pemicu 2 gi kel 5

PEMICU 2kelompok 5

GASTROINTESTINAL

Ketua : Willy AriantoSekretaris : Merry Oktika Sari

Inka Okta ElhusnaAnggota : Ike Annisa.Y

Istika Dora Imam Nafiyana.S Winda Hidayati Yessi Apriance Anita Sari Putri

FASILITATOR : Dr . Wahyu

PEMICUDini, 16 thn dalam 1 bulan terakhir nafsu makan berkurang dan sudah 2 hari ini tidak masuk sekolah. Kemaren pagi tiba2 dini merasa sakit perut yang cukup bera. Setelah kurang lebih 2 jam perutnya terasa sangat mulas dan dini buru2 k toilet. Setelah itu dini harus bolak-balik k toilet beberapa kali. Awalnya BAB dini masih banyak mengandung masa tinja, setelah kurang lebih 3x yg keluar hanya cairan. Sebelum merasakan sakit perut dan mules, dini merasa mual dan sempat muntah sekali. Semua hal ini terjadi setelah dini sarapan pagi sepiring nasi dengan sisa lauk semalam. TB 152 cm, BB 38 kg.

KATA KUNCI

1. Perut mules segera setelah makan2. Mual dan muntah setelah sarapan pagi3. Ingin buang air besar4. Diare5. Tinggi badan dan berat badan6. Upaya pencegahan

PROBLEM

Wanita, 16 tahun mengalami diare yang di awali sakit perut, mual dan muntah

ANALISIS MASALAH

Ketidak nyamanan perut

mual muntahSakit perut

diare

HIPOTESIS

1. Sistem pencernaan dini mengalami infeksi mikroorganisme

2. Diare yang di alami dini di karenakan memakan sisa lauk semalam

PERTANYAAN TERJARINGA. Ketidak nyamanan perut

1. Sakit peruta) Klasifikasib) Etiologic) Mekanisme sakit perutd) Mekanisme defekasie) Anatomi yang berkaitan dengan defikasif) Penyakit yang bermanisfestasi sakit perut

2. Mual dan muntaha) Etiologib) Mekanisme c) Penyakit/kelainannya

3. Diarea) Epidemiologib) Etiologic) Predisposisid) Faktor risikoe) Klasifikasif) Mekanismeg) Tatalaksanah) Pencegahan i) Komplikasi

KETIDAK NYAMANAN PERUT1.Sakit perut (nyeri abdomen)

Klasifikasi

1. Nyeri Viseral (Nyeri Sentral)Terjadi bila terdapat rangsangan pada organ/struktur dalam rongga perut.

2. Nyeri SomatikTerjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf tepi, misal, regangan peritoneum parietal dan luka pada dinding perut.

Etiologi1. Inflamasi peritonium parietal2. Obstruksi organ visceral3. Gangguan vaskuler4. Dinding abdominal

Mekanisme sakit perut (nyeri abdomen )Sensasi nyeri abdomen disalurkan ke susunan daraf pusat melalui serat eferen somatik dan viseral. Sistem aferen viseral mempersarafi peritoneum viseralis dan struktur turunanya. secara umum nyeri yang berasal dari struktur yang berasal dari usus depan, misal: (lambung, duodenum dan pankreas) terlokalisasi di epigasitrium. Nyeri yg berasal dari usus tengah, misal: (usus halus dan kolon sampai limfa) terlokalisasi diregio periumilikius dan nyeri struktur usus belakang terasa di hipogastrium, nyeri berasal dari peritoneum parietalis, misal: ( Peradangan) dan dinding Abdomen, misalnya: (trauma otat) dirasakan serat aferen somatik dan terlokalisasi dengan baik.Nyeri yang berasal dari viscera abdomen dapat dirasakan seolah-olah berasal dari lokasi somatik tersendiri yang letaknya jauh. Nyeri yang timbul mendadak lebih besar kemungkinannya berkaitan dengan kolik, perforasi dan iskemia akut. Nyeri yang lebih lambat umumnya berkaitan dengan keadaan peradangan misalnya, apendisitis, pankreatitis, dan kolesistitis. Kolik terjadi akibat spasme viskus yang berotot dan berongga, biasanya akibat proses obstruktif. Nyeri kolik bersifat parah, keram, dan intermiten.

Mekanisme defekasiPada sebagian waktu,rektum tidak berisi feses. Bila pergerakan massa mendorong feses masuk k dlm rektum segera timbul ingin defekasi. Pendorongan masa feses yg terus menerus melalui anus di cegah oleh kontriksi tonik:1. Sfingter ani internus, penebalan otot polos sirkular

sepanjang beberapa cm yg terletak tepat sebelah dalam anus

2. Sfingter ani eksternus, terdiri dari otot lurik volunter yg mengelilingi sfingter eksternus di atur oleh serabut2 saraf dalam nervus pudendus

Defekasi di timbulkan oleh refleks defekasi,Bila feses masuk rektum, distensi dinding rektum menimbulkan sinyal2 aferen yg menyebar melalui pleksus mienterikus untuk menimbulkan gelombang peristaltik di dalalm kolon desenden, sigmoid, dan rektum mendorong feses ke arah anus. Sewaktu gelombang peristaltik mendekati anus, sfingter ani internus di relaksasi oleh sinyal2 penghambat dari fleksus mientrikus. Jika sfingter ani eksternus juga dalam keadaan sadar dan berelaksasi secara volunter dalam waktu bersamaan terjadilah defekasi.

Agar efektif menimbulkan defekasi, refleks biasanya harus di perkuat dengan refleks defekasi parasimpatis yg melibatkan segmen sakral medula spinalis. sinyal2 defekasi yg masuk ke medula spinalis menimbulkan efek lain, contohnya pengambilan napas dalam, penutupan glotis, dan kontraksi otot2 dinding abdomen untuk mendorong isi feses dari kolon turun ke bawah dan pada saat bersamaan menyebabkan dasar pelvis mengalami relaksasi ke bawah dan menarik keluar cincin anus untuk mengeluarkan feses.

Anatomi yang berkaitan dengan defekasi

1. Rectum–Mulai dari V SIII

sampai rectosigmoid junction.

– Lokasi: anterior V SIII - V sacrum & coccyx

– Retroperitoneal– Di bagian distal

melebar ampulla recti

2. Canalis AnalisLetak: antara 2 fossa ischiorectal

Struktur internal dibagi 3 bagian:

• Superior (mukosa):– Columna analis (of

Morgani) : radicula a/v rectalis superior

– Sinus analis– Linea pectinata hemoroid externa & interna

• Medial (transitionalzone /pecten)

• Inferior (cutaneus)

Penyakit/kelainannya

2. Mual dan muntah

Etiologi• Iritasi atau distensi berlebihan gastrointestinal,

antiperistaltik mulai terjadi, sering beberapa menit sebelum muntah. Antiperistaltik berarti gerakan peristaltik ke arah atas traktus pencernaan, bukannya ke arah bawah.

• Selain dari muntah yang dicetuskan oleh rangsangan iritasi traktus gastrointestinal itu sendiri, muntah juga dapat disebabkan oleh impuls saraf yang timbul pada daerah otak. Ini terutama berlaku pada daerah kecil yang terletak bilateral pada dasar ventrikel keempat yang disebut zona pencetus kemoreseptor untuk muntah.

Mekanisme Tahapan :• Stadium awal, mual• Retching • muntah

MualPengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar di medula yg secara erat berhubungan dg atau merupakan bagian dari pusat muntah (posterma medula oblongata)

Mual dapat disebabkan oleh :• Impuls iritatif yang datang dari traktus gastrointestinal• Impuls yang berasal dari otak bawah yang

berhubungan dengan motion sickness• Impuls dari korteks serebri untuk mencentuskan

muntah,

• Stadium awal dari muntah• Perasaan yg sangat tidak enak di belakang

tenggorokan dan epigastrium• Disertai ↑ saliva, ↓ tonus lambung, dan

peristaltik• ↑ tonus duodenum dan jejunum refluks isi

duodenum ke lambung

• Sinyal sensoris dari : faring, esophagus, lambung, bgn distal usus halus

• Sinyal motorik (dari pusat muntah) melalui : nervus V, VII, IX, X, dan XII

Retching• Usaha involunter untuk muntah, seringkali

menyertai mual dan terjadi sebelum muntah• Terdiri atas gerakan pernapasan spasmodik

melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada serta diafragma

• Kontraksi otot abdomen saat ekspirasi mengendalikan gerakan inspirasi

• Pilorus dan antrum distal berkontraksi saat fundus berelaksasi

Muntah • Refleks yg menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung

atau usus atau keduanya ke mulut• Terjadi akibat rangsangan pada pusat muntah yg

terletak pada postrema medula oblongata di dasar ventrikel ke empat.

• Dapat di rangsang melalui jalur saraf aferen oleh rangsangan nervus vagus dan simpatis atau oleh emetik yg menimbulkan muntah dgn aktivasi chemoreceptor triggerzone

• Jalur aferen menerima sinyal yg menyebabkan terjadinya gerakan ekspulsif otot abdomen, gastrointertinal, dan pernapasan yg terkoordinasi dgn epifenomena emetik ygmenyertai di sebut muntah

3.Diare

EpidemiologiPada penelitian diare akut pada 123 pasien di RS.Persahabatan dari 1 November 1993 s.d 30 April 1994 Hendarto, Setiawan B dkk. Mendapatkan etiologi infeksi seperti pada tabel dibawah ini.Wolrd Gastroenterology Organism Global Guidelines 2005 membuat daftar epidemiologi penyebab yang berhubungan dengan vehicle dan gejala klinis.

Etiologi1. Faktor infeksi

a. Infeksi enteral infeksi pada GIT (penyebab utama)Bakteri : Vibrio cholerae, Salmonella spp, E. coli dllVirus : Rotavirus (40-60%), Coronavirus, Calcivirus dllParasit: Cacing (Ascaris, Oxyuris,dll), Protozoa (Entamoba histolica,Giardia Lambia, dll) Jamur (Candida Albicans)

b. Infeksi parenteral infeksi di luar GIT (OMA, BP, Ensefalitis,dll)

2. Faktor malabsorbsi : KH, Lemak, P3. Faktor makanan : basi/ beracun, alergi

Predisposisi1. Gizi buruk2. Malnutrisi 3. Penyakit kronis4. Gangguan psikologis

Faktor risiko1. Faktor lingkungan (sanitasi)2. Orang yang bepergian/ wisatawan3. Imunodefisiensi4. Perawatan lama di RS5. Konsumsi makanan tertentu6. Konsumsi obat-obatan tertentu, ex:

antibiotik, antihipertensi, NSAID

Klasifikasi• Berdasarkan waktu– Diare akut– Diare kronik (> 2 minggu)

• Berdasarkan etiologi– Enteritis (infeksi)– Psikogenik (diare yg menyertai ketegangan saraf)

Karakteristik diare kronik

MekanismeBERDASARKAN PATOFISIOLOGI

Diare osmotik : diare yg disebabkan tekanan osmotik intralumendari usus halus akibat obat2an/zat kima yg hiperosmotikDiare sekretorik : disebabkan sekresi air dan

elektrolit dari usus dan absorbsiMalabsorbsi asam empeduDefek sistem pertukaran anionDiare akibat gangguan motilitas ususGangguan permeabilitas ususInflamasi dinding usus (diare inflamatorik)Infeksi dinding usus (diare infeksi)

Patogenesis

Diare karena bakteri non invasifBakteri yang tdk merusak mukosa,mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus,Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin di nukleotida pada dinding usus halus.kadar adenosisn monofosfat yang meningkat dalam sel menyebabkan sekresi berlebihan.

Diare karena bakteri invasifDiare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa berupa nekrosis dan ulserasi,oleh bakteri invasif. Bakteri bersifat sekretorik oksidatif,cairan nya dapat bercampur lendir dan darah .

Manisfestasi klinis berdasarkan MO penyebab

Tatalaksana

Pencegahan 1. Mencuci tangan dengan sabun2. Memperhatikan kebersihan makanan dan

minuman3. Memperhatikan kebersihan perorangan4. Buang air besar pada tempatnya5. Tempat sampah yang memadai6. Berantas lalat agar tidak hinggap ke makanan 7. Lingkungan hidup yang sehat

Komplikasi1. kehilangan cairan secara mendadak pd diare akut

shock hipovolemik 2. Kehilangan elektrolit melalui feses hipokalemia

dan asidosis metabolik3. syok hipovolemik yang tidak dapat diatasi lagi

Tubular Nekrosis Akut pada ginjal terjadi gagal multi organ.

4. Haemolityc uremic Syndrome (HUS) komplikasi disebabkan terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari

RANGKUMANDiare di sebabkan oleh adanya faktor infeksi, faktor malabsorbsi dan faktor makanan. Yang dapat memperberat diare adalah gizi yang buruk, Malnutrisi,adanya Penyakit kronis dan adanya Gangguan psikologis. Klasifikasi diare berdasarkan waktu adalah diare akut dan kronik sedangkan berdasarkan penyebab diare enteritis dan psikogenik.pencegahan diare dapat dilakukan dengan Mencuci tangan dengan sabun, Memperhatikan kebersihan makanan dan minuman, Memperhatikan kebersihan perorangan, Buang air besar pada tempatnya, Tempat sampah yang memadai, Berantas lalat agar tidak hinggap ke makanan,Lingkungan hidup yang sehat. Diare dapat menyebabkan kehilangan cairan secara mendadak pd diare akut, Kehilangan elektrolit melalui feses, terjadi gagal multi organ, dan Haemolityc uremic Syndrome (HUS) komplikasi disebabkan terbanyak oleh EHEC.

REFERENSI 1. Louis, junqueira, Jose caraeiro. Histologi

Dasar Text & Atlas Ed.10. EGC : Jakarta. 2007.

2. Nell, Richard S. Anatomi Klinik Dasar Edisi 6. EGC. 2006.

3. Lauralee, Sherwood. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta : EGC. 2001.

4. Sylvia A.Price, Lorrainne M. Wilson. Patofisiologi Edisi 6 volume 1. Jakarta : EGC. 2003.

5. Moore Mary Courtney. Buku Pedoman Terapi Diet dan Nutrisi Ed. II.Jakarta : Hipokrates, 1997.

6. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC. 2007.

7. Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed V. Jakarta: InternaPublishing, 2009.

TERIMA KASIH