pbl blok 8
Post on 24-Apr-2015
69 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
KardiovaskulerPiter Pical
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
102010235
www.piter_1992@yahoo.com
PendahuluanJantung adalah sebuah pompa yang berfungsi mendorong darah ke dalam
dan melalui arteri, tetapi jantung kiri dan kanan berfungsi secara terpisah. Jantung
merupakan salah satu organ yang sangat vital bagi manusia. Karena jantung adalah
awal dari manusia dapat hidup dan orang pun meyakini bahwa jantung adalah organ
pertama yang berfungsi pada saat manusia dilahirkan.
Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap
darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat
mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang
bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai dengan gradien tekanan
yang terjadi.
Struktur Jantung
Makroskopis:
1
1. Ukuran dan bentuk
- Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak
antara kedua paru-paru dibagian tengah rongga thoraks. 2/3 jantung terletak
disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum.
- Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.
Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (basis) mengarah ke
bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul
kiri.
2. Pelapis
- Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini
melekat pada diafragma, sternum, vertebra dan pleura yang membungkus
paru.
- Terdiri atas lapisan fibrosa dan serosa. Lapisan fibrosa tersusun dari
serabut
kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi
jantung. Lapisan Serosa terdirir atas Visceral (epicardium) menutup
permukaan jantung, dan parietal melapisi bagian dalam Fibrosa pericardium.
- Cavitas Pericardium adalah ruang potensial antara membrane visceral dan
parietal. Mengandung cairan pericardial yang disekresi lapisan Serosa untuk
melumasi membrane dan mengurangi friksi.
3. Dinding Jantung
- Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas
jaringan ikat.
- Miokardium terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk
memompa darah. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung
ke ruang yang lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral
melapisi ruang jantung.
- Endokardium tersusun dari lapisan endothelial yang terletak diatas jaringan
2
ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan
endothelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan
jantung.
A. Ruang Jantung
1. Atrium (dipisahkan oleh septum intratrial)
- Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima
darah
dari seluruh jaringan kecuali paru. Vena cava superior dan Inferior membawa
darah dari seluruh tubuh ke jantung. Sinus koroner membawa kembali darah
dari dinding jantung itu sendiri.
- Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium
kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Menampung empat vena pulmonalis
yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
2. Ventrikel (dipisahkan oleh septum interventricular)
- Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meningalkan ventrikel kanan melalui truncus pulmonal dan mengalir
melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
- Ventrikel kiri terletak dibagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal
dinding
3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui
aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
3. Trabeculae Carnae
Merupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari
permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventricular.
- Otot Papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perlekatan
korda kolagen katup jantung (chorda tendinae)
- Moderator band (trabeculae septomarginal) adalah pita lengkung otot
pada
ventrikel kanan yang memanjang kea rah tranversal dari septum
interventricular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam
transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.
3
B. Katup Jantung
- Tricuspid
Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup
(kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.
- Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae,
yang malekat pada Otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan
daun katup ke arah belakang menuju atrium.
- Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah
atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium
kanan ke ventrikel kanan.
- Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah
diatrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke
dalam atrium kanan.
- Bicuspid (mitral)
Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda
tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.
- Semilunar aorta dan pulmonal
Terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan truncus
pulmonalis.
- Katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan truncus
pulmonal
- Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
C. Tanda Permukaan
- Sulkus Coronarius (atrioventricular) mengelilingi jantung diantara atrium
dan
ventrikel.
- Sulkus interventricular anterior dan posterior menandai letak septum
interventrikuler yang memisahkan ventrikel kiri dan kanan.
4
D. Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago dibagian atas septum interventricular
dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonary dan
aorta. Kerangka fibrosa ini berfungsi sebagai tempat perlekatan otot dan
katup jantung.
E. Sirkulasi yang memperdarahi dinding Jantung
1. Arteri koroner kanan
Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner.
Cabang utama :
- A. interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dindin
ventrikel.
- A. marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan
ventrikel kanan.
2. Arteri koroner kiri
Cabang utama :
- A. interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior
ventrikel kanan dan kiri.
- A. sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang
nantinya dibagian posterior akan beranastomosis dengan A. koroner
kanan.1
PERBEDAAN ANTARA ARTERI, VENA, KAPILARI
ARTERI VENA KAPILARI
Dinding tebal tipis setebal lapisan 1 sel
Lapisan tisu otot tebal tipis tiada
Lumen kecil besar kecil
Injap tiada ada tiada
Arah bawah darah dari jantung ke jantung Menghubungkan
arteri dan vena
5
Jenis darah Beroksigen
(kecuali arteri
pulmonari)
Kurang
oksigen
(kecuali vena
pulmonari)
Beroksigen &
kurang
oksigen
bercampur
Tekanan darah tinggi rendah Antara arteri dan
vena3
Mikroskopis
Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan:
Endokardium
Miokardium
Epikardium
a. Endokardium
- Selapis endotel
- Lapisan subendotel
Terdiri dari jaringan ikat dengan sabut-sabut elastis & sel-sel fibroblast.
- Lapisan elastiko muskuler
Banyak sabut elastis & sedikit otot polos.
- Lapisan sub endokardium
o Lapisan dibawah endokardium, menghubungkan endokardium &
miokardium.
o Terdiri dari jaringan ikat kendor dengan pembuluh darah, sabut purkinye
+.
b. Miokardium
- Anyaman otot jantung tersusun berlapis2, spiral & daya pompa besar.
- Intercalated disc.
- Pembuluh darah +, sabut-sabut saraf tidak bermyelin +.
c. Epikardium
- Mesotelium: epitel selapis pipih.
- Lapisan sub mesotelium
6
- serabut kolagen & elastis.
- Lapisan sub epikard
Jaringan ikat kendor dengan sel lemak, pembuluh darah & saraf, menghubungkan
myokard & pericard.
PERIKARDIUM (pars parietalis)
- Membatasi rongga yang disebut cavum perikardii.
- Tidak menempel pada myokardium.
Terdiri atas:
Mesotelium.
Jaringan ikat yang mengandung sabut elastis, sabut kolagen, makrofag,
dsb.
Lapisan sel-sel lemak.
Befungsi menahan menebalnya myokardium dan endokardium.
Pembuluh darah:
1. Sistem peredaran darah arteri
a. arteri elastis : dimulai dari lumen ke arah luar, dindingnya dibangun oleh
lapisan-lapisan : a) tunika intima, yang terdiri atas endothelium berupa epitel
selapis pipih yang membatasi lumen, subendotelium berupa jaringan ikat kendur,
lamina elastika interna berupa membran-membran elastin, b) tunika media,
terdiri atas sel-sel otot polos, membran-membran elastin, serabut elastin dan
serabut kolagen, c) tunika adventisia, terdiri atas lamina elastika eksterna dan
jaringan ikat
b. arteri penyebar : dinding arteri penyebar dari arah lumen ke luar dibangun oleh
lapisan : a) tunika intima, yang terdiri atas endothelium, subendotelium, lamina
elastika interna, b) tunika media, terdiri atas sel-sel otot polos, serabut elastin,
serabut retikulin dan serabut kolagen, c) tunika adventisia, terdiri atas lamina
elastika eksterna dan jaringan ikat
7
c. arteriol : dinding arteriol dari arah lumen ke luar dibangun oleh lapisan-lapisan
sebagai berikut : a) tunika intima, yang terdiri atas endothelium dan lamina
elastika interna, b) tunika media, terdiri atas sel-sel otot polos, c) tunika
adventisia, terdiri jaringan ikat
d. kapiler darah : lumen kapiler darah pada sayatan melintangnya tampak dibatasi
oleh lapisan endothelium yang terdiri atas satu atau dua sel endotel. Di sebelah
luarnya diliputi oleh serabut-serabut retikulin
2. Sistem peredaran darah vena
a. Vena ukuran besar : dindingnya dari arah lumen ke luar terdiri atas a) tunika
intima, terdiri atas endothelium dan lamina elastika interna yang tipis, b) Tunika
adventisia, merupakan lapisan yang tebal yang terdiri atas lapisan jaringan ikat
dan lamina elastika eksterna
b. Vena ukuran sedang : dindingnya dari arah lumen ke luar terdiri atas a) tunika
intima, terdiri atas endothelium dan lamina elastika interna yang tipis, b) Tunika
media, lapisan tipis dari sel-sel otot polos, c) tunika adventisia, merupakan
lapisan yang tebal yang terdiri atas lapisan jaringan ikat
c. Venul : dindingnya dari arah lumen ke luar terdiri atas a) endothelium, lapisan
otot polos yang tipis dan jaringan ikat.2
Sistem Pengendalian Kerja Jantung
Sistem Saraf Otonom
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Nervus vagus (saraf kranial ke-
10) memperlambat frekuensi jantung dan menyebakan penurunan kekuatan
kontraksi melalui hantaran impuls ke nodus sinuatrial. Saraf simpatis mempercepat
frekuensi jantung dan memperkuat kontraksi. Persarafan ganda terhadap jantung ini
dikoordinasi oleh pusat jantung di medula oblongata otak. 3
Jantung dipersarafi secara autonom oleh saraf simpatis dan parasimpatis.
Akan tetapi, ada kekhususan pada ventrikel terutama yang dipersarafi oleh saraf
simpatis dan serabut-serabut parasimpatis yang lebih sedikit. Perangsangan saraf
8
parasimpatis ke jantung melalui nervus vagus akan menyebabkan pelepasan
asetilkolin.
Asetilkolin mempunyai 2 efek utama pada jantung :
1. Menurunkan kecepatan irama SA node.
2. Menurunkan kemampuan eksitabilitan serabut junctional AV diantara otot
atrium dan AV node, sehingga kondisi ini akan memperlambat penghantaran
impuls jantung ke dalam ventrikel.
Perangsangan vagus akan menyebabkan peningkatan sekresi asetilkolin
sehingga permeabilitan membran serabut dan sel autoritmik terhadap kalium akan
meningkat. Keadaan ini akan memungkinkan kebocoran kalium dengan cepat ke
bagian luar dari sel autoritmik. Kondisi ini menyebabkan penignkatan negativitas di
dalam serabut, suatu efek yang disebut hiperpolarisasi. Hiperpolarisasi
menyebabkan jaringan yang peka rangsang menjadi sangat tidak peka terhadap
rangsangan.
Persarafan saraf simpatis akan meningkatkan seluruh aktivitas jantung.
Perangsangan maksimum dapat meningkatkan kecepatan denyut jantung sebanyak
3 kali lipat dari rentang normal dan dapat meningkatkan kekuatan kontraksi jantung
sebanyak 2-3 kali lipat.
Setelah dirangsang, saraf simpatis melepaskan neurotransmiter
(norepinefrin/epinefrin). Neurotransmiter tersebut menyebabkan peningkatkan
permeabilitas membran sel terhadapt ion natrium. Masuknya (influks) natrium akan
mempermudah setiap serabut untuk merangsang serabut berikutnya sehingga
menurangi waktu penghantaran impuls dari atrium ke ventrikel. Epinefrin juga akan
meningkatkan permeabilitas terhadap ion kalsium (Ca2+) yang meningkatkan
kekuatan kontraktil otot jantung. Selain itu, ion kalsium juga sangat berperan dalam
merangsang proses kontraktilitas serabut otot jantung.
Jantung berfungsi melakukan sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Proses
sirkulasi ini akan bekerja dengan baik jika proses pemompaan berlangsung dengan
baik. Jika proses pemompaan ini tidak sempurna, distribusi oksigen akan menurun
yang dikompensasi oleh jantung dengan meningkatkan denyut jantung dan
9
kontraktilitas jantung serta meningkatkan kecepatan respirasi. Apabila proses
kompensasi terjadi terus-menerus, pada akhirnya jantung akan gagla melakukan
pemompaan dan pasien menjadi sesak napas akibat kebutuhan oksigen tidak
tercukupi. Pompa jantung bekerja melalui tahapan yang disebut siklus jantung.
Siklus jantung (cardiac cycle) terdiri dari sistole dan diastole. Jantung berkontraksi
secara berirama dengan pusat kendali impuls berasal dari simpul sinus. Pengisian
darah di dalam ruang-ruang jantung terjadi selama diastole (diastolic filling) dan
pengeluarannya terjadi selama sistole (systolic ejection) secara berirama dan secara
serentak di jantung kanan dan kiri.
Pada akhir diastole, tekanan ventrikel hampir sama dengan tekanan atrium,
sebab kedua ruang tersebut berhubungan langsung melalui katup atrioventrikular
yang masih terbuka, tetapi hanya sedikit atau hampir yang tidak ada darah yang
mengalir di antara ruang-ruang tersebut.
Setelah kontraksi atrium sempurna, dimulailah rangsangan pada ventrikel
dan setelah itu menjadi kontraksi. Pada saat terjadi kontraksi isometris ventrikel,
tekanan intraventrikel meningkat. Periode ini memerlukan waktu 0,035 detik dan
waktu ini sesuai dengan ventricular activation time (VAT) pada penjalaran impuls
dari endokardium ke epikardium. Pada periode ini, tidak terjadi penambahan volume
ventrikel.4
Penghambatan saraf simpatis ke jantung dapat menurunkan pemompaan
jantung menjadi sedang dengan cara sebagai berikut : Pada keadaan normal,
serabut-serabut saraf simpatik ke jantung secara terus menerus melepaskan sinyal
dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen
lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatik. Oleh karena itu, bila aktivitas sistem
saraf simpatis ditekan sampai di bawah normal, keadaan ini akan menurunkan
frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot ventrikel sehingga akan
menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30 persen dibawah
normal.
Perangsangan serabut saraf parasimpatis di dalam nervus vagus yang kuat
pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi
biasanya jantung akan “mengatasinya” dan berdenyut dengan kecepatan 20 sampai
40 kali per menit selama perangsangan parasimpatis terus berlanjut. Selain itu,
10
perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung
sebesar 20 sampai 30 persen.
Serabut-serabut vagus didistribusikan terutama ke atrium dan tidak begitu
banyak ke ventrikel, tempat terjadinya tenaga konstraksi yang sebenarnya. Hal ini
menjelaskan pengaruh perangsangan cagus yang terutama mengalami frekuensi
denyut jantung daripada sangat mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Meskipun
demikian, penurunan frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan
penurunan kekuatan kontraksi jantung yang kecil akan dapat menurunkan
pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih.
Refleks pada Sistem Pengendalian Kerja Jantung
Dua buah kelompok sensor yang utama adalah baroreseptor dan
kemoreseptor, yang akan menimbulkan refleks-refleks tertentu, yaitu sebagai
berikut :
1. Baroreseptor (atau presoreseptor), terletak di lengkung aorta dan sinus
karotikus. Reseptor ini peka sekali terhadap peregangan atau perubahan
dinding pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteria. Stimulasi
reseptor melalui meningkatnya tekanan arteria memberikan aba-aba pada
pusat pengaturan kardiovaskular untuk menghambat aktivitas jantung;
sebaliknya, menurunnya tekanan arteria memulai refleks kegiatan jantung.
2. Kemoreseptor (yang terletak dalam badan karotis dan badan aorta)
terangsang melalui penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan
tekanan karbon dioksida, dan peningkatan kadar ion hidrogen (penurunan pH
darah). Pengaktifan kemoreseptor akan merangsang pusat pengaturan
kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung.
3. Reseptor lain yang peka terhadap regangan akibat perubahan volume darah
terletak pada tempat pertemuan vena-vena besar dan atrium. Apabila
reseptor ini terangsang akan timbul dua jenis respon refleks : peningkatan
kecepatan denyut jantung (refleks Bainbridge) dan diuresis, yang
menyebabkan penurunan volume.
Faktor Luar dan Dalam
11
- Pengaruh Ion Kalium dan Kalsium
Ion Kalium memiliki pengaruh yang bermakna terhadap potensial
membran dan ion kalsium itu sangat mempunyai peran yang khusus dan
penting dalam mengaktifasi timbulnya proses kontraksi otot oleh karena
itulah diduga bahwa besarnya konsentrasi masing-masing dari kedua ion ini
di dalam cairan ektrasel seharusnya juga mempunyai pengaruh yang penting
terhadap pompa jantung.
Pengaruh ion kalium, kelebihan ion kalium dalam cairan ektrasel akan
menyebabkan jantung menjadi mengembang dan lemas dan juga membuat
frekuensi denyut jantung menjadi lambat. Jumlah ion kalium yang terlalu
besar juga akan menghambat konduksi impuls jantung yang berasal dari
atrium menuju ke ventrikel melalui berkas A-V. Peningkatan konsentrasi ion
kalium hanya dari 8 menjadi 12 mEq/liter; yaitu dua sampai tiga kali nilai
normal, dapat menyebabkan kelemahan jantung yang hebat dan timbulnya
irama abnormal yang dapat menimbulkan kematian.
Semua pengaruh ini sebgaian berasal dari kenyataan bahwa tingginya
konsentrasi kalium di dalam cairan ekstrasel menurunkan potensial membran
istirahat di dalam serabut-serabut otot jantung. Sewaktu potensial membran
turun, intensitas potensial juga menurun, yang membuat kontraksi jantung
secara progresif melemah.
Pengaruh ion kalsium. Kelebihan ion kalsium akan menimbulkan
akibat yang hampir berlawanan dengan akibat yang ditimbulkan oleh ion
kalium, yaitu menyebabkan jantung mengalami kontraksi spastic. Hal ini
disebabkan oleh pengaruh langsung dari ion-ion kalsium dalam mengawali
proses kontraksi jantung.
Sebaliknya kekurangan ion kalsium akan menyebabkan kelemahan
jantung, yang mirip dengan pengaruh ion kalium. Namun, secara normal
kadar ion kalsium didalam darah diatur dalam kisaran yang sangat sempit.
Sehingga, pengaruh konsentrasi kalsium yang abnormal terhadap jantung
sering tidak mempunyai arti klinis yang penting.
- Pengaruh Suhu
12
Peningkatan suhu tubuh, seperti yang terjadi sewaktu seseorang
menderita demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung,
kadang-kadang dua kali lebih cepat dari frekuensi denyut normal. Penurunan
suhu sangat menurunkan frekuensi denyut jantung, sehingga turun sampai
serendah beberapa denyut permenit seperti pada seseorang yang mendekati
kematian akibat hipertermia suhu tubuh dalam kisaran 60o sampai 70o F
(15,5o sampai 21,2oC). Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas
meningkatkan permeabilitas membran otot jantung terhadap ion yang
mengatur frekuensi denyut jantung menghasilkan peningkatan proses
perangsangan sendiri.
Kekuatan kontraksi jantung sering dipercepat secara temporer melalui
suatu peningkatan suhu yang sedang, seperti yang terjadi saat tubuh
olahraga, tetapi peningkatan suhu yang lama akan melemah sistem metabolic
jantung dan akhirnya menyebabkan kelemahan. Karena itu, fungsi optimal
jantung sangat bergantung pada pengaturan suhu tubuh oleh mekanisme
pengaturan suhu. 5
- Istirahat
Istirahat menurunkan denyut jantung, sednagkan latihan fisik
meningkatkannya.
- Usia
Peningkatan usia menurunkan frekuensi jantung. Bayi mempunyai
frekuensi jantung 120-140 saat lahir dan frekuensi ini akan mneurun seiring
peningkatan usia.
- Jenis kelamin
Wanita memiliki frekuensi denyut jantung sedikit lebih cepat
dibanding dengan pria.
- Emosi dan eksitasi akan mempercepat denyut jantung. 3
Mekanisme Kerja JantungFisiologi Jantung
13
Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut
secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang
dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu
sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja
mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak
menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel
otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan
menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel
pekerja.
a. Potensial Aksi
Aktivitas listrik dari jantung, merupakan akibat daru perubahan permeabilitas
membran sel, yang memungkinkan terjadinya pergerakan ion-ion melalui membran
sel tersebut dan mengubah muatan listrik relatif sepanjang membran. Ion diduga
mengalir melalui saluran-saluran ion sepanjang membran. Saluran-saluran ini
digambarkan sebagai saluran “lambat” atau saluran “cepat”, yang dibedakan
berdasarkan perbedaan kecepatan aliran ion dan mekanisme yang menggiatkan
saluran-saluran tersebut.
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel
otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum
diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis
fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke
dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi permeabilitas
K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka.
Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial – potensial
aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif
mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam
jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi
dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari
potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+
kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang
14
mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya,
oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat
pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini
akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami
otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.
b. Aktivitas Listrik jantung
Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki
kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan,
potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan melalui traktus internodal dan ke
atrium kiri, melalui branchman's bundle. Sebagian penghantaran impuls tersebut
dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran
impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam
ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik
tersebut.
Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa
kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel
berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum
antarventrikel melalui berkas His (bundle of His) dan secara cepat disebarkan ke
seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan
melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian,
atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel
setelah suatu jeda singkat.
Proses tersebut dapat disingkat seperti berikut :
1. Otomatisasi : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan
2. Irama : pembentukan rangsang yang teratur
3. Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan
4. Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsang
Perjalan impuls/rangsang dimulai dari:
1. Nodus SA (sino atrial)
- Traktus Internodal
- Brachman bundle
15
2. Nodus AV (atrio ventrikel)
3. Bundle of HIS ( bercabang menjadi dua: kanan dan kiri):
- Right bundle branch
- Left bundel brach
Potensial aksi ini terdiri dari 5 fase yang sesuasi dengan peristiwa electrofisiologi
tertentu, yaitu :
- Fase Istirahat (fase 4) -- Pada keadaan istirahat maka, sel jantung
memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltase membran
selnya. Bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif
positif, dengan demikian, sel tersebut mengalami Polarisasi. Perbedaan
ini timbul akibat permeabilitas relatif dari membran sel terhadap ion-ion
disekitarnya, terutama K+ dan Na+.
Dalam keadaan istirahan, membran sel lebih permeable terhadap K+
dibandingkan terhadap Na+. karena itu, sejumlah kecil K+ merembes
keluar sel dari daerah yang mempunyai kadar K+ yang tinggi menuju cairan
ekstrasel dimana kadar K+ nya lebih rendah. Dengan hilangnya K+ yang
bermuatan positif dari dalam sel, maka muatan listrik bagian dalam sel
tersebut menjadi relatif negatif.
- Fase Depolarisasi Cepat (fase 0- Upstroke) --- Depolarisasi sel adalah
akibat permeabilitas membran terhadap Na+ sangat meningkat. Na+ yang
terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran
cepat, didorong oleh perbedaan kadar Na+ itu sendiri. Masuknya Na+ yang
bermuatan positif, mengubah muatan negatif di sepanjang membran sel,
bagian luar dari sel menjadi negatif, sedangkan bagian dalamnya menjadi
positif.
- Fase Repolarisasi Parsial (fase 1- Spike) – Segera setelah terjadi
depolarisasi, maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan
timbul suatu muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel
itu menyebabkan muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya,
sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga
mencerminkan inaktivasi mendadak saluran cepat Na+ yang
memmungkinkan terjadinya influks cepat dari Na+.
16
- Fase Plateu (Fase 2) -- Suatu plateu sesuai dengan periode refrakter
absolut myocardium. Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan
listrik melalui membran sel. Jumlah ion bermuatan positif yang masuk dan
keluar berada dalam keseimbangan. Plateu terutama disebabkan oleh
aliran Ca2+ ke dalam sel secara perlahan-lahan. Kecuali itu juga dibantu
oleh gerakan Na+ ke dalam sel melalui saluran lambat sedikit demi sedikit.
Gerakan muatan positif ke dalam ini diimbangi oleh gerakan K+ ke luar sel.
- Fase Repolarisasi Cepat (fase 3- Down Stroke) -- Selama repolarisasi
cepat, maka aliran muatan Ca2+ dan Na+ ke dalam sel secara lambat
diinaktifkan dan permeabilitas membran terhadap K+ sangat meningkat.
K+ keluar dari dalam sel dengan demikian mengurangi muatan positif
dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relatif
negatif dan bagian luar sel kembali ke keadaan yang relatif positif.
Distribusi ion pada keadaan istirahat dipulihkan kembali melalui kegiatan
kontinyu pompa Na-K yang dengan aktif memindahkan K+ ke dalam sel
dan Na+ ke luar sel.
Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif
yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode
kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase
datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca2+ lambat.
Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang
berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin
terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan
relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah.
Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari
permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting
mengenai status jantung.
c. Siklus Jantung
Sistole atau kontraksi ventrikel, dan diastole atau relaksasi ventrikel, terdiri
dari 5 fase. Kelima fase-fase tersebut dapat digambarkan seperti berikut ini:
- Diastole Awal – Gelombang repolarisasi menyebar melalui
myocardium ventrikel, dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika
17
otot-ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel turun sampai lebih
rendah dari tekanan atrium. Akibatnya katup semilunaris tertutup dan
terdengarlah bunyi jantung kedua. Keadaan istirahat ini berlangsung
terus sampai tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan atrium,
sehingga katup AV membuka. Periode antara penutupan katup
semilunaris dan pembukaan katup-katup AV disebut sebagai Relaksasi
Isovolumetrik, karena volume ventrikel tetap konstan walaupun
tekanan ventricular terus menurun. Dengan terbukanya katup AV ini,
maka dengan “cepat” ventrikel terisi oleh darah vena yang telah
terkumpul dalam atrium. Kira-kira 70%-80% dari pengisian ventrikel
terjadi selama tahap ini.
- Mid-diastole – Fase pengisian “lambat” ventrikel atau diastasis. Baik
atrium maupun ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah yang masuk
ke dalam atrium melalui pembuluh vena, mengalir secara pasif ke
dalam ventrikel melalui katup AV yang terbuka. Katup semulunaris
dalam keadaan tertutup.
- Diastole Lanjut – Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium
dan berhenti sementara pada AV Node. Otot atrium berkontraksi,
memberikan tambahan 20%-30% pada isi ventrikel.
- Sistole Awal – Depolarisasi menyebar dari AV Node melalui cabang
berkas menuju myocardium ventrikel. Volume darah di ventrikel pada
akhir diastole dikenal sebagai volume distolik akhir (EDV), yang
besarnya sekitar 135 mL. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan
dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan dalam atrium. Akibatnya
katup AV menutup, dan penutupan inilah yang menimbulkan bunyi
jantung pertama. Ventrikel terus meningkatkan tekanannya; namun
selama fase ini, tekanan dalam aorta dan arteria pulmonalis melebihi
tekanan dalam ventrikel, dengan demikian katup semilunaris tetap
dipertahankan dalam keadaan tertutup. Ini disebut Kontraksi
Isovolumetrik, karena volume ventrikel tetap konstan akibat dari
tertutupnya semua katup maka tidak ada darah yang masuk atau
keluar ventrikel selama waktu ini.
18
- Sistole Lanjut – Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di
dalam pembuluh darah, maka katup semilunaris akan membuka dan
terjadilah ejeksi ventricular ke dalam sirkulasi pulmonary dan
sistemik. Fase ejeksi ini dapat dibagi menjadi fase awal “ejeksi cepat”
yang singkat, dan fase lanjutan “ejeksi lambat” yang lebih panjang.
Jumlah darah yang dipompa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap
kontraksi dikenal sebagai volume isi sekuncup (stroke volume, SV)
yang setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik
akhir, yaitu 70 mL. Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari
jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol
dipompa ke luar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel
pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik
akhir (ESV), yang besarnya sekitar 65 mL. Ini adalah jumlah darah
paling sedikit di dalam ventrikel.
d. Bunyi Jantung
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan
stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan
relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki
nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar
seperti “dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV,
sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar.
Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran
yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup,
bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal
kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium,
bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup
semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan
kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi
jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.
Terkadang terdenganr bunyi jantung tambahan, terdengar sesudah bunyi
jantung kedua. Hal tersebut terjadi karena darah yang masuk ventrikel dalam jumlah
19
besar dengan aliran darah yang deras. Keadaan tersebut tetap dianggap keadaan
fisiologis pada waktu kerja fisik yang berat.
Bunyi jantung keempat merupakan bunyi jantung pada keadaan patologis
yaitu terdengar sebelum unyi jantung pertama pada kontraksi atrium. Hal tersebut
terjadi karena darah yang masuk ventrikel dari atrium dengan jumlah besar, yaitu
sering terjadi pada pembesaran atrium. (modul)
Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung), biasanya berkaitan
dengan penyakit jantung walaupun tidak selalu demikian. Murmur dapat terjadi
akibat malfungsi katup. Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit
dengan kecepatan yang sangat tinggi. Katup insufisien adalah katup yang tidak dapat
menutup secara sempurna. Murmur yang tidak berkatitan dengan patologi jantung,
yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang berusia muda.
Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua
disebut sebagai murmur sistolik. Sedangkan murmur yang terjadi antara bunyi
jantung kedua dan bunyi jantung pertama dari siklus berikutnya disebut sebagai
murmur diastolik.
e. Curah Jantung
Curah jantung (Cardiac Output, CO) adalah volume darah yang dipompa oleh
tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang
berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi
pulmonary dan sistemik. Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung
kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Cardiac output tergantung dari
hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu: frekuensi jantung
(kecepatan denyut jantung) dan stroke volume (volume darah yang dipompa per
denyut). Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun
dipengaruhi oleh salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada
variable yang lain. 6
Mekanisme Pompa Jantung
20
Pertukaran O2 & C O2 dalam sistem kapiler dapat diterangkan dengan teori
difusi yaitu molekul-molekul gas akan bergerak dari konsentrasi yang lebih besar ke
konsentrasi yang lebih kecil sehingga konsentrasinya akan merata. Molekul
bertumbukan kira-kira 1012 kali per detik. Molekul yang bergerak dari titik awal
sesudah N tumbukan adalah dimana :
D = jarak lintasan bebas rata-rata (m)
N = jumlah molekul
λ = jarak rata-rata tumbukan antar molekul (m)
Hukum Starling menguraikan bahwa aliran fluida masuk dan keluar dari
pembuluh darah kapiler Gerakan zat cair melalui dinding kapiler merupakan hasil
dari 2 jenis tekanan, yaitu:
- Tekanan Hidrostatik : memaksa zatcair ke luar dari kapiler
- Tekanan Osmotik : membawa zat cair masuk ke dalam kapiler
Usaha yang dilakukan oleh jantung:
Volume darah yang dipompakan jantung sebesar 80 cc
Tekanan pada pulmonalis : ± 25 mmHg
Tekanan pada sistemik : ± 125 mmHg
Tekanan darah normal saat maksimum (sistole) : ± 120 mmHg
Tekanan darah normal saat minimum (diastole) : ± 80 mmHg
Tekanan darah rata-rata: 100 mmHg
Untuk menghitung usaha yang dilakukan jantung, maka kita menggunakan
rumus:
W = p. V dimana : W = Usaha
p = tekanan
V = volume
Tegangan yang dialami pembuluh darah diakibat adanya tekanan. Besar
tegangan (T) tergantung pada tekanan (p) dan diameter (d) pembuluh darah Yang
dapat dirumuskan menjadi: T = p . d/2 = p . R
Penerapan prinsip Bernoulli pada sistem kardiovaskuler
Prinsip Bernoulli didasarkan pada hukum kekekalan energi. Tekanan fluida
merupakan bentuk dari energi potensial (Epot). Sedangkan gerakan fluida
21
merupakan bentuk dari energi kinetis (Ekin). Jika fluida mengalir dalam pipa tanpa
gesekan.dengan rumus:
Pada latihan fisik, kecepatan aliran darah akan meningkat yang mengakibatkan
energi potensial jantung berkurang.
Kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah tergantung pada tekanan (p),
viskositas (n), temperatur, panjang(l) dan diameter pembuluh darah(d/2 = r).
Temperatur makin tinggi maka viskositas darah akan semakin kecil, dan sebaliknya.
Kecepatan aliran darah dihitung dengan menggunakan hukum Poisseuille:
Aliran laminer terdapat pada hampir semua pembuluh darah. Aliran turbulen
terjadi ketika darah mengalir cepat melewati katup-katup jantung atau terjadinya
sumbatan/penyempitan pada pembuluh darah. Bila kecepatan aliran ditambah
dengan mengurangi diameter pembuluh darah, maka akan dicapai kecepatan kritis
(vk) dimana aliran laminer berubah menjadi aliran turbulen. Berdasarkan penelitian
Osborne Reynolds diperoleh rumus:
dimana, v : kecepatan kritis (m/det)
K : bilangan Reynolds (1000)
η : viskositas (Pas, poise, centipoise)
r : jari-jari (m)
1 Pas = 1 Pascal-second = 1 Nm-2 s satuan internasional
1 Pas = 10 poise
1 poise = 100 cp (centipoise)
viskositas darah sebesar 3 – 4 cp 7
Enzim JantungEnzim jantung terdiri dari 3 macam yaitu:
22
1. Laktat Dehidrogenase
Laktat dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya). Ada 5 macam LD isoenzim
(LD1-LD5). Masing- masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sebesar
134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung
mengandung lebih banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5.
Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infark
miokardium akut, kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal,
kada LD1 lebih rendah dibandingkan dengan LD2.
2. Kreatinin Kinase
Karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah pada periode yang
berbeda setelah infark miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim
yang dihubungkan dengan waktu awitan (onset) nyeri dada atau gejala lainnya.
Kreatinin kinase (CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk
mendiagnosis infark miokardium akut. Gangguan pada jantung selain infark
miokardium akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CKMB total yang
abnormal. Gangguan tersebut termasuk perikarditis, miokarditus, dan trauma.
3. Troponin T (cTnT)
Protein kontraktil mulai menarik perhatian sebagai karakteristik terjadinya
gangguan pada sistem kardioaskuler yang sangat potensial pada akhir tahun 1970-
an, saat ditemukan isoform unik pada berbagai tipe otot striated (cepat, lambat, dan
jantung). Karakteristik yang spesifik untuk jantung seperti cTnT mempunyai
keunggulan dibandingkan dengan karakteristik yang terdapat di semua otot seperti
CK dan mioglobin.8
KesimpulanSistem kardiovaskuler yang terdapat di dalam tubuh manusia adalah sistem
yang vital. Hipotesis yang didapat oleh kelompok benar. Mekanisme kerja jantung
tidak boleh terganggu sedikitpun, karena akan mempengaruhi kinerja seluruh tubuh.
23
Daftar Pustaka1. Ganong, WF. Fisiologi Kedokteran . Ed 14. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2010.h 146-9
2. Junqueira, Carlos L, Carneiro J. Histologi dasar, teks dan atlas. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007.
3. Watson R. Anatomi dan fisiologi untuk perawat. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2004.h134
4. Setiawan R, Fatimah S. Fisiologi kardiovaskular berbasis masalah
keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,2010.h73-4.
5. Sherwood L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Ed.6. Jakarta: EGC,
2011.h.256-68
6. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi. In : Widyastuti P, editor. Sistem Sirkulasi.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.p.266-75.
7. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. In : Rachman LY,
Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N, editors.Jantung Sebagai Pompa.
11st ed. Jakarta : EGC ; 2008.p.542-7.
8. Muttaqin A. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan
sistem kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika;2009.h.59-60.
24
top related