melisa - pemicu 5b

Pemicu 5Bblok respirasi

Chaterina Melisa Sethiono405100068Kelompok 2

SESAK NAPAS

Definisi

• Sesak napas (dispnea) adalah sukar bernapas yang dirasakan oleh pasien, jadi bersifat subyektif.

• Bila oleh pemeriksa tampak pasien sukar bernapas, jadi ini bersifat obyektif, maka disebut gawat napas (respiratory distress)

Etiologi

• Sumbatan saluran napas (dari hidung-faring-laring-trakea-bronkus-alveolus)

• Kelainan paru (pneumonia, ppok, asma bronkial)• Kelainan vaskuler paru dll (pneumotoraks, kelemahan otot

pernapasan, emboli paru akut)• Sumbatan trakea disebabkan oleh trakeomalasia, benda

asing tumor, tumor & stenosis trakea• Sumbatan bronkus disebabkan oleh gangguan ventilasi &

drenase sekret bronkus (secara mekanik). Bisa juga disebakna oleh silia yang tertutup oedem mukosa & sekret kental akibat peradangan

Klasifikasi Sesak Napas

Gangguan aliran udara

Ekstratorakal

Intratorakal

Obstruksi saluran napas atas

Obstruksi saluran napas bawah

stridor inspirasi

Polip nasal, aringotrakheomalacia

Ekspiratori effort

Bronkhiolitis, asma, emphysema, aspirasi benda

padat,hipertrofi thymus

Klasifikasi Sesak Napas

Gangguan volume udara

Ekstratorakal

Intratorakal

Gangguan ekspansi paru

Gangguan parenkim paru

Gangguan ekstra paru

Gangguan pusat respirasi

Inspiratory effortPneumonia, atelektasis, near

drowning, edema paru

Inspiratory effortPneumothoraks,

pneumomediastinum, hernia difragmatica, efusi pleura

Inspiratory constrantHepatomegali, gastritis,

peritonitis

HiperventilasiAsidosis metabolik, trauma kapitis, anemia, psikogenik

Macam-macam sesak napas:

Tachypnea, Frek > Normal (12-20/menit) Dyspnea (+) / (-)

Dyspnea Tachypnea (+) / (-)

Hyperventilasi, Ventilasi eliminasi CO2 > N PCO2

Exertional Fatique

≠ dyspnea yang sesungguhnya

Cardiovaskuler

Neuromusculer Fatique

Penyakit-penyakit non pulmonal lain

Orthopnea posisi bersandar

Rasa nyaman

Penyebab utama :

Venous return & volume central intravaskuler meningkat

Cardiac decompensation

CHF

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

Terbangun saat tidur karena sesak

Posisi duduk ( Orthopnea, yang langsung duduk bila berbaring)

Platypnea & Tropopnea

Platypnea = Sympton sesak nafas pada posisi tegak

(>< ORTHOPNEA)

Tropopnea = Tidur miring kanan / kiri sesak

Posisi berbalik sesak (-)

Patofisiologi

PPOK

Definisi

• Suatu jenis penyakit paru yg diakibatkan o/ kerusakan atau obstruksi saluran udara paru, shg mengakibatkan kesulitan bernapas.

• Merupakan suatu istilah u/ Sekelompok kelainan paru kronik,yaitu : bronkitis kronik, emfisema, dan asma atau bronkitis asmatik.

EPIDEMIOLOGI

–10-15% pria dewasa, 5% wanita dewasa, 5% anak-anak–Faktor resiko utama : rokok 4x > dari bukan perokok–Pria : wanita = 3-10 : 1–Perkotaan 1.5x > dari pedesaan–Bila pada anak-anak sering batuk, berdahak, sesak,

kelak pada masa tua sering timbul emfisema

Penyebab

• Rokok penyebab utama • Polusi udara• Uap kimia• debu

Faktor resiko • Berdasarkan GOLD 2006

– Faktor genetik– Paparan terhadap partikel

• Asap rokok• Debu di lingkungan kerja baik organik maupun non organik• Polusi udara dalam ruangan dari memasak dengan biomass atau pemanas

ruangan • Polusi luar ruangan

– Perkembangan paru– Stress oksidatif– Gender– Umur– Infeksi sal.nafas– Status sosioekonomik– Nutrisi– komorbiditas

• Stres oksidatif– Terpaparnya paru secara terus menerus dengan oksidan, baik yg

merasa dr dalam tubuh maupun dari luar tubuh– Oksidan endogen : berasal dr sel fagosit dan transpor elektron di

dalam mitokondria.– Oksidan eksogen : polusi udara atau asap rokok.– Dalam mengatasi stres oksidatif ini, tubuh memiliki mekanisme

pertahanan yaitu proses enzimatik/non enzimatik.– G3 pada keseimbangan antara stres oksidatif dgn mekanisme

pertahanan tubuh dapat menyebabkan terjadi perlukaan dan rx inflamasi pada jaringan paru.

Patogenesa - PPOKPartikel / Gas Beracun

Inflamasi Paru

PPOK

Stress Oksidatif Protease

Antioksidan Antiprotease

Perbaikan

Pajanan

Patologi – PPOK

• Perubahan anatomi meliputi:– Saluran Napas Besar • Infiltrasi sel radang pd epitel• Jumlah sel goblet meningkat & membesar Sekresi

mukus meningkat

– Saluran Napas Kecil :• Inflamasi berulang Remodeling dinding • saluran napas Peningkatan jar. Kolagen jar. ikat

Penyempitan sal.napas permanen.

Patologi PPOK .............

• Parenkhim Paru :– Destruksi parenkhim paru dari kerusakan minimal

sampai luas alveoli melebar.

• Perubahan Vaskuler Paru :– Penebalan lap. intima, ∑ otot polos & kolagen

bertambah & infil sel radang Penebalan dinding pembuluh darah saluran napas.

Kelainan Paru kronik• Emfisema– Suatu penyakit yg ditandai secara natomi dengan

kerusakan dan pelebaran alveoli paru.• Bronkitis kronik– Suatu penyakit yg ditandai dengan batuk kronis dan

sputum produktif selama sekurangnya 3 bl dalam 2 th berturut-turut.

– Bronkitis kronik tanpa disertai dengan obstruksi saluran nafas kronik # digolongkan ke dalam PPOK

• Penyakit saluran nafas kecil (small airway disease)– Suatu penyakit yg ditandai dengan penyempitan dr

bronkiolus kecil

Gambaran Klinis

• Batuk produktif, terutama pada pagi hari• Sesak napas ( tergantung derajat keparahan )• Nyeri dada ( intercostal muscle ischemia )• Edema tungkai (cor pulmonale/decomp kanan)• Gejala sistemik ( Kalori unt. Bernapas Kurus)• Depresi ( akibat aktifitas / sosialisasi terbatas )• Riwayat merokok lama / perokok berat• Riwayat terpapar polutan terus – menerus

Inspeksi Bentuk dada : Barrel Chest Penggunaan otot bantu napas Pelebaran sela iga ( ICS ) Hypertropi alat bantu napasPalpasi Fremitus suara melemahPerkusi HypersonorAuskultasi Suara napas vesikuler lemah Ekspirasi memanjang Mengi / ngik - ngik

Pemeriksaaan Fisik

Gejala klinis PPOKeksaserbasi akut / dalam serangan

• Frekwensi & intensitas batuk bertambah• Produksi sputum bertambah banyak• Sputum berubah warna (kuning/ hijau )• Sesak napas bertambah berat • Keterbatasan aktifitas bertambah• Gagal napas akut• Penurunan kesadaran

Thoraks Foto PPOK

Klasifikasi PPOK

Derajat Klinis Faal Paru

Derajat I Gejala + (sputum produktif )

FEV1/VC < 70%FEV1 > 80%

Derajat II Gejala + ( saat ber aktivitas )

FEV1/VC < 70% 50% <FEV1 <80%

Derajat III

Gejala + ( posisi relaks tetap sesak )

FEV1/VC < 70% 30% <FEV1 <50%

Derajat IV

Gejala +Gagal napasDecomp kanan

FEV1/VC < 70% FEV1 < 30%FEV1 < 50%+gagal napas

Derajat Sesak ≈ Beratnya Aktifitas

Derajat sesak napas

Sesak berhubungan dg. aktifitas

01234

Sesak tak memberat dengan aktifitas apapunSesak memberat dengan berlari.Sesak memberat dengan berjalan > 100 mSesak memberat dengan berjalan < 100 mSesak memberat dengan kegiatan ringan( mandi, berpakaian, dandan )

Indikasi PPOK dirawat di RS

• Eksaserbasi sedang s/d berat• Terjadi komplikasi• Infeksi saluran napas berat• Gagal napas• Gagal jantung kanan

Indikasi PPOK dirawat di ICU

• Sesak memberat setelah penanganan adekwat di UGD / di ruang perawatan

• Kesadaran menurun • gagal napas ( perlu ventiltor )

Tujuan Penanganan PPOK

• Mengurangi gejala• Mencegah progresifitas penyakit• Meningkatkan toleransi latihan• Meningkatkan kwalitas hidup penderita• Mencegah dan mengobati komplikasi• Mencegah dan mengobati eksaserbasi

berulang• Menurunkan angka kematian

Penanganan PPOK berdasar kan derajat keparahan

Derajat Karakteristik Pengobatan

Semua Derajat

Hindari Pencetus & Vaksinasi flue

Derajat 0 Gejala kronis, FP Normal

Derajat 1( PPOK Ringan )

FEV1 / VC < 75%FEV1 > 80%

Bronkhodil kerja cepat / SABAAntikholinergik kerja lambat

Derajat 2( PPOK Sedang )

FEV1 / VC < 75% 50% < FEV1 < 80% atau 30% < FEV1 < 50%

•Bronkhodil Reguler / LABA•Rehabilitasi

Derajat 3( PPOK Berat )

FEV1 / VC < 75%, FEV1 < 30% Gagal napasGagal jantung kanan

•Bronkhodil Reguler / LABA•Kortikoster MDI, Terapi O2•Rehabilitasi, Terapi Pembedahan

Terapi - PPOK Stabil

Emphisema Stabil

Edukasi Farmako Terapi Non Farmako terapi

Stop RokokPengetahuan dasar PPOKObat-obatanPencegahan perburukanMenghindari

pencetusPenyesuaian

aktivitas

Bronkhodilator :Antikholinergik

ß2 AgonisXantineSABA &

AntikholinergikLABA & Steroid

Mukoitik

Rehabilasi :Terapi OksigenVaksinasi

NutrisiVentilasiBedah

TERAPI PPOK EKSASERBASI AKUT di RS (1)DP, FP ( FEV1, PEFR, Sat O2 ), AGD

Serangan Ringan Serangan Sedang / Berat Serangan Mengancam JIwa

O2 Nasal Canulaß2 Agonis MDI / SC / 20 mt s/d 1 jamAminophyllin 5 mg / Kg BB Bolus IV

Hydrocortison 200 – 250 mg IV

Evaluasi Ulang Setelah 1 Jam Terapi.DP, FP ( FEV1, PEFR, Sat O2 ), AGD.

Respon Baik Respon Tak Sempurna Respon Buruk

Pulang Ke RumahMRS Di Ruangan MRS Di ICU

TERAPI PPOK EKSASERBASI AKUT di RS (2)

Respon Baik :DP. NormalFEV1 > 70%PEFR > 20%Sat O2 > 90%

Respon Tak Sempurna:Pemeriksaan Fisik:

Asma Ringan s/d Sedang70 % > FEV1 > 30%

Sat O2 Tak membaik

Respon Buruk:Distress napasKesadaran MenurunFEV1 < 30%, Pa CO2 > 45 %,Pa O2 < 60%

ß2 Agonis MDIKortikosteroid PO

Edukasi

O2 Nasal Canula / Maskerß2 Agonis MDI

Kortikosteroid IVAminophyllin 20 mg / Kg

BB / 24 jam / DripMo: FEV1, sat O2, Vital Sign

O2 Maskerß2 Agonis MDI / SCKortikosteroid IV

Aminophyllin 20 mg / Kg BB / 24 jam / Drip

Ventilator ( Bila Di Perlukan )FEV1 > 70% PEFR > 20%

Pulang

Tak Membaik

6 – 12 jam terapiMembaik

Macam Obat PPOK

Macam Obat Preparat Dosis / kali

β2 agonis

Kerja cepat

Salbutamol

Terbutalin

TabletInhalasiTabletInhalasi

4 – 4 mg200 mcg2,5 – 5 mg250 – 500 mcg

β2 agon /lambat

Salmeterol Inhalasi 50 – 100 mcg

Anticholinergik

Ipatopropium

Inhalasi 40 – 80 mcg

Methylxantine

TheophillinAminophillin

TabletTablet

125 mg200 mg

Kortikosteroid

Beclomethason

Inhalasi 100 – 800 mcg

Emphisema /Pink Puffer & Bronkhitis Kronis / Blue Bloater

Kriteria Pink puffer ( Emphisema )

Blue bloater( Bronkhitis Kronis )

UsiaProfil fisikSesakWajahBatukSputum

60 tahun – anKurusPurse lip breathingKemerahanSetelah sesakSedikit, mukoid

50 tahun – anGemukRinganKebiruanSebelum sesakBanyak, purulen

Infeksi bronkhusEpisodeFoto dada

JarangSering terminalhiperinflasi

SeringBerulangBronkhovascular ptrn

Emphisema /Pink Puffer & Bronkhitis Kronis / Blue Bloater

Kriteria Pink puffer( Emphisema )

Blue bloater( Bronkhitis Kronis )

Cor pulmonaleElastic recoilResistensiKapasitas paru

JarangSangat turunNormal s/d ringanMenurun

SeringNormalMeningkatNormal s/d turun

Pa CO2 kronisPa O2 kronisHematokrit

35 – 40 mmHg65 – 75 mmHg35 – 45 %

50 – 60 mmHg45 – 60 mmHg50 – 55 %

Diagnosa Banding PPOK

Diagnose Gambaran klinikAsma Bronkhiale

-Onset usia dini, Gejala bervariasi-Gejala timbul malam / dini hari-Alergi, rhinitis, eksim-Riwayat keluarga asma / alergi Obtruksi reversible

Diagnosa Banding…

Diagnose Gambaran klinis

Tuberkulosis -Onset semua usia-Sputum BTA -Radiologi: infiltrat

SOPT ( Sindroma Obstruksi Pasca TB )

-Riwayat terapi OAT-Faal paru: obstruksi ( irreversible )-Radiologi: fibrotik, kalsifikasi

Diagnosa Banding…

Diagnose Gambaran klinis

Bronkhiektasis

-Sputum purulent dalam jumlah banyak-Sering berhubungan dengan infeksi-Ronkhi basah kasar & jari tabuh-Radiolologi: Honey Comb appearance

Gagal Jantung Kongestif( Decomp cordis kiri)

-Riwayat Hipertensi-Ronkhi basah halus basal-Radiologi: cardiomegali & edema paru-Faal paru: Restriksi

Diagnose Banding…

Diagnose Gambaran klinis

Bronkhiolitis Obliterans

-Usia muda-Tidak merokok-Riwayat Artritis Reumatoid-CT Scan Paru : gambaran Hipodens

Diffuse Panbronkhiolitis

-Sering pada wanita bukan perokok-Sering berhubungan dengan sinusitis-CT Scan: bayangan difuse nodule opaq sentilobuler dan hiperinflasi

Bronkitis Kronik

Definisi

• Bronkitis kronik adalah keadaan pengeluaran mukus secara berlebihan kebatang bronchial secara kronik atau berulang dengan disertai batuk,yang terjadi hampir setiap hari selama sekurangnya tiga bulan dalam 1 tahun selama 2 tahun berturut - turut

Etiologi

• Faktor lingkungan :– Merokok– Pekerjaan– Polusi udara– Infeksi

• Faktor host :– Usia – Jenis kelamin– Penyakit paru yang sudah ada

KlasifikasiBronkitis kronis sederhana

Bronkitis mukopurulen kronis

Bronkitis asmatik kronis

Bronkitis obstruktif kronis

Batuk produktif yang meningkatkan sputum mukoid, tetapi jalan napas tidak terhambat

Sputum mengandung pus , mungkin karena infeksi sekunder bakteri

Memperlihatkan hiperresponsivitas jalan napas dan apisode asma intermitten

Mangalami obstruksi aliran keluar udara yang kronis berdasarkan uji fungsi paru

PATOGENESIS

Merokok, polutan udara

lain seperti sulfur dioksida dan notrogen

dioksida

Merokok, polutan udara

lain seperti sulfur dioksida dan notrogen

dioksida

memicu

Hepersekresi kelenjar mukosa bronkus

Hepersekresi kelenjar mukosa bronkus

Hipertrofi kelenjar mukosa

Hipertrofi kelenjar mukosa

Pambentukan metaplastik sel

goblet penghasil musin di epitel

permukaan bronkus

Pambentukan metaplastik sel

goblet penghasil musin di epitel

permukaan bronkus

Sel T CD8+, makrofag dan

neutofil

Sel T CD8+, makrofag dan

neutofil

Gejala KlinisBatuk berdahak Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan Sering menderita infeksi pernafasanBengek Lelah Pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan

kanan Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna

kemerahan Pipi tampak kemerahan Sakit kepala

DIAGNOSIS

• Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala, terutama dari adanya lendir. Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan yang abnormal(ekspirasi memanjang)

Pemeriksaan Penunjang

• Pemeriksaan sputum– Adanya granulosit neutopril -> adanya mikroorganisme

• Tes darah rutin– Meningkatnya sel darah putih dan CRP

• Radiologi – Bronkitis kronik tubular shadow berupa bayangan garis

paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan yang bertambah

Penatalaksanaan

– Farmokologi• Dewasa : Aspirin atau asetaminofen• Anak-anak : asetaminofen• Penyebab infeksi bakteri dan penderita yang

sebelumnya memiliki penyakit paru-paru : antibiotik– Dewasa : trimetoprim-sulfametoksazol, tetracyclin atau

ampisilin, erythromycin– Anak-anak : amoxicillin– Penyebab virus, tidak diberikan antibiotik

– Non farmokologi• Beristirahat dan minum banyak cairan

Emfisema

Definisi

• Suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal, disertai kerusakan dinding alveolus.

Klasifikasi • Emfisema Sentriasinar (Sentrilobular)– Keterlibatan lobulus : bagian sentral dan proksimal asinus, yang dibentuk

oleh bronkiolus respiratorik, terkena, sementara alveolus distal tidak terkena.

– Lesi lebih sering dan lebih parah di lobus atas, terutama segmen apeks.– Sering terjadi pada perokok yang tidak menderita defisiensi kongenital

antitripsin-α1• Emfisema Panasinar (Panlobular)– Asinus secara merata membesar dari tingkat bronkiolus respiratorik

hingga alveolus buntu di terminal– Lebih sering pada zona paru bawah– Terjadi pada perokok dengan defisiensi antitripsin-α1

• Emfisema Asinar Distal (Paraseptal)– Bagian proksimal asinus normal tetapi bagian distal terkena– Lebih nyata didekat pleura, di sepanjang septum jaringan ikat lobulus, dan

tepi lobulus

Normal Lung Emphysema

PA Lateral

Gejala emfisema

• ↑TLC, FRC, RV• ↑compliance• ↓Dlco• Sulit napas• Takipnea• Hiperinflasi• Malnutrisi• Barrel chest• Tubuh kurus

Pemerikasaan

• Scr radiologi tampak: - paru hiperinflasi- r.udara retrosternal membsr- diafragma datar- berlanjut vaskularisasi• CT Resolusi tampak: - Besarnya r.udara karena udara yg terperangkap

Diagnosis

• Anamnesa :– Riwayat menghirup rokok– Riwayat terpajan zat kimia– Riwayat penyakit emfisema pada keluarga– Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi misalnya infeksi

saluran nafas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara.– Sesak nafas waktu aktivitas terjadi bertahap dan perlahan-lahan

memburuk dalam beberapa tahun – Pada bayi terdapat kesulitan pernapasan berat tetapi kadang-

kadang tidak terdiagnosis hingga usia sekolah atau bahkan sesudahnya

Diagnosis

• Pemeriksaan Fisik :– Inspeksi : Pursed-lips breathing (mulut

setengah terkatup).Dada berbentuk barrel-chest.Sela iga melebar.Sternum menonjol.Retraksi intercostal saat inspirasi.Penggunaan otot bantu pernapasan.

– Palpasi : vokal fremitus melemah

Diagnosis

• Pemeriksaan Fisik :– Perkusi : hipersonor, hepar terdorong ke bawah, batas

jantung mengecil, letak diafragma rendah

– Auskultasi :• Suara nafas vesikuler normal atau melemah.

Terdapat ronki samar-samar.Wheezing terdengar pada waktu inspirasi maupun ekspirasi.Ekspirasi memanjang.Bunyi jantung terdengar jauh, bila terdapat hipertensi pulmonale akan terdengar suara P2 mengeras pada LSB II-III

Pemeriksaan Penunjang• Faal Paru– Spinometri (VEP, KVP).– Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP 1 < 80 % KV menurun, KRF dan VR

meningkat. VEP, merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya dan perjalanan penyakit.

– Uji bronkodilatorSetelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP

• Darah Rutin • Gambaran Radiologis– Diafragma letak rendah dan datar.– Ruang retrosternal melebar.– Gambaran vaskuler berkurang.– Jantung tampak sempit memanjang.– Pembuluh darah perifer mengecil

Pemeriksaan Penunjang

• Pemeriksaan Analisis Gas Darah– Terdapat hipoksemia dan hipokalemia akibat

kerusakan kapiler alveoli • Pemeriksaan EKG– Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang

ditandai hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.

• Pemeriksaan Enzimatik– Kadar alfa-1-antitripsin rendah.

Penatalaksanaan

Non Farmakologi• Menghentikan kebiasaan merokok• Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan olahraga dan latihan pernapasan• Perbaikan nutrisi

Farmakologi

• Antikolinergik inhalasi => first line terapi, dosis harus cukup tinggi : 2 puff 4-6x/day; jika sulit gunakan nebulizer 0.5 mg setiap 4-6 jam

• Simpatominetik : second line terapi : terbutalin, salbutamol• Kombinasi antikolinergik dan simpatomimetik => untuk

meningkatkan efektivitas• Metil ksantin => banyak ADR, dipakai jika yang lain tidak

mempan• Mukolitik => membantu mengencerkan dahak, namun tidak

memperbaiki aliran udara => masih kontroversi, apakah bermanfaat secara klinis atau tidak

FarmakologiKortikosteroid => benefit is very limited, laporan tentang

efektivitasnya masih bervariasi, kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

Oksigen => untuk pasien hipoksemia, cor pulmonale. Digunakan jika baseline pO2 turun sampai < 55 mmHg

Antibiotik => digunakan bila ada tanda infeksi, bukan untuk meintenance therapy

Vaksinasi => direkomendasikan untuk high-risk patients : vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

α1-proteinase inhibitor => untuk pasien yang defisiensi α1-antitripsin => digunakan per minggu, masih mahal => contoh : prolastin

Bronkhitis kronik Emfisema

Batuk kronik sputum

Hipoventilasi, usaha respirasi kecil

Sianosis, hipoksemia dng polisitemia sek

Retensi CO2 /hiperkapnia kronik

Edema

Kor pulmonal

Vol paru, Dlco compliance paru normal

Dispnea kronik

Sianosis tdk lazim, normosik saat istirahat, hipoksia saat olahraga

Barrel chest

Jrg edema

↑ TLC, RV, compliance paru

↓Dlco

Cat: seb pasien dpt ptg dng bronkhitis kronik maupun emfisema

Prognosis

• Emfisema tidak dapat disembuhkan hanya dapat dikontrol gejalanya

Komplikasi Pneumonia

Asma bronkial

Definisi asma

• Mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut :– Timbul secara episodik– Cenderung pada malam/dini hari (nokturnal)– Musiman– Setelah aktivitas fisik– Terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien

atau keluarga

-buku Ajar Respirologi Anak-

Pencetus

Bronkokonstriksi, edema mukosa, sekresi mukus berlebihan

Obstruksi jalan napas

Atelektasis

Ventilasi tidak seragam Hiperinflasi paru

Ventilasi-perfusi Gangguan compliance

Peningkatan kerja napasPenurunan surfaktan Hipoventilasi alveolar

PaCO2 ↑

PaCO2 ↓

Asidosis

Vasokonstriksi pulmonal

Patofisiologi asma

• Obstruksi saluran respiratori• Hiperreaktivitas saluran respiratori• Otot polos saluran respiratori• Hipersekresi mukus• Keterbatasan aliran udara irreversible• Eksaserbasi• Asma nokturnal• Abnormalitas gas darah

TH0

CD4

TCR

APC

MHC II

Allergen

Eosinophil

Bone marrow

Vessel

Leukotrienes ECPEOPMBP

Airflow obstruction Airway hyperreactivity

IFN–

Histamine PAFLeukotrienes

Th1

Th2

B Cell

IL–13IL–4

IL–5

Ig E Mast Cell

Figure . Immunologic basic of antigen-induced airway hyperresponsiveness.

Berbagai mediator yang terlibat pada asma

Mediator Sumber AksiMajor basic protein Eosinofil Kerusakan epitel

Histamin Sel mast Kontraksi bronkus,edem mukosal,sekresi mukus

Leukotriene Sel mast,basofil,eosinofil,neutrofil,makrofag,monosit

Kontraksi bronkus,edem mukosal,inflamasi

Prostaglandin Sel mast,sel endothelial Kontraksi bronkus,edem mukosal,sekresi mukus

Tromboksan Makrofag,monosit,platelet

Kontraksi bronkus,sekresi mukus

PAF (Platelet Activating Factor)

Sel mast,basofil,eosinofil,neutrofil,makrofag,monosit,platelet,sel endothelial

Kontraksi bronkus, odemamukosal dan inflamasi,sekresi mukus, bronchialresponsiveness

Klasifikasi asma

Klasifikasi asmaEpisodik jarang Episode sering PersistenDitandai oleh adanya episode <1x tiap 4-6 minggu

Mengi setelah aktivitas berat

Tidak terdapat gejala di antara episode serangan

Fungsi paru normal di antara serangan

Terapi profilaksis tidak diperlukan

Frekuensi serangan lebih sering. Gejala terjadi <1x/minggu

Mengi setelah aktivitas sedang

Dapat dicegah dengan pemberian agonis B-2

Fungsi paru normal/ hampir normal

Terapi profilakasis biasanya dibutuhkan

Serangan episode akut

Mengi setelah aktivitas ringan

Diantara interval gejala dibutuhkan agonis B2

> 3x/minggu anak terbangun di malam hari

Klasifikasi asma• Episodik jarang

– Ditandai oleh adanya episode <1x tiap 4-6 minggu– Mengi setelah aktivitas berat– Tidak terdapat gejala di antara episode serangan– Fungsi paru normal di antara serangan– Terapi profilaksis tidak diperlukan

• Episode sering– Frekuensi serangan lebih sering. Gejala terjadi <1x/minggu– Mengi setelah aktivitas sedang– Dapat dicegah dengan pemberian agonis B-2– Fungsi paru normal/ hampir normal

• Persisten– Serangan episode akut– Mengi setelah aktivitas ringan– Diantara interval gejala dibutuhkan agonis B2– > 3x/minggu anak terbangun di malam hari

Manifestasi klinis

• Anamnesis. – Mengalami serangan mengi? Berulang?– Sering terganggu oleh batuk pada malam hari?– Mengalami mengi atau batuk setelah berolahraga?– Mengalami gejala mengi, dada terasa berat, atau

batuk setelah terpajan alergen atau polutan>– Jika mengalami pilek, perlu >10 hari untuk sembuh?– Gejala klinis membaik setelah pemberian

pengobatan anti-asma?

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan fisik :tergantung derajat obstruksi jalan napas,saat serangan :

• Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman dalam posisi duduk.

• Jantung : pekak jantung mengecil, takikard,Retraksi otot pernapasan• Paru :

1. Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah.2. Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.3. Hiperinflamasi dada4. Pernapasan cepatN > 120 X/menit5. Sianosis

6. “Silent Chest” : suara mengi melemah

2. Pemeriksaan laboratorium :– Darah (eosinofil , IgE total dan spesifik)– Sputum (eosinofil, spiral curshman, kristal charcot-

leyden)

3. Tes fungsi paruVEP1 dam KVP

4. Tes proaksi bronkial5. Pemeriksaan uji kulit6. Analisa gas darah7. Pemeriksaan radiologi : umum normal,curiga

komplikasi

Chest X-ray reveals:

• hyperlucency of lung fields

• low standing and limited mobility of diaphragm

• expanded intercostal spaces

• horizontal rib position.

ECGespecially in case of severe, persistent asthma, shows hypertrophy of right heart chambers.

Right axis deviation,Rs type complex in V1 lead,low amplitude R in V5-V6 leads

Terapi medikamentosa

• Bronkodilator– Beta adrenergik short

acting• Epinefrin/adrenalin• B-agonis selektif

– Methyl Xantine (teofilin kerja cepat)

• Antikolinergik Ipratropium bromida

• Kortikosteroid

• Obat-obat lain– Magnesium sulfat– Mukolitik – Antibiotik– Obat sedasi– antihistamin

• Terapi suportif– Oksigen– Campuran helium dan

oksigen

Bronchodilators

b2-agonistsAnticholinergic drugs

Smooth muscle relaxation

Stimulates

b2-adrenergic

receptors of bronchi

reduce tonus of vagus

Methylxanthinesinhibit phosphodiesterase

BERDASARKAN ANAK TANGGATAHAP OBAT PENCEGAH HARIAN PILIHAN LAIN

ASMA INTERMITTEN Tidak perlu -

ASMA PERSISTEN RINGAN Kortikosteroid hirup TLL,kromolin,antileukotrin

ASMA PERSISTEN SEDANG Kortikosteroid hirup + LABA Kortikosteroid hirup + LABA,Kortikosteroid hirup+oral LABA,Kortikosteroid hirup dosis lbh tinggi,Kortikosteroid hirup dosis lbh tinggi+antileukotrin

ASMA PERSISTEN BERAT Kortikosteroid inhalasi+LABA,TLL,antileukotrin,LABA oral,kortikosteroid oral,anti IgE

Beta adrenergik agonis

• Terapi fundamental dan obat pilihan serangan asma

• Stimulasi terhadap reseptor beta adrenergik menyebabkan perubahan ATP cyclic AMP relaksasi otot polos jalan napas bronkodilatasi

• Efek lain : p↑ klirens mukosilier, p↓ permeabilitas vaskular, b- pelepasan mediator dari sel mast

Beta adrenergik agonis

• Epinefrin/adrenalin– Beta adrenergik kerja pendek– Diberikan jika tidak ada obat B2 agonis selektif– Terutama diberikan jika ada reaksi anafilaksis atau

angiodema– Pemberian : subkutan, aerosol– Stimulasi pada reseptor B1, B2, α– ES : sakit kepala, gelisah, palpitasi, takiaritmia,

tremor, hipertensi

Beta adrenergik selektif

• B2-agonis selektif– Salbutamol, terbutalin, fenoterol– Pemberian oral : efek bronkodilatasi selama 30

menit, efek puncak 2-4 jam dan lama kerja 5 jam– Pemberian inhalasi : onser kerja lebih cepat (1

menit), efek puncak 10 menit, dan lama kerja 4-6 jam

– Pemberian nonivasif = subkutan/ intravena– ES : tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi,

palpitasi, takikardi, hipokalemia, hipoksemia

Methyl Xanthine

• Teofilin kerja cepat• Efek bronkodilatasi setara dengan efek B2-

agonis inhalasi• Efek samping lebih banyak, safety margin

sempit• Diberikan hanya pada serangan asma berat• Dapat merangsang pusat respiratorik dan

meningkatkan kontraktilitas otot respiratorik

Antikolinergik

• Ipratropium bromida– Dikombinasikan memberi efek bronkodiltasi

yang lebih baik– ES : kekeringan (minimal) atau rasa tidak enak di

mulut, secara umum tidak ada efek samping yang berarti

Pencegahan

Pencegahana. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasib. Menghindari kelelahanc. Menghindari stress psikisd. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkine. Olahraga renang, senam asma

DD1. Bronkitis kronis

– Ditandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum 3 bulan dalam setahun paling sedikti terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya terjadi pada penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lama-lama disertai mengi, menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pumonal.

2. Emfisema paru– Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi

jarang menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma, emfisema biasanya tida ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat melakukan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat adanya hiperinflasi.

3. Gagal jantung kiri– Gejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari

dikenal sebagai paroksisimal dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak berkurang jika penderita duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya kardiomegali dan udem paru.

4. Emboli paru– Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal

jantung dan tromboflebitis dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsang. Pada pemeriksaan fisik didapat ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural friction, gallop, sianosis, dan hipertensi.

Komplikasi

• Komplikasi yang mungkin terjadi adalah :

1. Akut :- Dehidrasi- Gagal nafas- Infeksi saluran nafas

2. Kronis :- Kor-pulmonale- PPO kronis- Pneumotorak.

pneumothorax

Definisi

Adanya udara di dalam cavum/rongga pleura

Epidemiologi• Diperkirakan terdapat 20.000 kasus pneumotoraks spontan setiap tahunnya di Amerika

serikat.• Berdasarkan penelitian Takeno dari Jepang, mulai dari tahun 1986 sampai dengan 1997,

jika dibandingkan kasus tahun 1986 dengan tqhun 1995 terjadi peningkatan 1,7 kali dan hasil survei tahun 1998 memperlihatkan terjadinya peningkatan 1,5 kali pada data kasus 5 tahunan ( periode 1993-1997 ).

• Di Instalasi Gawat Darurat ( IGD) Persahabatan Jakarta pada tahun 1999didapat 253 penderita pneumotoraks dan angka ini merupakan 5,5 % kunjungan dari seluruh kasus respirasi yang datang.

• Insiden pneumotoraks berulang setelah pneumotoraks spontan pertama sangat bervariasi. Angka estimasi terjadinya pneumotoraks berulang pada PSP adalah 28 % ( 20 %- 60 %), dan pada PSS adalah 43 % ( 49% -47 %), setelah observasi 5 tahun dan terutama terjadi pada bulan pertama setelah pneumotoraks spontan pertama.

• Terdapat korelasi antara fibrosis paru, usia lebih dari 60 tahun dan peningkatan rasio tinggi/ berat badan, jenis kelamin dan kebiasaan merokok dengan rekurensi .

• Walaupun angka kejadian PSP pada perempuan lebih kecil daripada laki-laki namun angka rekurensinya lebih besar dibandingkan laki-laki yaitu 71,4 % : 46,2 %.

Klasifikasi

• Menurut terjadinya:• Pneumothorax Spontan– Primer– Sekunder

• Pneumothorax traumatik– Bukan Iatrogenik– Iatrogenik

klasifikasi

• Menurut jenis fistulanya; – Terbuka, bila udara dapat keluar masuk ke dalam

rongga pleura pada pernapasan (respirasi). – Tertutup, bila tidak ada pergerakan udara pada

pernapasan. – Ventil atau valvular, bila udara hanya dapat masuk

ke rongga pleura pada inspirasi dan tidak dapat keluar pada ekspirasi.

04/17/2023 118

Pneumotoraks spontan• Terjadi tanpa penyebab yang jelas. • Pneumotoraks spontan primer terjadi jika pada penderita tidak ditemukan

penyakit paru-paru. Pneumotoraks ini diduga disebabkan oleh pecahnya bleb atau bulla.

• Sering menyerang pria berpostur tinggi-kurus, usia 20-40 tahun. Faktor predisposisinya adalah merokok sigaret dan riwayat keluarga dengan penyakit yang sama.

• Pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru-paru (misalnya penyakit paru obstruktif menahun, asma, fibrosis kistik, tuberkulosis, batuk rejan).

04/17/2023 119

Pneumotoraks Traumatik

• Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya bisa bersifat menembus (luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan kendaraan bermotor).

• Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan medis tertentu.

04/17/2023 120

Gejala• Gejalanya sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk ke dalam rongga

pleura dan luasnya paru-paru yang mengalami kolaps (mengempis)

• Gejalanya bisa berupa: Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika penderita menarik nafas dalam atau terbatuk - Sesak nafas - Dada terasa sempit - Mudah lelah - Denyut jantung yang cepat - Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen

• Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: - Hidung tampak kemerahan - Cemas, stres, tegang - Tekanan darah rendah (hipotensi)

Diagnosis

• Pemeriksaan fisik dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya penurunan suara pernafasan pada sisi yang terkena. Trakea bisa terdorong ke salah satu sisi karena terjadinya pengempisan paru-paru.

Pemeriksaan yang biasa dilakukan: • Rontgen dada (untuk menunjukkan adanya udara

diluar paru-paru) • Gas darah arteri.

Penatalaksanaan

• Observasi dan pemberian tambahan O2• Aspirasi sederhana dengan jarum dan

pemasangan tube torakostomi• Torakoskopi• Torakotomi

Posteroanterior radiograph demonstrating a pneumothorax on the right side. Note the obvious pleural line (arrow) that separates the lung from the air in the pleural space

Komplikasi• Pneumotoraks tension:

– Kegagalan respirasi akut– Pio-pneumotoraks– Hidro/hemo-pneumotoraks– Henti jantung– Kematian

• Pneumotoraks spontan:– Pneumomediastinum, emfisema subkutan

Prognosis

• Hampir separuh pasien mengalami kekambuhan,setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube thoracostomy.

• Kekambuhan jarang terjadi pada pasien yg dilakukan torakotomi terbuka.

ATELEKTASIS

Definisi Atelektasis

• Keadaan alveoli paru sebagian / seluruhnya tidak terisi

• udara / kolaps, akibat hambatan aliran udara yang

• melewati bronkhus dan percabangannya.

Patofisiologi Atelektasis

• Akibat hambatan aliran udara masuk bronkhus dan cabangnya,

• maka bagian distal dari sumbatan , sebagian /seluruhnya • tidak di aliri udara , shg alveoli distal sumbatan menjadi • kollaps / kempes , selanjutnya :

– Sisa udara yang terperangkap pada alveoli akan di serap oleh pembuluh darah sekitar alveoli tsb .

– Alveoli yang kolaps akan memadat mudah terjadi Infeksi.– Perfusi darah ke paru akan kekurangan O2 terjadi Hypoksemia– Transudasi cairan dan gas , terjadi Edema paru.

Etiologi Atelektasis

• Penyebab Instrinsik– Sumbatan dalam lumen bronkhus– Tumor Bronkhus ( Ca-Bronkhogenik ), – TB Endobronkhial, benda asing atau sekret kental

Etiologi Atelektasis ...........

• Penyebab Ekstrinsik– Penekanan bronkhus dari luar lumen

• Tumor di luar lumen bronkhus atau kelenjar sekitar bronkhus yang membesar.

• Tekanan Ekstra Pulmonal– Pneumothoraks, Efusi Pleura dan Tumor Mediastinum– Peninggian diafragma ( akibat proses dari dalam

rongga perut ) – Herniasi organ abdomen ke dalam rongga thoraks

Etiologi Atelektasis ...........

• Paralisis gerakan pernapasan – Poliomielitis ( gangguan otot–otot bantu napas )– Gangguan neurologis pernapasan ( inervasi otot

napas )– Gerakan napas terganggu menurunkan

kelancaran sekresi bronkhus sumbatan oleh lendir / sekret atelektasis

Etiologi Atelektasis ...........

• Hambatan gerakan pernapasan – Kelainan Pleura atau Trauma thoraks menahan

rasa sakit menurunkan gerakan paru hambatan pengeluaran sekret atelektasis

Pembagian Atelektasis ( berdasarkan penyebab-nya )

1. Atelektasis Absorbsi : – Terjadi akibat sumbatan jalan napas, sehingga

secara bertahap udara dalam lumen bronkhus akan di absorbsi oleh pembuluh darah paru, akibatnya alveoli paru menjadi kempes / kolaps, sehingga volume paru pada sisi yang tersumbat akan berkurang.

Pembagian Atelektasis ( berdasarkan penyebab-nya )……

2. Atelektasis Kontraktil: – Terjadi akibat fibrosis pada dinding alveoli paru

alveoli mengkerut akibat fibrosis, sehingga alveoli tidak dapat terisi udara / kolaps.

3. Atelektasis Adhesive: – Terjadi akibat hilangnya Surfaktan pada dinding alveoli

tegangan permukaan alveoli hilang alveoli kolaps.– Mis: - ARDS ( Rό: diffuse adhesive atelectasis )

- Emboli Paru ( Rό: Plate like atelectasis )

4. Atelektasis Relaksasi : Terjadi akibat tekanan negatif pada cavum

pleura penekanan percabangan bronkhus

alveoli kolaps ( mis: Pneumothoraks atau Efusi pleura )

5. Atelektasis Bulat / Round Atelectasis :

akibat penyakit pada pleura ( Asbestosis )

Pembagian Atelektasis ( berdasar penyebab nya )..…

6. Atelektasis Lobus Medialis ( syndroma Lob.Medius ) :

atelektasis pada lobus medius Paru kanan , akibat

penekanan bronkus Lobus medius oleh suatu tumor atau

pembesaran kelenjar getah bening.Paru-paru yang tersumbat dan

mengkerut dapat mengalami Infeksi ( pneumonia ,

bronkhiektasis) , atau terbentuk jaringan parut/ fibrotik .

Pembagian Atelektasis ( berdasar penyebab nya )..…

7. Atelektasis PercepatanBiasanya terjadi pada pilot pesawat tempur. Penerbangan dengan kecepatan tinggi akan menutup saluran

pernafasan kecil, menyebabkan alveoli menciut / mengempis.

Pembagian Atelektasis ( berdasar penyebab nya )..…

8. Mikroatelektasis tersebar / terlokalisir Akibat terganggu / hilangnya surfaktan pada

jaringan paru.Pada bayi prematur ( Sindroma gawat pernafasan )Pada Orang dewasa terjadi akibat: terapi oksigen yang berlebihan infeksi berat dan luas ( sepsis ) faktor lainnya yang merusak lapisan alveoli.

Pembagian Atelektasis ( berdasar penyebab nya )..…

Pembagian Atelektasis ( berdasar asalnya )

1. Atelektasis neonatorum- Merupakan ekspansi yang tidak sempurna paru

pada saat lahir atau kolaps sebelum alveoli berkembang

sempurna. Bentuk ini terbagi menjadi primer dan sekunder. Banyak terjadi pada bayi prematur, dimana

pusat pernafasan dalam otak tidak matur dan gerakan pernafasan masih terbatas.

Faktor pencetus termasuk komplikasi persalinan yang menyebabkan hipoksia intrauterus.

Atelektasis Neonatorum

Pembagian Atelektasis ( berdasar asalnya )..…

2. Atelektasis acquired atau didapat- Terdapat pada orang dewasa, termasuk gangguan

intratoraks yang menyebabkan kolaps dari ruangan udara, yang sebelumnya telah berkembang. Jadi terbagi atas atelektasis absorpsi, kompresi, kontraksi dan bercak.

Gejala Klinis Atelektasis

Sesak napas s/d Sianosis ( O2 menurun )

Takikardi ( kerja jantung memberat )Panas tinggi ( sumbatan akibat

adanya lendir / keradangan dalam saluran napas )

Penurunan kesadaran s/d syok ( atelektasis luas / Hipoksemia berat )

Faktor resiko atelektasis

- Pembiusan ( anestesia ) dan pembedahan- Tirah baring jangka panjang tanpa

perubahan posisi- Pernafasan dangkal- Penyakit paru-paru

Tingkat keparahan atelektasis

Keparahan atelektasis tergantung: Luasnya paru yang kolaps Keadaan paru kontralateralnya Komplikasi pasca atelektasis

Pemeriksaan Fisik Atelektasis

Inspeksi : Gerak napas tertinggal, ICS menyempit ( di sisi yang mengalami atelektasis )

Palpasi : Gerak napas tertinggal, Fremitus raba menurun,

ICS menyempit ( di sisi atelektasis )Perkusi : Redup atau normal , bila terjadi emphysema

kompensata ( batas mediastinum bergeser ke

sisi atelektasis ), letak diafragma di sisi atelektasis meninggi .

Auskultasi : Suara napas & Suara percakapan menurun ( di sisi atelektasis )

Menegakkan Diagnose Atelektasis

- Berdasar Gejala Klinis dan Pemeriksaan Fisik

- Radiologi ( Foto Thoraks PA dan Lateral ) :

Tanda – tanda “ Loss of Lung Volume “

Bronkhoskopi dan bronkhografi / CT Scan : mengetahui lokasi obstruksi / sumbatan bronkhus.

Signs Loss of Lung Volume

1. Ciri Umum : – Pergeseran mediastinum: Trakhea dan

jantung bergeser ke sisi yang mengalami atelektasis .

– Elevasi diafragma: Diafragma terangkat ke atas pada sisi paru yang mengalami atelektasis .

– Drooping of shoulder: bahu pada lengan yang alami atelektasis posisinya lebih rendah dibanding sisi sehat.

– Penyempitan ICS : ICS pada sisi yang mengalami nampak atelektasis menyempit

Signs of Loss of Lung Volume .........

2. Berpindahnya posisi Fisura Paru – Diperlukan Foto Thorax ( sisi Lateral ) untuk

mengetahui pergeseran posisi fisura oblique dan Transverse .

3. Bergesernya Hilus Paru– Posisi normal: posisi hilus paru kanan sedikit lebih

rendah dibanding hilus paru kiri. Posisi ini berubah bila terjadi atelektasis pada satu lobus paru. 

4. Hemithorax menjadi Asymmetry  – Dalam keadaan atelektasis, maka sisi paru yang

mengalami atelektasis, pada pemeriksaan fisik akan Asimetri )

Signs of Loss of Lung Volume ..........

5. Hyperinflasi / Emphisema Compensatory– Bagian paru yang tidak mengalami

atelektasis, akan akan nampak lebih hitam dan terjadi dilatasi pembuluh darah

6. Perubahan Volume paru – Dalam keadaan Normal: Volume paru

kanan > kiri ( 55% dan 45%. ), pada keadaan atelektasis keadaan ini akan berubah.s

Penanganan - Atelektasis

Tujuan penangananan adalah menghilangkan sumbatan

Bronkhus dan percabangannya, sehingga jaringanAlveoli paru kembali mengembang.

Penanganan - Atelektasis..............

Berbaring pada sisi paru yang sehat sehingga Paru yang

terkena kembali bisa mengembang.Menghilangkan penyumbatan - Dengan alat Bronkoskopi.- Latihan menarik nafas dalam. Merontokkan dahak, dengan Fisioterapi napas /

Postural drainase - Mengatasi sumbatan oleh masa ( mengatasi

Tumor nya )

Penanganan - Atelektasis..........

- Pada infeksi yang bersifat menetap atau berulang, menyulitkan atau menyebabkan perdarahan, maka bagian paru-paru yang terkena mungkin perlu diangkat ( segmentomi/ lobektomi / pneumektomi ).

- Pemberian Antibiotik ( tergantung penyebab infeksi )

Pencegahan - Atelektasis

- Setelah menjalani pembedahan, penderita harus di latih untuk bernafas dalam, batuk teratur dan kembali melakukan aktivitas seperti biasa ( secepatnya )

Meskipun perokok memiliki resiko lebih besar, tetapi resiko ini bisa diturunkan dengan berhenti merokok dalam 6-8 minggu sebelum pembedahan.

Pencegahan - Atelektasis ...........

- Pada kelainan dada atau keadaan neurologis yang menyebabkan pernafasan dangkal dalam jangka lama, akan lebih baik bila menggunakan alat bantu mekanis untuk membantu pernafasannya.

- Alat ini akan menghasilkan tekanan terus menerus ke paru-paru sehingga meskipun pada akhir dari suatu pernafasan, saluran pernafasan tidak dapat menciut

Diagnosa Banding atelektasis

Abses Paru ( cavitas dengan air fluid level / multi kavitas )

Asbestosis ( penebalan pleura dan fibrosis paru, serta

pembesaran kelenjar di hilus )Pneumotoraks ( gambaran radiolucent yang

mengikuti paru yang kolap )Karcinoma paru ( pelebaran medistinum,

pembesaran kelenjar di hilus, elevasi diafragma, dan destruksi tulang

sekitar tumor)

Gangguan keseimbangan asam basa

Gangguan Gambaran Klinis pH P CO2

(mmHg)

HCO3-

(mEq/L)

Asidosis metabolik

Pernafasan kussmaul, syok, koma, hipokalemia sedang

< 7.37 < 30 > 15

Alkalosis metabolik

Parestesia, tetani, hipokalemia, kelemahan otot

> 7.45 45-55 > 27

Asidosis respiratorikAkut

Asidosis respiratorik Kronis

Air hungerDisorientasi

HipoventilasiHipoksemiasianosis

< 7.35

< 7.35

50-100

50-100

> 27

> 35

Alkalosis respiratorikAkut

Alkalosis respiratorikKronis

HiperventilasiParestesiaKepala terasa ringan

HiperventilasiTetani laten

> 7.45

> 7.45

< 30

< 30

15-20

<15

160

161

163