lbm 4 mata joko

LBM 4 MODUL PENGLIHATANJoko Wibowo S (012116424)

Metabolisme Lensa Mata

1. Mengapa pasien mengeluh kedua matanya semakin buram?

Penglihatan mata semakin kabur disebabkan oleh beberapa sebab: Kelainan refraksi anomalia (miopi, hipermetropi,astigmatisma,

presbiopi) Kelainan media refrakta (katarak pada lensa, Kerusakan saraf (retinopati apabila terjadi pada macula penglihatan

menjadi terganggu).

• Macam2 keadaan yang bisa menyebabkan visus menurun mata tenang: Katarak Glaukoma kronis Kelainan retina (retinopati diabetik, retinopati hipertensi,retinopati

akibat kelainan darah, retinitis pigmentosa) Kelainan makula (senile macular degeneration /age related macular

degeneration) Kelainan mata akibat intoksikasi (intoksikasi metanol, intoksikasi

klorokuin, intoksikasi ethambutol, dan lain-lain) Kelainan mata akibat peningkatan tekanan intra cranial.

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

Katarak Diabetika: DMterdapat hiperglikemikadar glukosa di dalam lensa

juga meningkat (tidak dipengaruhi insulin)glukosa sorbitol (oleh aldosa reduktase) fruktosa (oleh poliol dehidrogenase)osmolaritas lensa meningkat (cairan akan bertambah pada lensa) dan denaturasi protein (karena stress oksidatif)lensa menjadi keruh.

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

Retinopati Diabetika: Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia

kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain: Akumulasi Sorbitol

Hiperglikemi kronis peningkatan aktv enzim aldose reduktase (pada jarringan saraf, retina, lensa, glomerolus dan dinding pembuluh darahakumulasi dari sorbitol Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.

Pembentukan protein kinase C (PKC) Hiperglikemiapeningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol aktivitas

PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat, PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit,

permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.

Peningkatan permeabilitas vaskularterjadinya ekstravasasi plasma viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis.

Selain itu, sintesis growth factorpeningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa,penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktorlumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.

Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE) Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara

non enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotelakan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.

AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.

Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2

-).

Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.

Pandelaki K. 2007. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV Jilid III. Editor: Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

2. Apa hubungannya bekas luka di kornea dengan pandangan mata yang semakin buram?

Kornea berkontribusi dalam pembiasan cahaya sebesar 70% dari seluruh media refrakta.

Nebula, makula, lekomagejala sisa akibat penyembuhan dari ulkus kornea.

Jika terjadi gejala sisa pada korneapandangan kabur / buram.

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

3. Mengapa saat diperiksa mata kiri didapatkan kekeruhan pada lensa? Dan saat penilaian fundus didapatkan kelainan pembuluh darah, perdarahan, eksudat di retina?

Retinopati Hipertensi: Merupakan suatu kondisi kelainan pada retina dan pembuluh darah retina yang

ditandai dengan tanda-tanda spektrum pembuluh darah retina AKIBAT tekanan darah tinggi

Hipertensi dapat memberikan kelainan retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edem retina dan perdarahan retina

Gambaran pembuluh darah retina menunjukkan perubahan patofisiologi sesuai respon dari kenaikan tekanan darah. Diawali dengan tahap vasokonstriksi, dimana ada vasospasme dan peningkatan tonus arteriol retina memperlihatkan suatu mekanisme autoregulasi lokal. Pada tahap ini tampak penyempitan arteriol retina. Tingginya kenaikan tekanan darah yang menetap penebalan lapisan intima, hiperplasi dinding media, dan degenerasi hialin kemudian terjadi tahap sklerotik. Tahap ini bersamaan dengan penyempitan arteriol yang menyeluruh atau hanya fokal, terjadi perubahan di pertemuan arteriol dan venulae dan perubahan refleks cahaya arteriol (misal pelebaran dan penekanan pusat refleks cahaya atau “copper wiring”).

Tahap berikutnya, yaitu tahap eksudativa, yang terjadi kerusakan di blood-retina barrier, nekrosis otot polos dan sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemia retinal. Perubahan ini pada retina ditandai adanya mikroaneurisma, perdarahan, hard eksudat dan cotton-wool spots. Pembengkakan/oedem di diskus optikus dapat terjadi dan biasanya menunjukkan tingginya kenaikan tekanan darah.

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

4. Mengapa pada pemeriksaan OD didapatkan kekeruhan kornea dan lensa, detail fundus sulit dinilai, kelainan pd retina dan vitreus?

BADAN VITREUS Kekeruhan pada badan kacakadang kadang terjadi akibat penuaan disertai

degenerasi berupa terjadinya koagulasi badan kaca.Hal ini disertai dengan pencairan badan kaca bagian belakang

Perdarahan pada badan kacagawatmemberikan penyulit yang mengakibatkan kebutaan pada mata

Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus, rupture retina, ablasi badan kaca posterior, oklusi vena retina dan pecahnya pembuluh darah neovaskuler, dapat disebabkan oleh trauma

RETINA Neovaskularisasi pada retinamudah timbul perdarahan ke dalam badan

kacakeruh Karena oklusi vena retinapenumbatan vena retinagangguan perdarahan

pada bola mata Pada penyumbatan retina sentral sring didapatkan pada pasien gaukoma,

DM, hipertensi, kelainan darah, aterosklerosis, papiledem.

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

5. Apa hubungan penderita mengeluh mata merah,berair, silau dan sakit bila terkena sinar dengan keluhan sekarang?

Mata merah, berair, fotofobigejala keratitis.

6. Hubungan DM, Hipertensi dengan keluhan saat ini?

idem

7. Apa hubungan penderita memakai kacamata minus sejak kecil dengan keluhan sekarang?

Riwayat memakai kacamata S (-)myopia. Komplikasi myopiaablatio retina. Ablatio retina: terpisahnya sel kerucut dan

batang retina dg dari sel epitel pigmen retina. Penyakit mata yg dapat mengakibatkan

katarak: glaukoma, ablasi, uveitis, retinitis pigmentosa.

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

8. Jelaskan interpretasi pemeriksaan OD dan OS pada scenario?

OD: 1/60 ncno correction OS: 6/60 dg S- 3.00 6/24 nbcno better

correction

9. Mengapa saat ini penderita tidak mengeluh mata merah dan tidak sakit?(riwayat umur 45th)?

Karena keratitisnya sudah sembuhkeluhan mata merah dan rasa sakithilang.

10.Apa saja yang diperiksa saat pemeriksaan funduskopi?

Terdapat 2 kegunaan oftalmoskop:1. Memeriksa adanya kekeruhan pada media

penglihatan yg keruh, seperti pd kornea, lensa, dan badan kaca.

2. Untuk memeriksa fundus okuli terutama retina papil saraf optik.

Pemeriksaan dg oftalmoskop, dilihat:

Papil: Batasnya apakah tegas, bulat atau lonjong, kabur Warnanya apakah pucat atau merah jambu Serta ekstravasinya

Pembuluh darah retina: Ikuti dan lihat bentuk pembuluh darah retina supero-

temporal, infero-temporal, supero-nasal, dan infero-nasal.

Vena, apakah normal, melebar, atau lekokannya bertambah.

Arteri, apakah normal, spasme, atau terdapat sklerosis copper-silver wire.

Rasio arteri dan vena.

Retina:

adanya eksudat, perdarahan, atau sikatrik koroid dapat terlihat retina terangkat atau ablasi.

Makula lutea: Diperiksa terakhir karena pasien akan merasa silau

sekali. Makula lutea terletak dg jarak 2,5 diameter papil di

bagian temporal papil atau dapat dilihat dg meminta pasien melihat lampu oftalmoskop pemeriksaan.

Makula bebas pembuluh darah dg sedikit lebih berpigmen dibanding daerah retina lainnya.

Bagian sentral makula sedikit tergaung akibat lapisannya yg kurang memberikan refleks makula bila disinari.

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

11.DD?

Mata tenang visus turun:1. Katarak

2. Retinopati Diabetika

3. Retinopati Hipertensi

KATARAK

Definisi:

Setiap keadaan kekeruhan pd lensa yg dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau akibat kedua-duanya.

Etiologi:

Fisik, kimia, penyakit predisposisi, genetik dan gangguan perkembangan, infeksi virus dimasa pertumbuhan janin, usia.

Klasifikasi:1. Developmental:

Congenital: < 1 tahun Juvenil: > 1 tahun

2. Degeneratif / senilis: > 50 tahun. Insipiens Immatura Matura Hypermatura

3. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain Glaucoma Iridocyclitis DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika

antikolinesterase, klorpromazine, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29)

4. Traumatika

Katarak senil:1. Katarak insipien: dari equator berbentuk jeriji ke

korteks anterior dan posterior (katarak kortikal).

2. Katarak intusemen: disertai pembengkakan lensa: degeneratifmenyerap air.

3. Katarak imatur: sebagian lensa keruh.

4. Katarak matur: kekeruhan mengenai seluruh lensa.

5. Katarak hipermatur: mengalami degenerasi lanjut: keras, lembek, atau mencair.

Perbedaan stadium katarak senil:Insipien Imatur Matur Hiperatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah (air

masuk)

Normal Berkurang (air+masa

lensa keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos

Penyulit - Glaukoma - Uveitis + glaukoma

Katarak komplikata: akibat penyakit mata lain seperti: radang, proses degenerasi (ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor intra okular, iskemia okular, nekrosis segmen anterior, buftalmos, akibat trauma dan pasca bedah mata. Dapat juga disebabkan penyakit sistemik endokrin (DM, hipoparatiroid, galaktosemia dan miotonia distrofi).

Katarak Diabetes:1. Pasien dg dehidrasi berat, asidosis dan

hiperglikemia nyata pada lensakekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut.

2. Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrolterjadi serentak pd 48 jamsnow flake / bentuk piring subkapsular.

3. Katarak pd pasien diabetes dewasagambaran sama dg katarak pd pasien non diabetik.

Hiperglikemiapenimbunan sorbitol dan fruktosa dalam lensakekeruhan lensa.

Katarak Sekunder:

Terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pd sisa lensa yg tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2 hari setelah EKEK.

Pemeriksaan: Sinar celah (slitlamp) Funduskopi

RETINOPATI DIABETIKA

Pada retina ditemukan:1. Mikroaneurisma: penonjolan dinding kapiler,

terutama daerah vena dg bentuk berupa bintik merah kecil yg terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior.

2. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yg biasanya terletak dekat mikroaneurismata di polus posterior.

3. Dilatasi pembuluh darah dg lumennya ireguler dan berkelok-kelok, seakan-akan ada perdarahan.

4. Hard exudate: infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya: ireguler, kekuning-kuningan.

5. Soft exudate / cotton wool patches: iskemia retina. Pada oftalmoskopi: bercak kuning difus dan berwarna putih.

6. Pembuluh darah baru pd retina biasanya terletak di permukaan jaringan. Neovaskularisasi: terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Gambaran: berkelok-kelok, berkelompok, ireguler.

7. Edema retina: tanda hilangnya gambaran retina retutama daerah makulasangat mengganggu tajam penglihatan pasien.

8. Hiperlipidemia: keadaan yg sangat jarang. Beri pengobatanhilang.

Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth-Heinemann;2003. p.439-54,468-70.

Klasifikasi Retinopati Diabetes Menurut Bagian Mata FKUI / RSCM: Derajat 1: mikroaneurisma dg / tanpa eksudat

lemak. Derajat 2: mikroaneurisma, perdarahan bintik

dan bercak dg / tanpa eksudat lemak. Derajat 3: mikroaneurisma, perdarahn bintik dan

bercak, neovaskularisasi dan proliferasi.

RETINOPATI HIPERTENSI

Etiologi: Essential hypertension (hipertensi yang tidak

diketahui penyebabnya) Secondary hypertension (seperti pada

preeklamsia / eklamsia, pheochromocytoma, kidney disease, adrenal disease, coarctation aorta).

Patofisiologi:

Hipertensi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, udem retina dan perdarahan retina.

Kelainan dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerosepembuluh darah.

Penyempitan (spasme) pembuluh darah dapat berupa: Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat. Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena

spasme lokal) Percabangan arteriol yang tajam.

Bila kelainan berupa sclerosis dapat tampak sebagai: Refleks cooper wire Refleks silver wire Sheating Lumen pembuluh darah yang ireguler Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :

Elevasi: pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya.

Deviasi: pergeseran vena oleh arteri yang  bersilangan dengan vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil.

Kompresi: penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.

Kelainan pada pembuluh darah ini dapat menyebabkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure).

Eksudat retina tersebut dapat berbentuk: cotton wool patches yang merupakan edema serat – serat retina akibat

mikroinfark sesudah penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar 2 – 3 diameter pupil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.

Eksudat pungtata yang tersebar. Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.

Perdarahan pada retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau sekunder akibat arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena.Pada hipertensi berat dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan permukaan retina. Perdarahan retina akibat diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah api (flame shaped).

Derajat Hipertensi:

Stage/derajat TD sistolik (mmHg)

TD diastolik (mmHg)

NormalPre-hipertensiHipertensi stage 1Hipertensi stage 2

< 120 dan120 – 139 atau140 – 159 atau 160 atau

< 8080 – 8990 – 99 100

Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B).

Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A).Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B).

Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema.

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)Stadium KarakteristikStadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina;

hipertensi ringan, asimptomatis

Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi

Stadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

Klasifikasi Scheie (1953)

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

Stadium Karakteristik

Stadium 0 Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina

Stadium I Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran refleks arterioler retina

Stadium II Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda penyilangan arteriovenous

Stadium III Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire arteries

Stadium IV Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries

12.Komplikasi?

Katarak:Komplikasi tergantung stadiumnya. Stadium imaturglaukoma sekunderlensa

mencembung. Stadium hipermaturglaukoma

sekunderpenyumbatan kanal aliran HAuveitis fatotoksi.

Komplikasi pasca operasi katarak: ablatio retina, astigmatisme, uveitis, endoftalmitis, glaukoma, perdarahan, dll.

Retinopati Diabetika:

Rubeosis Iridis Progresif, glaukoma neovaskular, perdarahan vitreus rekuren, ablatio retina.

Retinopati Hipertensi:

Oklusi cabang a/v. retina sentral, edema macula, vitreoretinopati proliferativepenurunan visuskebutaan.Pavan PR, Burruws AF, Pavan-Langston D. In: Pavan-Langston D, Azar DT, Azar N, Beyer J,

Baruner SC, Burrow A et at, editors. Manual of ocular diagnosis and therapy: retina dan vitreous. 6th ed. Massachusetts. Lippincotts Williams and Wilkins; 2008. p. 213-22

13.Terapi (secara skematis & sistematika)?

Katarak:

Pengobatan katarak senilpembedahan.

1. EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular)

Memecah / merobek kapsul lensa anteriormasa lensa dan korteks lensa dpt keluar melalui robekan tsb.

2. EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular)

Mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan demikian karena zonula zinnii telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah diputus.

3. Fakoemulsifikasi

Ekstraksi lensa dg teknik operasi katarak modern menggunakan gel, suara berfrekuensi tinggi, dg sayatan 3 mm pd sisi kornea.

Retinopati Diabetika:

Prinsip utama  penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pencegahan. Hal ini dapat dicapai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif menjadi proliferatif.

1. Pemeriksaan rutin pada ahli  mata

2. Kontrol Glukosa Darah dan Hipertensi

3. Fotokoagulasi

4. Injeksi Anti VEGF

5. Vitrektomi

  Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p.1857, 1889-1893.

Retinopati Hipertensi: Terapi kausa (hipertensi)

Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina.

Prinsip penatalaksanaan menurunkan tekanan darah untuk meminimalkan kerusakan target organ. Hindari penurunan terlalu tajam (dapat menyebabkan iskemia). Dapat memperlambat perubahan pada retina, tapi penyempitan arteriol dan crossing arteri-vena sudah menjadi permanen.

Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan.

  Ilyas, Sidarta, 2011, Retinopati Hippertensi dalam Ilmu Penyakit Mata, Edisi keempat, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 225-288

14.Apa tindakan preventif pada kasus ini? (pengendalian faktor resiko & penurunan visus)

Hipertensi:1. Pemeliharaan tekanan darah di bawah 140 / 90

mmHg

2. Ketaatan pengobatan

3. Gaya hidup: diet

4. Mengendalikan stress

5. Istirahat

6. Olagraga teratur

7. Konsumsi obat

(Iman, 2001).

Diabetes:1. Penyuluhan

2. Latihan fisik (olahraga)3-5 x / minggu30-60 menit

3. Dietsayur, buah, kacangan

4. PengobatanOHO

(Soegondo, 2009).