lapkas neuro snh
Post on 30-Jan-2016
237 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
0
PRESENTASI KASUS
SNH (STROKE NON HEMMORHAGIC)
Disusun Oleh :
Annisa Fadhilah
110 2011 033
Konsulen Pembimbing
dr. Hj. Perwitasari Bustami, Sp.S
dr. Eny Waeningsih, Sp.S, Mkes
Kepaniteraan Klinik Bag. Departement Saraf
Periode November-Desember 2015
RS dr. Drajat Prawiranegara
Serang
0
1
BAB 1
PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS
Nama : Ny. U
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 52 tahun
Agama : Islam
Alamat : Cipare, Serang
Masuk Rumah Sakit : 11 November 2015
II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan dengan cara autoanamnesis dan aloanamnesis pada 18
November 2015, Pukul 20.00
Keluhan Utama : Lemah anggota gerak sebelah kanan
Keluhan Tambahan : Nyeri kepala
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RS dr. Drajat Prawiranegara dengan keluhan lemah anggota
gerak sebelah kanan yang dirasakan mendadak saat bangun tidur sejak 4 hari
SMRS. Kelemahan pada tangan kanan tidak bisa diangkat, hanya bisa digeser
sedangkan kaki kanan bisa diangkat namun jatuh kembali. Pasien juga
mengeluhkan nyeri kepala sejak 4 bulan SMRS yang dirasakan di daerah
belakang kepala terutama pada pagi hari. Tidak ada keluhan mual dan juga
muntah, tidak ada penurunan kesadaran, dan pasien menyangkal adanya kesulitan
1
2
dalam berbicara. Pasien belum pernah mengalami hal serupa sebelumnya. Tidak
ada keluhan kejang pada pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat hipertensi sejak 4 bulan yang lalu, dan tidak rutin meminum obat
antihipertensi dengan TD tertinggi 200/100 dan rata-rata 160/100.
- Riwayat Diabetes Melitus disangkal pasien.
- Riwayat perokok aktif selama 10 tahun dan sekarang sudah berhenti merokok.
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat hipertensi pada keluarga (+)
- Riwayat Diabetes Melitus pada keluarga disangkal.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda – Tanda Vital
Tekanan Darah : Kiri : 190/90 mmhg
Kanan : 180/90 mmhg
Heart Rate : 92x/menit
Nadi : 88x /menit
Napas : 22x /menit
Suhu : 36,9 oC
Status Generalis
Kepala : Normochepal
2
3
Mata : CA -/- ; SI -/- ; RCL +/+ ; RCTL +/+ ; Pupil bulat, isokor 3/3mm
THT : Tidak ada deviasi, tidak ada krepitasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-),
serumen (-/-),darah (-/-).
Leher : Pembesaran KGB (-)
Paru : Vesikuler (+/+); Rhonki (-/-); wheezing (-/-)
Jantung : Bunyi jantung I dan II reguler. Mur-mur sistolik (-), Gallop (-)
Abdomen : Cembung simetris, tidak ada nyeri tekan, sikatrik (-), massa (-)
Ekstremitas : Akral teraba hangat
Status Neurologis
GCS : E4M6V5; 15
Pupil :
Kanan Kiri
Bentuk Bulat Bulat
Diameter 3 mm 3 mm
Refleks cahaya langsung + +
Refleks cahaya tidak langsung + +
Tanda Rangsang Meningeal :
Kanan Kiri
Kaku kuduk - -
Brudzinski I - -
3
4
Laseque 70 70
Kernig 135 135
Brudzinski II - -
Pemeriksaan Saraf Kranial :
Kanan Kiri
N.I Normal Normal
N. II
Visus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lapang Pandang Baik Baik
Warna Normal Normal
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N.III. IV dan VI
M. Rektus Medius Baik Baik
M. Rektus Inferior Baik Baik
M. Rektus Superior Baik Baik
M. Obliqus Inferior Baik Baik
M. Levator Palpebra Baik Baik
4
5
N. V
Sensorik
V1
V2
V3
Refleks Kornea +
Sensasi raba V1,
V2 & V3Baik
Refleks Kornea +
Sensasi raba V1, V2
& V3Baik
Motorik Baik Baik
N. VII
Sensorik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Motorik Parese dextra
sentral
N. VIII
Vestibularis Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Cochlearis
Menggesekan jari
Garpu Tala
Baik
Tidak dilakukan
Baik
Tidak dilakukan
N. IX & N. X
Arkus Faring Simetris Simetris
Gag Refleks + +
Pengecapan (1/3 posterior
lidah)
Tidak dilakukan Tidak dilakukan
5
6
N. XI
M. Sternocleidomastoideus Baik Baik
M. Trapezius Baik Baik
N. XII deviasi Tidak deviasi
Motorik :
Kanan Kiri
Kekuatan
Ekstremitas atas 2 5
Ekstremitas bawah 3 5
Tonus
Ekstremitas atas meningkat N
Ekstremitas bawah meningkat N
Trofi
Ekstremitas atas N N
Ekstremitas bawah N N
Refleks
Fisiologis
Biseps
Triseps
++ +
6
7
Patella
Achilles
Patologis
Hoffmann- Tromner
Babinski& Babinski Group
- -
Sensorik :
Kanan kiri
Raba halus
Ekstremitas atas ↓ +
Ekstremitas bawah ↓ +
Nyeri
Ekstremitas atas ↓ +
Ekstremitas bawah ↓ +
Suhu
Ekstremitas atas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Ekstremitas bawah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Getar
Ekstremitas atas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Ekstremitas bawah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
7
8
Gait dan koordinasi :
Mata Terbuka Mata Tertutup
Romberg Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Tes Tandem Gait Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Kanan Kiri
Disdiadokokinesis Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Tes jari-hidung - -
Tes tumit-lutut - -
Rebound Phenomen - -
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboraturium
- Darah lengkap : Hemoglobin, Leukosit, Hematokrit, Trombosit
- Gula darah : Gula darah puasa, 2 jam pp
- Elekrolit : Na, K
- Profillipid :kolesterol total, Trigliserida HDL, LDL
- Faal Ginjal :Ureum, Creatinin, AsamUrat
- Faal Hati : SGOT, SGPT
2. CT-scan kepala non kontras
3. EKG
4. Foto Thoraks
V. DIAGNOSIS
DIAGNOSIS KLINIS : Hemiparese dextra, Parese N.VII & N.XII dextra tipe
sentral
8
9
DIAGNOSIS TOPIS : Lesi Arteri carotis sinistra
DIAGNOSIS ETIOLOGI : SNH (Stroke Non Hemmorhagic)
VI. PENATALAKSANAAN
1. Oksigen 3 l/menit
2. Managemen cairan: Pemberian NaCl 0,9 % dengan kebutuhan cairan
(30ml/kgBB/hari)
3. Pengendalian Tekanan Darah jika TDS >220 mmHg atau TDD >120 mmHg
diturunkan 15% (dalam 24 jam pertama setelah awitan)
3. Terapi antiagregasi platelet: Aspilet 1 x 1 tab
4. Neuroprotektan: Inj. Citicholin 2 x 1 gr selama 3 hari
6. Fisioterapi untuk membantu pemulihan
VII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad malam
Quo ad fungsional : Dubia ad bonam
9
10
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK
2.1 Definisi
Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu
gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala
klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat
langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan
gangguanperedaran darah otak non traumatik.1
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan
cacat atau kematian.2
2.2 Faktor Resiko
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor
resiko,terdiri dari: 1,2
1. Tidak dapat dimodifikasi
- Usia
- Jenis kelamin
- Herediter
- Ras
2. Dapat dimodifikasi
A. MAYOR
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
- Diabetes mellitus
- Polisitemia
10
10
11
- Riwayat stroke
- Perokok
B. MINOR
- Hiperkolesterol
- Hematokrit tinggi
- Obesitas
- Kadar asam urat tinggi
- Kadar fibrinogen tinggi
2.3 Klasifikasi
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1,3
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi
dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi.
Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu
Berdasarkan subtipe penyebab:3
a. Stroke lakunar
Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan
sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-
kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah
11
12
oklusi aterotrombotik salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus
Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris.
Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan
daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna. Gejala-gejala
yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman pembuluh yang
terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.
b. Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda
akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat
aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan
dengan lesi aterosklerotik.
c. Stroke embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang
terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik
mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya
serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke
kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di
kemudian hari.
d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa
penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan
evaluasi klinis yang ekstensif.
2.4 Patofisiologis
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak:3
1) Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau
tersumbat thrombus atau embolus.
2) Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien
(fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan
12
13
aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan
embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan
mengakibatkan iskemia.
3) Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah
yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit
dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula
menurun.
Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya
stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional
pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih
dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga
terjadi
a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic
Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia
umum sepintas, yaitu selama < 24 jam
b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF
regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu
memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu.
Secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)
c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga
mekanisme kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul
defisit neurologist yang berlanjut
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan:2
1. Lapisan inti (ischemic-core)
13
14
Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga
terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa
adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2 rendah. Daerah ini
akan nekrosis
2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)
Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih
tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi
fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi, PO2
rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan
resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah
iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window yaitu
jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron dapat
diselamatkan.
3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)
Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral
maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi.
2.5 Diagnosis
2.5.1 Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.
Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan
non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan
tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala
umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau
qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria,
ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-
gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan.
14
15
Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan
perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. 2,4,5
Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik:2,4,5
a. Timbul mendadak
b. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang
tersumbat
c. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
Manifestasi klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang
mengalami gangguan., yaitu: 3,4,5
I. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
Buta mendadak (amaurosis fugaks), Ketidakmampuan untuk berbicara atau
mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan,
Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan
dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
II. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior
Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol,
Gangguan mental, Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh dan
Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air. Bisa terjadi kejang.
III. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila
tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. Gangguan saraf perasa pada satu
sisi tubuh. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
IV. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas. Meningkatnya refleks
tendon. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh. Gejala-gejala sereblum
seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo). Ketidakmampuan
untuk menelan (disfagia). Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita
suara sehingga pasien sulit bicara (disatria). Kehilangan kesadaran sepintas
(sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan
15
16
daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi). Gangguan
penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang
tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya
gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri
kedua mata (hemianopia homonim). Gangguan pendengaran.
V. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
Koma, Hemiparesis kontra lateral. Ketidakmampuan membaca (aleksia).
Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
2.5.2 Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke,
dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami.
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan
menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi.
Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status
mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan
sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. 6
2.5.3 Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan untuk melihat faktor resiko stroke
seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan
ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki
gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukkan
penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal). Pemeriksaan
koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. 2,6
2.5.4 Gambaran Radiologi
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan
stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik
memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Computerized
16
17
Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan
membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. 2,6
b) MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal
pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya
memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.
Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut.2,6
c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray
Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau
oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG
transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih
lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri
vertebrobasiler.
Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan
stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.
Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain
itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri.
Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG
dan foto thoraks.2,6
2.6 Penatalaksanaan
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase
akut:1,2
Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai
tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan
haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang.
Penatalaksanaan Umum
17
18
1. Airways dan Breathing
Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi
napas. Posisi kepala dan badan atas 20-30°
2. Circulation
Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.
Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung
glukosa, karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis
dan keluaran
3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal
Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat
diberikan makanan per oral atau dengan NGT
Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi
Tatalaksana medikamentosa
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan
pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:
1) Terapi Trombolitik
r-TPA (recombinant – tissue plasminogen activator) yang diberikan dengan
syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke.
2) Antikoagulan
Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan
mencegah pembentukan thrombus baru. Saat ini, penggunaan antikoagluan pada
stroke hanya untuk mengobati thrombus vena dalam yang merupakan penyulit
stroke akut. Dan belum direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut.
3) Neuroprotektan
18
19
Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama
di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas
neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade.
Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1,2
1) Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan
psikoterapi.
2) Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke
seperti:
a) Pengobatan hipertensi
b) Mengobati diabetes mellitus
c) Menghindari rokok, obesitas, stress
d) Berolahraga teratur
DAFTAR PUSTAKA
19
20
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline
STROKE.Jakarta : PERDOSSI.
2. Jauch EC et al, 2015. Ischemic Stroke. Diakses tanggal 18 November 2015.
Dikutip dari: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview
3. Sylvia A.Prince, Loraine M Willson.2005.Patofisiologi Volume 2.Jakarta:EGC
4. Duus, M.Baehr. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan
Gejala. Edisi 4. Jakarta : EGC, 2010.
5. Lambantobing, 2008. Neurologi klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental . FKUI:
Jakarta.
6. Andi Basuki DR dan Sofiati D, 2012. Neurology in Daily Practice. FK
UNPAD. Bandung.
20
top related