ini fix syok sepsis sara ikaaaa
Post on 21-Dec-2015
24 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
2.2 Syok SepsisSyok sepsis umumnya terjadi dirumah sakit sebagai komplikasi serius dari
penyakit yang sudah ada pada pasien tersebut. Syok sepsis mempunyai angka
mortalitas yang tinggi yaitu antara 40-90% (Bone, 1987). Sepsis sebagai komplikasi
dari penyakit lain yang berat yaitu keganasan, sirhosis hati, diabetes, payah ginjal,
pasen tirah baring lama, pasien yang mendapatkan pengobatan sitotoksik, serta pasien
yang memakai kateter dan nasogastric tube. Infeksi nasokomial adalah penyebab
tingginya kejadian sepsis. Menurut Petersdorf (1991) dari seluruh pasien yang
dirawat di RS 5% diantaranya terkena infeksi. Infeksi nasokomial yang sering
ditemukan adalah kemih (40%), infeksi luka operasi (25%), infeksi saluran nafas
(15%).
2.2.1 Definisi
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen
atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses
inflamasi. American College of Chest Physician dan Society of Critical Care
Medicine pada tahun 1992 mendefinisikan sepsis , sindroma respon inflamasi
sistemik (systemic inflammatory response syndrome/SIRS) , sepsis berat dan
syok/renjatan sepsik,sebagai berikut.
Sistemik inflammatroy response syndrome (SIRS) merupakan respon
tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan sebagai berikut
yaitu suhu > 38 C atau < 36 C, frekuensi jantung > 90 x/menit, frekuensi napas > 20
kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg, leukosit darah > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3
atau batang > 10%. Sepsis adalah keadaan klinis dengan manifestasi SIRS. Sepsis
berat yaitu sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hiperfusi atau hipotensi
termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran. Sedangkan sepsis
dengan hipotensi merupakan sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau
penurunan tekanan darah sistolik > 40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab
hipotensi lainnya. Renjatan sepsis yaitu sepsis dengan hipotensi meskipun telah
diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk
mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.
Syok sepsis seperti juga syok yang lain merupakan suatu syndrome dimana
terjadi suply oksigen ke sel/ jaringan yang tidak adekuat. Septic syok merupakan
salah satu bentuk dari sepsis berat (severe sepsis) yang memiliki karakteristik
hipotensi yang sulit diatasi dan penurunan perfusi jaringan. Biasanya hal ini terjadi
ketika intervensi awal yang dilakukan untuk menanggulangi masalah hemodinamik
gagal dilakukan. Definisi lain menyebutkan syok sepsis merupakan keadaan dimana
terjadi penurunan tekanan darah (tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau
penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 40 mmHg) disertai tanda kegagalan
sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan
vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.
Syok sepsis merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan penanganan
segera, oleh karena semakin cepat syok dapat teratasi, akan meningkatkan
keberhasilan pengobatan dan menurunkan risiko kegagalan organ dan kematian. Oleh
karena itu strategi penatalaksanaan syok sepsis yang tepat dan optimal perlu diketahui
untuk mendapatkan hasil yang diharapkan.
2.2.2 Etiologi Sepsis
Syok sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%
(pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi bakteri
gram positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur
dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria
falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah pseudomonas,
disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus. Syok sepsis yang terjadi karena infeksi
gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus
(Root, 1991).
Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-) yang memproduksi
endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi
eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri
menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan
terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan penting
terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS).
LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang
terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam
tubuh penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab sepsis
terbanyak, dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral, yang
dapat menimbulkan perkembangan gejala sepsisemia. LPS sendiri tidak mempunyai
sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung
jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor
nekrosis tumor (Tumor necrosis factor /TNF) dan interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8
yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita
immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis.
2.2.3 Faktor Resiko
1. Umur
- Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun
2. Pemasangan alat invasive
- Venous catheter
- Arterial lines
- Pulmonary artery catheters
- Endotracheal tube
- Tracheostomy tubes
- Intracranial monitoring catheters
- Urinary catheter
3. Prosedur invasive
- Cystoscopic
- Pembedahan
4. Medikasi/Therapeutic Regimens
- Terapi radiasi
- Corticosteroids
- Oncologic chemotherapy
- Immunosuppressive drugs
- Extensive antibiotic use
5. Underlying Conditions
- Poor state of health
- Malnutrition
- Chronic Alcoholism
- Pregnancy
- Diabetes Melitus
- Cancer
- Major organ disease – cardiac, hepatic, or renal dysfunction
2.2.4 Patofisiologi
Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau
jaringan diketahui oleh tuan rumah. Respon ini bertujuan untuk menetralisir
mikroorganisme dan produknya sampai bersih, tetapi dapat terjadi efek negative pada
tuan rumah, terutama kerusakan jaringan. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi yang
diaktifkan di ruang intravascular melalui kehadiran material mikroba mempunyai
efek merusak. Respon inflamasi yang berlebihan berperan terhadap gangguan
hemodinamik dan iskemia jaringan dan berakhir sebagai multiple organ dysfunction.
Patofisiologi sepsis adalah complex karena memberikan efek pada
hemodinamik. Faktor koagulasi, respon kekebalan, dan proses metabolik berkaitan
dengan serangkaian reaksi biokimia yang distimulasi mediator endogen. Produksi
mediator endogen dirangsang oleh endotoksin, suatu lipopolisakarida yang
merupakan bagian dari dinding sel bakteri gram-negatif.
Endotoksin dilepaskan dan memulai kegiatannya setelah bakteri telah
dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh inang atau dengan terapi antibodi. Oleh
karena itu, sepsis dapat terjadi meskipun bakteri tidak lagi beredar pada sirkulasi
intravaskular. Bakteri Gram positif tidak menghasilkan endotoksin. Namun, mediator
kimia endogen dari respon sepsis diaktifkan dalam gram sepsis positif. bakteri Gram
positif, jamur dan virus dapat menghasilkan respon inflamasi sistemik yang mirip
dengan sepsis gram negatif, walaupun biasanya tidak parah.
Meskipun tidak adanya endotoksin dalam beberapa bentuk sepsis, efek
endotoksin dapat digunakan sebagai model untuk menjelaskan perubahan
physiologyc terlihat pada SIRS, sepsis dan syok sepsis.
Pengaruh endotoksin
Endotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. C3a dan C5a adalah
produk utama komplemen protein yang diproduksi. Mediator ini menghasilkan
vasodilatasi melalui pelepasan histamin dan meningkatkan permeabilitas kapiler,
yang menyebabkan perpindahan cairan ke interstisial.
Perpindahan cairan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilatasi dan
perubahan permiabelitas yang disebabkan oleh endotoksin / reaksi mediator lain.
Contoh bradikinin, prostaglandin, dan leukotrien metabolisme. Perpindahan cairan
dari intravaskuler ke ruang interstisial menyebabkan terjadinya hypovolemia,
penurunan perfusi jaringan, dan hipoksia jaringan.
Perfusi jaringan juga berkurang melalui pembentukan emboli dalam
mikrosirkulasi. Koagulasi dipicu oleh endotoksin, dengan mengaktifkan jalur
koagulasi intrinsik , melalui faktor Hageman. Koagulasi lebih lanjut disebabkan oleh
komplemen / platelet prostaglandin dengan meningkatkan platelet aggregation dan
aktivasi platelet factor. platelet factor diproduksi dan distimulasi oleh faktor lain
Tumor nekrosis mediator endogen (TNF, cachectin). Proses biokimia yang diaktivasi
oleh endotoksin digambarkan pada tabel 1.
Tabel 1Proses Biokimia yang dipacu oleh endotoksin dalam sepsis dan SIRS
Proses Mediator EfekAktivasi jalur klasik dan alternatif
C3a dan C5a VasodilatasiPeningkatan permeabelitas kapilerAktivasi histamine
Kemotaksis oleh leukositPlatelet agregasi
Aktivasi intrinsic koagulasi
Hageman factor (factor XII)
Koagulasi intravaskular
Aktivasi kallikrein-bradikinin
Bradikinin Vasodilatasi Peningkatan permeabelitas kapiler
Aktivasi metabolism arachidonic acid
ProstaglandinLeukotrien
VasodilatasiPeningkatan permeabelitas kapilerPlatelet agregasiBronkokonstriksiDepressi myokardial
Produksi Makrofag oleh sitokin
Tumor nekrosis factor (TNF)Interleukin 1
Intravascular koagulasiNeutrofil agregasiMenimbulkan perusakan dan fagosit endotel sel dan adesi oleh PmnMenghasilkan proteolitik enjimPenurunan aktivitas lipaseDemam
Pengeluaran hormone pituitari
Endorphin, ACTH VasodilatasiHipotensiHiperglikemia
Sumber : Bone,RC
Tumor necrosis factor TNF dianggap sebagai mediator utama pada sepsis dan SIRS. Endotoksin
merangsang makrofag untuk menghasilkan TNF dan sitokin lainnya, seperti
interleukin 1, interferon dan interleukin 6. TNF memiliki efek langsung dan juga
menguatkan reaksi mediator lainnya, seperti cascade koagulasi dan produksi
leukotriene.
TNF secara langsung meracuni sel-sel endotel. Selain itu, kerusakan sel juga
meningkat akibat aktivasi TNF pada sel polymorphonuclear (PMNs), melalui
phagocytize sel endotel, dan melalui pelepasan TNF promored enzim proteolitik.
TNF juga terlibat dalam metabolisme derangements. Hal ini berkaitan dengan
hubungan TNF dengan penurunan aktivitas lipase dengan mencegah penyerapan dan
penyimpanan triglyserides.
Efek metabolik
Beberapa penyimpangan metabolik terlihat selama respon sepsis.
Hypermetabolic, Hiperglikemi, katabolik terjadi sebagai akibat dari respon stres (rilis
cathecolamine), endotoksin menstimulasi adrenocoticotropic hormon (ACTH) rilis
dan TNF menyebabkan penurunan aktivitas enzim lipase. Glukosa, lemak. dan
metabolisme protein berubah. Serum glukosa meningkat terkait dengan peningkatan
produksi glukosa hepatik dan resistensi insulin perifer. Lypolisis dan katabolisme
Protein ditinagkatkan. katabolik, ditambah dengan perfusi terganggu dan hipoksia
jaringan, berkontribusi terhadap kerusakan sel dan organ.
Empat perubahan patofisiologi yang utama terjadi pada syok sepsis adalah,
depresi miokard, vasodilatasi masif, maldistribution volume intravaskuler dan
pembentukan microemboli (gambar 1). Depresi miokard terjadi bila kekuatan
kontraksi ventrikel menurun akibat dari mediator biokimia, termasuk yang terlibat di
dalamnya adalah faktor depresi miokard, endotoksin, tumor nekrosis faktor, endorfin,
produk komplemen dan leukotrien. vasodilatasi masif dan meningkatnya
permeabilitas kapiler menyebabkan menurunnya jumlah darah kembali ke jantung
(preload). Penurunan afterload karena vasodilatasi terjadi akibat pelepasan mediator
seperti bradikinin, endorphions, produk komplemen, histamin dan prostaglandin.
Meskipn volume plasma normal pada fase awal syok sepsis, akan menjadi
maldistributed selama syok berlangsung karena peningkatan permeabilitas kapiler,
vasokonstriksi selektif, dan oklusi vaskuler. Peningkatan permeabilitas kapiler
memungkinkan protein dan cairan bergeser ke kompartemen interstisial dan
intacellular. Tetapi tidak semua vaskular vasodilatasi. Stimulasi sistem saraf simpatik
dan prostaglandin dan mediator biokimia lainnya menyebsdabkan vasokonstriksi
selektif dalam sirkulasi paru, ginjal, dan splancnic.
Aktivasi dari sistem pembekuan dan agregasi neutrofil menyebabkan
pembentukan microemboli yang kemudian menutupi pembuluh darah kecil,
menyebabkan beberapa jaringan vaskular untuk menerima darah lebih dari yang
mereka butuhkan, sementara yang lain menerima terlalu sedikit. Maldistribution
darah ini menyebabkan hipoksia dan kurangnya dukungan gizi ke beberapa daerah,
menyebabkan disfungsi seluler yang akhirnya menyebabkan kematian sel.
Gambar 1 Patofisiologi syok sepsis
Tahap awal syok sepsis dicirikan oleh fase hiperdinamik atau hangat sebagai
mekanisme kompensasi diaktifkan. Selama fase ini, vasodilatasi besar terjadi di
pembuluh vena dan arteri, menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik.
Dilatasi vena menurunkan arus vena kembali ke jantung dan menurunkan preload.
ENDOTOXIN
Production, Release and/or activation of endogenous Mediators
Direct Endothelial Cell DamageLactic Acidosis
Decreased Tissue Perfusion
Cellular Death
Death
Multiple Organ Failure
Catabolism of Protein
Hypermetobolism &
Metabolic Derangements
Intravascular MicroemboliDistributional Hypovolemia
Clotting Cascade
Platelet Aggregation
Shunting of Fluids intravascular to Interstitial
Vasodilation↑ Capillary Permiability
Dilatasi arteri menurunkan afterload. vasodilatasi ini menyebabkan penurunan
tekanan darah, tekanan nadi melebar dan hangat, kulit flused. peningkatan denyut
jantung merupakan kompensasi untuk mengimbangi hipotensi, peningkatan asidosis
metabolik, terstimulasinya sistem saraf simpatik, dan adrenal. ventilasi / perfusi
yang tidak seimbang terjadi di paru-paru sebagai akibat dari vasokonstriksi paru
sehingga frekuensi napas akan meningkat untuk mengimbangi hipoksemia tersebut.
Crackles terjadi karena permeabilitas kapiler membran paru meningkat sehingga
menyebabkan edema paru. Hasil penilaian gas darah arteri menunjukkan alkalosis
pernafasan, asidosis metabolik, dan hipoksemia. Tingkat kesadaran menurun, pasien
menjadi disorientasi, bingung, agresif, atau lesu. Suhu tubuh pasien meningkat
sebagai reaksi terhadap phyrogen yang dibebaskan oleh mikroorganisme yang
menyerang. Ketika proses syok sepsis terus berlangsung, kondisi pasien memburuk
dan masuk ke dalam fase hypodynamic, dengan penurunan output jantung dan
hipotensi. Hasil dari fase kegagalan ventrikel yang disebabkan oleh hipoksemia
miokard, akibat faktor depresan miokardial, dan asidosis, untuk menghasilkan
peningkatan afterload. Takikardia terjadi karena tubuh berusaha untuk
mengkompensasi penurunan output jantung dan hipotensi. vasokonstriksi perifer
menyebabkan peningkatan tekanan resistensi vaskular sistemik untuk mengimbangi
penurunan tekanan darah . Kulit pasien menjadi pucat, dingin dan lembap. Pada Tabel
2, mencantumkan gejala dan temuaN klinis yang terlihat pada syok hiperdinamik dan
syok hipodinamik.
Tabel 2.Manifestasi klinis dari syok septicSyok Hiperdinamik Syok hipodinamik
Hipotensi
Takikardia
Takipnea (inspirasi dalam)
Alkalosis respiratorik
Curang jantung tinggi, TVS
rendah
Hipotensi
Takikardia
Takipnea (inspirasi dangkal)
Asidosis metabolic
Curah jantung rendah, TVS
tinggi
Kulit hangat, kemerahan
Hyperthermia/hypothermia
Perubahan status mental
Poliuria
Sel darah putih meningkat
Hiperglikemia
Sa O2 80%
Kulit dingin, pucat
Hypothermia
Status mental memburuk
Disfungsi organ dan selular
(oliguria, KID, ARDS)
Sel darah putih menurun
Hipoglikemia
Sa O2 < 60%
2.2.5 Manifestasi Klinis
1. Manifestasi Kardiovaskular
a. Perubahan sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya tahanan
vaskular sitemik (TVS) ,sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi Sekunder
terhadap efek-efek berbagai mediator ( prostaglandin, kinin, histamine dan
endorphin). Mediator-mediator yang sama tersebut juga dapat menyebabkan
meningkatnya permeabelitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya volume
intravascular menembus membrane yang bocor, dengan demikian mengurangi
volume sirkulasi yang efektif. Dalam berespon terhadap penurunan TVS dan volume
yang bersirkulasi, curah jantung (CJ), biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk
mempertahankan perfusi jaringan dan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi
sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.
Dalam hubungnnya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi
maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vasoaktif yang dilepaskan oleh sistemik
menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari jaringan vascular tertentu,
mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke beberapa jaringan sedangkan jaringan
lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi respon inflamasi massif
pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan
penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.
b. Perubahan miokardial
Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi
ejeksi ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor depresan miokardial, yang
berasal dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah satu penyebabnya.
Terganggunya fungsi jantung juga diakibatkan oleh keadaan metabolic abnormal
yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat, yang menurunkan
responsivitas terhadap katekolamin.
Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok septic.
Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan TVS yang rendah,
kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. Bentuk kedua ditandai dengan curah
jantung yang rendah dan peningkatan TVS disebut sebagai syok hipodinamik.
Gambar 2. Cardiovascular changes associated with septic syok and the effects of
fluid resuscitation.
A. Fungsi normal kardiovaskular, B. respon kardiovaskular pada syok septic,
C.kompensasi resusitasi cairan. (Sumber : Dellinger RP: Cardiovascular management
of septic syok. Crit Care Med 2003;31:946-955.)
B. Manifestasi Hematologi
Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis
melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-
respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine
merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini
selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema
interstisial.
Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septic karena endotoksin secara
tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih
banyak bahan-bahan vasoaktif (serotonin, tromboksan A). platelet teragregasi yang
bersirkulasi telah diidentifikasi pada mikrovaskular, menyebabkan sumbatan aliran
darah dan melemahnya metabolism selular. Selain itu endotoksin juga mengaktivasi
system koagulasi, dan selanjutnya dengan menipisnya factor-faktor penggumpalan,
koagulapati berpotensi untuk menjadi koagulasi intravaskular disemanata.
C. Manifestasi Metabolik
Gangguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh menunjukkan
ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein, dan lemak sebagai
sumber energy. Hiperglikemia sering dijumpai pada pada awal syok karena
peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi ambilan glukosa
ke dalam sel. Dalam berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena persedian
glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.
Pemecahan protein terjadi pada syok septic, ditunjukkan oleh tingginya
eksresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino, yang sebagian
digunakan untuk oksidasi dsan sebagian lain dibawa ke hepar untuk digunakan pada
proses glukoneogenesis. Pada syok tahap akhir, hepar tidak mampu menggunakan
asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya, dan selanjutnya asam amino
tersebut terakumulasi dalam darah.
Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah untuk
menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid
menghasilkan keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb (metabolism
oksidatif), dengan demikian menyebabkan pembentukan laktat.
Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi
kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan banyak organ
Pada keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi, respiratory distress syndrome,
payah ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf pusat seperti
terlihat pada tabel 3 (Dobb, 1991).
Pada penelitian para ahli didapatkan bahwa tambah banyak disfungsi organ
akan
meningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. Pada susunan saraf pusat karena
terganggunya permeabelitas kapiler menyebabkan terjadinya odem otak peninggian
tekanan intrakranial akan menyebabkan terjadinya destruksi seluler atau nekrosis
jaringan otak (Plum, 1983). Tetapi defisit neurologik fokal dapat terjadi akibat
meningkatnya aggregasi platelet dan eritrosit sehingga menyumbat aliran darah
serebral. Sedangkan DIC dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan intra serebral.
Tabel 3.Kriteria Diagnosis Severe sepsis/Syoksepsis
Variable UmumTemperature >38.3 c atau < 36 cHR > 90x/mntTakipnea Penurunan status mentalSignifikan edema > 20 ml/kg dalam 24 jamHiperglikemia (>120 mg/dl) pada pasien non diabetes
Variabel inflamasiWBC >12000,<4000 mmC reaktif protein meningkatProcalcitonin plasma meningkatVariabel heodinamikSistolik BP <90 mmHg/MAP < 70 mmHgSVO2 > 70 %
Variabel perfusi jaringanLaktat serum >1mmol/LCRT> 2 detikVariable gangguan organPa O2/FiO2 <300Urine output < 0,5 ml/kgbb/jam
Sumber : Levy MN et all:2001,Crit Care Med 31:1250,2003.
2. Manifestasi Pulmonal
Endotoxin mempengaruhi paaru-paru baik langsung maupun tidak langsung.
Respon pulmonal awal adalah bronkokonstriksi, mengakibatkan hipertensi pulmonal
dan peningkatan kerja pernapasan. Neutrofil teraktifasi dan menginviltrasi jaringan
pulmonal dan vaskulatur, menyebabkan akumulasi air ekstravaskular paru-paru
(edema pulmonal). Neutrofil yang teraktivasi menghasilkan bahan-bahan lain yang
mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan
permeabelitas. Dengan terkumpulnya cairan di interstisium, komplians paru
berkurang, terjadinya gangguan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.
RAPID ASSESSMENTI. Immediate Question
a. Survey Primer Cek Airway, Breathing, Circulation
- Airway: clear- Breathing:
Tidak terdapat masalah pada fase awal syok sepsisGangguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut setelah adanya gagal sirkulasi. Biasanya ditemukan pada suara nafas crackles (+), Respirasi rate > 30 x/menit. Pernafasan kusmaul
- Circulation:
Variable UmumTemperature >38.3 c atau < 36 cHR > 90x/mntTakipnea Penurunan status mentalSignifikan edema > 20 ml/kg dalam 24 jamHiperglikemia (>120 mg/dl) pada pasien non diabetes
Variabel inflamasiWBC >12000,<4000 mmC reaktif protein meningkatProcalcitonin plasma meningkatVariabel heodinamikSistolik BP <90 mmHg/MAP < 70 mmHgSVO2 > 70 %
Variabel perfusi jaringanLaktat serum >1mmol/LCRT> 2 detikVariable gangguan organPa O2/FiO2 <300Urine output < 0,5 ml/kgbb/jam
Gangguan sirkulasi jelas tampak terlihat pada fase awal (hiperdinamik): akral teraba hangat karena suhu tubuh yang meningkatPada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan penurunan tekanan darah/hipotensi, penurunan perfusi ke jaringan ditandai dengan akral yang dingin, CRT lebih dari 2 detik, urin output < 2 cc/kgbb/jam. Nadi teraba lemah dengan frekuensi > 100 x/menit
b. Bagaimana status mental dan vital sign ?Status mental pasien pada fase awal masih baik perlahan terjadi penurunan status mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang semakin berat. Vital sign pada fase hiperdinamik terdapat peningkatan suhu, tekanan darah masih tergolong pada rentang normal, nadi cepat >100 x/menit. Pada fase hipodinamik terjadi penurunan suhu tubuh < 37 C, tekanan darah dan nadi semakin lemah dan cepat.
c. Bagaimana tanda dan gejala secara umum ? hipertherma/hipotermia, takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer (hangat), hipotensi, ekstremitas dingin, bingung, crt > 2 detik, penurunan urin output
d. Riwayat penyakit ?1. Pulmonal . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik, produksi
sputum, hemoptysis2. Genitourinary. Disuria, frekuensi, urgensi,hematuri, nyeri
abdomen,muntah, riwayat penggunaan katete folley, riwayat penyakit prostat, riwayat nyeri panggul, nyeri perineal atau testicular, aborsi.
3. CNS. Sakit kepala, meningismus, kebingungan, koma, riwayat autitis media / sinusitis.
4. GI/Intra abdomen. Nyeri abdomen, muntah, anoreksia, jaundice, 5. Kulit. Luka bakar, injuri karena trauma, cellulitis, abses, ulkus dekubitus,
riwayat drakius, 6. Cardiovaskular. Nyeri dada, emboli perifer, perdarahan, kelainan
congenital.7. Muskuloskeletal. Bengkak terlokalisasi, nyeri dan hangat pada daerah
persendian, otot atau tulang. Riwayat trauma terutama fraktur terbuka, riwayat pembedahan,
e. Riwayat penyakit masa lalu? Riwayat penyakit Imunosupresi ( HIV, diabetes, gangguan autoimun, kanker).
f. Medikasi? Obat-obatan imunosupresi (corticosteroids, kemoterapi).
II. DatabaseA. Poin utama pengkajian fisik
1. Mental Status2. Vital sign3. Kulit. Eteki, luka terinfeksi, cellulitis.4. Heent. Sinusitis, otitis media5. Leher. Lympha denopathy, nuchal rigidity6. Suara paru. Wheezing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk,7. Suara jantung. Takikardi, murmur.8. Abdomen. Abdominal tenderness9. Genitourinary. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan/
discharge vagina.10. Muskuloskeletal. Vocal redness, swelling, tenderness, krepitasi.11. Neurologic. Perubahan status mental ; kebingungan, delirium, koma.
III. Laboratory data1. Darah. Test kimia, kultur, ABG, CBC.2. Urin. Kultur.3. CSF. Kultur, 4. Sputum. Kultur.5. Drainase luka. Kultur.
IV. Radiographic dan pengkajian diagnosis lainnya
2.2.6 Tata Laksana Syok SepsisEarly goal directed treatment, merupakan tatalaksana syok septic, dengan
pemberian terapi yang mencakup penyesuaian beban jantung, preload, afterload dan
kontraktilitas dengan oxygen delivery dan demand. Protocol tersebut mencakup
pemberian cairan kristaloid dan koloid 500 ml tiap 30 menit untuk mencapai tekanan
vena sentral (CVP) 8-12 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata (MAP) kurang dari 65
mmHg, diberikan vasopressor hingga >65 mmHg dan bila MAP > 90 mmHg berikan
vasodilator. Dilakukan evaluasi saturasi vena sentral (Scv O2), bila ScvO2 <70 %,
dilakukan koreksi hematokrit hingga di atas 30 %. Setelah CVP, MAP dan hematokrit
optimal namun scvO2 <70%, dimulai pemberian inotropik. Inotropik diturunkan bila
MAP < 65 mmHg, atau frekuensi jantung >120x/menit. (Gambar 2)
Gambar 3. Algoritma early goal directed therapy
Sumber : Rivers 2001
Tata laksana syok sepik yang biasa digunakan pada Advanced Cardiac Life
lSupport (ACLS) and Advanced Trauma Life Support (ATLS), meliputi 9 tahap
sebagai berikut (gambar 4):
Stages ABC: Immediate Stabilization
Lakukan dengan segera upaya resusitasi untuk mempertahankan patensi dan
keadekuatan jalan napas, dan memastikan oksigenasi dan ventilasi. manajemen
Penanganan hipotensi pertama kali adalah dengan resusitasi volume secara agresif,
baik dengan kristaloid isotonik, atau dalam kombinasi dengan koloid. Jangan
mengganggu denyut jantung: karena takikardia adalah manuver kompensasi
Airway harus dikontrol dan pasien diberikan oksigen dengan menggunakan
ventilasi mekanik . Hal ini biasanya membutuhkan intubasi endotrakeal dan
ventilator. Tujuan dari semua upaya resusitasi adalah untuk menjaga pengiriman
oksigen tetap adekuat. Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanik adalah:
kegagalan jalan napas, adanya perubahan status mental, kegagalan ventilasi dan
kegagalan untuk oksigenasi. Pada sepsis, oksigen tambahan hampir selalu diperlukan.
Hal ini disebabkan karena adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot-otot
pernafasan,bronkokonstriksi dan asidosis; penggunaan ventilasi mekanis bertujuan
untuk mengatasi hal tersebut.
Stage C: re-establishing the circulation
Hipotensi disebabkan oleh depresi miokard, vasodilatasi extravascation patologis
dan sirkulasi volume karena kebocoran kapiler luas. Upaya pernafasan awal adalah
upaya untuk memperbaiki hipovolemia absolut dan relatif dengan mengisi pohon
vaskular. Ada bukti yang bagus bahwa tujuan awal diarahkan resusitasi volume
agresif meningkatkan hasil pada sepsis
Pemberian cairan resusitasi (kristaloid) seperti salin normal atau laktat
Ringer. Pemberian cairan dalam jumlah besar dapat menimbulkan redistribusi ke
interstisial (ekstravaskular) sehingga pasien dapat menjadi sangat edematous .
Pemberian resusitasi kristaloid dapat berhubungan dengan acidemia, karena
hyperchloremia (disebut "asidosis dilutional"). Cairan Ringerlaktat tidak aman
diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati parah.
• Step D = Detective work - history, physical, immediate investigation
Kaji riwayat, lakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dan mengukur sejauh
mana sepsis: suhu, jumlah sel putih, asam-basa status dan budaya. Pemilihan
antimikroba ditentukan oleh sumber infeksi dan perkiraan terbaik dari organisme
yang terlibat.
• Step E = Step E: Empiric Therapy – Antibiotics and Activated Protein C
Pemilihan antibiotik tertentu tergantung pada:
- Hasil kultur (menentukan jenis dari bakteri dan resistensi terhadap mikroba)
- Status immune pasien (pasien dengan neutropenia dan penggunaan obat
immunosuppressive ), alergi, kelainan fungsi renal dan hepar.
- ketersediaan antibiotik, pola resistansi rumah sakit, dan variabel klinis pasien
diperlakukan
- Pemberian activated protein C bila ada indikasiActivated protein C
memodulasi inflamasi dan koagulasi baik pada sepsis berat, dan mengurangi
kematian. Activated protein C (drotrecogin alfa) merupakan protein endogen
yang mempromosikan fibrinolisis dan menghambat trombosis dan inflamasi.
Step F = Find and control the source of infection
Respon inflamasi sistemik terjadi bersamaan dengan infeksi persisten: Anda
harus menemukan sumber dan melakukan kontrol. Ini merupakan pekerjaan detektif
yang lebih luas .
Pada tahap awal detektif, serangkaian kultur dilakukan sebagai bagian dari
penyelidikan sumber infeksi. Pemeriksaan fisik lebih lanjut perlu dilakukan, yang
biasanya akan menunjukkan situs infeksi, tes diagnostic lain yang lebih mahal-luas
mungkin perlu dilakukan, seperti tomografi terkomputerisasi. Dengan cara ini 95 %
dari 100 sumber dapat dilokalisasi dan dikendalikan.
Step G = Gut: feed it to prevent villus atrophy and bacterial translocation
- Pemberian nutrisi untuk mencegah atrophy villus dan bakterial translokasi
- Pencegahan atrofi vili mukosa usus dan bakteri translokasi melibatkan
restorasi aliran darah splanknik dan gizi lumen usus.
- Efek obat vasoaktif terhadap aliran darah ke usus. Lapisan usus membutuhkan
oksigen, dari darah, dan nutrisi, agar lumen usus tetap utuh. Keberadaan
lapisan ini penting sebagai penghalang terhadap translokasi bakteri
(1). Pemberian nutrisi enteral mempertahankan hal tersebut. Strategi perlindungan
telah muncul: menggabungkan vasodilator splanknik, seperti dobutamine,
dengan makan Immunonutrition
(2) strategi terkini tentang pemberian nutrisi enteral yaitu dengan menggabungkan
glutamin, omega-3 asam lemak, arginin dan ribonucleotides dan zat makan
konvensional. Ada beberapa bukti bahwa formula ini dapat mengurangi risiko
infeksi.
Step H = Hemodynamics: assess adequacy of resuscitation and prevention of
organ failure.
- Kaji keadekuatan resusitasi dan pencegahan gagal organ
- Kecukupan resusitasi dievaluasi dengan melihat pada perfusi organ -
menggunakan pemeriksaan klinis dan interpretasi variabel. Pengukuran
tekanan darah langsung (menggunakan jalur arteri) adalah penting untuk
membimbing terapi, dan ada hubungan yang kuat antara pemulihan tekanan
darah dan output urin. Tekanan vena sentral berguna untuk memantau status
volume, tapi nilai kecil dalam hal perfusi organ. Analisa gas darah, pH, defisit
dasar dan laktat serum adalah panduan yang berguna dari semua perfusi tubuh
dan metabolisme anaerobik. Selama proses resusitasi, harus bertahap
mengurangi asidosisnya dan defisit dasar dari laktat dalam serum.
• Step I = Iatrogenic Iatrogenic injuries and complications
Monitor pemberian analgesia, sedasi dan psikospiritual pasien, kontrol
gula darah dan monitor adanya adrenal insufisiensi.
Pasien sakit kritis di unit perawatan intensif memiliki kondisi yang
rentan terhadap sumber infeksi . Tim kesehatan harus berupaya untuk
melakukan tindakan yang akan memperburuk kondisi pasien, misalkan
trombosis vena dalam (DVT), luka tekanan. Selain itu, penggunaan
endotrakealtube dapat menjadi jalan bagi organisme untuk menginfeksi paru-
paru. Penggunaan neuromuscular blocking agents dan steroids dapat menjadi
factor predisposisi terjadinya polymiopati. Semua intervensi yang diberikan
dapat memberikan efek komplikasi pada pasien. Pemasangan central line dapat
menimbulkan pneumothoraks, emboli udara. Sehingga perlu dikaji betul
manfaat dari semua intervensi yang dilakukan.
Step J = Justify your therapeutic plan
- Lihat keefektifan rencana terapi dan menilai kembali therapy yang sudah
dilakukan
- Apakah terapi tersebut masih diperlukan. Jika hemodinamik pasien sudah
stabil dan sumber infeksi telah dikendalikan, adalah tidak mungkin bahwa
kateter arteri paru-paru akan terus menjadi manfaat, bahkan dapat
memberikan risiko negatif. Spektrum terapi antimikroba harus dipersempit,
sesuai dengan hasil laboratorium. Secara agresif upaya untuk melakukan
penyapihan penggunaan vasopressor dan ventilasi mekanik harus dilakukan.
Jika pasien tidak melakukan perbaikan secara klinis, Anda harus
mempertanyakan mengenai sumber kontrol lain yang belum teridentifikasi
Step KL = Keep Looking. Have we adequately controlled the source? Are there
secondary sources of infection/inflammation.
- Monitor segala sesuatu yang mungkin terjadi, apakah kita sudah menguasai
sumber infeksi? Apakah ada sumber-sumber sekunder infeksi / peradangan.
- Tim perawatan harus selalu waspada terhadap sumber kontrol. Hal-hal yang
harus diwaspadai misalkan pasien tetap tidak stabil atau jika tanda-tanda
infeksi baru muncul , jumlah sel darah putih meningkat . Ingatlah infeksi baru
cenderung datang dari pernapasan, saluran kemih. Saluran cerna tidak boleh
dilupakan karena dapat beresiko terjadinyakolesistitis, perforasi tukak
lambung.
Step MN = Metabolic and Neuroendocrine control. Tight control of blood sugar.
Address adrenal insufficiency. Think about early aggressive dialysis in renal
failure
Kontrol ketat gula darah. Monitor adanya insufisiensi adrenal. Lakukan dialisa
bila ditemukan adanya gagal ginjal akut
Sepsis adalah penyakit multisistem dipengaruhi oleh respon neuroendokrin.
Hiperglikemia tidak dapat dihindari dan ada bukti yang bagus bahwa kontrol gula
darah meningkatkan harapan hidup.
Gambar 4. Stepwise approach to sepsis and septic syok
DAFTAR PUSTAKA
Dolan’s,1996, Critical care nursing clinical management through the nursing process, Davis Company, USA.
Emergency Nurses association, 2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis.Hudak galo, 1996, keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi IV, EGC, Jakarta.Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and
management, Mosby, USA.Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis.Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu penyakit
dalam, PDSPDI. Jakarta.
top related