histologi hepar
Post on 26-Oct-2015
96 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Histologi Hepar
Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar dibagi-bagi menjadi:
Lobulus klasik
Lobulus portal
Asinus hepar
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.
Mari kita bahas satu per satu:
Lobulus hepar:
Lobulus klasik:
Berbentuk prisma dengan 6 sudut.
Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis
Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan:
Cabang a. hepatica
Cabang v. porta
Cabang duktus biliaris
Kapiler lymphe
Lobulus portal:
Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)
Berbentuk segitiga
Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
Asinus hepar:
Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)
Berbentuk rhomboid
Terbagi menjadi 3 area
Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
Ilustrasinya:
Sekarang kita bahas tentang sel hepatosit dan sinusoid:
Mikroskopi sel hepatosit:
Berbentuk kuboid
Tersusun radier
Inti sel bulat dan letaknya sentral
Sitoplasma:
Mengandung eosinofil
Mitokondria banyak
Retikulum Endoplasma kasar dan banyak
Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk
Batas sel hepatosit :
Berbatasan dengan kanalikuli bilaris
Berbatasan dengan ruang sinusoid
Berbatasan antara sel hepatosit lainnya
Mikroskopi sinusoid:
Ruangan yang berbentuk irregular
Ukurannya lebih besar dari kapiler
Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu
Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial
Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe
Sekarang kita bahas tentang sel endothelial pada sinusoid:
Sel endothelial:
Berbentuk gepeng
Paling banyak
Sifat fagositosisnya tidak jelas
Letaknya tersebar
Sel Kupffer:
Berbentuk bintang (sel stellata)
Inti sel lebih menonjol
Terletak pada bagian dalam sinusoid
Bersifat makrofag
Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)
Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik
Sel Fat Storing:
Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki
Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer
Disebut juga Sel Stelata oleh Wake
Terletak perisinusoid
Mampu menyimpan lemak
Fungsinya tidak diketahui
Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:
kanalikuli biliaris
cabang terkecil sistem duktus intrahepatik
letak intralobuler diantara sel hepatosit
dibentuk oleh sel hepatosit
pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek
kanal hering
Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:
Gambaran mikroskopisnya:
Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi
Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya tersebar, dan jaringan ikat jarang
Tidak ada muscularis mucosa
Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis
Tunica serosa:
merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe
permukaan luar dilapisi peritoneum
sinus rockitansky aschoff
Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler.
---**
Fisiologi Hepar
Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hepar yaitu :
Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain.Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar kemudian hepar akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hepar merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hepar mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu pyruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak
Hepar tidak hanya membentuk / mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
Pembentukan cholesterol
Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi cholesterol. Di mana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
Fungsi hepar sebagai metabolisme protein
Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hepar memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hepar merupakan satu-satunya organ yang membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂ - globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β – globulin hanya dibentuk di dalam hepar. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000
Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah
Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K
Fungsi hepar sebagai detoksikasi
Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.
Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai immune livers mechanism.
Fungsi hemodinamik
Hepar menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hepar. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah
2.1 Pengertian Hepatitis
Berikut merupakan beberapa pengertian dari hepatitis.
1) Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati. “Hepa” berarti kaitan dengan hati, sementara “itis” berarti radang (Seperti di atritis, dermatitis, dan pankreatitis) (James, 2005: 4).
2) Hepatitis merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh virus atau tidak. Hepatitis yang disebabkan oleh virus ada tiga tipe, yaitu tipe A, tipe B, dan tipe C. hepatitis yang tidak disebabkan oleh virus biasanya disebabkan oleh adanya zat-zat kimia atau obat, seperti karbon tetraklorida, jamur racun, dan vinyl klorida (Asep suryana abdurahmat, 2010: 153).
3) Hepatitis adalah peradangan atau inflamasi pada hepar yang umumnya terjadi akibat infeksi virus, tetapi dapat pula disebabkan oleh zat-zat toksik. Hepatitis berkaitan dengan sejumlah hepatitis
virus dan paling sering adalah hepatitis virus A, hepatitis virus B, serta hepatitis virus C (Sue hanclif, 2000: 105).
4) Hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu infeksi atau keracunan (Clifford anderson, 2007:,243).
Dari beberapa pengetian hepatitis di atas pada dasarnya memiliki tujuan yang sama, yaitu hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh virus maupun tidak disebabkan oleh virus.
2.2 Etiologi Hepatitis
Menurut Price dan Wilson (2005: 485) Secara umum hepatitis disebabkan oleh virus. Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai penyebabnya, berikut ini.
1) Virus hepatitis A (HAV)
2) Virus hepatitis B (HBV)
3) Virus hepatitis C (HCV)
4) Virus hepatitis D (HDV)
5) Virus hepatitis E (HEV)
6) Hepatitis F (HFV)
7) Hepatitis G (HGV)
Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling dikenal adalah HAV (hepatitis A) dan HBV (hepatitis B). Kedua istilah tersebut lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis “infeksiosa” dan hepatitis “serum”, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parental dan nonparental (Price dan Wilson, 2005: 243). Hepatitis pula dapat disebabkan oleh racun, yaitu suatu keadaan sebagai bentuk respons terhadap reaksi obat, infeksi stafilokokus, penyakit sistematik dan juga bersifat idiopatik (Sue hincliff, 2000: 205).
2.3 Patofisiologi Hepatitis
Yaitu perubahan morfologi yang terjadi pada hati, seringkali mirip untuk berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran basar dan berwarna normal, namun kadang-kadang agak edema, membesar dan pada palpasi “terasa nyeri di tepian”. Secara histologi. Terjadi kekacauan susunan hepatoselular, cedera dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Namun pada beberapa kasus nekrosis, nekrosis submasif atau masif dapat menyebabkan gagal hatifulminan dan kematian (Price dan Daniel, 2005: 485).
2.4 Manifestasi Klinis Hepatitis
Menurut Arif mansjoer (2001: 513) Manifestasi klinis merupakan suatu gejala klinis tentang suatu penyakit yang diderita oleh pasien. Berikut adalah gejala klinis dari penyakit hapatitis.
1) Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas. Urin menjadi lebih cokelat.
2) Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat padasclera,kemudian pada kulit seluruh tubuh.keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah,anoreksia, dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
3) Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanya berbeda.
Menurut Sriana azis (2002: 232) Gejala-gejala klinis lain yang dapat dilihat, sebagai berikut.
a) Gejala yang ditimbulkan oleh virus A, B, C, D, E, dan virus lain-lain meliputi letih, lesu, lemas dan mata menjadi kuning, urin seperti teh, rasa tidak enak di perut dan punggung, hati bengkak, bangun tidur tetap letih, lesu, dan lain-lain. Bila sakitnya berkepanjangan dapat berubah menjadi kronis dan berkelanjutan menjadi kanker.
b) Virus B dan C cenderung menjadi kronis (menahun atau gejala menjadi tetap ada sampai 6 bulan), bila dibiarkan hati menjadi keriput (sirosis) kemudian menjadi kanker. Komplikasi sirosis meliputi muntah darah, kanker hati dan koma.
c) Virus C tidak mempunyai gejala awal langsung akut.
d) Gagal hepatitis meliputi sindrom kholaemi : tremor, refleks berlebihan, kejang otot, gerakan khoreiform, kejang-kejang, kemudian meninggal.
2.5 Diagnosis Keperawatan Hepatitis
Menurut Kathleen speer (2005: 121) Diagnosis keperawatan merupakan pernyataan tentang masalah aktual dengan aktivitas kehidupan sehari-hari seperti yang dialami oleh pasien.
1) Resiko kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan muntah, diare, dan pendarahan.
2) Nyeri yang berhubungan dengan inflamasi hati.
3) Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan anoreksia, diare, mual atau muntah.
4) Resiko intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan peningkatan kelelahan.
5) Resiko infeksi yang berhubungan dengan penyebaran virus hepatitis melalui kontak dengan pengunjung dan staf.
6) Isolasi sosial yang berhubungan dengan status isolasi (jika anak mengidap hepatitis B)
7) Defisit pengetahuan yang berhubungan dengan perawatan di rumah, penyakit, dan pencegahan kekambuhan.
8) Ketidakefektifan koping keluarga : penurunan yang berhubungan dengan rawat nginap di rumah sakit.
9) Defisit pengetahuan yang berhungan dengan perawatan di rumah.
2.6 Penatalaksanaan
Menurut Arif mansjoer (2001: 515) Dalam penatalaksanaan untuk penderita hepatitis dapat harus dilakukan sesuai dengan sifat-sifat dari hepatitis.
1) Hepatitis Akut
Terdiri dari istirahat, diet, dan pengobatan medikamentosa.
a) Istirahat
Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan untuk istirahat. Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan. Kekecualian diberikan kepada mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk.
b) Diet
Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah sebaiknya di berikan infus. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori ( 30 – 35 kalori/kg BB ) dengan protein cukup ( 1 gr/kg BB ). Pemberin lemak sebenarnya tidak perlu dibatasi.
c) Medikalmentosa
Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin darah.Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestatis yang berkepanjangan, dimana transamenase serum sudah kembali normal tetapi bilirubin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikanprednisone 3 x 10 mg selama 7 hari kemudian dilakukan tapering off.
(i) Berikan obat – obat yang bersifat melindungi hati.
(ii) Antibiotic tidak jelas kegunaannya.
(iii) Jangan diberikan antiemetic. Jika perlu sekali dapat diberikan golongan fenotiazin.
(iv) Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Bila pasien dalam keadaan prekoma atau koma, penanganan seperti koma hepatik.
2) Hepatitis Kronik
Menurut Arif Mansjoer (2001: 515) Obat yang dinilai bermanfaat untuk pengobatan hepatitis kronik adalah interferon (IFN). Obat tersebut adalah suatu protein selular stabil dalam asam yang diproduksi oleh sel tubuh kita akibat rangsangan virus atau akibat induksi mikroorganisme, asam
nukleat, anti gen, mitogen, dan polimer sintetik. Interferon mempunyai efek antivirus, imunomodulasi, dan antiproliferatif.
a) Hepatitis B
Pemberian interferon pada penyakit ini ditujukan untuk menghambat replikasi virus hepatitis B, menghambat nekrosis sel hati oleh karena reaksi radang, dan mencegah transformasi maigna sel-sel hati. Di indiksikan untuk pasien berikut ini.
a) Pasien dengan HbeAG dan HBV-DNA positif
b) Pasien hepatitis kronik aktif berdasarkan pemeriksaan histopatologi
c) Dapat dipertimbangkan pemberian interferon pada hepatitis fulminan akut meskipun belum banyak dilakukan penelitian pada bidang ini.
Menurut Arif Mansjoer (2001: 515) Diberikan IFN leukosit pada kasus hepatitis kronik aktif dengan dosis sedang 5-10 MU/m2/hari selama 3-6 bulan. Dapat juga pemberian IFN limfoblastoid 10MU/m2 3kali seminggu selama 3 bulan lebih. Sebagian pasien hepatitis B kronik memberi respon terhadap terapi interferon, ditandai dengan hilangnya HBV DNA dan serokonversi HbeAG/Anti Hbe,serokonversi HbsAG/Anti HBs terjadi pada 7% pasien. Terapi ini harus dilakukan minimal selama 3 bulan.
b) Hepatitis C
Arif mansjoer (2001: 516) Pemberian interferon bertujuan mengurangi gejala, mengusahakan perbaikan parameter kimiawi, mengurangi peradangan dalam jaringan hati, menghambat progresihistopatologi, menurunkan infektivitas, menurunkan resiko terjadinya hepatoma, dan memperbaiki harapan hidup. Respon tergantung dari lamanya penyakit dan kelainan histologi. Dosis standar yang bisa dipakai adalah interferon α dengan dosis 3 x 3 juta unit/minggu selama 6 bulan. Masih belum jelas menambah waktu pengobatan di atas 9 bulan dapat meningkatkan resppon dan menurunkan angka kambuh.
2.7 Pengobatan Penyakit Hepatitis
Tidak terdapat terapi spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring selama fase akut penting dilakukan dan diet rendah lemak dan tinggi karbohidrat umumnya merupakan makanan yang paling dapat dimakan oleh penderita. Pemberian makanan secara intravena mungkin perlu diberikan selama fase akut bila pasien terus-menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi sehingga gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal (Price dan Wilson, 2005: 492).
Pengobatan terpilih untuk hepatitis B atau hepatitis C simtomatik adalah terapi antivirus dengan interferon-α. Terapi antivirus untuk hepatitis D kronis membutuhkan pasien uji eksperimental. Jenis hepatitis kronis ini memiliki resiko tertinggi untuk berkembangnya sirosis (Price dan wilson, 2005: 492).
Menurut Sriana Azis (2002: 233) Obat hepatitis hanya diperoleh dengan resep dokter. Namun terdapat obat alternatif sebagai tambahan obat yag diberikan dokter.
1) Rebus selama 15 menit seperempat rimpang temulawak, 5 siung bawang putih, 15 biji cengkeh, 3 cabe merah, dan gila merah. Kemudian diminum selama setiap hari selama 6 bulan atau sampai merasa sehat dan tetap berkonsultasi dengan dokter.
2) Makan rebusan kerang dan airnya setiap hari selam 6 bulan atau sampai merasa sehat dan berkonsultasi dengan dokter.
2.8 Pencegahan Penyakit Hepatitis
Pencegahan adalah cara awal yang dapat dilakukan untuk menghambat suatu penyakit menyerang tubuh kita. Sama halnya dengan hepatitis dapat dilakukan pencegahan sesuai dengan jenis virus penyebabnya sebagai berikut.
2.8.1 Terhadap virus hepatitis A
1) Penyebaran secara fekal-oral, pencegahan masih sulit karena adanya karier dari virus tipe A yang sulit ditetapkan.
2) Virus ini resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk klorinasi. Sanitasi yang sempurna, kesehatan umum, dan pembuangan tinja yang baik sangat penting. Tinja, darah, dan urin pasien harus dianggap infeksius. Virus dikeluarkan di tinja mulai sekitar 2 minggu sebelum ikterus.
2.8.2 Terhadap virus hepatitis B
1) Dapat ditularkan melalaui darah dan produk darah. Darah tidak dapt disterilkan dari virus hepatitis. Pasien hepatitis sebaiknya tidak menjadi donor darah.
2) Usaha pencegahan yang paling efektif adalah imunisasi. Imunisasi hepatitis B dilakukan terhadap bayi-bayi setelah dilakukan penyaring HBsAg pada ibu-ibu hamil.
2.8.3 Pencegahan dengan immunoglobulin
Pemberian immunoglobulin (HBIg) dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik, sedangkan pada hepatitis serum masih diragukan kegunaannya. Diberikan dalam dosis 0,02 ml/kg BB im dan ini dapat mencengah timbulya gejala pada 80-90 %. Diberikan pada mereka yang dicurigai ada kontak dengan pasien (Arif mansjoer, 2001: 513).
Pengobatan lebih ditekankan pada pencegahan melalui imunisasi, dikarenakan keterbatasan pengobatan hepatitis virus. Kini tersedia imunisasi pasif dan aktif untuk HAV maupun HBV. CDC (2000) telah menerbitkan rekomendasi untuk praktik penberian imunisasi sebelum dan sesudah pejanan virus (Price dan Wilson, 2005: 492).
Imunoglobulin (IG) dahulu disebut globulin serum imun,diberikan sebagai perlindungan sebelum terpajan HAV. Semua sediaan IG mengandung anti HAV. Profilaksis sebelum pejanan dianjurkan untuk wisatawan manca negara yang akan berkunjung ke negara-negara endemis HAV. Pemberian IG pasca pajanan bersifat efektif dalam mencegah atau mengurangi keparahan infeksi HAV. Dosis 0,02 ml/kg diberikan sesegara mungkin atau dalam waktu dua minggu setelah perjalanan.Inokulasi dengan IG diindikasikan bagi anggota keluarga yang tinggal serumah, sftaf pusat
penitipan anak, pekerja di panti asuhan, dan wisatawan ke negara berkembang dan tropis (Price dan wilson, 2005: 492).
HBIG merupakan obat terpilih untuk profilaksis pasca pajanan jangka pendek. Pemberian vaksin HBV dapat dilakukan bersamaan untuk mendapatkan imunitas jangka panjang, bergantung pada situasi pajanan. HBIG (0.06 ml/kg) adalah pengobatan terpilih untuk mencegah infeksi HBV setelah suntikan perkutan (jarum suntik) atau mukosa terpajan darah HbsAg posotif. Vaksin HBV harus segera diberikan dalam waktiu 7 sampai 14 hari bila individu yang terpajan belum divaksinasi (Price dan Wilson, 2005: 493).
Petugas yang terlibat dalam kontak risiko tinggi (misal pada hemodialisis, transfusi tukarm dan terapi parental) perlu sangat berhati-hati dalam menangani peralatan dan menghindari tusukan jarum. Tindakan dalam masyarakat yang penting untuk mencegah hepatitis mencakup penyediaan makanan, dan air bersih yang amam serta sistem pembuangan sampah yang efektif. Penting untuk memperhatikan higiene umum, mencuci tangan, membuang urin dan feses pasien yang terinfeksi secara aman. Pemakaian kateter, jarum suntik, dan spuit sekali pakai akan menghilangkan sumber infeksi yang penting. Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi panel donor
anda gejala hepatitis B biasanya muncul setelah dua sampai tiga bulan setelah anda terinfeksi dan gejalanya dapat berfariasi dari yang ringan sampai prarah. Tanda dan gejala hepatitis B antara lain :
Nyeri pada area perut Urin yang berwarna gelap Nyeri sendi Hilang nafsu makan Mual dan muntah Lemah dan kelelahan Kulit dan area putih pada mata menjadi kuning
Faktor dan Penyebab ResikoPenyebab :
1. Infeksi hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B yang menular secara langsung melalui darah, air mani atau cairan tubuh lain. Ketika virus hepatitis b masuk kedalam hati , virus ini akan menyarang sel hati dan melipat gandakan dirinya . hal ini akan menyababkan pembekakan pada hati dan memicu tanda dan gejala infeksi hepatitis b
2. Virus hepatitis b menular dengan caraa. Hubungan seksualb. Berbagi jarum suntikc. Kontak langsung dengan darahd. Menurun dari ibu kepada anak
Faktor Resiko :a. Melakukan hubungan seksual dengan pasangan yang berbeda beda tanpa menggunakan alat
pengamanb. Melakukan hubungan seksual dengan orang yang terinfeksi hepatitis B tanpa menggunakan
alat pengamanc. Memiliki penyakit seksual menular seperti gonorhea atau
chamydiad. Berbagi jarum suntik
e. Satu rumah dengan orang yang terinfeksi hepatitis B menjalani hemodialysis ( cuci darah )Pemeriksaan :
1. Menemukan virus dalam darah dengan mikroskop elektron2. Menemukan pertanda serologi infeksi (HBV)3. Menemukan (HBV) dna dengan hibridisasi atau PCR (polymerase chain reaction)4. Menemukan pertanda infeksi (HBV) pada jaringan biopsi hati
Ada tiga pemeriksaan standar yang biasa digunakan untuk menegakkan diagnosa infeksi hepatitis B yaitu:1. HBsAg (hepatitis B surface antigen): adalah satu dari penanda yang muncul dalam serum selama infeksi dan dapat dideteksi 2 -8 minggu sebelum munculnya kelainan kimiawi dalam hati atau terjadinya jaundice (penyakit kuning). Jika HBsAg berada dalam darah lebih dari 6 bulan berarti terjadi infeksi kronis. Pemeriksaan HBsAg bisa mendeteksi 90% infeksi akut.Fungsi dari pemeriksaan HBsAg diantaranya :-indikator paling penting adanya infeksi virus hepatitis B-mendiagnosa infeksi hepatitis akut dan kronik-tes penapisan (skrining) darah dan produk darah (serum, platelet dll)-skrining kehamilan
2. Anti HBs (antobodi terhadap hepatitis B surface antigen): jika hasilnya “reaktif/positif” menunjukkan adanya kekebalan terhadap infeksi virus hepatitis B yang berasal dari vaksinasi ataupun proses penyembuhan masa lampau.
3. Anti HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B): terdiri dari 2 tipe yaitu Anti HBc IgM dan Anti HBc IgG.Anti HBc IgM: - muncul 2 minggu setelah HBsAg terdeteksi dan bertahan hingga 6 bulan.-berperan pada core window(fase jendela) yaitu saat dimana HBsAg sudah hilang tetapi anti-HBs belum munculAnti HBc IgG: -muncul sebelum anti HBcIgM hilang-terdeteksi pada hepatitis akut dan kronik-tidak mempunyai efek protektifInterpretasi hasil positif anti-HBc tergantung hasil pemeriksaan HBsAg dan Anti-HBs.
Parameter yang diperiksa untuk Hepatitis B :1. SGPT (ALT) : Tes fungsi hati untuk mengetahui adanya/tingkat kerusakan sel hati
2. HBsAg : Untuk menentukan apakah terinfeksi virus Hepatitis B
3. Anti-HBs : Untuk menentukan apakah sudah memiliki antibodi/kekebalan terhadap virus hepatitis B
4. Anti-HBc(total) : Untuk membantu deteksi akut dan kronis
5. IgM anti-HBc : Untuk mengetahui infeksi akut akibat virus hepatitis B
6. HBeAg : Untuk mengetahui aktivitas virus
7. Anti-HBe : Untuk mengetahui penurunan aktivitas virus
8. HBV DNA : Untuk mengetahui kuantitas virus
9. 1. Hepatitis A/ hepatitis infeksiosa merupakan penyakit yang ditularkan melalui
kontaminasi oral-pekal akibat hygiene yang buruk/makanan yang tercemar.
10.
11. 2. Hepatitis B/ hepatitis serum merupakan penyakit yang bersifat serius &
biasanya menular melalui kontak dengan darah yang mengandung virus. Penyakit
ini juga ditularkan melalui hubungan kelamin & dapat ditemukan oleh semen
cairan tubuh lainnya.
12.
13. 3. Hepatitis C/ hepatitis non-A non-B. Virus ini merupakan penyebab tersering
infeksi kepada yang ditularkan melalui supali darah komersial. Hepatitis C
ditularkan sama dengan hepatitis B terutama melalui transfusi darah.
14.
15. 4. Hepatitis D/ hepatitis delta & sebenarnya adalah suatu virus defektif yang ia
sendiri tidak dapat menginfeksi hipatosit untuk menimbulkan hepatitis. Hepatitis
D ditularkan seperti hepatitis B. Antigen & antibody hepatitis D dapat diperiksa
pada donor darah.
16.
17. 5. Hepatitis E diidentifikasikan tahun 1990. Virus ini adalah suatu virus yang
ditularkan melalui ingesti air yang tercemar. Sebagian besar kasus yang
dilaporkan ditemukan di negara yang sedang berkembang
18. 7. Prognosis
19. Penderita akan sembuh dengan sendirinya dan hati normal sempurna. Jika terjadi
komplikasi, kematian dapat terjadi.
FAKTOR RISIKO
—Pelancong
—Pengguna obat suntik (IDU)
—Kontak seksual/tinggal serumah dengan penderita
ETIOLOGI
—HBV merupakan virus DNA, termasuk dalam famili Hepadnaviridae.
—Memiliki envelope, berukuran kecil dan mengandung DNA beruntai ganda parsial dengan 3200 pasang basa nitrogen
—DNA ini mengkode 3 protein permukaan: antigen permukaan (HBsAg), antigen inti (HBcAg), protein pra-inti (HBeAg); protein polimerase aktif yang besar; protein transaktivator.
—Ada 7 genotipe (A-H) yang tersebar di wilayah geografis tertentu.
– Masa inkubasi virus ini 1-6 bulan.
PATOFISIOLOGI
klik gambar untuk memperbesar
—HBV tidak patogenik terhadap sel, tetapi respons imun terhadap virus ini yang bersifat hepatotoksik.
—Kerusakan hepatosit menyebabkan peningkatan kadar ALT.
MANIFESTASI KLINIK
—Tanda-tanda dan gejala:
Mudah lelah, cemas, tidak nafsu makan, dan rasa tidak enak badan.
Asites, jaundice (kuning), perdarahan variseal, dan ensefalopati hepatik dapat timbul
bersama dekompensasi hati.
Ensefalopati hepatik sering dikaitkan dengan hipereksitabilitas, gangguan mental,
obtundation, bingung, dan koma.
DIAGNOSIS
—Pemeriksaan fisik:
Sklera, kulit, dan sekresi ikterik.
Penurunan bunyi usus besar, peningkatan lingkar abdomen, dan adanya pergerakan cairan.
Asterixis
Spider angiomata
—Tes laboratorium:
Adanya Hepatitis B surface antigen (HBsAg) minimal selama 6 bulan.
Peningkatan transaminase hati (alanine transaminase dan aspartate transmaninase) dan
DNA HBV >105 kopi/mL.
Biopsi hati
PENCEGAHAN
—Dengan vaksinasi atau imunisasi (Hepatitis B imunoglobulin)
—Beberapa contoh sediaan vaksin di AS: Twinrix (kombinasi vaksin hepatitis A dan hepatitis B), Recombivax HB, dan Engerix-B.
TERAPI
—Tujuan terapi: meningkatkan seroklirens, mencegah perkembangan penyakit ke arah sirosis, dan meminimalkan kerusakan hati pada pasien.
—Terapi nonfarmakologi:
Konseling
Vaksinasi dan imunisasi
Hindari konsumsi alkohol
Ajak pasien untuk berkonsultasi sebelum menggunakan obat baru, termasuk obat herbal dan
obat tanpa resep.
—Terapi farmakologi:
1. Interferon (IFN)
—Merupakan sitokin yang memiliki efek antivirus, antiproliferatif, dan imunomodulator.
—Pemberian IFN memerlukan frekuensi pemberian 3 kali seminggu, sehingga digantikan oleh pegylated-IFN (PEG-IFN)
—PEG-IFN memiliki waktu paruh yang lebih panjang daripada IFN, à dapat diberikan 1 kali/minggu.
—Efek samping:
kelelahan, demam, sakit kepala, mual, tidak nafsu makan, kekakuan, mialgia, artralgia, nyeri muskuloskeletal, insomnia, depresi, cemas/emosi labil, alopesia, reaksi di tempat injeksi.
—Dosis:
—Pertahankan dosis minimum selama 4-6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran
2. Lamivudine
—Merupakan analog nukleosida
—Memiliki aktivitas antivirus pada HBV maupun HIV.
—Indikasi : Hepatitis B kronik.
—Dosis :
Dewasa, anak > 12 tahun : 100 mg 1 x sehari.
Anak usia 2 – 11 tahun : 3 mg/kg 1 x sehari (maksimum 100 mg/hari).
—Efek samping : diare, nyeri perut, ruam, malaise, lelah, demam, anemia, neutropenia, trombositopenia, neuropati, jarang pankreatitis.
—Perhatian : pankreatitis, kerusakan ginjal berat, penderita sirosis berat, hamil dan laktasi.
—Interaksi obat : Trimetroprim
—Penatalaksanaan :
Tes untuk HBeAg dan anti HBe di akhir pengobatan selama 1tahun dan kemudian setiap 3 –6 bulan.
Durasi pengobatan optimal untuk hepatitis B belum diketahui, tetapi pengobatan dapat dihentikan setelah 1 tahun jika ditemukan adanya serokonversi HBeAg
—Pengobatan lebih lanjut 3 – 6 bulan setelah ada serokonversi HBeAg untuk mengurangi kemungkinan kambuh.
—Monitoring fungsi hati selama paling sedikit 4 bulan setelah penghentian terapi dengan Lamivudine.
3. Adefovir
—Merupakan analog nukleosida asiklik dari AMP (adenosine monophosphate).
—Mekanisme kerja: menghambat polimerase DNA HBV.
—Dosis: 10 mg/hari selama 1 tahun.
4. Entecavir
—Merupakan analog nukleosida dari guanosin.
—Mekanisme kerja: menghambat polimerase HBV.
—Lebih poten daripada lamivudine dan efektif pada HBV resisten lamivudine.
—Dosis: 0,5 mg/hari atau 1 mg/hari pada pasien dengan HBV resisten lamivudine
5. Telbivudine
—Merupakan analog nukleosida spesifik HBV.
—Mekanisme kerja: inhibitor kompetitif DNA polimerase.
—Lebih poten daripada lamivudine.
—Efek samping: ISPA
6. Tenofovir
7. Emtricitabine
top related