hiperaldosteronisme

Hiperaldosteronisme

• Hiperaldosteronisme primer (Sindroma Conn)

• Hiperaldosteronisme sekunder (Sindroma Bartter)

Hiperaldosteronisme primer

• Manifestasi klinik: hipertensi esensial benigna, disertai sakit kepala, jarang dijumpai edema. Gejala hipokalemia yang ditandai dengan poliuria, nokturia, parestesia, kelemahan otot, hiporefleksi episodik atau paralisis.

• Etiologi : adenoma adrenal; hiperplasia adrenokortikal mikro/makro noduler.

• Diagnosis: kadar aldosteron yang tinggi dan renin yang rendah.

• Pengobatan : spironolakton (antagonis aldosteron), pengangkatan adenoma.

Hiperaldosteronisme sekunder

• Timbul pada keadaan hipersekresi renin primer akibat hiperplasia sel jukstaglomeruler di ginjal.

Insufisiensi Adrenokortikal

• Insufisiensi adrenokortikal akut (krisis adrenal)Defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit atau infeksi yang ringan hingga berat. Gejala klinis ditentukan oleh keadaan penyakit yang mendasarinya.Keadaan umum yang buruk, disertai nyeri kepala, mual, muntah, diare dan hipotensi, dapat berlanjut sampai timbul syok dan kematian.

• Diagnosis : pemeriksaan kadar kortisol darah.• Pengobatan : Infus NaCl fisiologis 1 liter/jam dan

pada setiap liter ditambahkan deksametason sodium fosfat 4 mg dan aqueos tetrosuctin 200 mg. Setelah 1 jam, ulangi pemeriksaan kortisol darah.

• Pengobatan selanjutnya : Infus NaCl fisiologis, kortikosteroid, glukosa intravena dan pengobatan penyakit pencetusnya.

Insufisiensi adrenokortikal primer(Addison’s disease)

• Etiologi :Sebab-sebab utama : autoimun dan tuberkulosa.Sebab-sebab yang jarang :Infark atau perdarahan di adrenalAIDSInfeksi jamurinfiltrasi metastatik dan limfomatosaAmiloidosisSarkoidosisHemokromatosisTerapi radiasiAdrenalektomi dengan pembedahanInhibitor-inhibitor enzimAgen-agen sitotoksik (mitotan)Defek enzim kongenital, hipoplasia, defisiensi glukokortikoid familial, resistensi terhadap glukokortikoid

• Manifestasi klinis tidak spesifik, biasanya keluhan lesu, letih, lemah, anoreksia, mual dan penurunan berat badan. Dapat juga disertai muntah-muntah, nyeri perut, hipoglikemia dan hipotensi postural.

• Pemeriksaan fisik: tampak kurus, lemah dan hipotensi. Pigmentasi akibat peningkatan melanin dengan pigmen ekstra di perut, lipatan telapak tangan, mukosa pipi, gusi.

• Diagnosis : Peningkatan kadar ACTH plasma (berkisar antara 400-2000 pg/mL atau 88,8-444 pmol/L). Kadar kortisol plasma menurun dan ritme diurnal menghilang.

http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/jpeg4/ENDO003.jpg

Adrenal Anatomy

•Weakness, fatigue•Unintended weight loss•Hyperpigmentation•Hypotension•Salt craving•Hypoglycemia•Nausea, emesis, diarrhea•Irritability•Depression

From: Bramwell, 1892Atlas of Clinical Medicine

Addison’s Disease

www.bmb.leeds.ac.uk/teaching/icu3/ lecture/21/Image82.gif

Cushing’s SyndromeHypo- & Hyper- Function of the Adrenal Cortex

Pengobatan

• Tujuan pengobatan: untuk menghasilkan kadar glukokortikoid dan mineralokortikoid yang setara dengan yang dicapai pada orang dengan fungsi hipotalamus-hipofisis-adrenal normal.

• Pengobatan krisis adrenal akut:Glukokortikoid pengganti(1) Berikan kortisol 100 mg intravena setiap 6 jam untuk 24 jam(2) Bila keadaan stabil, dosis dikurangi menjadi 50 mg setiap 6 jam

(3) Turunkan berangsur-angsur sampai terapi rumatan pada hari ke-4/5 dan tambahkan terapi mineralokortikoid

(4) Pertahankan atau tingkatkan dosis sampai 200-400 mg/hari jika komplikasi timbul atau menetap

Tindakan suportif(1) Koreksi deplesi volume, dehidrasi, dan

hipoglikemia dengan normal saline dan glukosa intravena

(2) Evaluasi dan koreksi infeksi dan faktor-faktor presipitasi lainnya

• Terapi rumatan

(1) kortisol 15-20 mg pada pagi hari dan 10 mg pada sore

(2) Fludrokortison 0,05-0,1 mg oral pagi

(3) Evaluasi: tekanan darah, berat badan, kadar elektrolit (natrium dan kalium)

(4) Meningkatkan dosis kortisol selama terjadi stres/infeksi