hi per toroid
Post on 06-Aug-2015
39 Views
Preview:
TRANSCRIPT
1
Bab I
Pendahuluan
Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus jaringan endokrin yang menyatu di bagian tengah
oleh bagian sempit kelenjar, yaitu berada di atas trakea, tepat di bawah laring. Sel-sel sekretorik
utama tiroid tersusun menjadi gelembung-gelembung berongga yang masing-masing membentuk
unit fungsional yang disebut folikel. Pada potongan mikroskopik , folikel tampak sebagai cincin-
cincin sel folikel yang meliputi lumen bagian dalam yang dipenuhi koloid, suatu bahan yang
berfungsi sebagai tempat penyimpanan ekstraseluler untuk hormon-hormon tiroid.
Konstituen utama koloid adalah kompleks yang dikenal Tiroglobulin, yang didalamnya
berisi hormon-hormon tiroid dalam berbagai tahapan pembentukannya. Sel-sel folikel
menghasilkan 2 hormon yang mengandung iodium yang berasal dari asam amino tirosin, yakni
tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) dan Triiodotironin (T3). Kedua hormon ini secara kolektif
disebut hormon tiroid yang merupakan regulator penting bagi laju metabolisme basal
keseluruhan.
Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid
Sekresi hormon tiroid diatur oleh sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. Thyroid
Stimulating Hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior adalah regulator
fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH
bertanggung jawab untuk mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid.
Hormon Tiroid , dengan mekanisme umpan balik negatif akan mematikan sekresi TSH,
sementara Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) dari hipotalamus secara tropik menghidupkan
sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Kelenjar tiroid mengambil yodium dari darah (yang
kebanyakan datang dari makanan-makanan seperti seafood, roti, dan garam) dan
menggunakannya untuk memproduksi hormon-hormon tiroid. Dua hormon-hormon tiroid yang
paling penting adalah thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3) mewakili 99.9% dan 0.1% dari
2
masing-masing hormon-hormon tiroid. Hormon yang paling aktif secara biologi (contohnya, efek
yang paling besar pada tubuh) sebenarnya adalah T3. Sekali dilepas dari kelenjar tiroid kedalam
darah, suatu jumlah yang besar dari T4 dirubah ke T3 - hormon yang lebih aktif yang
mempengaruhi metabolisme sel-sel.
Tirotoksikosis dan Hipertiroidisme
Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam
sirkulasi darah, sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar
tiroid yang hiperakitif.
Study kasus 5
A 50-year-old man presents with enlargement of left anterior neck. He has noted increased
appetite over past month with no weight gain, and more frequent bowel movements over the
same period. Physical Exam
He is 5'8" tall and weighs 150 lb. The heart rate is 82 and the blood pressure is 110/76. There is
an ocular stare with a slight lid lag. The thyroid gland is asymmetric to palpation, weighing an
estimated 40g (normal = 15-20g). There is a 3 x 2.5 cm firm nodule in left lobe of the thyroid.
Tremor +
Rumusan masalah
1. Kemungkinan diagnose pada kasus diatas adalah
2. Bagaimana patofisiologi kasus di atas
3. Komplikasi apa saja yang sering terjadi pada kasus di atas?
4. Pemeriksaan penunjang apa yang harus di lakukan untuk melengkapi kasus di atas
5. Sebutkan jenis obat obatan yang di gunakan untuk mengatasi masalah utama dan manfaat
kasus diatas
6. Buat rencana asuhan keperawatan
3
Bab II
Pembahasan
Diagnose medis kasus diatas adalah hipertiroid ( graves disease )
Penyakit Graves merupakan bentuk tiroktoksikosis (hipertiroid) yang paling sering
dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada
wanita dari pada pria. Penyakit Graves (goiter difusa toksika) merupakan penyebab tersering
hipertiroidisme adalah suatu penyakit otonium yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi
yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Penderita penyakit Graves memiliki gejala-
gejala khas dari hipertiroidisme dan gejala tambahan khusus yaitu pembesaran kelenjar
tiroid/struma difus, oftamopati (eksoftalmus/ mata menonjol) dan kadang-kadang dengan
dermopati. Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit otoimun, dimana penyebabnya
sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik
yang kuat, dimana 15% penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita
penyakit yang sama. Sekitar 50% dari keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan
autoantibodi tiroid didalam darahnya. Penyakit ini ditemukan 5 kali lebih banyak pada wanita
dibandingkan pria, dan dapat terjadi pada semua umur. Angka kejadian tertinggi terjadi pada usia
antara 20 tahun sampai 40 tahun.
Gambaran klinis
1. Gejala dan Tanda
Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat
hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.
Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang
berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila
panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi,
diare dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi
kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50%
4
sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang,
lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi.
Gambaran klinik klasik dari penyakit graves antara lain adalah tri tunggal hipertitoidisme, goiter
difus dan eksoftalmus.
Perubahan pada mata (oftalmopati Graves) , menurut the American Thyroid Association
diklasifikasikan sebagai berikut (dikenal dengan singkatan NOSPECS) :
Kelas Uraian
0 Tidak ada gejala dan tanda
1 Hanya ada tanda tanpa gejala (berupa upper lid retraction,stare,lid lag)
2 Perubahan jaringan lunak orbita
3 Proptosis (dapat dideteksi dengan Hertel exphthalmometer)
4 Keterlibatan otot-otot ekstra ocular
5 Perubahan pada kornea (keratitis)
6 Kebutaan (kerusakan nervus opticus)
Kelas 1,
terjadinya spasme otot palpebra superior dapat menyertai keadaan awal tirotoksikosis Graves
yang dapat sembuh spontan bila keadaan tirotoksikosisnya diobati secara adekuat.
Pada Kelas 2-6 terjadi proses infiltratif pada otot-otot dan jaringan orbita.
Kelas 2 ditandai dengan keradangan jaringan lunak orbita disertai edema periorbita, kongesti dan
pembengkakan dari konjungtiva (khemosis).
Kelas 3
ditandai dengan adanya proptosis yang dapat dideteksi dengan Hertel exophthalmometer.
kelas 4,
terjadi perubahan otot-otot bola mata berupa proses infiltratif terutama pada musculus rectus
inferior yang akan menyebabkan kesukaran menggerakkan bola mata keatas. Bila mengenai
5
musculus rectus medialis, maka akan terjadi kesukaran dalam menggerakkan bola mata
kesamping.
Kelas 5 ditandai dengan perubahan pada kornea ( terjadi keratitis).
Kelas 6 ditandai dengan kerusakan nervus opticus, yang akan menyebabkan kebutaan.
Oftalmopati Graves terjadi akibat infiltrasi limfosit pada otot-otot ekstraokuler disertai
dengan reaksi inflamasi akut. Rongga mata dibatasi oleh tulang-tulang orbita sehingga
pembengkakan otot-otot ekstraokuler akan menyebabkan proptosis (penonjolan) dari bola mata
dan gangguan pergerakan otot-otot bola mata, sehingga dapat terjadi diplopia. Pembesaran otot-
otot bola mata dapat diketahui dengan pemeriksaan CT scanning atau MRI. Bila pembengkakan
otot terjadi dibagian posterior, akan terjadi penekanan nervus opticus yang akan menimbulkan
kebutaan. Pada penderita yang berusia lebih muda, manifestasi klinis yang umum ditemukan
antara lain palpitasi, nervous, mudah capek, hiperkinesia, diare, berkeringat banyak, tidak tahan
panas dan lebih senang cuaca dingin. Pada wanita muda gejala utama penyakit graves dapat
berupa amenore atau infertilitas. Pada anak-anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan
percepatan proses pematangan tulang. Sedangkan pada penderita usia tua manifestasi klinis yang
lebih mencolok terutama adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai dengan adanya
palpitasi , dyspnea d’effort, tremor, nervous dan penurunan berat badan. Pada neonatus,
hipertiroidisme merupakan kelainan klinik yang relatif jarang ditemukan, diperkirakan angka
kejadian hanya 1 dari 25.000 kehamilan. Kebanyakan pasien dilahirkan dari ibu yang menderita
penyakit graves aktif tetapi dapat juga terjadi pada ibu dengan keadaan hipotiroid atau eutiroid
karena tiroiditis autoimun, pengobatan ablasi iodine radioaktif atau karena pembedahan.
Tanda dan gejala hipertiroid berdasakan sistem tubuh manusia
Tanda: Pembesaran tiroid, goiter.
Edema-pitting terutama daerah pretibial.
6
Neurosensori
Tanda: Bicaranya cepat dan parau
Gangguan status mental dan perilaku, seperti ; bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang,
belirium, psikosis, stupor, koma
Tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak –sentak
Hiperaktif refleks tendon dalam (RTD)
Nyeri/Kenyamanan
Gejala: Nyeri orbital, fotofobia.
Pernapasan
Tanda: Frekuensi pernapasan meningkat, takipnea
Dispnea
Edema paru (pada krisis tirotoksikosis).
Keamanan
Gejala: Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan
Alergi terhadap iodium (mungkin digunakan pada pemeriksaaan).
Tanda: Suhu meningkat diatas 37,4 0C, diaphoresis.
Kulit halus, hangat dan kemerahan, rambut tipis, mengkilat, dan lurus.
Eksofthalmus: retraksi, iritasi pada konjungtiva, dan berair, proritus, lesi eritema (sering terjadi
pada pretibial) yang menjadi sangat parah.
7
Seksualitas
Tanda: penurunan libido, hipomenorhea, amenorrhea, dan impoten
Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala: Adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid
Riwayat hipotiroidisme terapi hormon tiroid atau pengobatan antitiroid, dihentikan terhadap
pengobatan antitiroid, dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagian.
Riwayat pemberian insulin yang menyebabkan hipoglikemia, gangguan jantung atau
pembedahan jantung, penyakit yang baru terjadi pneumonia, trauma, pemeriksaan rontgen foto
dengan zat kontras.
Pertimbangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,3 hari.
Rencana Pemulangan: Mungkin membutuhkan bantuan pada teknik pengobatan sebagian atau
seluruhnya, aktivitas sehari – hari, mempertahankan tugas – tugas di rumah.
Patofisiologi
Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang berada
didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi
terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam
membran sel tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan
TSH-R antibody. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan
aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme otoimunitas merupakan faktor penting dalam
patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati pada penyakit Graves.
Sampai saat ini dikenal ada 3 otoantigen utama terhadap kelenjar tiroid yaitu tiroglobulin (Tg),
thyroidal peroxidase (TPO) dan reseptor TSH (TSH-R). Disamping itu terdapat pula suatu
protein dengan BM 64 kiloDalton pada permukaan membran sel tiroid dan sel-sel orbita yang
diduga berperan dalam proses terjadinya perubahan kandungan orbita dan kelenjar tiroid
8
penderita penyakit Graves.
Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen diatas dan bila terangsang oleh
pengaruh sitokin (seperti interferon gamma) akan mengekspresikan molekul-molekul permukaan
sel kelas II (MHC kelas II, seperti DR4) untuk mempresentasikan antigen pada limfosit T.
Gambar 1 :
Faktor genetik berperan penting dalam proses otoimun, antara lain HLA-B8 dan HLA-DR3 pada
ras Kaukasus, HLA-Bw46 dan HLA-B5 pada ras Cina dan HLA-B17 pada orang kulit hitam.
Faktor lingkungan juga ikut berperan dalam patogenesis penyakit tiroid otoimun seperti penyakit
Graves. Virus yang menginfeksi sel-sel tiroid manusia akan merangsang ekspresi DR4 pada
permukaan sel-sel folikel tiroid, diduga sebagai akibat pengaruh sitokin (terutama interferon
alfa). Infeksi basil gram negatif Yersinia enterocolitica, yang menyebabkan enterocolitis kronis,
diduga mempunyai reaksi silang dengan otoantigen kelenjar tiroid. Antibodi terhadap Yersinia
enterocolitica terbukti dapat bereaksi silang dengan TSH-R antibody pada membran sel tiroid
yang dapat mencetuskan episode akut penyakit Graves. Asupan yodium yang tinggi dapat
9
meningkatkan kadar iodinated immunoglobulin yang bersifat lebih imunogenik sehingga
meningkatkan kecenderungan untuk terjadinya penyakit tiroid otoimun. Dosis terapeutik dari
lithium yang sering digunakan dalam pengobatan psikosa manik depresif, dapat pula
mempengaruhi fungsi sel limfosit T suppressor sehingga dapat menimbulkan penyakit tiroid
otoimun. Faktor stres juga diduga dapat mencetuskan episode akut penyakit Graves, namun
sampai saat ini belum ada hipotesis yang memperkuat dugaan tersebut. Terjadinya oftalmopati
Graves melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan antibodi sitotoksik lain yang terangsang
akibat adanya antigen yang berhubungan dengan tiroglobulin atau TSH-R pada fibroblast, otot-
otot bola mata dan jaringan tiroid. Sitokin yang terbentuk dari limfosit akan menyebabkan
inflamasi fibroblast dan miositis orbita, sehingga menyebabkan pembengkakan otot-otot bola
mata, proptosis dan diplopia. Dermopati Graves (miksedema pretibial) juga terjadi akibat
stimulasi sitokin didalam jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan menyebabkan
terjadinya akumulasi glikosaminoglikans . Berbagai gejala tirotoksikosis berhubungan dengan
perangsangan katekolamin, seperti takhikardi, tremor, dan keringat banyak. Adanya
hiperreaktivitas katekolamin, terutama epinefrin diduga disebabkan karena terjadinya
peningkatan reseptor katekolamin didalam otot jantung.
Pemeriksaan Diagnostik
1. Pengukuran T3 (Triodothyroxin) dan T4 (Tiroksin)
Nilai normal pada orang dewasa adalah sebagai berikut :
Iodium bebas : 0,1-0,6 ml/dl
T3 : 0,2-0,3 ml/dl
T4 : 6-12 ml/dl
Nilai normal pada bayi/anak :
T3 : 180-240
2. pemeriksaan dengan radioisotop adalah ukuran, bentuk lokasi, dan yang utama ialah fungsi
bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaI peroral dan setelah 24 jam
10
secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Nilai
normalnya 10-35%. Jika , 10% disebut menurun (hipotiroidisme), jika .35% disebut
meninggi (hipertiroidisme).Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :
1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya.
2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini
memperlihatkan aktivitas yang berlebih.
3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul
sama dengan bagian tiroid yang lain.
4. Scintiscan yodium radio aktif dengan teknetium porkeknera, untuk melihat medulanya.
5. Sidik ultrasoud untuk mendeteksi perubahan-perubahan kistik pada medula tiroid.
3. Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan, tetapi
belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat
didiagnosis dengan USG :
1. Kista
2. Adenoma
3. Kemungkinan karsinoma
4. Tiroiditis
5. Foto polos leher dan dada atau berguna untuk menunjukan pergeseran trakea dan
esofagus.
6. Esofagogram untuk menunjukan goiter sebagai penyebab disfagia.
Komplikasi
1. Krisis tiroid (Thyroid storm)
11
Merupakan eksaserbasi akut dari semua gejala tirotoksikosis yang berat sehingga dapat
mengancam kehidupan penderita. Faktor pencetus terjadinya krisis tiroid pada penderita
tirotoksikosis antara lain :
o Tindakan operatif, baik tiroidektomi maupun operasi pada organ lain
o Terapi yodium radioaktif
o Persalinan pada penderita hamil dengan tirotoksikosis yang tidak diobati secara adekuat.
o Stress yang berat akibat penyakit-penyakit seperti diabetes, trauma, infeksi akut, alergi
obat yang berat atau infark miokard.
Manifestasi klinis dari krisis tiroid dapat berupa tanda-tanda hipermetabolisme berat dan
respons adrenergik yang hebat, yaitu meliputi :
Demam tinggi, dimana suhu meningkat dari 38°C sampai mencapai 41°C disertai dengan
flushing dan hiperhidrosis.
o Takhikardi hebat , atrial fibrilasi sampai payah jantung.
o Gejala-gejala neurologik seperti agitasi, gelisah, delirium sampai koma.
o Gejala-gejala saluran cerna berupa mual, muntah,diare dan ikterus.
Terjadinya krisis tiroid diduga akibat pelepasan yang akut dari simpanan hormon tiroid
didalam kelenjar tiroid. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa kadar T4 dan T3
didalam serum penderita dengan krisis tiroid tidak lebih tinggi dibandingkan dengan kadarnya
pada penderita tirotoksikosis tanpa krisis tiroid.
Juga tidak ada bukti yang kuat bahwa krisis tiroid terjadi akibat peningkatan produksi
triiodothyronine yang hebat. Dari beberapa studi terbukti bahwa pada krisis tiroid terjadi
peningkatan jumlah reseptor terhadap katekolamin, sehingga jantung dan jaringan syaraf lebih
sensitif terhadap katekolamin yang ada didalam sirkulasi.
2. Hipertiroidisme dapat mengakibatkan komplikasi mencapai 0,2% dari seluruh kehamilan
dan jika tidak terkontrol dengan baik dapat memicu terjadinya krisis tirotoksikosis, kelahiran
prematur atau kematian intrauterin. Selain itu hipertiroidisme dapat juga menimbulkan
preeklampsi pada kehamilan, gagal tumbuh janin, kegagalan jantung kongestif, tirotoksikosis
12
pada neonatus dan bayi dengan berat badan lahir rendah serta peningkatan angka kematian
perinatal.
3. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan
4. Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati
Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.
Pengobatan dan penatalaksanaan medis
Prinsip dalam pengobatan hipertiroidisme adalah menekan produksi hormon thyroid atau
dengan merusak jarinngan thyroid. Menekan produksi hormon dilakukan dengan
menggunakan Obat Anti Thyroid (OAT) sedang merusaj jaringan thyroid dilakukan dengan
pemberian yodium radioaktif atau dengan Thyroidectomy.
1. Obat Anti Thyroid (OAT)
Indikasi pemberian OAT adalah :
• Sebagai terapi yang bertujuan untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang
menetap.
• Untuk mengontrol adanya tirotoksikosis sebelum atau sesudah terapi yodium radioaktif.
• Persiapan untuk thyroidectomy.
• Pengobatan pada pasien hamil dan lanjut usia.
• Pasien dengan krisis thyroid.
OAT diberikan biasanya dengan dosis tinggi pada permulaan hingga dicapai euthyroidism,
yaitu keadaan ketika sekresi hormon thyroid menjadi normal. Kemudian, diberikan OAT
dengan dosis rendah untuk mempertahankan euthyroidisme itu. Berikut dapat dilihat
beberapa jenis OAT dan dosisnya.
OAT Dosis awal (mg/hari) Dosis Pemeliharaan (mg/hari)
Karbimazol
Metimazol
Propiltiourasil
OAT tersebut berefek immunosupresan dengan cara menurunkan konsentrasi Thyroid
Stimulating Immunoglobulin (TSI) pada penyakit Grave’s. Hipersensitivitas dapat terjadi
pada terapi OAT namun bersifat sementara. Jika terjadi agranulositosis, yaitu peningkatan
13
sel-sel limphosit agranuler, pengobatan dengan OAT sebaiknya dihentikan.
Dengan terapi OAT, eutiroidisme dapat dicapai dalam 6-8 minggu. Selama terapi, keadaan
metabolik pasien harus terus dipantau dengan pemeriksaan FT4 dan TSH tiap 3 bulan.
Pada ibu hamil dengan propiltiourasil dapat diberikan 200 mg/hari. Dosis yang terlalu tinggi
adalah kontraindikasi karena dapat menyebabkan hipothyroidisme pada fetus.
2. Pengobatan dengan yodium radioaktif.
Indikasi pengobatan yodium radioaktif :
• Pasien berumur >35 tahun.
• Hipertiroidisme yang kambuh setelah operasi.
• Gagal mencapai remisi setelah pemberian OAT.
• Pasien tidak mampu atau tidak mau menggunakan terapi dengan OAT.
• Adenoma toksik, goiter multinodular toksik.
Dalam terapi ini digunakan I131 dengan dosis 5- 12 mCi/ oral. Dosis ini dapat menurunkan
tirotoksikosis dalam 3 bulan. Efek samping dari penggunaan terapi ini, adalah dipotiroidisme,
eksaserbasi hipotiroidisme, dan tiroiditis.
3. Thyroidectomy.
Indikasi tindakan ini adalah :
• Pasien berumur muda dengan struma besar yang tidak mempan dengan penggunaan OAT.
• Pada wanita hamil, terutam trimester II yang memerlukan OAT dalam dosis tinggi.
• Alergi terhadap OAT dan pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif.
• Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.
• Pada Grave’s yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.
Hasil dari tindakan ini sangat tergantung pada keterampilan dan pengalaman ahli bedah yang
menangani. Ukuran kelenjar yang disisakan penting urntuk diperhatikan sebab jika terlalu
besar, hyperthyroidisme dapat menjadi kambuh kembali sedangkan bila terlalu kecil, dapat
menjadi hypothyroidisme. Sebelum operasi, pada pasien, diberikan terapi dengan
OAT hingga didapatkan euthyroydisme. Kemudian, pada pasien, diberikan KI(aq) 100 – 200
14
mg/hari atau cairan Lugol 10 -15 tetes/hari selam 10 hari sebelum operasi, untuk mengurangi
vaskularisasi pada thyroid.
4. Pengobatan Tambahan
• Sekat beta anrdregenik (Beta Blockers) –Obat ini bekerja dengan melawan efek stimulasi
jantung dari noradrenalin dan efek bronchodilatasi dari isoprenalin. Contoh obat golongan ini
adalah propanolol dan prenilamin. Dosis yang diberikan adalah 40 – 200 mg/ hari yang diberikan
dalam 4 kali penggunaan. Sedang pada orang lanjut usia, diberi 10mg/6 jam.
• Yodium – Yodium diberikan saat persiapan operasi, setelah terapi yodium radioaktif, dan pada
krisis thyroid 100 – 300 mg/hari.
• Ipodate – Kerja ipodate adalah dengan menurunkan konsentrasi T4 menjadi T3 di perifer,
mengurangi sintesis hormon thyroid, dan mengurangi sekresi hormon thyroid.
• Lithium – Lithium dapat digunakan ketika pasien mengalami krisis thyroid sedangkan dirinya
sendiri alergi terhadap yodium.
15
Rencana Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Data subjektif Data objektif
5'8" tall and weighs 150 lb
heart rate is 82
blood pressure is 110/76
ocular stare with a slight lid lag
thyroid gland is asymmetric
Tremor +
Diagnose keperawatan
Risiko kerusakan intregitas jaringan berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan
dari mata
Criteria hasil :
Mempertahankan kelembapan membrane mukosa mata
Tindakan keperawatan
Intervensi Rasional
Observasi edema periorbital, gangguan
penutupan kelopak mata, lapang
pandang yang sempit, air mata yang
berlebihan.catat adanya fotofobia dan
nyeri pada mata.
Evaluasi ketajaman mata, laporkan
adanya pandangan kabur
Anjurkan pasien menggunakan
Manifestasi umum dari stimulasi
adrenergic yang berlebihan berhubugan
dengan tirotoksisitas yang memerlukan
intervensi pendukung sampai resolusi
kritis dapat menyebabkan
simtomatologis
Munculkan gangguan pengelihatan
dapat memperburuk atau memeperbaiki
16
kacamata gelap ketika terbangun dan
tutup dengan penutup mata selama tidur
sesuai kebutuhan
Instruksikan agar pasien melatih otot
mata ekstraokuler jika memungkinkan
perbaikan dan perjalalan penyakit klinis
Melindungi kerusakan kornea jika
pasien tidak dapat menutup mata
dengan sempurna karena edema atau
fibrosis bantalan lemak
Memeperbaiki sirkulasi dan
memperbaiki gerakan mata.
Risiko Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan
metabolism ( peningkatan nafsu makan / pemasukan dengan penurunan berat badan )
Criteria hasil :
Menunjukan berat badan yang stabil di sertai dengan nilai lab yang normal dan terbebas dari
tanda malnutrisi
Tindakan keperawatan
Intervensi Rasional
Auskultasi bising usus
Catat adanya kelemahan umum,
munculnya mual dan muntah
Pantau msukan makanan setiap hari,
timbang berat badan setiap hari dan
laporkan bila ada penurunan
Dorong pasien untuk makan dan
meningkatkan jumlah makan dan juga
menggunakan makanan kecil, dengan
menggunakan makanan tinggi kalori
yang mudah di cerna.
Hindari pemberian makanan yang dapat
meningkatkan peristaltic usus ( mis teh,
kopi, dan cairan yang dapat
Bising usus hiperaktif mencerminkan
peningkatan motilitas lambung yang
menurunkan atau mengubah fungsi
absorpsi.
Peningkatan adrenergic dapat
menyebabkan gangguan sekresi insulin
yang mengakibatkan tanda asidosis
metabolic
Penurunan berat badan yang terus
menerus dalam keadaan masukan kalori
yang cukup merupakan indikasi
kegagalan terapi.
Membantu pemasukan kalori cukup
tinggi untuk menambahkan kalori tetap
17
menyebabkan diare) tinggi pada penggunaan kalori yang
disebakan karena hipermaetabolik.
Peningkatan motilitas saluran cerna
dapat mengakibatkan diare dan
gangguan absorpsi yang diperlukan.
top related