elda
Post on 11-Jul-2016
221 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Pendahuluan
Kesehatan adalah salah satu tujuan hidup manusia. Tentunya segala aktivitas dan
perencanaan kita akan terhambat jika kesehatan kita terganggu. Oleh karena itu, kita sebagai
calon dokter patut mengetahui bagaimana tindakan preventif dari yang paling mendasar
untuk kemudian diperkenalkan kepada masyarakat awam.
Stroke merupakan salah satu penyakit komplikasi yang disebabkan oleh berbagai macam
faktor. Manifestasinya dapat berupa infark karena kematian jaringan otak karena kekurangan
oksigen akibat pasokan darah yang terganggu. Pola hidup manusia yang tidak terkontrol
dapat berujung pada berbagai kondisi salah satunya adalah stroke tersebut. Seperti yang telah
kita ketahui peningkatan kadar gula darah, lemak darah, ataupun tekanan darah dapat
menganggu pasokan nutrisi dan oksigen terhadap jaringan. Selain itu, stroke juga disebabkan
oleh traumayang menibulkan kompresi dan cedera terhadap jaringan.
Dari hal-hal tersebut, kita dapat melihat bahwa peran kita sebagai dokternya nanti bukan
hanya sekedar melakukan tindakan kuratif atau pengobatan melainkan juga preventif ataupun
pencegahan yakni dengan edukasi pola hidup masyaraklat sehingga berbagai macam
gangguan kesehatan dapat dihindari.
Pada kesempatan ini, saya akan membahas secara lebih rinci mengenai skenario seorang pria
yang diduga menderita stroke. Semoga pembahasan ini bermanfaat bagi kita sebagai dokter
nantinya ketika menghadapi pasien dengan kasus yang serupa atau mendekati sama.
Skenario
Seorang laki-laki 62 tahun sejak 3 hari terakhir merasa lengan dan tungkai kanannya lemah,
bicara mulai pelo secara tiba-tiba tapi pasien belum berobat. Namun sejak kemarin pagi,
lengan dan tungkai kanannya sama sekali tidak bisa digerakkan dan pasien tidak bisa bicara.
Mulai tadi malam pasien tampak tidur terus, tak bisa dibangunkan, tak bisa makan atau
minum, sampai akhirnya pasien dibawa ke rumah sakit. Pasien mempunyai riwayat tekanan
darah tinggi tapi jarang kontrol dan juga penyakit kencing manis.
Pada Pemeriksaan pasien tampak sakit berat kesadaran sopor, tekanan darah 180/90, napas 20
kali/menit, suhu 38,5 derajat.
1
Anamnesis
Tujuan utama anamnesis adalah untuk mengumpulkan semua informasi dasar yang berkaitan
dengan penyakit pasien dan adaptasi pasien terhadap penyakitnya.1 Prioritas dalam anamnesis
adalah memberitahukan nama, jenis kelamin, dan usia paien, menjelaskan secara rinci
keluhan utama, menjelaskan riwayat penyakit dahulu yang signifikan, riwayat keluarga,
pengobatan dan alergi, temuan positif yang relevan dalam penyelidikan fungsional, dan
menempatkan keadaan sekarang dalam konteks situasi sosial pasien. Presentasi anamnesis
harus mengarah pada keluhan atau masalah.2
Pasien harus digambarkan apakah tampak sakit ringan atau berat, hasil pengamatan tanda
vital dan hasil temuan tanda vital dan hasil temuan pemeriksaan fisik positif dan negatif yang
bermakna juga dijelaskan. Jika tidak yakin mengenai suatu hasil temuan, katakan demikian
dan jelaskan mengapa. Akui jika tidak melakukan salah satu bagian pemeriksaan fisik, jangan
berikan kesan pemeriksaan tersebut normal.2
Keluhan Utama
Keluhan utama diperoleh dengan menanyakan tentang gangguan yang paling dirasakan
pasien hingga pasien memerlukan pertolongan.3
Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat penyakit sekarang dapat diketahui dengan menanyakan tentang perjalanan
penyakit sejak timbul keluhan hingga pasien meminta pertolongan.
Apakah ada kelemahan ekstremitas yang unilateral ?
Apakah ada kesulitan bicara ?
Apakahan ada patirasi pada salah satu sisi tubuh ?
Apakah ada sakit kepala ?
Apakah ada trauma kepala ?
Apakah ada gangguan penglihatan ?
Apakah ada rasa pening atau dizziness ?
Sejak kapan keluhan tersebut dirasakan ?
Berapa lama keluhan tersebut terjadi ?
Keadaan apa yang memperberat atau memperingan keluhan ?
Adakah usaha mengatasi keluhan ini sebelum meminta pertolongan, berhasil atau
tidakkah usaha tersebut, dan lainnya ?3,4
2
Riwayat Penyakit Dahulu
Dokter menanyakan tentang penyakit-penyakit yang pernah dialami pasien sebelumnya.
Apakah pasien pernah dirawat sebelumnya, dengan penyakit apa ?
Apakah ada hipertensi ?
Apakah ada penyakit yang berat seperti penyakit arteri koronaria, infark miokard akut,
kardiomiopati dilatasi dan penyakit valvular ?
Apakah ada diabetes ?
Apakah ada hiperlipidemia familial ?
Apakah ada riwayat serangan iskemia sepintas ? 4
Pengobatan yang Lalu
Adakah beberapa obat yang diminum pasien pada masa yang lalu yang masih
relevan dengan kondisi saat ini. Catat adanya efek samping. Tanyakan juga alergi
pasien terhadap obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali pasien menafsirkan
suatu alergi dengan efek samping obat ?
Apakah pasien menggunakan obat kontrasepsi oral ?3,4
Riwayat Keluarga
Dokter menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota
keluarga yang meninggal, dan penyebab kematian ?
Tanyakan penyakit menurun yang dialami anggota keluarga ?
Apakah ada riwayat stroke dalam keluarga ?3,4
Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup
Bagaimana kebiasaan makan pasien ?
Seperti apakah menu pasien ? Apakah kebanyakan pemanis, natrium, atau lemak ?
Apakah pasien sering duduk (pola hidup sedentari) ?4
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik biasanya dokter melakukan inspeksi, konversasi, dan pemeriksaan
fisik neurologis. Yang dilihat adalah apakah pasien sakit ringan atau berat ? Pastikan jalan
napas stabil dan terjaga. Mungkin posisi perlu diubah menjadi posisi pemulihan atau bahkan
intubasi. Beri oksigen dan pastikan pernapasan serta sirkulasi dipertahankan.
Periksa tingkat kesadaran: Gunakan skor koma gaslow:5
3
Nilailah bicara: periksa pemahaman pasien akan perintah dan dengarkan saat pasien bicara.
Jika tampak ada kesulitan, minta pasiennya menyebutkan nama objek tertentu. Minta pasien
mengulangi satu frase yang anda ucapkan.2
Adakah disartria atau disfasia (reseptif atau ekspresif) ?
Nilailah postur pasien.
Apakah pasien normal/hemiplegik/deserebrasi/dekortikasi ?
Lakukan pemeriksaan fisik neurologis lengkap. Khususnya adakah defisit neurologis fokal
(misalnya kelemahan di satu sisi).2
Periksa tonus. Tonus bisa normal atau sedikit menurun pada awal stroke atau baru sembuh
dari stroke akibat lesi neuron motorik atas (upper motor neuron, UMN), tetapi biasanya tonus
akhirnya meningkat sampai tingkat abnormal.2
Apakah kekuatan berkurang? Jika ya, adakah distribusi piramidalis (yaitu pada lengan fleksor
lebih kuat, sedangkan pada tungkai ekstensor yang lebih kuat) ?
Adakah gangguan koordinasi ? Adakah tanda-tanda serebelar ?
4
1. Buka mata
4 Spontan
3 Pada rangsang suara
2 Pada rangsang bunyi
1 Tidak ada
2. Respon Motorik
6 Menurut perintah
5 Tunjuk tempat rangsang
4 Menarik ekstremitas
3 Fleksi abnormal
2 Eksensi
1 Tidak ada
3. Respon Verbal
5 Orientasi penuh
4 Bicara kacau
3 Kata-kata (inappropriate)
2 Bunyi tanpa arti
1 Tidak ada
(2,5 X derajat kesadaran) + (2x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12Dimana: Derajat kesadaran 0 = Kompos mentis; 1 = Somnolen; 2 = sopor/komaMuntah 0 = Tidak ada; 1 = AdaNyeri kepala0 = Tidak ada; 1 = AdaAteroma0 = Tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes, angina, penyakit pembuluh darah)Hasil : Skor > 1 : perdarahan supratentorial Skor < 1 : infark serebri
Apakah refleks menurun atau meningkat? Seperti tonus, refleks mungkin normal atau
berkurang pada awal atau setelah lesi neuron motorik atas, tetapi biasanya refleks akhirnya
meningkat sampai tingkat abnormal.2
Adakah defisit saraf kranial ?
Apakah tanda neurologis menunjukan lesi pada bagian SSP tertentu atau gangguan suplai
arteri tertentu?
Skor Stroke Siriraj :6
Skor Stroke Gajah Mada:6
Penurunan
Kesadaran
Nyeri Kepala Babinski Jenis Stroke
+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- + - Perdarahan
- - + Iskemik
- - - Iskemik
Diagnosis Banding
Seperti yang telah saya beritahu sebelumnya bahwa stroke terbagi atas dua yakni stroke
iskemik dan stroke hemoragik. Kedua jenis stroke ini dibagi dalam berdasarkan penyebab
5
yang mendasari.4 Pada umumnya jenis stroke tersebut memiliki gejala klinis yang hampir
sama.
Bagian ini menguraikan tipe-tipe stroke yang penting yang bisa kita gunakan sebagai
diferensial diagnosis yang berkaitan dengan skenario di atas:4
Tipe Stroke Deskripsi
Trombotik Iskemik Penyebab stroke yang paling sering
ditemukan
Kerap kali terjadi karena aterosklerosis,
tipe stroke ini juga berkaitan dengan
hipertensi
Trombus dalam pembuluh darah
ekstrakranial atau intrakranial menyumbat
aliran darah ke korteks serebri
Arteri karotis merupakan pembuluh darah
eksrakranial yang paling sering terkena
Lokasi intrakranial yang sering
ditemukan meliputi bifurkasio arteri
karotis, pars intrakranialis distal
pembuluh arteri vertebralis, dan arteri
basilaris proksimal
Dapat terjadi pada saat tidur atau segera
setelah bangun tidur; selama
pembedahan; atau sesudah mengalami
infark miokard
Embolik Iskemik Tipe stroke kedua yang paling sering
terjadi
Emboli dari jantung atau arteri
ekstrakranial terbawa ke dalam aliran
darah serebral dan kemudian
terperangkap di dalam arteri serebri
media atau percabangannya.
Emboli sering terjadi pada saat serangan
6
fibrilasi atrium
Secara khas terjadi pada saat melakukan
aktivitas
Terjadi dengan cepat
Lakuner Iskemik Subtipe dari stroke trombotik
Hipertensi menyebabkan rongga atau
kavitas yang dalam pada substansia alba
serebri dan mengenai kapsula interna,
ganslia basalis, talamus, serta pons.
Lapisan selubung lemak pada arteri
penetrata yang kecil menebal dan keadaan
ini membuat dindingnya menjadi lemah
sehingga terjadi mikroaneurisma serta
diseksi.
Hemoragik Tipe stroke ketiga yang paling sering
terjadi
Secara khas disebabkan oleh hipertensi
atau ruptur aneurisma
Penurunan aliran darah ke daerah yang
dipasok oleh arteri yang mengalami
ruptur dan kompresi oleh darah yang
terkumpul
Dari literatur yang berbeda mengatakan bahwa diagnosis banding stroke terdiri atas:7
Kriteria
Perbedaan
Stroke Hemoragik Stroke Iskemik
Parenchymatous
Hemorrhage
Subarrachnoid
Hemorrhage
Trombosis of
cerebral vessels
Embolism of
cerebral vessels
Usia 45-60 th 20-40 th 50th Tidak penting
pada sumber
emboli
Tanda awal Sakit kepala
menetap
Sakit kepala
sementara
Serangan TIA
(Iskemik
Tidak sakit
7
sementara) kepala
Wajah Hiperemi pada
wajah, injeksi
konjungtiva
Hiperemi pada
wajah, tampak
blefarosipasme
Pucat Pucat
Saat timbulnya
penyakit
Mendadak,
kadang pada
saat melakukan
aktivitas dan
adanya tekanan
mental
Mendadak,
merasa ada
tiupan di kepala
Secara perlahan,
sering pada
malam hari atau
menjelang pagi
Mendadak
Gangguan
kesadaran
Penurunan
kesadaran
mendadak
Gangguan
kesadaran yang
reversibel
Kecepatan
menurunyya
sesuai dengan
memberatnya
defisit
neurologis
Sering pada
awal kejadian
atau perubahan
yang terjadi
sesuai dengan
beratnya defisit
neurologis
Sakit kepala Kadang-kadang Kadang-kadang Jarang Jarang
Motor exitation Kadang-kadang Kadang-kadang Jarang Jarang
Muntah 70-80% >5% Jarang 2-5% Kadang-kadang
(25-30%)
Pernapasan Irreguler Kadang cheyne
stokes
kemungkinan
bronbhorrea
Jarang terjadi
gangguan pada
kasus proses
hemisfer
Jarang terjadi
pada kasus
proses hemisfer
Nadi Tegang,
bradikardia lebih
sering daripada
takikardia
Kecepatan nadi
80-100 x/mnt
Mungkin cepat
dan halus
Bergantung pada
etiologi panyakit
jantung
Jantung Batas jantung
mengalami
dilatasi, tekanan
aorta terdengar
pada bunyi
Patologi jantung
jarang
Lebih sering
kardiosklerosis,
tanda
“hipertonik”
Alat jantung,
emdokarditis,
aritmia kardiak
8
jantung II jantung
Tekanan darah
(blood
pressure)
Hipertensi Arteri Jarang
meningkat
(mungkin
menetap tak
berubah)
Bervariasi Bervariasi
Paresis atau
plagia
ekstremitas
Hemiplagia
dengan akvitas
berlebih,
ekstensi
abnormal
Bisa tidak ada,
jarang pada
lutut.
Hemiparesis
lebih prominan
pada salah satu
ekstremitas bisa
mengarah pada
hemiplegia.
Hemiparesis,
kelemahan di
salah satu
ekstremitas lebih
tampak daripada
yang lainnya.
Kadang-kadang
mengarah ke
hemiplagia.
Tanda patologi Kadang-kadang
bilateral, tampak
lesi pada salah
satu sisi serebral
Kadang-kadang
mengarah ke
bilateral
Unilateral Unilateral
Rata-rata
perkembangan
penyakit
Cepat Cepat Secara perlahan Cepat
Serangan Jarang 30% Jarang Jarang
Tanda awal
iritasi
meningeal
Kadang-kadang Hampir selalu jarang Jarang pada
gejala awal
penyakit
Cairan
serebrospinal
Berdarah atau
xanthocronic
dengan
peningkatan
tekanan
Kadang-kadang
perdarahan
Tidak berwarna
dan jernih
Tidah berwarna
dan jerbih
Fundus mata Kadang-kadang
perdarahan dan
perubahan
Jarang
perdarahan
Perubahan
sklerotik
Perbedaan
perubahan
pembuluh darah
9
pembuluh darah pembuluh darah (aterosklerosis
dan vaskulitis)
Echo-EG Terdapat tanda
pergantian M-
Echo dan
hematoma
Tidak terdapat
tanda pergantian
M-Echo di
edema otak dan
hipertensi
intrakranial
Tidak terdapat
tanda pergantian
M-Echo atau
kemungkinan
pergantian
hingga 2mm
keutuhan
hemisfer pada
hari pertama
serangan stroke.
Tidak terdapat
tanda pergantian
M-Echo atau
kemungkinan
pergantian
hingga 2mm
keutuhan
hemisfer pada
hari pertama
serangan stroke.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk :
Mencari penyebab,
Mencegah rekurasi dan,
Pada pasien yang berat, mengidentifikasi faktor-faktor yang dapat menyebabkan
perburukan fungsi SSP.8
Pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan pada pasien stroke meliputi:
Angiografi serebral. Membantu menetukan penyebab stroke secara spesifik misalnya
pertahan atau sumbatan arteri.
CT scan kepala (Computer Tomography). Mengetahui adanya tekanan normal dan
adanya trombosis, emboli serebral, dan tekanan intrakranial (TIK). Peningkaatan TIK
dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya perdarahan subarakhnoid dan
perdarahn intrakranial. Kadar protein total meningkat, beberapa kasus trombosis disertai
proses inflamasi.7
CT scan mungkin tidak perlu dilakukan oleh semua pasien, terutama jika diagnosis
klinisnya sudah jelas, tetapi pemeriksaan ini berguna untuk membedakan infark serebri
atau perdarahan, yang berguna dalam menentukan tata laksana awal. Pemeriksaan ini
10
juga menyingkirkan diagnosis banding yang penting (tumor intra kranial, hematoma
subdural).8
Magnetic Resonance Imaging (MRI). Menunjukkan daerah infark, perdarahan,
malformasi arteriovena (MAV).
Ultrasonografi doppler (USG doppler). Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah
sistem arteri karotis [aliran darah atau timbulnya plak] dan arteriosklerosis.
Elektroensefalogram (Electroencephalogram-EEG). Mengidentifikasi masalah pada
gelombang otang otak dan memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
Sinar tengkorak. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang
berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada trombosis
serebral; kasifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarakhnoid.7
Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin
Gula darah
Urine rutin
Cairan serebrospinal
Analisa Gas Darah (AGD)
Biokimia darah
Elektrolit.7
Diagnosis Kerja
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang kita dapat mendiagnosis
bahwa paien di atas menderita stroke iskemik tipe trombolitik.
Etiologi
Faktor resiko terjadinya stroke:
1. Hipertensi atau tekanan darah tinggi
2. Hipotensi atau tekanan darah rendah
3. Obesitas atau kegemukan
11
4. Kolesterol darah tinggi
5. Riwayat penyakit jantung
6. Riwayat penyakit diabetes mellitus
7. Merokok
8. Stres, dan lainnya.4
Trombosis arteri (atau vena) pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari trias
virchow:
Abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degeneratif, dapt juga
inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi)
Anormalitas darah, misalnya polisitemia atau peningkatan hkoagulabilitas.
Gangguan aliran darah (aliran darah yang lamban).8
Dari literatur yang berbeda disebutkan bahwa etiologi stroke adalah sebagai berikut:
1. Vaskuler: aterosklerosis, displasi fibromuskuler, inflamasi (giant cell arteritis, SLE),
poliarteritis nodosa, angiitis granuloma, arteritis sifilitika, AIDS), diseksi arteri,
penyalahgunaan obat, sindrom moyamoya, trombosis sinus, atau vena.
2. Kelainan Jantung: trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa dan
noninfeksiosan penyakit jantung rematik, pemggunaan katup jantung prostetik, miksoma
atrial, dan fibrilasi atrium.
3. Kelainan darah: trombositosis, polisetemia, anemia sel sabit, leukositosis,
hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.7
Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju, setelah penyakit
jantung dan kanker. Insidensi tahunan adalah 2 per 100 populasi. Mayoritas stroke adalah
infark serebral.8 Lebih dari 300.000 stroke baru muncul tiap tahun. Pada waktu tertentu kapan
pun, ada sekitar 1.500.000 pasien yang mendrita stroke. Sekitar 70 persen individu yang telah
menderita stroke akan menderita cacat neurologi menetap. Tiga puluh delapan persen pasien
akan meninggal karena stroke pertama, dan 10 persen akan meninggal oleh karena stroke
berikutnya. Sekitar 10 persen pasien menderita stroke berulang dalam tahun pertama dan 20
persen akan menderita stroke lainnya dalam 5 tahun. Usia lanjut berkorelasi erat dengan
12
risiko stroke, dengan pasien di atas usia 70 tahun mempunyai 8 kali resiko stroke
dibandingkan pasien berusia 50 tahun.9
Patofisiologi
Tanpa memperhatikan penyebab, kejadian yang berada di balik serangan stroke adalah
kekurangan oksigen dan nutrien. Pada keadaan normal, jika pembuluh arteri tersumbat maka
mekanisme autoregulasi akan membantu mempertahankan peredaran darah serebral sampai
terbentuk sirkulasi kolateral untuk mengalirkan darah ke daerah yang terkena. Jika
mekanisme kompensasi ini bekerja terlalu berlebihan atau aliran darah serebral tetap
terganggu selama lebih dari beberapa menit, maka kekurangan oksigen akan menimbulkan
infark jaringan otak. Sel-sel otak akan berhenti bekerja karena mereka tidak mempunyai
simpanan glukosa atau glikogen yang dapat dipakai selama metabolisme anaerob
berlangsung.4
Stroke trombus atau embolik menyebabkan iskemik. Sebagian neuron yang diperdarahi oleh
pembuluh darah yang tersumbat akan mati karena kekurangan oksigen dan nutrien. Keadaan
ini menyebabkan infark serebri; di sini cedera jaringan akan memicu respons inflamasi yang
selanjutnya akan meningkatkan tekanan intrakranial. Cedera pada sel-sel di sekitarnya akan
mengganggu metabolisme dan menyebabkan perubahan pada transportasi ion, asidosis lokal,
serta pembentukan radikal bebas. Kalsium, natrium, dan air akan menumpuk dalam sel-sel
cedera sementara neurotransmitter akan dilepaskan. Cederan dan pembengkakan sel yang
terus berlangsung akan menciptakan lingkaran setan sehingga terjadi kerusakan yang lebih
lanjut.4
Gejala Klinis
Gambaran klinis stroke cukup beragam bergantung pada arteri yang terkena serta daerah otak
yang diperdarahi, intensitas kerusakan, dan luas sirkulasi kolateral yang terbentuk. Stroke
pada satu sisi hemisfer otak akan menimbulkan tanda dan gejala pada sisi tubuh yang
berlawanan. Stroke yang menyerang nervus kranialis akan mempengaruhi struktur pada sisi
yang sama dengan sisi infark.4
Keluhan dan gejala umum stroke meliputi:
13
Kelemahan ekstremitas yang unilateral
Kesulitan bicara
Patirasi pada salah satu sisi tubuh
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Rasa pening atau dizziness
Kecemasan (ansietas)
Perubahan tingkat kesadaran
Disaping itu , keluhan dan gejala stroke biasa diklasifikai berdasarkan pembuluh arteri yang
terkena. Tanda dan gejala yang menyertai lesi pada arteri serebri media meliputi:4
Afasia
Disfasia
Defisit pada lapangan penglihatan
Hemiparesis pada sisi lesi (lebih berat pada wajah ddan lengan dibandingkan pad
tungkai).
Gejala yang menyertai lesi pada arteri karotis meliputi:
Kelemahan
Paralisis
Patirasi
Perubahan sensorik
Gangguan penglihatan pada sisi lesi
Perubahan tingkat kesadaran
Bruitss
Sakit kepala
Afasia
Ptosis
Gejala yang menyertai lesi pada arteri cerebrobasilaris meliputi:4
Kelemahan pada sisi yang terkena
Patirasa di sekitar bibir atau mulut
Defisit pada lapangan penglihatan
Diplopia
14
Koordinasi yang buruk
Disfagia
Bicara yang pelo
Rasa pening
Nistagmus
Amnesia
Ataksia
Tanda dan gejala yang menyertai lesi pada arteri serebri anterior meliputi:4
Kebingungan
Kelemahan
Patirasa, khususnya pada tungkai di sisi lesi
Inkontinensia
Kehilangan koordinasi
Kerusakan fungsi motorik dan sensorik
Perubahan kepribadian
Tanda dan gejala yang menyertai lesi pada arteri serebri posterior:4
Defisit lapangan penglihatan (hemianopsia homonim)
Kerusakan sensorik
Disleksia
Perseverasi (jawaban yang itu-itu saja ketika ditanya)
Koma
Kebutaan kortikal
Keadaan tanpa paralisis (biasanya)
Penatalaksanaan
Umum
Nutrisi
Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik
Hiperglikemi: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin reguler
subkutan.
15
Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisio terapi gerak anggota badan
aktif maupun pasif.
Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus (kesadaran
menurun, demensia, dan afasia global).6
Khusus
Terapi spesifik stroke iskemik akut:
Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada ≤ 3 jam setelah awitan stroke dengan
dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). Sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk
bolus, sisanya dilanjutkan melalui infus dalam waktu 1 jam.
Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke atau
clopodogrel 75 mg/hari.
Obat neuroprotektif.6
Hipertensi: Pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik >
220 mmHg dan/atau tekanan diastolik > 120 mmHg dengan penurunan maksimal 20%
dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari.6
Panduan penurunan tekanan darah tinggu:
Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg berikan
nikardipin (5-15 mg/ham infus kontinu), diltiazem (5-4- mg/kg/menit infus kontinu)
atau nimodipin (60 mg/4 jam PO).
Bila tekanan sistolik 180-23- mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau
tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah
dengan selang waktu 20 menit atau pada keadaan hipertensi gawat darurat (infark
miokard, edema paru kardigenik, retinopati, nefropati, atau ensefalopati hipertensif)
dapat diberikan:
o Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10 menit
sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal berupa bolus yang diikuti
oleh labetolol drip 2-8 mg/menit.
o Nikardipin
o Diltiazem
o Nimodipin
Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg, tangguhkan
pemberian obat antihipetrensi.6
16
Trombosis vena dalam:
Heparin 5000 unit/12 jam selama 5-10 hari.
Low Molecular Weight Heparin (enoksaparin/nadroparin) 2 x 0,3-0,4 IU SC
abdomen.
Pneumatic boots, stoking elastik, fisioterapi, dan mobilisasi.6
Pencegahan
1. Primer: mengendalikan faktor resiko, gizi seimbang, dan olahraga teratur.
2. Sekunder: mengendalikan faktor resiko, medikamentosa, dan tindakan invasif bila perlu.6
Komplikasi
Dini (0-48 jam pertama)
Edema serebri. Defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.
Infark miokard. Penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.10
Jangka Pendek (1-14 hari pertama)
Peneumonia akibat immobilisasi lama.
Septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih)
Infark miokard, aritmia jantung, dan gagal jantung.
Emboli paru. Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali terjadi pada saat
pemderita mulai mobilisasi.
Trombosis vena dalam (deep vein trombosis, DVT)
Ketidakseimbangan cairan
Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.4,8,10
Jangka Panjang (>14 hari)
Stroke rekuren
Infark miokard
Gangguan vaskular lain: penyakit vaskuler perifer.10
Prognosis
17
Prognosis dipengaruhi oleh usia pasien, penyebab stroke dan kondisi medis lain yang
mengawali atau menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi mengalami
stroke kedua.6
Sekitar 10% pasien dengan infark serebri meninggal pada 30 hari pertama. Hingga 50%
pasien yang bertahan akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari.
Faktor-faktor yang mempunyai kontribusi pada disabilitas jangka panjang meliputi:
Ulkus dekubitus
Epilepsi
Jatuh berulang dan fraktur,
Spasitas, dengan nyeri, kontraktur, dan kekakuan sendi bahu (frozen shoulder)
Depresi.8
Kesimpulan
Stroke dapat terjadi pada kelompok yang beresiko tinggi seperti hipertensi, diabetes, riwayat
stroke dalam keluarga, kebiasaan merokok dan meminum minuman keras, obesitas,
penggunaan konsentrasi oral (pil KB), gaya hidup sedantari, dan lain sebagainya.
Berdasarkan sumber penyebabnya stroke dapat terbagi atas stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Berdasarkan diagnosa kerja dimana pasien diatas menderita penyakit stroke
iskemik et causa trombosis, maka penatalaksanaan, komplikasi, serta prognosisnya pun perlu
kita pikirkan sesuai dengan diagnosis kerja tersebut.
Prognosis stroke dipengaruhi oleh usia pasien, penyebab stroke, dan kondisi medis lain yang
mengawali atau menyertai stroke. Pencegahan yang dapat dilakukan untuk menghindari
stroke adalah mengendalikan faktor resiko, gizi seimbang, dan olahraga teratur. Jika stroke
sudah pernah terjadi dan pasien tidak menginginkan hal tersebut terjadi lagi maka pencegaha
yang perlu dilakukan selain mengendalikan faktor resiko adalah dengan penatalaksanaan
medikamentosa, dan tindakan invasif bila perlu.
Daftar Pustaka
1. Swartz MH. Buku ajar diagnostik fisik. Jakarta: EGC, 1995; hal 3.
2. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2007; hal 117.
18
3. Muttaqin A. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem
kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika, 2009; hal 35-38.
4. Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. Buju ajar patofisiologi. Jakrta: EGC, 2011; hal 334-
337.
5. Rubeinstein D, Wayne D, Bradley J. Kedokteran klinis. Edisi 6. Jakarta: 2007; hal 104.
6. Dewanto G, Suwono W, Riyanto B, Turana Y. Panduan praktis diagnosis dan tatalaksana
penyakit saraf. Jakarta: EGC, 2007; hal 24-28.
7. Batticaca FB. Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem persarafan.
Jakarta: Salemba Medika, 2008; hal 59-62.
8. Ginsberg L. Neurologi. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2008; hal 87, 91.
9. Sabiston DC. Buku ajar bedah. Jakarta: EGC, 1994; hal 577.
10. Setyanegara, Hasan RY, Abubakar S, dkk. Ilmu bedah saraf. Jakarta: PT Gramedia
Pustaka Utama, 2010; hal 257.
19
top related