cvd si
Post on 21-Feb-2016
7 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
BAB I
ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS
Nama : Ny. R
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 42 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : Tamat SLTA
Agama : Islam
Status Pernikahan : Kawin
Suku bangsa : Jawa
Alamat : Pancoran Mas, Depok, Jawa Barat
No RM : 285660
Tanggal Masuk RS : 19 Agustus 2014
Tanggal Pemeriksaan : 20 Agustus 2014
II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Kelemahan di lengan dan tungkai kanan sejak 12 jam SMRS
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan kelemahan terjadi mendadak saat pasien bangun dari tidur siang
(pukul 15.00 WIB). Mulainya keluhan lemah terasa bersamaan di seluruh bagian
lengan dan tungkai, dengan intensitas sama di lengan maupun tungkai, dan terasa
makin memberat. .Keluhan lemah ini merupakan keluhan pertama kali. Pasien
juga mengeluh mulut menjadi miring, bicara pelo (+) namun pasien masih dapat
mengerti dan merespon bila diajak berkomunikasi. Tidak ada keluhan gangguan
penghidu. Tidak ada gangguan pendengaran. Keluhan gangguan penglihatan
disangkal. Nyeri kepala ataupun pusing berputar disangkal. Tidak ada gangguan
saat naik dan turun tangga. Tidak ada keluhan tersedak. Tidak ada gangguan
buang air kecil dan buang air besar. Tidak ada gangguan berkeringat. Tidak ada
1
keluhan demam. Tidak ada keluhan mual ataupun muntah mendadak. Tidak ada
keluhan kejang. Tidak ada keluhan pingsan. Tidak ada keluhan jatuh dan
kecelakaan dalam waktu dekat.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Tidak ada riwayat kencing manis. Riwayat darah tinggi tidak diketahui
oleh pasien ataupun keluarga. Pasien tidak pernah dirawat di rumah sakit
sebelumnya. Tidak ada riwayat penyakit jantung.
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa ataupun di diagnosis
Stroke. Ibu kandung pasien menderita darah tinggi, riwayat kencing manis dalam
keluarga tidak ada.
E. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Tidak ada kebiasaan merokok, hanya sebagai perokok pasif. Pasien
mengaku mengkonsumsi makanan dengan seimbang , tidak ada kencederungan
selalu makan goreng-gorengan , santan, dan berbagai makanan berlemak lainnya.
Pasien mengaku sangat jarang berolahraga dan beraktivitas fisik lainnya. Tidak
ada riwayat penggunaan KB suntik ataupun pil.
.
III. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Generalis
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis, GCS: E4M6V5 = 15
Sikap : Berbaring
Koperasi : Kooperatif
Keadaan Gizi : Kesan gizi cukup
Tekanan Darah : 165/120 mmHg kanan, 165/120 mmHg kiri (saat
di ruangan)
2
Nadi : 88 x/menit
Suhu : 36,5 0C
Pernapasan : 20 x/menit
Keadaan Lokal
Trauma Stigmata :tidak ada
Pulsasi Aa. Carotis : Teraba kanan=kiri, regular.
Pembuluh Darah Perifer : Capillary refiil time < 2 detik
Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba membesar
Columna Vertebralis : Lurus ditengah
Status Generalis
Kepala : Normosefali, rambut hitam, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva Pucat -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-, pupil bulat isokor,
3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+,
racoon eye (-)
Telinga: Normotia , membran tympani intak +/+, darah -/-, serumen +/+, battle
sign (-)
Hidung: Deviasi septum -/-, Sekret -/-, hipertropi konka -/-, hiperemis -/-
Mulut : Oral hygiene baik, oral trush -, gigi palsu -, faring hiperemis -, tonsil T2/T2
Leher : trakea di tengah, tiroid tidak teraba, JVP 5+1 cmH20 ; Penggunaan otot pernafasan tambahan -, pembesaran KGB -, nyeri tekan -
Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V 1 jari medial linea midclavicula
sinistra3
Perkusi : Batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis dekstra
Batas jantung kiri : ICS V 1 jari lateral linea midklavikularis
sinistra
Pinggang jantung : ICS 2 linea parasternalis sinistra
Auskultasi : BJ I dan II reguler; gallop (-), murmur (-)
Pemeriksaan Paru
Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : ekspansi dada normal, vokal fremitus kanan kiri sama
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : suara napas vesikuler,ronkhi -/- wheezing -/-
Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : datar, spider nevi -
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : supel, hati dan limpa tidak teraba; nyeri tekan (-)
Perkusi : timpani di seluruh lapang abdomen, Shifting dullness -
Pemeriksaan Ekstremitas
akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing fingers -/-
Pemeriksaan Neurologis
GCS : E4M6V5 = 15
4
Tanda Rangsang Meningeal :
Kaku kuduk : (-)
Kuduk kaku : (-)
Laseque : kanan > 70o kiri > 70o
Kerniq : kanan > 135o kiri > 135o
Brudzinsky I : kanan(-) kiri(-)
Brudzinsky II : kanan(-) kiri(-)
Saraf kranialis
N.I : normosmia kanan dan kiri
N.II
Acies Visus : baik/ baik
Visus Campus : baik/ baik
Lihat warna : baik/ baik
Funduskopi : tidak dilakukan
N. III,IV dan VI
Kedudukan bola mata : Ortoposisi/ortoposisi
Pergerakan bola mata : bebas ke segala arah
Nasal : +/+
Temporal : +/+
Nasal atas : +/+
Temporal atas : +/+
Nasal bawah : +/+
Temporal bawah : +/+
Eksoftalmus : -/-
Nistagmus : -/-
Pupil
Bentuk : Bulat, isokor, diameter = 3mm/3mm
Refleks cahaya langsung : +/+
5
Refleks cahaya konsensual : +/+
Refleks akomodasi : +/+
Refleks konvergensi : +/+
N.V
Cabang motorik : baik/ baik
Cabang sensorik oftalmikus : baik/ baik
Cabang sensorik maksilaris : baik/ baik
Cabang sensorik mandibularis : baik/ baik
N.VII
Motorik orbitofrontal : baik/ baik
Motorik orbikularis oris : plica nasolabilais mendatar /baik
Pengecapan lidah : baik/ baik
N.VIII
Vestibular
Vertigo : (-)
Nistagmus : (-)
Cochlear
Rhinne : + / +
Weber : tidak ada lateralisasi
Schwabah : Sama dengan pemeriksa
N.IX ; N.X
Motorik : arcus faring simetris, uvula di tengah
Sensorik : baik
Reflek Muntah : +/+
N.XI
Mengangkat bahu : baik/ baik
6
Menoleh : baik/ baik
N.XII
Pergerakan lidah :
Saat istirahat : posisi ditengah, tidak ada deviasi
Saat menjulurkan : Deviasi ke kanan
Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Tremor : (-)
Sistem motorik
Ekstremitas atas : 4444/5555
Ekstremitas bawah : 4444/5555
Gerakan involunter
Tremor : -/-
Chorea : -/-
Atetose : -/-
Mioklonik : -/-
Trofik : Eutrofi
Tonus : Normotonus
Sistem sensorik
Propioseptif : Baik
Eksteroseptif : Baik
Fungsi otonom
Miksi : baik
Defekasi : baik
Sekresi keringat : baik
Refleks fisiologis
7
Biseps : +3/+2
Triseps : +2/+2
Brachioradialis: +2/+2
Dinding perut : +
Patella : +3/+2
Achilles : +2/+2
Refleks patologis
Hoffman tromer : -/-
Babinsky : -/-
Chaddok : -/-
Gordon : -/-
Schaefer : -/-
Klonus patella : -/-
Klonus achilles : -/-
Keadaan Psikis
Intelegensia : baik
Demensia : -
V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN EKG
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin 14.6 g/dl 11,7 – 15,5 g/dl
Hematokrit 40 % 33 – 45 %
Lekosit 7.100/ul 5.000 – 10.000
Trombosit 389.000/ul 150 – 440 ribu/ul
APTT Detik 27.4 – 39.3 detik
Kontrol APTT 31.5 detik
PT Detik 11.3 – 14.7 detik
Kontrol PT 13.5 detik
INR
SGOT 21 U/l 0 – 34 U/l
8
SGPT 16 U/l 0 – 40 U/l
Ureum 34 mg/dl 20 – 40 mg/dl
Kreatinin 0.9 mg/dl 0,6 – 1,5 mg/dl
GDS 80 mg/dl 70 – 140 mg/dl
Na 143 mmol/L 135 – 147
mmol/L
K 3.51 mmol/L 3,10 – 5,10
mmol/L
Cl 108 mmol/L 95 – 108 mmol/L
EKG : Normal
VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK
CT scan kepala:
9
Kesan : infark di periventrikel lateral kornu anterior kanan
Lakunar infark di basal ganglia kiri dan periventrikel lateralis
kornu anterior kiri
11
Rontgen Thorax :
Kesan
Cor dan Pulmo dalam batas normal
Aorta Elongasi
VII. RESUME
Pasien datang ke rumah sakit karena mengeluh kelemahan terjadi mendadak saat
pasien bangun dari tidur siang (pukul 15.00 WIB). Mulainya keluhan lemah
terasa bersamaan di seluruh bagian lengan dan tungkai, dengan intensitas sama di
lengan maupun tungkai, dan terasa makin memberat. .Keluhan lemah ini
merupakan keluhan pertama kali. Pasien juga mengeluh mulut menjadi miring,
bicara pelo (+) namun pasien masih dapat mengerti dan merespon bila diajak
berkomunikasi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan gizi : kesan gizi
cukup. Tekanan darah : 165/120 mmHg kanan, 165/120 mmHg kiri = Hipertensi
grade II (JNC VII), dan pada pemeriksaan neurologis didapatkan parese N VII
dextra sentral parese N. XII dextra sentral , hemiparese dextra. Pada
12
PemeriksaanCT scan kepala: Kesan : infark di periventrikel lateral kornu anterior
kanan, Lakunar infark di basal ganglia kiri dan periventrikel lateralis kornu
anterior kiri
.
VIII. DIAGNOSIS KERJA
Diagonis Neurologis
Diagnosis klinis : parese N VII dextra sentral dan N XII dextra
sentral, hemiparese dextra
Diagnosis patologis : infark di periventrikel lateral kornu anterior
kanan, Lakunar infark di basal ganglia kiri dan
periventrikel lateralis kornu anterior kiri
Diagnosis etiologis : trombus
Diagnosis topis : subkorteks
IX. PENATALAKSANAAN
Rawat Ruang Biasa
Elevasi kepala 300
IVFD NaCl 0,9 % 500 cc / 12 jam
Captopril 2 x 12,5 mg
Aspilet 1x 80 mg
Citicolin 2x 500 mg iv
Simvastatin 1 x 10 mg
Ranitidin 2 x 50mg iv
Konsul Rehab Medik (Fisioterapi)
Diit rendah garam dan rendah lemak
X. PROGNOSIS
Ad vitam : ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
13
Ad sanationam : dubia ad bonam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Cerebro Vascular Disease ( CVD) atau stroke adalah setiap kelainan
otak akibat proses patologi pada system pembulh darah otak. Menurut
WHO MONICA Stroke merupakan gangguan fungsional otak fokal
maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran
darah otak dan bukan di- sebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun
infek. Proses yang terjadi bisa berupa penyumbatan lumen pembuluh
darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah
otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan
viskositas maupun kualitas darah sendiri.
Menurut Panduan Pelayanan Medis Departemen Neurologi RSCM
Tahun 2007, Stroke iskemik adalah manifestasi klinis akibat gangguan
fungsi otak baik fokal maupun global yang disebabkan oleh
berkurangnya atau hilangnya aliran darah pada perenkim otak yang
dapat disebabkan oleh penyumbatan, kekentalan darah; cepatnya
proses pembekuan darah gangguan aliran akibat adanya gangguan
fungsi jantung dan kelainan pembuluh darah besar lainnya yang
timbulnya mendadak maupun bertahap.
II. EPIDEMIOLOGI
Di Ameriksa Serikat, stroke menempati urutan ketiga sebagai
penyebab kematian utama setelah penyakit jantung dan kanker,
sedangkan di Indonesia data pasti mengenai epidemiologi stroke
14
sendeiri belum ada. Namun data sporadic mengenai stroke di
Indonesia, di beberapa rumah sakit terlihat adanya tre kenaikan angka
morbiditas stroke yang seiring dengan makin panjangnya life
expentancy dan gaya hidup yang berubah. Karakteristik penderita
stroke lebih sering menyerang laki-laki dan usia bergantung pada jenis
stroke nya (> 60 tahun)
Berikut merupakan table data pasien penderita stroke di Unit Stroke
RSUP Dr. Sardjito pada tahun 2009 (data dari 2004-2009)
III. KLASIFIKASI
Pada praktis klinis, klasifikasi yang digunakan adalah klasifikasi
modifikasi Marshall, yaitu :
1. Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya
a. Stroke Iskemik
i. Transient Ischemic Attack ( TIA)
ii. Trombosis serebri
iii. Embolia serebri
b. Stroke Hemoragik
i. Perdarahan intraserebral
ii. Perdarahan subarachnoid
15
2. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu
a. TIA
b. Stroke-in-evolution
c. Completed Stroke
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah
a. Sistem karotis
b. Sistem vertebro-basilar
IV. PATOFISIOLOGI
Berkurangnya aliran darah akibat sumbatan atau sebab lain akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di
daerah sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa
vasodilatsi, memungkinkan terjadinya keadaan berikut :
1. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu
singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan
vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul adalah TIA,
yang timbul dapat ebrupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum
sepintas, yaitu selama ≤ 24 jam.
2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia menjadi lebih luas.
Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme
kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam
waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada
pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis
disebut Reversible Ischemic Neurologic Deficit. (RIND)
3. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang
luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat
mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang
berlanjut.
Pada iskemia otak yang luas , tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia; yang terdiri dari 3 lapisan area yang berbeda :
16
1. Lapisan inti yang sangat iskemik ( ischemic-core ) terlihat sangat
pucat karena CBF –nya paling rendah. Terlihat degenerasi neuron,
peleberan pembuluh darah tanpai disertai aliran darah. Kadar asam
laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan
mengalami nekrosis.
2. Daerah ini di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah,
tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core .
Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti, dan
terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah , PCO2
tinggi dan asam laktat meningkat. tentu saja terdapat kerusakan
neuron dalam berbagai tingkat, edem jaringan akibat bendungan
dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat
( ischemic penumbra). Daerah ini masih mungkin diselamatkan
dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.
3. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan
edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2. Dan
PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat
meninggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi
berlebihan (Luxury perfusion).
Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak (ADO) regional yang
tidak mencukupi. Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100
gram otak/ menit. Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan 17
autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan ADO menurun antara 20-50
ml/100 gram/ menit, maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh
jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila penurunan ADO
mencapai 10-20 ml/100 gram/menit, terjadi kegagalam aktivitas listrik
neuronal dan sebagian struktur intrasel berada dalam proses desintegrasi dan
terjadi edema intraseluler. Pada keadaan ini timbul defisit neurologik.
Kematian sel otak terjadi bila ADO kurang dari 10 ml/100 gram/menit
diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga K+ keluar dan Ca2+ masuk ke
dalam sel. Berkurangnya ADO oleh trombosis, emboli atau hemodinamik
akan menyebabkan keadaan iskemik di suatu bagian otak. Adanya
kontralateral dari pembuluh darah di sekitarnya dan adanya mekanisme
vasodilatasi memungkinkan terjadinya beberapa hal berikut ini
a. Sumbatan yang kecil dan dapat dikompensasi oleh sistem kolateral
atau vasodilatasi lokal. Secara klinis dikenal sebagai TIA
b. Sumbatan lebih besar, daerah iskemia lebih luas, tetapi masih dapat
dikompensasi dengan mekanisme seperti di atas walaupun
membutuhkan waktu > 24 jam sehingga dikenal sebagai RIND
c. Bila sumbatan cukup besar sehingga mekanisme di atas tidak dapat
mengkompensasi maka akan terdapat gejala klinis yang lebih menetap
Pada daerah iskemia otak yang luas biasanya terdapat inti yang sangat
iskemik dan mengalami nekrosis, diluarnya terdapat daerah iskemik yang
sudah tidak dapat berfungsi tetapi belum mati, daerah ini dikenal dengan
nama daerah penumbra yang masih dapat diselamatkan dengan resusitasi
dan penatalaksanaan yang tepat.
18
Edema otak akan timbul bila ADO < 20 ml/100 gram/menit. Teerdapat 2
macam edema otak :
a. Pada fase dini terjadi edema otak sitogenik dimana terdapat
pengeluaran K+ intraseluler secara besar-besaran disertai
masuknya Na+ dan Ca2+ sehingga sel menjadi bengkak dan
ruangan ekstraseluler mengecil.
b. Pada fase lanjut diikuti oleh edema vasogenik akibat
peningkatan permeabilitas endotel kapiler sehingga cairan
keluar ke ruang ekstravaskuler.
19
V. DIAGNOSIS STROKE
Beberapa sifat klinik yang spesifik pada proses penyumbatan pembuluh darah
adalah :
1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala-gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh
darah yang tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh otak
sistim karotis dan perlu penelitian lagi pada sistem vertebrobasilar.
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
Sedang pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
Diagnosis bisa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurologik,
dan penunjang.
A. Anamesis
Anamnesis sangat penting dalam menentukan diagnosis stroke dan
jenis patologi stroke. Pada anamnesis dapat ditemukan kelumpuhan
anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan
tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat
20
mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau solat , selesai solat,
sedang bekerja atau istirahat.
Riwayat penyakit kencing manis, darah tinggi dan penyakit
jantung, obat yang sedang dipakai, riwayat keluarga dan penyakit
lainnya.
B. Pemeriksaan Fisik
Pada prinsipnya, tentukan keadaan umum , kesadaran pasien, dan
tanda vital pasien seperti tekanan darah kanan dan kiri, nadi,
pernapasan (Hemodinamik di usahakan stabil). Jika kesadaran
menurun, tentukan skor dengan Skala Koma Glasgow agar
pemantauan selanjutnya lebih mudah. Pada pasien dengan
kesadaran menurun, lakukan pemeriksaan refleks-refleks batang
otak yaitu :
- Reaksi pupil terhadap cahaya
- Refleks kornea
- Refleks okulosefalik
- Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernapasan
cheyne-stokes, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik
dan ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi
pada saraf-saraf otak dan anggota gerak.
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, kita dapat mengarahkan jenis troke
yang terjadi, apakah jenis penyumbatan (iskemik) ataupun perdarahan
(hemoragik) dengan mengguunakan beberapa metode, diantaranya adalah
skor stroke siriraj, algoritma gajah mada dan skor junaidi.
Skor stroke siriraj
(2,5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0,1D) – (3 x A) – 12
S : Kesadaran ( 0: Koma, 1: Somnolen 2: Compos Mentis)
M : Muntah (0: tidak ada muntah, 1: ada muntah)
N: Nyeri kepala (0: tidak ada, 1: ada)
D: tekanan darah diastole
A: factor atheroma, yaitu DM dan penyakit jantung (0: tidak ada, 1: ada)
21
Skor > 1 : Stroke perdarahan
Skor <-1 : Stroke iskemik
Skor-1 s/d 1 : meragukan
C. Gejala Klinik
Manifestasi klinis stroke sangat tergantung kepada daerah otak yang
terganggu aliran darahnya dan fungsi daerah otak yang menderita iskemia
tersebut. Berdasarkan vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat
dibagi atas 2 golongan besar yaitu :
Stroke pada sistem karotis atau stroke hemisferik
- Daerah otak yang mendapat darah dari a.karotis interna
terutama lobus frontalis, parietalis, basal ganglia dan
lobus temporalis. Gejala yang timbul sangat mendadak
berupa hemiparesis, hemihipestesi, bicara pelo dan lain-
lain.
- Kesadaran penderita stroke iskemik jarang mengalami
gangguan atau penurunan kesadaran kecuali pada stroke
yang luas. Hal ini disebabkan karena formatio reticularis
digaris tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa
posterior.
- Tekanan darah biasanya tinggi
- Tanda vital umumnya baik. Jantung harus diperiksa teliti
untuk mengetahui kelainan yang menyebabkan emboli.
- Pemeriksaan neurovaskuler : langkah pemeriksaan yang
khusus ditujukan pada keadaan pembuluh darah
ekstrakranial yang mempunyai hubungan dengan aliran
darah otak yaitu: pemeriksaan tekanan darah pada lengan
kiri dan kanan, palpasi nadi karotis pada leher kiri dan
kanan, a. Temporalis kiri dan kanan dan auskultasi nadi
pada bifurcatio karotis komunis dan karotis interna di
leher, dilakukan juga auskultasi nadi karotis interna pada
22
orbita, dengan tujuan mencari kemungkinan kelainan
pembuluh ekstrakranial.
- Pemeriksaan neurologi : pemeriksaan saraf otak : pada
stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah :
1. Gangguan n. fasialis dan n.hipoglosus
Tampak paresis n.fasialis tipe sentral (mulut
mencong) dan paresis n.hipoglosus tipe sentral
(pelo) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari
mulut.
2. gangguan konjugat pergerakan bola mata antara
lain deviatio-konyugae, gaze paresis ke kiri atau
kekanan dan hemianopia. Kadang- kadang
ditemukan sindroma horner pada penyakit
pembuluh karotis.
Gangguan lapangan pandang tergantung pada letak
lesi dalam jaras perjalanan visual, hemianopia
kongruen atau tidak. Adanya hemianopia
merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang
baik pada penderita stroke.
- Pemeriksaan Motorik
Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan
(hemiparesis). Jika ada perbedaan kelumpuhan yang jelas
antara lengan dan tungkai hampir bisa dipastikan kelainan
aliran darah otak berasal dari daerah hemisferik
(kortikal), sedangkan jika kelumpuhan sama , gangguan
aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah
vertebrobasilar.
- Pemeriksaan sensorik dapat terjadi hemisensorik tubuh.
- Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis : pada fase
akut refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan
23
menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan
muncul kembali didahului dengan refleks patologis.
- Kelainan fungsi luhur : manifestasi gangguan fungsi luhur
pada stroke iskemik berupa disfungsi parietal baik sisi
dominan maupun nondominan. Disfasi campuran adalah
kelainan yang paling sering. Selain itu dapat juga terjadi
agnosia,apraxia dan sebagainya.
Stroke pada sistem vertebro-basilar atau stroke fossa posterior
- Bila gangguan vaskularisasi terjadi pada cabang-cabang
panjang misalnya a.serebelar inferior posterior akan
memberikan gejala sindroma wallenberg yaitu infark di
daerah bagian dorso-lateral tegmentum medulla oblongata
- Cabang paramedian : sumbatan cabang yang lebih pendek
memberikan gejala klinis berupa sindroma weber,
hemiparesis alternans dari berbagai saraf kranial dari
mesensefalon atau pons.
- Cabang perforated (menembus) : memberikan gejala
yang sangat fokal seperti Internuclear Ophtalmoplegie .
- Diagnostik kelainan sistem vertebrobasilar adalah:
1. Penurunan kesadaran yang cukup berat
2. Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu
disertai vertigo, dipoplia dan gangguan bulbar
3. Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan
gangguan “long-tract” sign pada kedua sisi : vertigo
+ parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung
distal)
Jika ditemukan “long tracts” signs pada kedua sisi
maka penyakit vertebrobasilar hampir pasti.
4. Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan
karena stroke vertebrobasilar . beberapa ciri khusus
lain adalah : parestesia perioral, hemianopia
24
altitudinal, dan skew deviation merupakan ciri
disfungsi vaskuler sistem vertebrobasilar.
D. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan kimia darah lengkap
1. Gula darah sewaktu
a. Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia
reaktif. Gula darah dapat mencapai 250 mg
dalam serum dan kemudian berangsur-
angsur turun.
2. Cholesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi
hati, enzym SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid
( trigliserida, LDH-HDL cholesterol serta total
lipid)
3. Pemeriksaan hemostasis ( darah lengkap)
a. Waktu protrombin
b. APTT
c. Kadar fibrinogen
d. D-dimer
e. INR
f. Viskositas plasma
4. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi
a. Protein S
b. Protein C
c. ACA
d. Homosistein
5. Pemeriksaan Neurokardiologi
6. Pemeriksaan Radiologi
a. CT-Scan otak :
25
Pemeriksaan ini sangat penting karena
perbedaan manajemen perdarahn otak dan
infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan
CT –Scan otak mungkin tidak menunjukan
gambran jelas jika dikerjakan pada hari-hari
pertama, biasanya tampak setelah 72 jam
serangan. Jika ukuran cukup besar dan
hemisferik , perdarahan/infark di batang otak
sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu
perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk
memastikan proses patologik di batang otak.
b. Pemeriksaan foto thoraks
VI. MANAJEMEN STROKE ISKEMIK FASE AKUT
Pedoman umum dapat menggunakan pedoman 5B, yaitu:
1. Breathing : jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk
mencegah kekurangan oksigen dengan segala akibat buruknya. Oksigenasi
dan ventilasi dijaga baik. Apabila ada gigi palsu, segera dibuka agar
mencegah aspirasi. Intubasi dilakukan pada pasien dengan GCS < 8. Pada
kira-kira 10% penderita pneumonia merupakan penyebab utama kematian
pada minggu ke 2-4 setelah serangan otak.
2. Blood : tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan ,
akrena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada stroke iskemik terdapat
tekanan darah sistolik >220 mmHg atau diastolik >120 mmHg. Penurunan
tekanan darah maksimal 20%
Obat-obat yang dapat digunakan nicardipin (0,5-6 mcg/kg/menit infus
kontinu) ; Diltiazem (5-40 µg/kg/menit drip), nitroprusid (0,25 -10
µg/kg/menit infus kontinu), nitrogliserin (5-10 µg/kg/menit infus kontinu),
labetolol 20-80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25-25 mg
oral/sublingual.
26
Kesimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome
pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan sliding scale dengan
GD>150-200 mg/dl 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dl dinaikan dosis 2 unit
insulin sampai dengan kadar GD>400 mg/dl dosis insulin 12 unit.
3. Brain : bila didaptkan peningkata tekanan intrakranial dengan tanda nyeri
kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus ditatalaksana. Obat
yang bisa dipakai adalah manitol 20% 1-1,5 gr/kgBB dilanjutkan 6x100 cc
(0,5 gr/kgbb), dalam 15 -20 menit dalam pemantauan osmolalitas antara
300-320 mOsm.
Peningkatan suhu tubuh juga harus dihindari karena memperbanyak
pelepasam neurotransmitter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan
merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi
terhadap protein kinase. Bila terjadi kejang berikan diazepam i.v karena
akan memperburuk perfusi darah ke jaringan otak.
4. Bladder : hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urin .
sebaikmya dipasang kateter intermitten
5. Bowel : kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan , hindari
obstipasi, jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan
kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan
karena dapat memperberat edema otak.
VII. TERAPI MEDIK STROKE ISKEMIK AKUT
Terapi medik stroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2 bagian seperti pada
penderita dengan kedaruratan medik. Perlu ditekankan bahwa penanganan
stroke akut , harus disamakan dengan keadaan darurat pada jantung, karena
baik pada kedaruratan kardiologik maupun neurologik, faktor waktu sangat
penting. Terapi medik stroke merupakan intervensi medik dengan tujuan
mencegah meluasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron
di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurogenik yang hilang.
27
Pengobatan medik yang spesifik dilakukan dengan dua prinsip dasar, yaitu :
1. Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang
terkena stroke, kalau mungkin sampai ke keadaan sebelum sakit. Tindakan
pemulihan sirkulasi dan perfusi jaringan otak disebut sebagai terapi
reperfusi. Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan
upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang
diakui FDA sebagai standart ini adalah r-TPA yang diberikan pada
penderita stroke akut dengan syarat-syarat tertentu baik i.v maupun
intraarterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke. Dosis
yang diberikan adalah 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10 % diberikan
bolus dan sisanya infus kontinu dalam 60 menit). Cara lain memperbaiki
aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperi obat
pentoxifilin yang mengurngi viskositas darah dengan meningkatkan
deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgbb/hari. Obat lain
yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftridrofuril .
Prevensi terjadinya trombus lebih lanjut terdapat 2 kelas pengobatan yang
tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. Anti koagulan
diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko terjadi emboli otak
seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular,
trombus mural dalam ventrikel kiri , infark miokard baru. Obat yang dapat
diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1000 u/jam cek APTT 6 ajm
kemudian sampai dicapai 1,5-2,5 kali kontrol lalu hari ke tiga diganti anti
koagulan oral, heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2x 0,4 cc
subkutan monitor trombosit hari ke 1&3 (jika jumlah <100.000 tidak
diberikan). Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari ke II= 6 mg, hari III
penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
28
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berisiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin
2x 5000 unit subkutan atau LMWH 2x 0,3 cc selama 7-10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin
dosis 80-1200 mg/hari . Mekanisme kerja obat ini dengan menghambat
jalur siklooksigenase.
2. penggunaan neuroprotektor pada pasien stroke iskemik akut masih dalam
penelitian lebih lanjut. Pemberian neuroprotektor diharapkan dapat
memotong kaskade iskemik sehinngga dapat mencegah kerusakan lebih
lanjut neuron. Obat –obat yang bisa diberikan antara lain :
a. CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal
bebas dan juga menaikan sintesis asetilkolin suatu neurotransmitter untuk
fungsi kognitif.
b. Piracetam , diperkirakan memperbaiki integritas sel, meperbaiki fluiditas
membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gram IV
dilanjutkan 4x3 gr iv sampai hari ke 4, hari ke 5 dilanjutkan 3x4 peroral
sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan
2x 2,4 gram per oral.
c. Statin, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke.
Mempunyai efek antioksidan downstream dan mengurangi pelepasan
plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream adalah
memperbaiki pengaturan eNOS, mempunyai sifat anti trombus,
vasodilatasi dan anti inflamasi, menghambat iNOS, anti inflamasi dan anti
oksidan.
d. Cerebrolisin, suatu protein bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 3-5 cc selama 21 hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
29
DAFTAR PUSTAKA
1. Kolegium Neurologi Indonesia (KNI) PERDOSSI. Buku Acuan Modul
Neurovaskular. 2009
2. Adam RD, Victor M, Eds: 5: Disease of the spinal cord, peripheral nerve,
and muscle In: Pronciples of Neurology, 5th ed. New York: McGraw-Hill:
1993
3. POKDI Stroke PERDOSSI. Guideline Stroke. PERDOSSI.2011
4. Lumbantombing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2004
5. Adams, R., Del, Z.G., et al., 2005. Guidelines for the early management of
patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific
statement from the Stroke Council of the American Heart
Association/American Stroke Association.
6. Misbach, J. Stroke: aspek diagnostik, patofisiologi, dan manajemen.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1999
7. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed.
EGC: Jakarta, 2007
31
top related