case vitya - stroke infark
Post on 13-Dec-2015
45 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Laporan Kasus
STROKE INFARK
Disusun Oleh :
Vitya R. Mardiah
0908113616
Pembimbing :
dr. Amsar AT, Sp.S
BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2015
KEMETERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAANFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
BAGIAN SARAFSekretariat : Gedung Kelas 03, RSUD Arifin Achmad Lantai 04
Jl. Mustika, Telp. 0761-7894000 E-mail : saraffkur@gmail.com
STATUS PASIEN
Nama Koass : Vitya R. Mardiah
N I M : 0908113616
Pembimbing : dr. Amsar AT, Sp.S
I. IDENTITAS PASIEN
Nama Ny. ST
Umur 64 tahun
Jenis kelamin Perempuan
Alamat Sungai Pagar Kec. Kampar Kiri-Kampar
Agama Islam
Status perkawinan Kawin
Pekerjaan IRT
Tanggal Masuk RS 2 Agustus 2015 (pukul 20.09 WIB)
Medical Record 897252
II. ANAMNESIS (alloanamnesis dari : anak kandung pasien)
Keluhan Utama
Kelemahan pada anggota gerak tubuh sebelah kiri sejak 12 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
2
Sejak 12 jam SMRS, pasien mengeluhkan kelemahan pada anggota gerak
tubuh sebelah kiri. Kelemahan ini terjadi secara mendadak saat pasien bangun
tidur. Pasien tidak mampu mengangkat dan menggerakkan lengan dan tungkai
sebelah kiri sehingga pasien harus dipapah oleh anaknya untuk berjalan. Pasien
juga mengeluhkan rasa kebas pada anggota gerak tubuh sebelah kiri. Selain itu,
keluhan mulut mencong ke kanan dan bicara pelo juga dirasakan oleh pasien.
Pasien masih bisa diajak komunikasi dan mengeluarkan suara. Pasien masih bisa
menahan BAB dan BAK. Pasien tidak ada mengeluhkan keluhan nyeri kepala,
pandangan kabur, muntah, penurunan kesadaran dan kejang.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak memiliki riwayat serangan stroke
Riwayat hipertensi sejak 4 tahun yang lalu, tidak pernah kontrol dan
minum obat
Riwayat DM tidak diketahui
Riwayat trauma kepala tidak ada
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat kolesterol tinggi tidak diketahui
Riwayat Kebiasaan
Pasien tidak merokok.
Pasien tidak minum-minuman beralkohol.
Pasien tidak suka mengkonsumsi makanan berlemak.
Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu kandung pasien pernah menderita penyakit stroke
RESUME ANAMNESIS
Ny.ST, ♀, 64 tahun, datang ke RSUD AA dengan keluhan kelemahan pada
anggota gerak tubuh sebelah kiri sejak 12 jam SMRS. Kelemahan terjadi secara
mendadak saat pasien bangun tidur. Kelemahan disertai dengan rasa kebas pada
anggota gerak tubuh sebelah kiri, mulut mencong ke kanan dan bicara pelo.
3
Pasien masih bisa diajak komunikasi dan mengeluarkan suara serta masih bisa
menahan BAB dan BAK. Riwayat hipertensi sejak 4 tahun yang lalu, tidak pernah
kontrol dan minum obat. Ibu kandung pasien pernah menderita penyakit stroke.
III. PEMERIKSAAN
KEADAAN UMUM
Tekanan darah: kanan: 180/100 mmHg, kiri: 180/100 mmHg
Denyut nadi : kanan: 84x/mnt, teratur, kiri: 84x/mnt, teratur
Jantung : HR: 84x/ mnt, irama : sinus
Paru : Respirasi: 20x /mnt tipe : torakoabdominal
Status gizi : berat badan : 45 kg, tinggi badan: 155 cm
Suhu : 36,5oC
STATUS NEUROLOGIK
KESADARAN : Komposmentis GCS 15: E4 V5 M6
FUNGSI LUHUR : Normal
KAKU KUDUK : Tidak ada
SARAF KRANIAL :
N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri KeteranganDaya pembau DBN DBN Dalam Batas Normal
N.II (Opticus)
Kanan Kiri KeteranganDaya penglihatanLapang pandangPengenalan warna
DBNDBNDBN
DBNDBNDBN
Dalam Batas Normal
N.III (Oculomotorius)
Kanan Kiri KeteranganPtosisPupil Bentuk UkuranGerak bola mata
(-)
Bulat2 mmDBN
(-)
Bulat2 mmDBN
Normal
NormalNormalNormal
4
Refleks pupil Langsung Tidak langsung
(+) (+)
(+) (+)
NormalNormal
N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri KeteranganGerak bola mata DBN DBN Dalam Batas Normal
N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri KeteranganMotorikSensibilitasRefleks kornea
DBN(+) (+)
DBN(+) (+)
Dalam Batas Normal
N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri KeteranganGerak bola mataStrabismusDeviasi
DBN(-)(-)
DBN(-)(-)
Dalam Batas Normal
N. VII (Facialis)
Kanan Kiri KeteranganTicMotorik: -sudut mulut -menutup mata -mengerutkan dahi -mengangkat alis -lipatan nasolabial -meringis -menggembungkan pipiDaya perasaTanda chvostek
(-)
Normal(+) (+) (+) Normal NormalNormalNormal(-)
(-)
Menurun(+) (+) (+) Dangkal Tertarik ke kananNormalNormal(-)
Parese N. VII Sinistra tipe sentral
N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
5
Kanan Kiri KeteranganPendengaran DBN DBN Dalam Batas Normal
N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri KeteranganArkus faringsDaya perasaRefleks muntah
DBNDBN (+)
DBN DBN(+)
Dalam Batas Normal
N. X (Vagus)
Kanan Kiri KeteranganArkus faringsDysfonia
DBN(-)
DBN(-)
Dalam batas normal
N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri KeteranganMotorik -Menengok -Mengangkat bahuTrofi
DBN DBNEutrofi
DBNDBNEutrofi
Dalam Batas Normal
N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
MotorikTrofiTremorDisartri
DBNEutrofi --
DBNEutrofi--
Dalam Batas Normal
IV. SISTEM MOTORIK
Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas Kekuatan Distal Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter
55NormalEutrofi(-)
33NormalEutrofi(-) Hemiparese
SinistraEkstremitas bawah
6
Kekuatan Distal Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter
55NormalEutrofi(-)
33NormalEutrofi(-)
Badan Trofi Ger. Involunter Ref.dinding perut
Eutrofi(-)(+)
Eutrofi(-)(+)
NormalNormalNormal
V. SISTEM SENSORIK
Sensasi Kanan Kiri Keterangan
RabaNyeriSuhuPropioseptif
(+)(+)(+)(+)
↓↓↓(+)
Hemihipestesi Sinistra
VI. REFLEKS
Refleks Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis Biseps Triseps KPR APR
(+) N(+) N(+) N(+) N
(+) meningkat(+) meningkat(+) meningkat(+) meningkat
Refleks fisiologis meningkat pada sisi kiri
Patologis Babinski Chaddock Hoffman TromerReflek primitif : Palmomental Snout
(-)(-)(-)
(-)(-)
(-)(-)(-)
(-)(-)
Refleks patologis (-)
VII. FUNGSI KORDINASI
7
Pemeriksaan Kanan Kiri Keterangan
Test telunjuk hidungTest tumit lututGaitTandemRomberg
DBNDBN
DBNDBN
Dalam Batas NormalDalam Batas NormalTidak dapat dinilaiTidak dapat dinilaiTidak dapat dinilai
VIII. SISTEM OTONOM
Miksi : (+) Normal
Defekasi : (+) Normal
IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN
Laseque : Tidak terbatas
Kernig : Tidak terbatas
Patrick : (-)/(-)
Kontrapatrick : (-)/(-)
Valsava test : (-)
Brudzinski : (-)/(-)
X. RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan Umum
Kesadaran : Komposmentis GCS 15: E4 V5 M6
Tekanan darah : 180/100 mmHg
Denyut nadi : 84 x/mnt,teratur
Pernafasan : 20 kali permenit
Fungsi luhur : Normal
Rangsang meningeal : (-)
Saraf kranial : Parese N. VII Sinistra tipe sentral
Motorik : Hemiparese Sinistra
8
5 3
5 3
N ↓
N ↓
Sensorik : Hemihipestesi Sinistra
Koordinasi : Dalam batas normal
Otonom : Dalam batas normal
Refleks
Fisiologis : Refleks fisiologis meningkat pada sisi kiri
Patologis : (-)
D. DIAGNOSIS KERJA
DIAGNOSA KLINIS : Stroke
DIAGNOSA TOPIK : Sistem karotis dekstra
DIAGNOSA ETIOLOGIK : Stroke infark
DIAGNOSA BANDING : Stroke hemoragik
DIAGNOSIS SEKUNDER : Hipertensi
E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium darah rutin : hemoglobin, hematokrit, leukosit,
trombosit.
Pemeriksaan kimia darah (glukosa, kolesterol, kreatinin, ureum, TGA, HDL,
LDL) dan elektrolit darah (Na, K, Cl)
EKG
Foto Toraks AP
CT scan kepala tanpa kontras
F. PENATALAKSANAAN
a. Umum
- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30
- Kontrol tanda vital dan neurologis
- Setelah tanda vital stabil, mobilisasi dan rehabilitasi medik
- Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien
- IVFD RL 20 tetes/menit
b. Khusus
- Inj. Citicolin 2x1000 mg IV
9
- Aspirin 1x325 mg p.o
- Asam folat 2x400 mcg p.o
G. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah Rutin (2 Agustus 2015)
Hb : 12,57 mg/dL
Hct : 27,61%
Leukosit : 6.800/µL
Trombosit : 230.000/µL
2. Kimia Darah (3 Agustus 2015)
Nilai normal
GLU : 90 mg/dL (80-100)
CHOR : 155 mg/dL (2-200)
DHDL : 56,4 mg/dL (40-60)
Cho-LDL : 100 mg/dL (<100)
TGB : 52 mg/dL (<150)
URE : 31 mg/dL (10-50)
CRE : 0,7 mg/dL (0,6-1,3)
3. Elektrolit Darah (2 Agustus 2015)
Nilai normal
Na+ : 137,1 mmol/L (135-145)
K+ : 3,55 mmol/L (3,5-5,5)
Cl : 100,9 mmol/L (97-107)
3. EKG (2 Agustus 2015)
10
Nilai Normal(12 – 16)
(27-47)
(4.800 – 10.800)
(130.000 - 400.000)
Kesan : Irama sinus. EKG dalam batas normal
4. CT Scan Kepala Tanpa Kontras (2 Agustus 2015)
Hasil :- Tampak lesi hipodens di periventrikuler dextra- Girus dan sulci tampak normal- Air Celluale mastoid tampak normal- Cerebellopotine pontine tampak normal- Pentagon tampak normal- Tidak tampak pelebaran ventrikel lateral
Kesan : Infark cerebri di periventrikel dekstra
11
H. DIAGNOSIS AKHIR: Stroke infark + hipertensi
I. FOLLOW UP
Follow Up
Senin (03/08/2015)
S : lengan dan tungkai kiri masih lemah dan kebas, mulut masih mencong ke
kanan, bicara pelo (+)
O :
Kes : Komposmentis GCS : 15 (E4M6V5)
TTV : TD : 160/100 mmHg
HR : 86 x/i
RR : 18 x/i
T : 36,60C
Fungsi luhur : normal
Saraf kranial : parese N. VII sinistra tipe sentral
Motorik : Hemiparese sinistra
5 3
5 3
Sensorik : Hemihipestesi Sinistra
Ref. Fisiologis: Refleks fisiologis meningkat pada sisi kiri
Ref. Patologis: (-)
A: Stroke infark + hipertensi
P: - IVFD RL 20 tetes/menit
- Inj. Citicolin 2x1000 mg IV
- Aspirin 2x80 mg p.o
- Asam folat 2x400 mcg p.o
- Konsul rehabilitasi medik
Selasa (04/08/2015)
S : lengan dan tungkai kiri masih lemah, rasa kebas mulai berkurang, mulut
masih mencong ke kanan, bicara pelo (+)
12
N ↓
N ↓
O :
Kes : komposmentis GCS : 15 (E3M6V5)
TTV : TD : 150/100
HR : 86 x/i
RR : 18 x/i
T : 36,80C
Fungsi luhur : normal
Saraf kranial : parese N. VII sinistra tipe sentral
Motorik : Hemiparese sinistra
5 3
5 3
Sensorik : Hemihipestesi Sinistra
Ref. Fisiologis: Refleks fisiologis meningkat pada sisi kiri
Ref. Patologis: (-)
A: Stroke infark + hipertensi
P: - IVFD RL 20 tetes/menit
- Inj. Citicolin 2x1000 mg IV
- Aspirin 2x80 mg p.o
- Asam folat 2x400 mcg p.o
- Konsul rehabilitasi medik
Rabu (05/08/2015)S : lengan kiri mulai ada perbaikan, tungkai kiri masih lemah, rasa kebas mulai
berkurang, mulut mencong ke kanan sudah mulai berkurang, bicara pelo (-)
O :
Kes : Komposmentis GCS : 15 (E3M6V5)
TTV : TD : 140/80 mmHg
HR : 84 x/i
RR : 16 x/i
T : 36,6
Fungsi luhur : normal
13
N ↓
N ↓
Saraf kranial : parese N. VII sinistra tipe sentral
Motorik : Hemiparese sinistra
5 3
5 3
Sensorik : Hemihipestesi Sinistra
Ref. Fisiologis: Refleks fisiologis meningkat pada sisi kiri
Ref. Patologis: (-)
A: Stroke infark + hipertensi
P: - IVFD RL 20 tetes/menit
- Inj. Citicolin 2x500 mg IV
- Aspirin 2x80 mg p.o
- Asam folat 2x400 mcg p.o
Kamis (06/08/2015)
S : lengan dan tungkai kiri mulai ada perbaikan, rasa kebas berkurang, mulut
mencong ke kanan sudah berkurang, bicara pelo (-)
O :
Kes : Komposmentis GCS : 15 (E3M6V5)
TTV : TD : 140/80 mmHg
HR : 84 x/i
RR : 16 x/i
T : 36,6
Fungsi luhur : normal
Saraf kranial : parese N. VII sinistra tipe sentral
Motorik : Hemiparese sinistra
5 3
5 3
Sensorik : Hemihipestesi Sinistra
14
N ↓
N ↓
N ↓
N ↓
Ref. Fisiologis: Refleks fisiologis meningkat pada sisi kiri
Ref. Patologis: (-)
A: Stroke infark + hipertensi
P: - Aff infus
- Citicolin 2x250 mg p.o
- Aspirin 2x80 mg p.o
- Asam folat 2x400 mcg p.o
- Pasien boleh pulang
15
PEMBAHASAN
1. Stroke
1.1. Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi
klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang
berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan
kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1
1.2. Klasifikasi Stroke
1) Berdasarkan kelainan patologis1,2
oStroke hemoragik perdarahan intraserebral, perdarahan
ekstraserebral (perdarahan subaraknoid).
oStroke non hemoragik trombus, emboli, lakuner
2) Berdasarkan penilaian terhadap waktu terjadinya1,2
oTIA (Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara,
gejala defisit neurologi hanya berlangsung kurang dari 24 jam
oRIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) kelainan atau gejala
neurologis menghilang antara lebih dari 24 jam sampai 3 minggu
oStroke progresif atau stroke in evolution yaitu stroke yang gejala
klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai
semakin berat
oStroke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit
neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi
3) Berdasarkan lesi vaskuler1,2
oSistem karotis
Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesi
Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosis fugaks
Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
16
oSistem vertebrobasiler
Motorik : hemiparese alternans. disartria
Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesi
Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo,
diplopia
1.3. Faktor Risiko Stroke
Secara umum faktor risiko stroke dapat dibagi menjadi:1
Tabel 1. Faktor risiko stroke
Tidak dapat dimodifikasi
Dapat dimodifikasi
1. Usia2. Jenis kelamin3. Genetik4. Ras
1. Riwayat stroke 10. Merokok 2. Hipertensi 11. Alkoholik 3. Penyakit jantung 12. Penggunaan narkotik4. Diabetes melitus 13. Hiperhomosisteinemia5. Stenosis karotis 14. Antibodi anti fosfolipid6. TIA 15. Hiperurisemia7. Hiperkolesterol 16. Peninggian hematokrit8. Penggunaan kontrasepsi oral 17. Peninggian kadar fibrinogen 9. Obesitas
1.4. Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke
jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinal disekitar otak atau
kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut
saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh karena hematom
yang menyebabkan iskemik pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan
intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan
menekan batang otak.2
1.4.1. Etiologi Stroke Hemoragik
1. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang terjadi di dalam
jaringan otak akibat pecahnya pembuluh darah otak. Salah satu penyebab
tersering adalah tekanan darah tinggi (hipertensi). Perdarahan
intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari
17
80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. Pada
perdarahan otak terjadi ekstravasasi darah ke dalam jaringan otak yang
menyebabkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan tetapi tidak merusak jaringan otak seperti yang terjadi pada
infark otak.1
Gejala klinis: 1
- Onset perdaharan bersifat mendadak, terutama saat melakukan
aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa
peningkatan tekanan darah, yaitu nyeri kepala, mual dan muntah,
gangguan memori, bingung, perdarahan retina dan epistaksis.
- Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai
hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal/umum.
- Dapat dijumpai tekanan tinggi intrakranial, misalnya muntah
proyektil, papil udem.
Gambar 1.Perdarahan Intraserebral3
2. Perdarahan subaraknoid
Perdarahan subaraknoid adalah suatu keadaan dimana terjadi
perdarahan akibat pecahnya pembuluh darah di ruangan subaraknoid
(diantara lapisan araknoid dan piamater). Seringkali ditemukan pada
orang-orang dengan tekanan darah normal. Perdarahan subaraknoid
biasanya disebabkan abnormal arteri pada lapisan dasar otak, disebut
juga aneurisma serebral. Perdarahan subaraknoid dapat terjadi infark
karena adanya vasospasme. Vasospasme terjadi pada hari ke 2-6 hari
setelah perdarahan, dan menetap selama 5 minggu. Vasospasme terjadi
18
pada daerah aneurisma yang pecah, tetapi dapat juga pada tempat yang
jauh dan bilateral. Darah dalam subaraknoid dapat menghilang pada 9-12
hari. Komplikasi dari perdarahan subaraknoid dan spasme arteri dapat
menimbulkan pembentukan infark.1,4
Gejala klinisnya, yaitu:1
- Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak,
dramatis, berlangsung dalam 1-2 detik hingga 1 menit.
- Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah
terangsang, gelisah dan kejang. Dapat ditemukan penurunan
kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai
beberapa jam.
- Dijumpai gejala-gejala rangsangan meningeal.
- Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi
atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau
gangguan pernafasan.
Gambar 2. Perdarahan subaraknoid3
1.5. Stroke non hemoragik (Stroke iskemik, Infark otak,
penyumbatan)
Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah
(arteri) servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor
seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik. Otak
mendapat darah bersih dari jantung, darah mengandung oksigen dan nutrisi
19
untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya
sekitar 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan
20% darah yang dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel otak
(neuron) tidak dapat menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak
berhenti.1,4
Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi
gangguan metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar,
dalam 2 menit terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit mulai terjadi
kerusakan otak dan lebih dari 9 menit manusia akan meninggal. Iskemik ke
otak terjadi bila aliran darah ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan
otak permenit.1
Oklusi yang mendadak dari pembuluh darah otak oleh gumpalan darah,
butiran lemak, tumor, gumpalan bakteri, atau udara mengganggu aliran darah
ke suatu bagian otak dengan tiba-tiba dan mengakibatkan nekrosis atau
infark. Luasnya suatu infark tergantung pada ada atau tidaknya saluran
anastomosis yang adekuat.4
Gambar 3. Stroke infark3
1.5.1. Stroke Infark Kardioemboli
Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke infark yang
terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung
atau melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir
di otak sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari
penyakit sistemik karena emboli. Kejadian stroke kardioemboli bervariasi
20
dari setiap penelitian. The National Institute of Neurogical Disorders and
stroke (NINDS) mendapatkan dari 1273 penderita stroke infark, 246 (14%)
penderita merupakan stroke kardioemboli. Streifler mengumpulkan data dari
berbagai proyek multisenter, dengan kriteria diagnosa dan pemeriksaan
penunjang yang beragam mendapatkan angka stroke kardioemboli antara 15-
20% dari seluruh stroke infark. Prevalensi stroke kardioemboli lebih tinggi
pada usia di bawah 45 tahun, antara 23-36%, walaupun pada kenyataannya
penyakit jantung mayor yang mendasarinya lebih banyak pada usia yang
lebih tua. Kardioemboli merupakan saalah satu dari 3 penyebab stroke paling
sering pada dewasa muda. Penyakit jantung sering menjadi sumber emboli
tergantung dari suatu daerah, misalnya untuk negara berkembang penyakit
jantung rematik merupakan yang paling sering menjadi sumber emboli
sedangkan untuk negara Eropa dan Amerika Utara prolaps katup mitral dan
paten foramen ovale.5,6
1.5.2. Stroke Infark Trombosis
Stroke infark trombotik adalah stroke yang disebabkan oleh karena
adanya oklusi pembuluh darah yang disebabkan oleh trombus. Trombus
adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah yang dapat
menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan
nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh
darah dan disebut tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang
peranan penting dalam patogenesis stroke iskemik. Lokasi trombosis sangat
menentukan jenis gangguan yang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri
dapat mengakibatkan infark jantung, stroke, maupun claudicatio intermitten,
sedangkan trombosis vena dapat menyebabkan emboli paru.6-8
Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih komponen
utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein plasma, aliran
darah, permukaan vaskuler, dan konstituen seluler, terutama platelet dan sel
endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang
terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah. Trombosis diawali
dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen
21
dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara
trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat
antitrombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan
proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada
endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel
yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat
kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi
trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di
dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari
makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit
menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel,
defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat serangan migrain. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik.5-8
1.6. Patofisiologi Stroke2
Terdapat empat bentuk utama dari gangguan pembuluh darah otak, yaitu:
1. Trombotik stroke
Trombosis merupakan penyebab tersering stroke iskemik (40%),
biasanya disebabkan stenosis aterosklerosis atau oklusi pembuluh darah
besar, terutama arteri karotis dan arteri serebri media. Oleh karena oklusi
pembuluh darah merupakan proses yang bertahap, sehingga onsetnya
akan lebih lambat dari tipe stroke lain. Beberapa tanda akan mendahului
tipe stroke ini, dimana setengah dari seluruh pasien trombotik stroke
dilaporkan pernah terserang TIA
2. Emboli stroke
Emboli merupakan 30% dari penyebab stroke. Stroke emboli timbul
akibat platelet, kolesterol, fibrin, dan komponen-komponen darah lainnya
22
yang mengapung di dalam sirkulasi hingga mencapai distal pembuluh
darah korteks
3. Lakunar stroke
Tipe lakunar merupakan 20% dari penyebab stroke. Lakunar stroke
merupakan suatu infark yang sangat kecil, yaitu kurang dari 1 cm3, yang
timbul jika terjadi perforasi kecil pada cabang arteriol. Lebih kurang 85%
pasien akan sembuh dengan memuaskan
4. Hemoragi stroke
Hemoragi intraserebral hanya menyebabkan 10% dari semua stroke,
paling jarang terjadi, tetapi merupakan tipe cerebrovascular accident
yang paling berbahaya.
1.7. Gambaran Klinis
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non hemoragik4,9
Klinis PIS PSA Non Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah pada awalnya
Sering Sering Tidak, kec lesi di batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Penurunan kesadaran
Ada Ada Tidak ada
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari awal
Permulaan tidak ada
Sering dari awal
Gangguan bicara
Bisa ada Jarang Sering
Likuor cerebrospinal
Bisa terdapat darah
Berdarah Jernih
Tabel 3. Beda Klinis Infark dan Perdarahan intraserebral1
Gejala atau pemeriksaan Infark otak Perdarahan intra serebral
23
Gejala yang mendahului
TIA (+) 50% TIA (-)
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau segera setelah bangun tidur
Sering pada waktu aktifitas fisik
Nyeri kepala dan muntah
Jarang Sangat sering dan hebat
Penurunan kesadaran waktu onset
Jarang Sering
Hipertensi Sedang/ normotensi Berat, kadang sedang
Rangsangan meningen Tidak ada Ada
Gejala tekanan tinggi intracranial/papiludem
Jarang papiludem Papiludem dan perdarahan subhialoid
Darah dalam cairan serebrospinal
Tidak ada Ada
Foto kepala Dapat dijumpai pergeseran glandula pinealis
CT-Scan kepala Terdapat area hipodensitas
Massa intrakranial dengan area hiperdensitas
Angiografi Dapat dijumpai gambaran penyumbatan, penyempitan dan vaskulitis
Dapat dijumpai aneurisma, AVM, massa intrahemisfer atau vasospasme
Tabel 4. Perbedaan Stroke Trombosis dan Kardiemboli5
Kriteria Diagnosis Trombosis EmboliUmur Usia tua (50-70 tahun) Usia muda
Onset Perjalanan Gejala akut/subakut dan sering saat istirahat dan
saat bangun pagi
Sering terjadi saat beraktivitas
Kesadaran Biasanya kesadarannya bagus
Umumnya kesadaran bagus namun dapat juga
menurun bila emboli besar
Risk Factor
24
-Hipertensi-Penyakit Jantung
-DM-Hiperlipid
+/-+/-++++
-RhHD
--
Harus ada sumber emboli (umumnya dari
jantung akibat gangguan irama atau katup)
Stroke infark karena trombus disebut juga stroke infark aterotrombotik,
yang berhubungan dengan ateroskelosis arteri karotis, paling sering terjadi di
bifurkasio arteri karotis, proksimal arteri karotis interna dan sinus kavernosus.6
Plak aterosklerosis yang mengalami ulserasi menyebabkan pembentukan
trombosis intramural sehingga terjadi stenosis, akibatnya aliran darah ke otak
akan menurun. Faktor risiko aterosklerosis antara lain, hipertensi, hiperlipidemia,
hiperfibrinogenemia, merokok dan diabetes melitus.
Pada stroke infark karena emboli disebut juga stroke infark kardioemboli
jika embolus berasal dari jantung atau tromboemboli jika emboli berasal dari
arteri karotis, dapat terjadi penurunan kesadaran karena obstruksi oleh bekuan
besar pada pembuluh darah utama seperti arteri karotis atau distribusi emboli
secara bersamaan pada banyak pembuluh darah termasuk batang otak.6
Kardioemboli tinggi pada penderita atrial fibrilasi, penyakit jantung katup, katup
jantung sintetik. Tanda klinis yang ditemukan pada stroke kardioemboli adalah
kelemahan pada lengan lebih menonjol dibandingkan kelemahan pada tungkai.
Hal ini disebabkan oleh stroke kardioemboli lebih sering ke arteri serebri media
yang memperdarahi homunkulus serebri untuk lengan.
1.7.1. Algoritma Skor Gajah Mada 1
Penderita Stroke Akut è
Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada
Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)
25
1. Penurunan kesadaran2. Sakit kepala3. Refleks patologi
Stroke Hemoragi
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) Stroke Infark
I.7.2. Siriraj Stroke Score (SSS)1
C = Consciousness (Kesadaran)- Alert 0- Drowsy & stupor 1- Semicoma & coma 2
V = Vomitting (Muntah)- No 0- Yes 1
H = Headache within 2 hours (Nyeri kepala)- No 0- Yes 1
A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication)- No 0- One or more 1
DBP = Diastolic Blood Pressure
SSS DIAGNOSIS
>1 Cerebral haemorhage
< - 1 Cerebral infarction
-1 to 1 Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT Scan
1.8. Penatalaksanaan Stroke Iskemik6
1. Pemberian antikoagulan
a) Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke
ulang awal, menghentikan perburukan defisit neurologi, atau
memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut tidak
direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke
iskemik akut.
b) Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan
stroke akut sedang sampai berat karena meningkatkan komplikasi
perdarahan intrakranial.
26
SSS = 2.5 C + 2 V + 2 H + 0.1 DBP - 3A – 12
c) Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah
stroke iskemik akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih
merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik
akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis
berat arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi pemberian
heparin juga termasuk infark besar >50%, hipertensi yang tidak
terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.
2.Pemberian antiplatelet
a) Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam
setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
b) Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi
akut pada stroke, seperti pemberian rtPA intravena.
c) Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
d) Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah
pemberian obat trombolitik tidak direkomendasikan.
e) Pemberian clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke
iskemik akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien ada indikasi
spesifik, misalnya angina pektoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau
recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan setelah
kejadian.
f) Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor
glikoprotein IIb/ IIIa tidak dianjurkan.
g) Kombinasi Aspilet + extended-release dipyridamol pilihan yang
diterima oleh FDA sebagai pencegahan sekunder stroke iskemik
dibandingkan hanya aspilet saja. Pemberian warfarin dan antikoagulan
oral lain meningkatkan resiko perdarahan sehingga tidak
direkomendasikan.
3. Neuroprotektan
Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang
efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai
27
saat ini memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada
pada stroke iskemik akut dengan dosis 2 x 1000 g intravena 3 hari dan
dilanjutkan dengan oral 2 x 1000 g selama 3 minggu. Selain itu, pada
penelitian yang dilakukan PERDOSSI secara multisenter, pemberian plasmin
oral 3 x 500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia
menunjukkan efek positif pada penderita stroke akut berupa perbaikan
motorik, score MRS, dan Barthel index.
2. Hipertensi9
JNC 8 telah merilis panduan baru pada manajemen hipertensi orang dewasa
terkait dengan penyakit kardiovaskuler. Bukti diambil dari penelitian terkontrol
secara acak dan diklasifikasikan menjadi:
A. Rekomendasi kuat, dari evidence base terdapat banyak bukti penting
yang menguntungkan
B. Rekomendasi sedang, dari evidence base terdapat bukti yang
menguntungkan
C. Rekomendasi lemah, dari evidence base terdapat sedikit bukti yang
menguntungkan
D. Rekomendasi berlawanan, terbukti tidak menguntungkan dan merusak
(harmful).
E. Opini ahli
N. Tidak direkomendasikan
Beberapa rekomendasi terbaru antara lain:
1. Pada pasien berusia ≥ 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada
tekanan darah sistolik ≥ 150mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg dengan
target terapi untuk sistolik < 150mmHg dan diastolik < 90mmHg.
(Rekomendasi Kuat - kelas A)
2. Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada
tekanan darah diastolik ≥ 90mmHg dengan target < 90mmHg. (Untuk usia
30-59 tahun, Rekomendasi kuat - Grade A; Untuk usia 18-29 tahun, Opini
Ahli - kelas E)
28
3. Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada
tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg dengan target terapi < 140mmHg.
(Opini Ahli - kelas E)
4. Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, mulai
pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau
diastolik ≥ 90mmHg dengan target terapi sistolik < 140mmHg dan
diastolik < 90mmHg. (Opini Ahli - kelas E)
5. Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan diabetes, mulai pengobatan
farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau diastolik BP ≥
90mmHg dengan target terapi untuk sistolik gol BP < 140mmHg dan
diastolik gol BP < 90mmHg (Opini Ahli - kelas E)
6. Pada populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan
diabetes, pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe
thiazide, CCB, ACE inhibitor atau ARB (Rekomendasi sedang - kelas B).
Rekomendasi ini berbeda dengan JNC 7 yang mana panel
merekomendasikan diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk
sebagian besar pasien.
7. Pada populasi umum kulit hitam, termasuk orang-orang
dengan diabetes, pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik
tipe thiazide atau CCB. (Untuk penduduk kulit hitam umum: Rekomendasi
Sedang - kelas B, untuk pasien hitam dengan diabetes: Rekomendasi
lemah - kelas C)
8. Pada penduduk usia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis,
pengobatan awal atau tambahan antihipertensi harus mencakup ACE
inhibitor atau ARB untuk meningkatkan outcome ginjal. (Rekomendasi
sedang - kelas B)
9. Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu satu bulan
pengobatan, tingkatkan dosis obat awal atau menambahkan obat kedua
dari salah satu kelas dalam Rekomendasi 6. Jika target tekanan darah tidak
dapat dicapai dengan dua obat, tambahkan dan titrasi obat ketiga dari
daftar yang tersedia. Jangan gunakan ACE-I dan ARB bersama-sama pada
pasien yang sama. Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai hanya
29
dengan menggunakan obat-obatan dalam Rekomendasi 6 karena
kontraindikasi atau kebutuhan untuk menggunakan lebih dari 3 obat untuk
mencapai target tekanan darah, maka obat antihipertensi dari kelas lain
dapat digunakan. (Opini Ahli - kelas E)
3. Dasar Diagnosis
3.1. Dasar diagnosis klinis
Dari anamnesis diketahui bahwa gejala yang dialami pasien yaitu lemah
anggota gerak kiri timbul mendadak saat pasien bangun tidur. Kelemahan disertai
dengan rasa kebas pada anggota gerak tubuh sebelah kiri, mulut mencong ke
kanan dan bicara pelo. Dari pemeriksaan fisik didapatkan parese N. VII sinistra
sentral, hemiparese sinistra, hemihipestesi sinistra dan refleks fisiologis
meningkat pada sisi kiri. Hal ini sesuai dengan definisi WHO yang menjelasan
gejala klinis dari stroke yaitu gangguan serebral, baik fokal maupun global dengan
serangan yang timbul mendadak dan gejala klinis tersebut berlangsung dalam 24
jam atau lebih, tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.
3.2. Dasar diagnosis topik
Topik sistem karotis dipikirkan pada pasien ditemukan adanya hemiparese
dengan gangguan saraf kranial pada satu sisi yang sama. Sistem karotis dekstra
dipikirkan sebab lesi pada satu sistem karotis akan memberikan defisit neurologis
yang bersifat kontralateral dan kelumpuhan saraf kranial sesisi dengan
kelumpuhan motorik pada lengan dan tungkai. Berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik, didapatkan hemiparese sinistra, hemihipestesi sinistra, dan
parese N. VII sinistra sentral, sehingga lesi dipikirkan berada pada hemisfer kanan
serebri.
3.3. Dasar diagnosis etiologik
Perbandingan stroke infark emboli, stroke infark trombotik dan kasus
Gejala atau pemeriksaan Stroke Infark Stroke Hemoragik Pada pasien
30
Gejala yang mendahului
TIA (+) 50% TIA (-) (-)
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau segera setelah bangun tidur
Sering pada waktu aktifitas fisik
Segera setelah bangun tidur
Nyeri kepala dan muntah
Jarang Sangat sering dan hebat
(-)
Penurunan kesadaran waktu onset
Jarang Sering (-)
Hipertensi Sedang/ normotensi Berat, kadang sedang
Hipertensi
Hemiparesis Sering dari awal Sering dari awal Saat awal serangan
Ganggun bicara Sering Bisa ada (+)
Rangsangan meningen Tidak ada Ada (-)
Gejala tekanan tinggi intracranial/papiludem
Jarang papiludem Papiludem dan perdarahan subhialoid
Tidak dilakukan pemeriksaan funduskopi
Penyebab terbanyak dari stroke infark adalah suatu proses aterotrombotik.
Dalam memikirkan penyebab dari stroke infark ini dapat dilihat dalam tabel
berikut:
Perbandingan stroke infark emboli, stroke infark trombotik dan kasus
Kriteria Diagnosis
Trombosis Emboli Pada pasien ini
Umur Usia tua (50-70 tahun)
Usia muda Usia tua (64 tahun)
Onset Perjalanan
Gejala akut/subakut dan
sering saat istirahat dan saat bangun
pagi
Sering terjadi saat beraktivitas
Saat bangun tidur
Kesadaran Biasanya kesadarannya
bagus
Umumnya kesadaran bagus
namun dapat juga menurun bila emboli besar
Kesadaran bagus
Risk Factor-Hipertensi +/- - +
31
-Penyakit Jantung
-DM-Hiperlipid
+/-++++
RhHD--
Harus ada sumber emboli (umumnya
dari jantung akibat gangguan irama atau katup)
DisangkalTidak
diketahui
3.4. Dasar diagnosis banding
Stroke hemoragik dipikirkan karena berdasarkan anamnesis ditemukan defisit
neurologis yang terjadi mendadak dan adanya faktor risiko hipertensi yang dapat
menyebabkan terjadinya kekakuan dinding pembuluh darah dan mengakibatkan
pecahnya pembuluh darah di otak.
3.5. Dasar diagnosis sekunder
Dari anamnesis diketahui bahwa pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 4
tahun yang lalu dan berdasarkan pemeriksaan fisik juga didapatkan tekanan darah
pasien 180/100 mmHg. Hal ini sesuai dengan kriteria JNC 8 bahwa pada pasien
berusia ≥ 60 tahun dikatakan hipertensi apabila tekanan darah sistolik ≥
150mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg.
3.6. Dasar diagnosis akhir
Diagnosis akhir pasien ini adalah stroke infark + hipertensi. Diagnosis ini
ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan ditunjang oleh
hasil pemeriksaan lanjutan.
Dari anamnesis diketahui bahwa gejala yang dialami pasien yaitu lemah
anggota gerak kiri timbul mendadak saat pasien bangun tidur. Kelemahan disertai
dengan rasa kebas pada anggota gerak tubuh sebelah kiri, mulut mencong ke
kanan dan bicara pelo. Selain itu pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 4 tahun
yang lalu. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah pasien 180/100
mmHg, parese N. VII sinistra sentral, hemiparese sinistra, hemihipestesi sinistra
dan refleks fisiologis meningkat pada sisi kiri. Pemeriksaan head CT-scan
32
merupakan gold standar untuk menentukan penyebab stroke yang terjadi. Hasil
Head CT-Scan menunjukkan adanya infark cerebri di periventrikel dekstra.
4. Dasar usul pemeriksaan penunjang:
- Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor risiko stroke berupa
peningkatan hematokrit.
- Pemeriksaan kimia darah : untuk mengetahui faktor risiko stroke berupa
DM, dislipidemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.
- EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi),
atrial fibrilasi dan infark miokard.
- Rontgen toraks: mengetahui adanya kelainan jantung berupa kardiomegali.
- Head CT scan: menegakkan diagnosis kelainan patologi stroke (hemoragik
atau infark), lokasi dan luas lesi.
5. Dasar penatalaksanaan:
- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30o untuk mempertahankan
sirkulasi darah yang adekuat ke otak.
- Pemberian aspirin bertujuan mengurangi agregasi trombosit, adhesi
platelet, pembentukan trombus melalui penekanan tromboksan A2 dalam
trombosit.
- Pemberian citicolin sebagai agen neuroprotektor.
- Pemberian asam folat untuk mencegah peningkatan homosistein yang
berpengaruh terhadap kejadian stroke
33
DAFTAR PUSTAKA
1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf
RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
2. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung
periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter
Spesialis Bidang Ilmu Saraf. 1986.
3. Internet Stroke Center. http://www.strokecenter.org/patients/ais.htm
Washington University in St. Louis. Medical School. 2010
4. deGroot J. Neuroanatomi Korelatif. Edisi ke-21. Jakarta: EGC. 1997.
5. Misbach J. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas
Kedokteran Indonesia. Jakarta. 1999.
6. Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Jakarta. 2011
7. Japardi I. Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. [updated 2002,
cited 2015 August 6]. USU digital library. Available from :
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/1982
8. Wijaya AK. Patofisiologi stroke non-hemoragik akibat trombus. [updated
2013, cited 2015 August 6]. Available from:
http://download.portalgaruda.org/article.php?article
9. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison C, Handler J,
dkk. Evidence-Based Guideline for The Management of High Blood
34
top related