bedah-iskandar japardi29
Post on 10-Apr-2018
223 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
8/8/2019 bedah-iskandar japardi29
1/7
200 2 d ig i t i zed by USU d ig i ta l l ib ra ry 1
NEUROPATOLOGI INFARK SEREBRI
Dr ISKANDAR JAPARDIFakultas Kedokteran
Bagian Bedah
Universitas Suimatera Utara
I. PENDAHULUAN
Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem
pembuluh darah yang disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Berdasarkanpenyebabnya Infark dapat dibagi menjadi 3, yaitu:
1. Infark anoksik, disebabkan kekurangan oksigen, walaupun aliran darahnya
normal, misalnya asphyxia2. Infark hipoglikemik, terjadi bila kadar glukosa darah dibawah batas kritis
untuk waktu yang lama, misalnya koma hipoglikemik3. Infark iskemik, terjadi gangguan aliran darah yang menyebabkan
berkurangnya aliran oksigen dan nutrisiSecara patologi terdapat 2 macam Infark:
1. Infark pucat
2. Infark berdarah
Tujuan referat ini untuk lebih mengetahui perubahan-perubahanpatologi anatomi yang terjadi pada Infark serebri karena iskemik, dengan
harapan dapat dipakai untuk penatalaksanaan yang lebih baik, prediksi prognosa
yang lebih tepat, penanggulangan komplikasi yang lebih terarah.
II . ANATOMI DAN HISTOLOGI
Kedua hemispherium serebri dipisahkan oleh fissura longitudinalis
serebri,pada permukaan hemispherium serebri terdapat sulkus danfissura,
bagian-bagian diantara fissura dan sulkus disebut gyrus. Secara histologihemispherium serebri terdiri dari:
1. Massa kelabu (korteks serebri)
2. massa putih
Korteks serebri sebagai suatu massa kelabu menutupi hemispherium serebrisetebal 1,5 - 4 mm, terdiri dari 6 lapisan:
1. Stratum molekulare: mengandung pembuluh darah, sedikit sel, sebagian
besar terdiri atas serabut-serabut yang berjalan sejajar permukaan (sel
horisontal dari Cajal)2. Stratum granuler eksternal: banyak mengandung sel-sel neuron yang kecil
sehingga tampak granuler, terdapat sel-sel piramidal yang kecil3. Stratum piramidalis eksterna, mengandung sel-sel piramid berukuran sedang
4. Stratum granuler internum, mengandung sel-sel neuron kecil5. Stratum piramidalis interna: mengandung sel piramid raksasa yang disebut
sel Betz6. Stratum multiformis, mengandung bermacam-macam bentuk sel.
-
8/8/2019 bedah-iskandar japardi29
2/7
200 2 d ig i t i zed by USU d ig i ta l l ib ra ry 2
Dibawah massa kelabu terdapat massa putih yang sebagian besar terdiri atas
serabut bermielin, serabut mielin pada susunan saraf pusat dibentuk oleh
oligodendrosit, mielin pada susunan saraf pusat berbeda dengan mielin padasaraf tepi, karena tak tampak incisura.Terdapat 3 daerah konsentrik di korteks serebri, bagian yang paling primitif dari
korteks disebut Archikorteks yang terdiri dari:
- Allo korteks dan- Paleo korteks
Archikorteks memiliki 3 lapisan, kemudian Mesokorteks/Juxtallokorteks, memiliki5 lapisan dan yang paling muda adalah Neokorteks, memiliki 6 lapisan.
Archikorteks menjadi:- hipokamus- gyrus dentatus
- subikulumNeokorteks menjadi:
- lobus frontalis- lobus parietalis
- lobus temporalis- lobus oksipitalis
III. NEUROPATOLOGI
Penyebab kerusakan neuron yang cukup sering dijumpai adalah
karena hipoksia. Hipoksia disebabkan oleh:1. Gangguan aliran darah/berhentinya aliran darah
2. Berkurangnya tekanan oksigen didalam sirkulasi darah3. Faktor toksik
4. Hipoglikemi dapat menyebabkan perubahan morfologi yang sama
seperti perubahan morfologi pada hipoksia, karena neuron tidak dapatmempergunakan oksigen untuk pembakaran
Hipoksia adalah berkurangnya tekanan oksigen didalam alveoli, sehingga terjadihipoksemia yang dapat menyebabkan hipoksis jaringan otak. Hipoksis serebri
dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada neuron, sel glia, myelin, selendotel pembuluh darah.
1. Perubahan-perubahan yang terjadi pada neuronTahap awal terjadinya iskemik neuron ditandai dengan terbentuknya
mikrovakuolisasi, yang ditandai dengan:o ukuran selnya masih normal/sedikit mengecilo Nukleus sedikit mengecilo Terjadi vakuola (mitokondria yang membengkak) didaerah perikaryon,
diameter vakuola dapat mencapai 2 mikrometerMikrovakuola dapat ditemukan pada neuron-neuron di hippokampus dan
kortikal 5-15 menit setelah hipoksia. Tahap selanjutnya terjadiperubahan sel karena iskemik, tanda-tandanya:
- Neuron menjadi kecil- Tampak hitam dengan pewarnaan iresil violet- Nukleus menjadi kecil
- Pemeriksaan dengan mikroskop elektron menunjukkan: bertambahnyadensitas elektron sitoplasma yang berisi organel yang berdegenerasi
dan sisa-sisa mikrovakuola
-
8/8/2019 bedah-iskandar japardi29
3/7
200 2 d ig i t i zed by USU d ig i ta l l ib ra ry 3
Tahap selanjutnya (30 menit) kemudian terbentuk krusta,tanda-
tandanya:- tampak gelap dengan preparat pengecatan- Pemeriksaan mikroskop elektron menunjukkan sitoplasma dari neuron
menjadi seperti kulit yang keras (kerak)
Tahap selanjutnya terjadi perubahan sel yang homogen (terjadi
setelah beberapa jam sampai 10 hari/ lebih). Tanda tandanya:- struktur sitoplasma tidak tampak dan dengan pewarnaan
Anilin tidak terwarnai- Nukleus mengecil, bergranulasi dan berfragmentasi
- Pemeriksaan dengan mikroskop elektron menunjukkan:1. berkurangnya densitas elektron nukleus dan pecahnya
membran nukleus
2. densitas organel menjadi homogenTahap akhir kerusakan sel karena iskemik, ditandai dengan nukleus menjadi
piknotik dan berfragmentasi, sitoplasma tak dapat dikenla.Tahapan perubahan-perubahan pada neuron karena iskemik, mula-mula
terjadi mikrovakuolisasi, kemudian terbentuk krusta dan terjadi perubahanyang homogen
2. Perubahan-perubahan yang terjadi pada sel glia
a. Astrosit:Sepuluh menit setekah terjadi hipoksia, sel astrosit mengecil (sampai
ukuran normalnya). Kemudian sitoplasma membengkak, processesastrosit terpotong-potong disebut klasma todendrosis, terdapat tetesan
lemak didalam sitoplasma, inti menjadi piknotik, setelah 2-3 hari terjadimitosis maksimum, nukleus membesar danletaknya eksentrik (dekat
dengan inti sitoplasma) disebut sel astrosit reaktif.
b. Oligodendrosit
Perubahan yang terjadi sangat minimal
c. MikrogliaApabila terjadi kerusakan pada neuron, sel mikroglia akan berubah
menjadi sel Rod, setelah 2-3 hari tampak tetesan sel lemak didalam
sitoplasma, mikroglia yang reaktif menjadi bulat dan processesnyamemendek, terdapat sel phagosit lemak yang mempunyai ciri-ciri
berbentuk lonjong, membesar karena adanya tetesan lemak,memperlihatkan aktifitas asam fosfatase dan oksidoreduktase. Sel dengan
ciri tersebut disebut sel busa/phagosit lipid/Gitterzell atau makrophage.Apabila nekrosis dari sel saraf tak terlalu akut sel mikroglial jumlahnya tak
banyak dan sering membentuk kapsul disekitar badan sel atau menyerang
beberapa tempat, proses ini disebut neuronophagi. Neurophagi yang
berasal dari sel mikroglial harus dibedakan dari satellitosis yangmerupakan reaksi dari oligodendroglia
3. Perubahan pada endotel pembuluh darahApabila kerusakan karena hipoksia hanya terbatas pada neuron, endotel
pembuluh darah tetap normal. Pada Infark pembuluh darah akanmembengkak dan endotel pembuluh darah kapiler menjadi hiperplasia pada
Infark darah tidak mengalir ke bagian sentral dari Infark, sehingga pembuluhdarah kapiler akan mati, hanya arteri dibagian tepi yang tetap baik/normal
-
8/8/2019 bedah-iskandar japardi29
4/7
200 2 d ig i t i zed by USU d ig i ta l l ib ra ry 4
dan fibroblast yang terdapat ditunuka adventitia merupakan sel phagosit
lemak.
4. Perubahan pada myelinSuatu hari setelah terjadi hipoksia, myelin menjadi pucat dantampak sel Rod,
setelah 1 minggu/lebih tampak sel phagosit lemak, selanjutnya terjadi
degenerasi Wallerian pada traktus kortikospinalis sebagai akibat kerusakanneuron di Girus presentralis.
Kromatolisis (sentral kromatolisis/reaksi aksonal):Kerusakan pada akson menyebabkan sejumlah perubahan-perubahan pada
neuron perikarion (misalnya sel piramidalis), terjadi:- badan sel menjadi bulat- badan nissle didaerah sentral perikarion pecah dan menghilang
- bagian sentral dari sel menjadi pucat- nukleolus membesar dan bergeser kepinggir dekat ke membran sel- inti menjadi bergerigi- pemeriksaan mikroskop elektron memperlihatkan pusat dari kromatolisis,
neuron berisi sel RES yang banyak, vesikel, neurofilamen, membranagolgi, reaksi akson terjadi bila akson mengalami demielinasi tetapi tidak
terpotong, faktor yang penting didalam menentukan efek lesi dari aksonadalah jarak lesi dari perikarion
Kepekaan terhadap keadaan hipoksia:
Sel saraf paling sensitif terhadap keadaan hipoksia kemudian diikutioligodendroglia dan astrosit, sedangkan mikroglia dan bagian seluler dari
pembuluh darah kurang peka. Neuron-neuron yang secara philogenetik terdapatpada bagian-bagian yang lebih tua, kurang peka terhadap keadaan hipoksia
dibandingkan yang muda, misalnya:- Neokorteks
Lapisan ke tiga yang paling peka terhadap hipoksia, kemudian lapisan ke lima
dan enam, sedangkan lapisan ke dua dan empat paling tidak peka, contoh,pada obstruksi a.serebri media terjadi nekrosis yang terbatas pada lapisan
tertentu dari korteks serebri, sedangkan aliran darah yang menuju lapisandalam kurang daripada yang superfisial
- Basal gangliaDari ketiga lapisan korteks sebelum sel Purkinje dan Basket yang paling
sensitif
Secara patologi I nfark serebri dibagi 2:1. Secara makroskopik
2. Secara mikroskopik
1. Secara Makroskopik
Perubahan yang terjadi pada Infark serebri tergantung dari lamanya Infark,
pada 3 jam pertama fokus-fokus yang berwarna pucat di kortikalbersatu/bergabung membentuk suatu daerah iskemik yang luas. Infark
serebri yang kurang dari 12 jam sulit/tidak dapat diketahui dengan CT Scan.Jaringan Infark selanjutnya menjadi jaringan nekrotik kemudian menjadi
kolaps dikelilingi oleh edem, sehingga gyrus menjadi datar dan sulkusmenghilang. Gyrus cingulus mungkin bergeser dibawah falk serebri dan
-
8/8/2019 bedah-iskandar japardi29
5/7
200 2 d ig i t i zed by USU d ig i ta l l ib ra ry 5
terjadi herniasi girus hippokampus melalui tentorium menekan a. serebri
posterior, menyebabkan iskemik lobus oksipitalis, apabila aliran darah lancar
kembali dapat terjadi Infark berdarah.Perubahan awal yang terlihat dengan mata biasa adalah pembengkakan padamasa kelabu dan masa putih, massa putih tampak pucat dan pada tahap awal
sulit membedakan dengan yang normal, daerah ini disebut daerah iekemik
nekrosis.
2. Secara mikroskopik
Perubahan-perubahan yang terjadi karena iskemik merupakan kelanjutanperubahan yang terjadi karena hipoksia. Tidak ada perubahan secara
mikroskopik dalam 6 jam setelah serangan. Neuron kemudian membengkak
dalam waktu 24 jam menjadi mengkerut, hiperkromasi dan piknotik dapatterlihat kromatolisis dan inti yang eksentrik, astrosit membengkak dan
berfragmen, terjadi degenerasi selubung mielin.Setelah 48 jam mikroglia berproliferasi dan memasuki jaringan Infark untuk
memakan lemak yang dihasilkan dari penghancuran myelin, setelah 3 minggumakrophage lemak berkurang secara bertahap sampai beberapa bulan, sel-
sel polimorhonuklear tampak berlebihan pada (24-26 jam) pertama. Setelahbeberapa hari timbul kapiler-kapiler baru. Disekitar jaringan yang sehat/tidakrusak astrosit mulai berproliferasi menbentuk sel yang besar dengan
sitoplasma yang berwarna pucat, serat-serat astroglia terdapat pada batasdari daerah Infark, kapiler didalam daerah Infark diselubungi jaringan
kollagen fibroglial yang halus membentuk jaringan trabekula, bahan-bahannekrotik hilang dan makrophage berkurang.
Setelah 2-3 bulan bahan-bahan nekrotik diserap dan terjadi rongga,leptomening yang menutupinya menjadi lebih tebal dan pada tahap lanjut
korteks tertekan dan ventrikel menjadi dilatasi. Secara mikroskopik ada 3
daerah yang tampak berbeda pada Infark serebri:a. Area pusat nekrosis, pada area ini semua sel (termasuk kapiler)
mempunyai nukleus yang tak berwarna/bersihb. Daerah reaktif (daerah perifer ke daerah sentral) berisi neurophil yang
bervakuola, infiltrasi leukosit, axon-axon yang membengkak dankapiler-kapiler yang menebal
c. Dareah marginal (daerah perifer ke daerah reaktif) berisi astrosit-
astrosit yang hiperplastik
IV. KOMPLIKASI
1. Pembengkakan otak
Kematian pasien dalam waktu 48 jam setelah keadan hipoksia iskemikakan memperlihatkan gambaran pembengkakan otak yang ditandai
dengan mendatarnya fissura dan sulkus korteks serebri,pembengkakan akan mencapai puncaknya setelah 2-3 hari, dapat
mengakibatkan pergeseran otak dan hernisi tentorial. Pembengkakan
otak terjadi karena peningkatan volume darah intravaskuler dalamotak.
-
8/8/2019 bedah-iskandar japardi29
6/7
200 2 d ig i t i zed by USU d ig i ta l l ib ra ry 6
2. Edema serebri
Edema serebri adalah bertambahnya cairan didalam jaringan otak.
Macam-macam edema:- Vasogenik- Sitotoksik- Hidrostatik
- Interstitial- Hipoosmotik
Dalam pembahasan akan dijelaskan tentang edema vasogenik danedema sitotoksik saja, karena yang berhubungan dengan Infark
serebri.
a. Edema vasogenik
Cairan secara pasif terkumpul di ruang interstitiel setelah pecahnyasawar darah otak, hal tersebut disebabkan meningkatnya tekanan
hidrostatik misalnya karena:- sistematik hipertensi
- sumbatan aliran darah vena- tumor otak- trauma kapitis
b. Edema sitotoksik
Terjadi kegagalan pompa dan transportasi khlorida, bikarbonat,natrium, kalsium, sehingga terjadi akumulasi cairan intra selluler,
karena cairan dari ekstraselluler termasuk ke intraselluler.
3. Infark berdarahSegera setelah terjadi obstruksi dari arteri, aliran darah melalui
arteriol dan kapiler terhenti, jaringan sekitar kapiler tidak
mendapatkan oksigen, terkumpul hasil katabolisme dan terjadikerusakan sel saraf, oligodendroglia, astrosit, mikroglia dandinding
kapiler, terjadi pembukaan pembuluh darah anatomosis disekitardaerah iskemik, apabila tekanan darah arteri sekitar daerah iskemik
tidak rendah, darah akan mengalir melalui pembuluh darahanatomosis, sehingga terdapat aliran darah kembali ke jaringan
pembuluh darah kapiler. Pembuluh kapilerini tidak selalu normal (pada
beberapa pembuuh kapiler dindingnya dapat dilalui plasma dan benda-benda darah), akibatnya terjadi bendungan, pembengkakan jaringan
karena keluarnya plasma dan juga terjadi perdarahan kecil karenadiapedesis sel darah merah, keadaan ini disebut Infark merah atau
Infark berdarah.Sepuluh hari kemudian darah Infark di massa kelabu (pada daerah
yang diperdarahi arteri tersumbat) tampak pucat, menandakan darah
tak menembus sirkulasi anastomosis. Infark berdarah pada massa
kelabu dapat terjadi secara langsung karena sejumlah darah masuk keseluruh/sebagian daerah yang mengalami Infark, hal ini terjadi karena
disintegrasi embolus.
Vaskularisasi daerah massa putih memiliki anastomosis yang lebihsedikit dibandingkan pada daerah massa kelabu dan pembuluh
darahnya merupakan arteri akhir (end artery). Sehingga hanya sedikitdarah yang mengalir kembali ketika sirkulasi anastomosis terjadi, pada
massa kelabu banyak terdapat sirkulasi anastomosis.
-
8/8/2019 bedah-iskandar japardi29
7/7
200 2 d ig i t i zed by USU d ig i ta l l ib ra ry 7
DAFTAR PUSTAKA
Barr LM. The Human nervous system. 2nd ed. New York: Harper & Row, 1974:3-5
Blackwood W. Greenfields neuropathology. 3rd ed. Edinburg; Edwar Arnold,
1976:43-56, 97-106Chusid JG. Correlative neuroanatomy 20th ed. Sydney : Prentice Hall, 1988:
189-197Di Fiore. Atlas of human histology. 4th ed. Philadelphia: Edwuin Lea & Febiger,
1980: 78-81Duus P. Topical diagnosis in neurology 3rd ed. New York: George Thieme Verlag,
1983: 355-65
Escourolle R. manual of basic neuropathology. 2nd ed. Philadelphia: WBSunders, 1978: 82-85
Leech RW. Neuropathology. London : Harper & Row, 1982:1-16Manter and Gatzs. Clinical neuroanatomy and neurophysiology. 8th ed.
Philadelphia: FA Davis, 1992:3-7Noback CAIRAN. The human nervous system. 2nd ed. New York: McGraw Hill,
1975: 443-47Toole JF. Cerebrovascular disorders. 3rd ed. New York: Raven Press, 1984:214-23
top related