Kecemasan adalah ketegangan, rasa tidak aman dan kekawatiran yang timbul karena dirasakan terjadi sesuatu yang tidak menyenangkan tetapi sumbernya sebagian besar tidak diketahui dan berasal dari dalam (DepKes RI, 1990).Kecemasan dapat didefininisikan suatu keadaan perasaan keprihatinan, rasa gelisah, ketidak tentuan, atau takut dari kenyataan atau persepsi ancaman sumber aktual yang tidak diketahui atau dikenal (Stuart and Sundeens, 1998).Kecemasan adalah suatu keadaan yang ditandai dengan perasaan ketakutan yang disertai dengan tanda somatik yang menyatakan terjadinya hiperaktifitas sistem syaraf otonom. Kecemasan adalah gejala yang tidak spesifik yang sering ditemukan dan sering kali merupakan suatu emosi yang normal (Kusuma W, 1997).Kecemasan adalah respon terhadap suatu ancaman yang sumbernya tidak diketahui, internal, samar-samar atau konfliktual (Kaplan, Sadock, 1997).

Teor iKecemasanKecemasan merupakan suatu respon terhadap situasi yang penuh dengan tekanan. Stres dapat didefinisikan sebagai suatu persepsi ancaman terhadap suatu harapan yang mencetuskan cemas. Hasilnya adalah bekerja untuk melegakan tingkah laku (Rawlins, at al, 1993). Stress dapat berbentuk psikologis, sosial atau fisik. Beberapa teori memberikan kontribusi terhadap kemungkinan faktor etiologi dalam pengembangan kecemasan. Teori-teori tersebut adalah sebagai berikut :

a. Teori PsikodinamikFreud (1993) mengungkapkan bahwa kecemasan merupakan hasil dari konflik psikis yang tidak disadari. Kecemasan menjadi tanda terhadap ego untuk mengambil aksi penurunan cemas. Ketika mekanisme diri berhasil, kecemasan menurun dan rasa aman datang lagi. Namun bila konflik terus berkepanjangan, maka kecemasan ada pada tingkat tinggi. Mekanisme pertahanan diri dialami sebagai simptom, seperti phobia, regresi dan tingkah laku ritualistik.Konsep psikodinamik menurut Freud ini juga menerangkan bahwa kecemasan timbul pertama dalam hidup manusia saat lahir dan merasakan lapar yang pertama kali. Saat itu dalam kondisi masih lemah, sehingga belum mampu memberikan respon terhadap kedinginan dan kelaparan, maka lahirlah kecemasan pertama. Kecemasan berikutnya muncul apabila ada suatu keinginan dari Id untuk menuntut pelepasan dari ego, tetapi tidak mendapat restu dari super ego, maka terjadilah konflik dalam ego, antara keinginan Id yang ingin pelepasan dan sangsi dari super ego lahirlah kecemasan yang kedua. Konflik-konflik tersebut ditekan dalam alam bawah sadar, dengan potensi yang tetap tak terpengaruh oleh waktu, sering tidak realistik dan dibesar-besarkan. Tekanan ini akan muncul ke permukaan melalui tiga peristiwa, yaitu : sensor super ego menurun, desakan Id meningkat dan adanya stress psikososial, maka lahirlah kecemasan-kecemasan berikutnya (Prawirohusodo, 1988).b. Teori PerilakuMenurut teori perilaku, Kecemasan berasal dari suatu respon terhadap stimulus khusus (fakta), waktu cukup lama, seseorang mengembangkan respon kondisi untuk stimulus yang penting. Kecemasan tersebut merupakan hasil frustasi, sehingga akan mengganggu kemampuan individu untuk mencapai tujuan yang di inginkan.c. Teori InterpersonalMenjelaskan bahwa kecemasan terjadi dari ketakutan akan penolakan antar individu, sehingga menyebabkan individu bersangkutan merasa tidak berharga.d. Teori KeluargaMenjelaskan bahwa kecemasan dapat terjadi dan timbul secara nyata akibat adanya konflik dalam keluarga.e. Teori BiologikBeberapa kasus kecemasan (5 - 42%), merupakan suatu perhatian terhadap proses fisiologis (Hall, 1980). Kecemasan ini dapat disebabkan oleh penyakit fisik atau keabnormalan, tidak oleh konflik emosional. Kecemasan ini termasuk kecemasan sekunder (Rockwell cit stuart & sundeens, 1998).

Faktor Predisposisi KecemasanSetiap perubahan dalam kehidupan atau peristiwa kehidupan yang dapat menimbulkan keadaan stres disebut stresor. Stres yang dialami seseorang dapat menimbulkan kecemasan, atau kecemasan merupakan manifestasi langsung dari stres kehidupan dan sangat erat kaitannya dengan pola hidup (Wibisono, 1990).Berbagai faktor predisposisi yang dapat menimbulkan kecemasan (Roan, 1989) yaitu faktor genetik, faktor organik dan faktor psikologi. Pada pasien yang akan menjalani operasi, faktor predisposisi kecemasan yang sangat berpengaruh adalah faktor psikologis, terutama ketidak pastian tentang prosedur dan operasi yang akan dijalani.

Gejala KecemasanPenderita yang mengalami kecemasan biasanya memiliki gejala-gejala yang khas dan terbagi dalam beberapa fase, yaitu :

a. Fase 1Keadan fisik sebagaimana pada fase reaksi peringatan, maka tubuh mempersiapkan diri untuk fight (berjuang), atau flight (lari secepat-cepatnya). Pada fase ini tubuh merasakan tidak enak sebagai akibat dari peningkatan sekresi hormon adrenalin dan nor adrenalin.Oleh karena itu, maka gejala adanya kecemasan dapat berupa rasa tegang di otot dan kelelahan, terutama di otot-otot dada, leher dan punggung. Dalam persiapannya untuk berjuang, menyebabkan otot akan menjadi lebih kaku dan akibatnya akan menimbulkan nyeri dan spasme di otot dada, leher dan punggung. Ketegangan dari kelompok agonis dan antagonis akan menimbulkan tremor dan gemetar yang dengan mudah dapat dilihat pada jari-jari tangan (Wilkie, 1985). Pada fase ini kecemasan merupakan mekanisme peningkatan dari sistem syaraf yang mengingatkan kita bahwa system syaraf fungsinya mulai gagal mengolah informasi yang ada secara benar (Asdie, 1988).b. Fase 2 (dua)Disamping gejala klinis seperti pada fase satu, seperti gelisah, ketegangan otot, gangguan tidur dan keluhan perut, penderita juga mulai tidak bisa mengontrol emosinya dan tidak ada motifasi diri (Wilkie, 1985).Labilitas emosi dapat bermanifestasi mudah menangis tanpa sebab, yang beberapa saat kemudian menjadi tertawa. Mudah menangis yang berkaitan dengan stres mudah diketahui. Akan tetapi kadang-kadang dari cara tertawa yang agak keras dapat menunjukkan tanda adanya gangguan kecemasan fase dua (Asdie, 1988).Kehilangan motivasi diri bisa terlihat pada keadaan seperti seseorang yang menjatuhkan barang ke tanah, kemudian ia berdiam diri saja beberapa lama dengan hanya melihat barang yang jatuh tanpa berbuat sesuatu (Asdie, 1988).c. Fase 3Keadaan kecemasan fase satu dan dua yang tidak teratasi sedangkan stresor tetap saja berlanjut, penderita akan jatuh kedalam kecemasan fase tiga. Berbeda dengan gejala-gejala yang terlihat pada fase satu dan dua yang mudah di identifikasi kaitannya dengan stres, gejala kecemasan pada fase tiga umumnya berupa perubahan dalam tingkah laku dan umumnya tidak mudah terlihat kaitannya dengan stres. Pada fase tiga ini dapat terlihat gejala seperti : intoleransi dengan rangsang sensoris, kehilangan kemampuan toleransi terhadap sesuatu yang sebelumnya telah mampu ia tolerir, gangguan reaksi terhadap sesuatu yang sepintas terlihat sebagai gangguan kepribadian (Asdie, 1988).

Klasifikasi Tingkat KecemasanAda empat tingkat kecemasan, yaitu ringan, sedang, berat dan panik (Townsend, 1996).1. Kecemasan ringan;Kecemasan ringan berhubungan dengan ketegangan dalam kehidupan sehari-hari dan menyebabkan seseorang menjadi waspada dan meningkatkan lahan persepsinya. Kecemasan ringan dapat memotivasi belajar dan menghasilkan pertumbuhan dan kreatifitas. Manifestasi yang muncul pada tingkat ini adalah kelelahan, iritabel, lapang persepsi meningkat, kesadaran tinggi, mampu untuk belajar, motivasi meningkat dan tingkah laku sesuai situasi.2. Kecemasan sedang; Memungkinkan seseorang untuk memusatkan pada masalah yang penting dan mengesampingkan yang lain sehingga seseorang mengalami perhatian yang selektif, namun dapat melakukan sesuatu yang terarah. Manifestasi yang terjadi pada tingkat ini yaitu kelelahan meningkat, kecepatan denyut jantung dan pernapasan meningkat, ketegangan otot meningkat, bicara cepat dengan volume tinggi, lahan persepsi menyempit, mampu untuk belajar namun tidak optimal, kemampuan konsentrasi menurun, perhatian selektif dan terfokus pada rangsangan yang tidak menambah ansietas, mudah tersinggung, tidak sabar,mudah lupa, marah dan menangis.3. Kecemasan berat; Sangat mengurangi lahan persepsi seseorang. Seseorang dengan kecemasan berat cenderung untuk memusatkan pada sesuatu yang terinci dan spesifik, serta tidak dapat berpikir tentang hal lain. Orang tersebut memerlukan banyak pengarahan untuk dapat memusatkan pada suatu area yang lain. Manifestasi yang muncul pada tingkat ini adalah mengeluh pusing, sakit kepala, nausea, tidak dapat tidur (insomnia), sering kencing, diare, palpitasi, lahan persepsi menyempit, tidak mau belajar secara efektif, berfokus pada dirinya sendiri dan keinginan untuk menghilangkan kecemasan tinggi, perasaan tidak berdaya, bingung, disorientasi.4. Panik; Panik berhubungan dengan terperangah, ketakutan dan teror karena mengalami kehilangan kendali. Orang yang sedang panik tidak mampu melakukan sesuatu walaupun dengan pengarahan. Tanda dan gejala yang terjadi pada keadaan ini adalah susah bernapas, dilatasi pupil, palpitasi, pucat, diaphoresis, pembicaraan inkoheren, tidak dapat berespon terhadap perintah yang sederhana, berteriak, menjerit, mengalami halusinasi dan delusi.

Respon Fisiologis terhadap Kecemasan Kardio vaskuler; Peningkatan tekanan darah, palpitasi, jantung berdebar, denyut nadi meningkat, tekanan nadi menurun, syock dan lain-lain. Respirasi; napas cepat dan dangkal, rasa tertekan pada dada, rasa tercekik. Kulit: perasaan panas atau dingin pada kulit, muka pucat, berkeringat seluruh tubuh, rasa terbakar pada muka, telapak tangan berkeringat, gatal-gatal. Gastro intestinal;Anoreksia, rasa tidak nyaman pada perut, rasa terbakar di epigastrium, nausea, diare. Neuromuskuler; Reflek meningkat, reaksi kejutan, mata berkedip-kedip, insomnia, tremor, kejang, , wajah tegang, gerakan lambat.

Respon Psikologis terhadap Kecemasan Perilaku; Gelisah, tremor, gugup, bicara cepat dan tidak ada koordinasi, menarik diri, menghindar. Kognitif; Gangguan perhatian, konsentrasi hilang, mudah lupa, salah tafsir, bloking, bingung, lapangan persepsi menurun, kesadaran diri yang berlebihan, kawatir yang berlebihan, obyektifitas menurun, takut kecelakaan, takut mati dan lain-lain. Afektif;Tidak sabar, tegang, neurosis, tremor, gugup yang luar biasa, sangat gelisah dan lain-lain.Cara mengatasi kecemasanMekanisme kopingMenurut Siswanto (2007), koping dimaknai sebagai apa yang dilakukan oleh individu untuk mengatasi situasi yang dinilai sebagai suatu tantangan/luka/kehilangan/ancaman. Koping lebih mengarah pada yang orang lakukan untuk mengatasi tuntutan-tuntutan yang penuh tekanan atau yang membangkitkan emosi. Atau dengan kata lain, koping adalah bagaimana reaksi orang ketika menghadapi stres atau tekanan.Koping ada 2 jenis, yaitu :a. Tindakan langsung (Direct Action)Koping jenis ini adalah setiap usaha tingkah laku yang dijalankan oleh individu untuk mengatasi kesakitan atau luka, ancaman atau tantangan dengan cara mengubah hubungan yang bermasalah dengan lingkunganb. Peredaan atau peringanan (Palliation)Jenis koping ini mengacu pada mengurangi/menghilangkan/menoleransi tekanan-tekanan kebutuhan fisik, motorik atau gambaran afeksi dari tekanan emosi yang dibangkitkan oleh lingkungan yang bermasalah. Atau bisa diartikan bahwa bila individu menggunakan koping jenis ini, posisinya dengan masalah relatif tidak berubah, yang berubah adalah diri individu, yaitu dengan cara merubah persepsi atau reaksi emosinya.

AgorafobiaFobia adalah suatu ketakutan irasional yang jelas, menetap dan berlebihan terhadap suatu objek spesifik, keadaan atau situasi. Berasal dari bahasa Yunani yaitu Fobos yang berarti ketakutan. Fobia merupakan suatu gangguan jiwa yang merupakan salah satu tipe dari gangguan ansietas dan dibedakan kedalam tiga jenis objek atau situasi ketakutan yaitu agoraphobia, fobia spesifik, dan fobia sosial.1Agorafobia adalah ketakutan terhadap ruang terbuka, orang banyak serta adanya kesulitan untuk segera menyingkir ke tempat aman. Menurut DSM-IV- TR agorafobia berhubungan erat dengan gangguan panik, namun ICD I0 tidak mengaitkan gangguan panik dengan agorafobia dan kasus-kasus agorafobia didapati dengan atau tanpa serangan panik.1Agorafobia dapat timbul pada penderita yang tidak mengalami serangan panik akan tetapi sebagian besar penderita yang datang untuk pengobatan mempunyai riwayat serangan panik ataupun gangguan fobia sosial yang sangat berat yang menimbulkan simptom yang mirip dengan serangan panik. Penderita agorafobia pada umumnya menghindari tempat ramai karena takut terjadi serangan panik dan merasa malu jika ada orang yang melihat usahanya untuk melarikan diri dari situasi tersebut. Akibatnya, orang yang menderita agorafobia mengalami masalah kehidupan yang sangat berat karena tidak mampu pergi dari rumah (tempat yang dirasanya aman) baik untuk bekerja, membeli kebutuhan hariannya maupun untuk bersosialisasi.1,2II.DEFENISIAgorafobia adalah ketakutan terhadap ruangan terbuka, orang banyak serta adanya kesulitan untuk segera menyingkir ke tempat aman. Pasien takut keluar sendiri, bersosial, berbelanja, melancong dan berada dalam ruangan yang tertutup. Disertai ansietas umum, serangan panik perasaandizzisnessdanunsteadinessserta sering ada depresi atau depersonalisasi.2,3III.EPIDEMIOLOGIAgorafobia maupun gangguan panik dapat berkembang pada setiap usia dengan usia rata-rata timbulnya adalah kira-kira 25 tahun. Prevalensi seumur hidup agorafobia dilaporkan terentang antara 0,6-6%. Pada penelitian yang dilakukan pada lingkungan psikiatrik dilaporkan sebanyak tiga perempat pasien yang terkena agorafobia juga menderita gangguan panik. Hasil yang berbeda ditemukan pada lingkungan masyarakat dimana separuh dari pasien yang menderita agorafobia tidak menderita gangguan panik, perbedaan hasil penelitian dan rentang prevalensi yang lebar diperkirakan karena kriteria diagnostik yang bervariasi dan metode penilaian yang berbeda.IV.ETIOLOGIEtiologi agorafobia belum diketahui secara pasti tapi pathogenesis fobia berhubungan dengan faktor biologis, genetik, dan psikososial.2Faktor BiologiSistem neurotransmiter utama yang terlibat adalah neuroepinefrin, serotonin, dan gamma-aminobutyric acid (GABA). Keseluruhan data biologis telah menyebabkan suatu perhatian kepada batang otak (khususnya neuron noradrenergik di lokus sereleus dan neuron seretonergik di nucleus raphe medialis), system limbic (kemungkinan bertanggung jawab untuk terjadinya kecemasan yang terjadi lebih dahulu (anticipatory anxiety) dan korteks prafrontalis (kemungkinan bertanggung jawab untuk terjadinya penghindaran fobik).4Faktor genetikAgorafobia diperkirakan dipicu oleh gangguan panik. Data penelitian menyimpulkan bahwa gangguan ini memiliki komponen genetik yang jelas, juga menyatakan bahwa gangguan panik dengan agorafobia adalah bentuk parah dari gangguan panik dan lebih mungkin diturunkan. Beberapa penelitian menemukan bahwa adanya peningkatan resiko gangguan panik empat hingga delapan kali lipat pada sanak keluarga derajat pertama pasien dengan gangguan psikiatrik lainnya.1Faktor PsikososialFobia menggambarkan interaksi antara diatesis genetika-konstitusional dan stressor lingkungan. Penelitian menyimpulkan bahwa anak-anak tertentu yang ada predisposisi konstitusional terhadap fobia memiliki temperamen inhibisi perilaku terhadap yang tak dikenal dengan stres lingkungan yang kronis akan mencetuskan timbulnya fobia, misalnya perpisahan dengan orang tua, kekerasan dalam rumah tangga dapat mengaktivasi diathesis laten pada anak-anak yang kemudian akan menjadi gejala yang nyata.1Keberhasilan farmakoterapi dalam mengobati fobia sosial dan penelitian yang lain yang menunjukkan adanya disfungsi dopaminergik pada fobia sosial mendukung adanya faktor biologis. Agorafobia diperkirakan dipicu oleh gangguan panik. Data penelitian menyimpulkan bahwa gangguan panik memiliki komponen genetik yang jelas, juga menyatakan bahwa gangguan panik dengan agorafobia adalah bentuk parah dari gangguan panik dan lebih mungkin menurun melalui genetik.2V.GAMBARAN KLINISPasien agorafobia secara kaku menghindari situasi dimana akan sulit untuk mendapatkan bantuan. Mereka lebih suka disertai oleh seorang teman atau anggota keluarga ditempat-tempat tertentu seperti jalanan yang sibuk, toko yang padat, ruangan yang tertutup (seperti terowongan, jembatan, dan elevator), dan kendaraan tertutup (seperti kereta bawah tanah, bus, dan pesawat udara). Pasien mungkin memaksa bahwa mereka harus ditemani tiap kali mereka keluar rumah. Perilaku tersebut dapat menyebabkan pertengkaran dalam perkawinan yang dapat keliru didiagnosis sebagai masalah primer. Pasien yang menderita secara parah mungkin semata-mata menolak keluar dari rumah. Khususnya sebelum didiagnosis yang benar dibuat, pasien mungkin ketakutan bahwa mereka akan gila.4Beragam rasa takut dan hipokondriasis dapat muncul juga, demikian pula beberapa gejala lain termasuk pingsan, pikiran obsesif, depersonalisasi, dan derealisasi. Depresi merupakan hal yang lazim muncul dan hal ini paling banyak menimbulkan ketidak mampuan kepada pasien gangguan fobia.5VI.DIAGNOSISKriteria diagnostik menurut DSM-IV TRKecemasan berada di dalam suatu tempat atau situasi darinya kemungkinan dirinya meloloskan diri, merasa malu, atau dimana kemungkinan tidak terdapat pertolongan jika mendapat serangan panik atau gejala mirip panik yang tidak diharapkan atau secara situasional. Ketakutan agorafobia biasanya mengenai kelompok karakteristik, situasi, seperti di luar ruah sendirian; berada ditempat ramai atau berdiri di sebuah barisan, berada diatas jembatan atau bepergian dengan bis, kereta, atau mobil.Catatan: pertimbangkan diagnosis fobia spesifik jika penghindaran adalah terbatas pada satu atau beberapa situasi spesifik atau penghindaran terbatas pada situasi sosial.6Situasi dihindari (misalnya jarang berpergian) atau jika dilakukan dengan penderitaan yang jelas atau dengan kecemasan mendapat serangan panic atau gejala panik atau perlu didampingi teman.6Kecemasan atau penghindaran fobik tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain seperti fobia sosial (misalnya penghindaran terbatas pada situasi sosial karena takut dipermalukan), fobia spesifik misalnya penghindaran terbatas situasi seperti lift, gangguan obsesif-kompulsif misalnya menghidari kotoran pada seseorang dengan obsesi tentang kontaminasi, gangguan stress pasca trauma misalnya menghindari stimuli yang berhubungan dengan stressor yang berat, dan gangguan cemas perpisahan misalnya menghindari meninggalkan rumah atau sanak keluarga.Catatan: Agorafobia bukanlah suatu gangguan yang diberi kode. Catatlah diagnosis yang spesifik saat agorafobia terjadi misalnya gangguan panik dengan agorafobia atau agorafobia tanpa riwayat gangguan panik.6

Kriteria diagnostik menurut Pedoman PenggolonganDiagnostik Gangguan Jiwa Edisi ke III (PPDGJ-III), diagnosis pasti agorafobia harus memenuhi semua kriteria dengan adanya gejala ansietas yang terbatas pada kondisi yang spesifik yang harus dihindari oleh penderita.Semua kriteria dibawah ini harus dipenuhi untuk kriteria pasti:Gejala psikologis perilaku atau otonomik yang timbul harus merupakan manifestasi primer dari ansietasnya dan bukan sekunder dari gejala-gejala lain seperti misalnya waham atau pikiran obsesifAnsietas yang timbul harus terbatas pada (terutama harus terjadi dalam hubungan dengan) setidaknya dua dari situasi berikut banyak orang/keramaian, tempat umum, berpergian keluar rumah, dan berpergian sendiri, danMenghindari situasi fobik harus atau sudah merupakan gejala yang menonjol.7

VII.DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis banding untuk agorafobia tanpa suatu riwayat gangguan panik adalah semua gangguan medis yang dapat menyebabkan kecemasan atau depresi. Diagnosis banding psikiatrik adalah gangguan depresif berat, skizofrenia, gangguan kepribadian paranoid, gangguan kepribadian menghindar, dimana pasien tidak ingin keluar rumah dan gangguan kepribadian dependan karena pasien harus selalu ditemani keluar rumah.2Perlu diingat bahwa sebagian penderita agorafobia hanya mengalami sedikit ansietas karena mereka secara konsisten dapat menghindari objek atau situasi fobik. Adanya gejala lain seperti depresi, depersonalisasi, obsesi, dan fobia sosial, tidak mengubah diagnosis tersebut. Asalkan gejala ini tidak mendominasi gambaran klinisnya. Namun demikian, bila mana pasien tersebut jelas sudah mengalami depresi pada saat fobik tersebut pertama kali timbul, maka lebih tepat untuk mendiagnosis sebagai episode depresif; hal ini lebih lazim terjadi pada kasus dengan onset lambat.7

VIII.PENATALAKSANAANA.Terapi Kognitif dan PerilakuFokus dari terapi kognitif adalah intruksi mengenai keyakinan salah pasien dan informasi mengenai serangan panik.2Aplikasi relaksasiTujuan aplikasi relaksasi (contohnya pelatihan relaksasi Herbert Benson) adalah memberikan pasien rasa kendali mengenai tingkat ansietas dan relaksasi.2Terapi Keluarga.Keluarga pasien dengan gangguan panik dan agorafobia juga mungkin telah dipengaruhi oleh gangguan anggota keluarga. Terapi keluarga yang ditujukan pada edukasi dan dukungan sering bermanfaat.4Psikoterapi berorientasi tilikanTerapi ini dapat memberi keuntungan di dalam terapi gangguan panik dan agorafobia. Terapi berfokus membantu pasien mengerti ansietas yang tidak disadari yang telah dihipotesiskan, simbolisme situasi yang dihindari, kebutuhan untuk menekan impuls, dan keuntungan sekunder gejala tersebut. Suatu resolusi konflik pada masa bayi dini dan oedipus dihipotesiskan berhubungan dengan resolusi stres saat ini.4Psikoterapi kombinasi dan farmakoterapi.Walaupun farmakoterapi efektif menghilangkan gejala primer gangguan panik dan agorafobia, psikoterapi dapat dibutuhkan untuk menterapi gejala sekunder. Intervensi psikoterapeutik membantu pasien menghadapi rasa takut keluar rumah. Disamping itu beberapa pasien akan menolak obat karena mereka yakin bahwa obat akan menstigmatisasi meraka sebagai orang sakit jiwa sehingga intervensi terapeutik dibutuhkan untuk membantu mereka mengerti dan menghilangkan resistensi mereka terhadap farmakoterapi.4Terapi kognitif-perilaku amat penting pada ketiga tipe fobia. Kunci pengobatan adalah dilakukannya pemajanan pada objek atau situasi yang ditakuti disertai dengan pembalikan dari kepercayaan (kognisi) bahwa sesuatu yang menakutkan dan tidak diharapkan akan terjadi di masa datang antara lain :5Desensitisasi sistematik (dengan inhibisi resiprokal) menggunakan hierarki bertingkat di dalam pemberian stimulus yang menakutkan, mulai dari yang kurang ditakuti hingga yang paling ditakuti, melatih pasien meningkatkan keberaniannya untuk menghadapi objek yang ditakuti.Teknik pembanjiran (flooding) pasien menghadapi objek atau situasi yang ditakuti secara langsung.Teknik pemberondongan (implosion) pemajanannya berupa ide dari objek yang ditakuti atau gambaran jelas mengenai konsekuensi buruk yang akan terjadi dari objek atau situasi tersebut. Latihan keterampilan sosial mungkin diperlukan bagi mereka yang canggung dalam kehidupan sosialnya.B.FarmakoterapiTerapi agorafobia adalah sama seperti pada gangguan panik, terdiri dari anti-depresan, anti-ansietas, dan psikoterapi khususnya terapi kognitif.41.Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI)Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengobati gangguan panik karena agorafobia pada umumnya disebabkan oleh gangguan panik. Diharapkan dengan perbaikan gangguan panik maka agoraobia juga akan semakin membaik. Semua golongan obatSelective Serotonin Reuptake Inhibitor(SSRI) efektif untuk gangguan panik. Paroksetin memiliki efek sedatif dan cenderung membuat pasien tenang sehingga menimbulkan kepatuhan yang lebih besar serta putus minum obat yang lebih sedikit. Jika efek sedasi paroksetin tidak dapat ditoleransi, maka dapat diganti dengan fluoxetin. Obat yang lain biasa digunakan adalah dari golongan benzodiazepin karena memiliki awitan kerja untuk panik yang paling cepat. Dapat digunakan dalam untuk periode waktu yang lama tanpa timbul toleransi terhadap antipanik.1,2Data dari penelitian menunjukkan bahwa SSRI memiliki kemajuan yang terbatas. Penelitian terkontrol pada fluoxamine menyatakan bahwa pada obat tersebut cukup efektif dalam pengobatan gangguan panik. Tetapi pasien dengan gangguan panik peka terhadap overstimulasi yang disebabkan oleh SSRI sehingga dosisnya harus diturunkan secar perlahan. Dosis awal 2-4 mg/hari dan harus dinaikkan 2-4mg/hari setiap 2-4 hari. Tujuannya untuk mencapai dosis terapeutik penuh pada sekurangnya 20 mg/hari.41). FluvoxamineSuatu uji klinik buta ganda yang membandingkan fluvoxamine dengan plasebo melaporkan bahwa setelah 12 inggu terapi dengan fluvoxamine (150 mg), 7 dari 15 pasien fobia sosial mendapat perbaikan sedangkan dengan plasebo hanya 1 dari 15 pasien yang mengalami perbaikan. Absorbsinya tidak dipengaruhi oleh makanan dan konsentrasi maksimal dicapai 3-8 jam setelah pemberian. Terikat dengan protein serum terutama albumin. Keberadaannya dalam ASI tidak diketahui. Metabolisme terutama melalui demetilasi oksidasi dan deaminasi di hepar. Metabolit utamanya asam fluvoxamine, kurang kuat menghambat ambilan serotonin. Waktu paruh pada orang tua lebih panjang yaitu rata-rata 17,4 hari (dosis 50 mg) dan rata-rata 25,9 hari untuk dosis 100 mg. Disfungsi hepar menurunkan klirens 30%, tetapi gangguan fungsi ginjal tidak menyebabkan penurunan klirens.3

Pengaruh Terhadap Organ dan Sistem :3a)Sistem PernafasanTidak terlihat pengaruh yang berarti terhadap sistem pernafasan. Interaksi obat antara theophylline dengan fluvoxamine perlu diperhatikan terutama pada penderita asthma dan penyakit paru obstruktif. Peningkatan batuk dan sinusitis pernah dilaporkanb)KardiovaskulerTidak ada pengaruh terhadap tekanan darah, denyut nadi, dan EKG.c)DarahTidak ada pengaruh terhadap indeks hematologi atau kimia darah.d)Sistem PencernaanSama dengan SSRI lain, dapat menimbulkan mual, terutama pada awal pemberian. Diare atau konstipasi lebih jarang terjadi daripada pada SSRIs lain.e)KulitPeningkatan keringat pernah dilaporkan.f)Susunan Saraf PusatDapat ditemukan insomnia, mengantuk, mulut kering, kegelisahan, pusing, tremor, dan anksietas. Nyeri kepala terjadi pada 22% kelompok yang diobati dengan fluvoxamine dan pada plasebo 20%.

g)Interaksi ObatIkatannya dengan protein kurang dibandingkan dengan SSRI lain. Metabolisme theophylline, aminophylline, propanolol dan kafein dihambat oleh fluvoxamine melalui CYP 1A2. Benzodiazepin seperti alprazolam, clonazepam, triazolam, midazolam dimetabolisme melalui oksidasi hepatik via isoenzim CYP 3A4. Terdapat peningkatan dua kali lipat konsentrasi serum alprazolam setelah pemberian fluvoxamin. Begitu pula konsentrasi carbamazepine, clozapine, metadon, propranolol, amitriptyline, clomipramine, dan imipramine.h)Dosis dan PemberianTersedia dalam tablet 25, 50, dan 100 mg. Dosis efektif untuk fobia sosial berkisar antara 50 dan 150 mg per hari. Orang tua dosisnya lebih rendah.2). FluoxetineFluoxetine diabsorbsi secara oral. Metabolisme utama di hepatosit hati. Konsentrasi plasma maksimum dicapai setelah 6-8 jam pemberian (dosis 40 mg). Makanan tidak mengganggu penyerapannya. Distribusi fluoxetine sangat luas dan terdapat dalam ASI. Fluoxetine didemetilasi dalam hati menjadi norfluoxetine dan beberapa metabolit lain yang belum teridentifikasi. Metabolit inaktif melalui metabolisme hati dikeluarkan melalui ginjal. Waktu paruh eliminasi fluoxetine, setelah pemberian jangka pendek, 1-3 hari dan setelah pemberian jangka panjang adalah 4-6 hari. Sedangkan waktu paruh norfluoxetine lebih panjang yaitu 4-6 hari. Waktu paruh yang panjang, baik fluoxetine maupun norfluoxetine, dapat menyebabkan interaksi farmakokinetik obat sampai beberapa saat setelah obat dihentikan. Gangguan fungsi hati dikaitkan dengan gangguan metabolisme. Waktu paruh pada pasien dengan gangguan fungsi hati meningkat menjadi rata-rata 7,6 hari dan norfluoxetine menjadi rata-rata 12 hari. Oleh karena itu, perlu penurunan dosis pada pasien dengan gangguan hati. Metabolisme fluoxetine atau norfluoxetine dosis tunggal tidak terganggu pada pasien dengan gangguan ginjal. Untuk pemakaian dosis berulang, penelitiannya belum ada. Oleh sebab itu, diperlukan penurunan dosis pada pasien gangguan ginjal.8Kemampuan fluoxetine menghambat ambilan serotonin 23 kali lebih kuat bila dibandingkan dengan kemampuannya menghambat ambilan norepinefrin (NE). Afinitasnya juga kurang terhadap saluran ion sodium jantung sehingga pasien aman dari toksisitas jantung. Tidak ada pengaruhnya terhadap aktivitasmonoamine oxidase (MAO).8

Pengaruh Terhadap Organ Atau Sistem :8a)Sistem PernafasanKadang-kadang dapat terjadi alergi sistem pernafasan dan dispneu. Anafilaktoid pernah pula dilaporkan (kasus sangat jarang).b)Jantung dan Pembuluh DarahPada uji klinik prapemasaran didapatkan penurunan denyut jantung 3 kali per menit. Tidak ditemukan adanya perubahan hantaran jantung sampai dengan pemberian dosis 80 mg. Uji klinik yang membandingkan pengaruh fluoxetine dengan pengaruh doxepin terhadap jantung tidak menemukan perubahan EKG pada fluoxetine sedangkan pada doxepin memperlihatkan peningkatan denyut jantung 12 kali per menit dan pemanjangan interval QT.c)DarahTidak ada laporan perdarahan. Kemampuan SSRIs mengurangi agregasi trombosit mungkin dapat digunakan ntuk intervensi pada pasien dengan koronaria oklusif atau pasien dengan gangguan pembuluh darah serebri.d)Sistem PencernaanDapat menimbulkan mual yang sangat dipengaruhi dosis. Pemberian obat bersama makanan dan mengurangi dosis dapat mengurangi rasa mual. Bila diandingkan dengan plasebo, penderita yang menggunakan fluoxetine lebih sering mengalami diare dan anoreksia. Kadang-kadang ditemukan penurunan berat badan. Walaupun demikian, hal yang sebaliknya dapat pula terjadi.e)KulitAda laporan terdapat gatal-gatal dan banyak keringatf)Susunan Saraf PusatKetegangan, insomnia, mengantuk, pusing, tremor, dan keletihan pernah dilaporkan. Kadang-kadang penderita mengalami mimpi-mimpi. Pada tahun 1990, ada perdebatan yang menyatakan bahwa fluoxetine meningkatkan ide-ide bunuh diri. Dari uji klinik ternyata bahwa bila dibandingkan dengan trisiklik munculnya ide-ide bunuh diri pada pemakaian fluoxetine jauh lebih rendah. Fluoxetine dapat menimbulkan gejala-gejala mirip akatisia yang dilaporkan oleh pasien sebagai kegelisahan.g)Interaksi ObatFluoxetine dapat berinteraksi secara farmakodinamik dan farmakokinetik dengan obat lain. Potensial terjadi sindrom serotonin terutama bila digabung dengan MAOIs. Sindrom serotonin ditandai dengan instabilitas otonom, nyeri perut, mioklonus, hiperpireksia, syok kardiovaskuler, dan kematian. Fluoxetine dapat diberikan dua minggu setelah terapi MAOI dihentikan sedangkan untuk memulai terapi MAOI diperlukan waktu 5 minggu setelah penghentian fluoxetine karena waktu paruh norfluoxetine yang panjang. Fluoxetine dapat menimbulkan hipoglikemia pada penderita diabetes yang mendapat terapi insulin; oleh karena itu, diperlukan penurunan dosis insulin.h)Dosis dan PemberianTersedia dalam bentuk tablet 20 dan 40 mg. Selain itu, juga tersedia dalam bentuk larutan, 20 mg per ml. Dosis awal 10 mg pada anak-anak, remaja dan orang tua. Penyesuaian dosis bergantung pada respons klinik dan toleransi efek samping.

2.Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOI)Inhibitor monoamine oksidase (MAOI) juga efektid didalam pengobatan gangguan panik, sebagian besar menggunakan phenelzine (nardil), walaupun beberapa penelitian telah menggunakan tranylcypromine (parnate). Beberapa penelitian menyatakan bahwa pada sat pasien tidak berespon terhadap obat trisiklik kemungkinan berespon terhadap MAOI. Jika diberikan pengobatan dengan MAOI, pasien gangguan panic tampaknya tidak mengalami efek samping awal overstimulasi yang biasanya terjadi pada saat mengkonsumsi obat trisiklik.4Beberapa obat yang termasuk golongan MAOI antara lain iproniazide. Obat ini ditarik dari peredaran karena toksik terhadap hepar. Tranylcypromine dan phenelzine juga ditarik dari peredaran karena berinteraksi dengan tyramine(the cheese reaction)dan dapat menyebabkan krisis hipertensi. Karena harus membatasi diet dan efek samping yang berbahaya, MAOI tidak lagi menjadi pilihan. Enzim MAO memiliki dua bentuk isoenzim (A dan B) yang memetabolisme neurotransmiter berbeda. MAO tipe A memetabolisme serotonin dan norepinefrin sedangkan dopamin di metabolisme MAO tipe A dan B.8Saat ini tersedia RIMA(reversible inhibitor of monoamine oxidase A)yaitu obat yang juga memblok MAO tetapi bersifat reversibel. Moclobemide merupakan contoh golongan RIMA. Moclobemide ditoleransi dengan baik dan pada pemakaiannya tidak perlu diet pembatasan tiramin.8Dosis moclobemide 450 mg/hari. Efektif dan aman. Efek samping yang kadang-kadang (20% pasien) ditemui yaitu nyeri kepala, pusing, mual, insomnia dan mulut kering. Moclobemide tidak menimbulkan ketergantungan. Mengganti moclobemide dengan obat lain mudah atau dapat langsung tanpa menunggu jeda waktu. Dosis moclobemide mesti dikurangi setengahnya jika digunakan dengan obat yang menghambat CYP2D6, misalnya cimetidine. Untuk mengurangi kemungkinan terjadinya hambatan metabolisme tiramin, dianjurkan menggunakan moclobemide setelah makan. Insiden insomnia, disfungsi seksual dan penambahan berat badan sangat jarang terjadi pada pemakaian moclobemide.8

3.BenzodiazepinPemakaian Benzodiazepin terbatas terhadap pengobatan gangguan panik karena dapat menimbulkan ketergantungan, gangguan kognitif, dan penyalahgunaan walaupun benzodiazepine lebih efektif dibandingkan dengan farmakoterapi lainnya. Ketergantungan dapat terjadi pada pasien yang diobati selama beberapa bulan jadi memerlukan penurunan dosis secara perlahan, khususnya alprazolam.8

FarmakokinetikBenzodiazepin diabsorbsi melalui sistem pencernaan, dan mencapai kadar plasma puncak dalam 30 menit sampai beberapa jam.Onsetkerjanya bergantung dari solubilitas lemak. Solubilitas lemak mempengaruhi absorbsi dan masuknya benzodiazepin ke dalam otak. Sebagian besar benzodiazepin terikat kuat dengan protein. Diazepam mempunyai solubilitas lemak sangat tinggi sehingga mencapai otak dengan cepat. Solubilitas lemak mempengaruhi durasi kerja benzodiazepin. Kerja benzodiazepin tidak hanya bergantung dari cepatnya mencapai otak tetapi juga klirens dari otak dan area lain. Obat-obat dengan solubilitas lemak rendah akan diekskresi lebih lambat dan durasi kerjanya lebih panjang. Waktu paruh benzodiazepin juga berperan dalam durasi kerja obat. Selain itu, waktu paruh metabolit aktif juga menentukan. Misalnya, waktu paruh lorazepam 2 jam, tetapi metabolit utamanya, desalkillorazepam, waktu paruhnya 25 kali komponen induknya. Diazepam mempunyai waktu paruh hampir 100 jam. Bila diazepam digunakan untuk anksietas, dapat memberikan efek positif karena lupa makan obat tidak begitu berpengaruh atau penghentian obat tidak begitu sulit. Untuk benzodiazepin dengan waktu paruh pendek diperlukan frekuensi pemberian obat lebih sering (3 atau 4 kali per hari). Gejala-gejala dapat muncul kembali pada penggunaan benzodiazepin durasi kerja pendek. Benzodiazepin, sebagian besar, dapat melalui sawar plasenta dan juga ditemukan dalam ASI. Bayi yang lahir dari ibu yang menggunakan benzodiazepin dalam jangka lama dapat mengalami letargi, gangguan pernafasan, atau bahkan gejala-gejala putus obat. Metabolisme Hampir semua benzodiazepin dimetabolisme melalui hati, Sebagian besar mengalami beberapa biotransformasi dan membentuk metabolit aktif.8Hampir semua dibiotransformasi dengan oksidasi (juga dikenal dengan metabolisme fase pertama) seperti diazepam, chlordiazepoxide, chlorazepate, yang masing-masing membentuk berbagai metabolit aktif. Beberapa benzodiazepin mengalami biotransformasi dengan konyugasi glukuronidasi (fase 2) menjadi glukuronida tak aktif, atau sulfat, atau zat asetilasi. Diazepam dimetabolisme melalui fase 1 dan fase 2. Bentuk metabolisme memiliki arti klinis penting. Pasien dengan gangguan fungsi hati atau pasien lansia lebih diuntungkan oleh metabolisme fase 2 karena obat mengalami biotransformasi sederhana menjadi bentuk tidak aktif. Oleh karena itu, untuk orang tua atau pasien dengan gangguan hepar, benzodiazepin yang dikonyugasi (temazepam, oxazepam, dan lorazepam) lebih aman daripada yang dioksidasi (diazepam dan alprazolam).8

FarmakodinamikBenzodiazepin bekerja pada sistem -aminobutirat (GABA). Sekitar 30% terdapat pada sistem inhibitorik talamik dan korteks. Ikatan benzodiazepin dengan GABA dapat meningkatkan aktivitas reseptor GABA terutama GABA A. Ada dua tipe reseptor utama GABA yaitu GABA A dan GABA B. Reseptor GABA A, terutama bekerja menghambat transmisi sinaps di otak. Ia merupakanligand-gate ion channel.Neurotransmiter yang terikat di tempat inimempunyai efek pada kanal ion. Karena kanal dalam reseptor GABA selektif terhadap Cl , aktivasi reseptor GABA menyebabkan hiperpolarisasi neuron sehingga menghambat aktivitasfiring. Karena peran inhibisinya di otak. Reseptor GABA A menjadi target obat-obat sedatif atau anksiolitik. Benzodiazepin meningkatkan frekuensi dan jumlah pembukaan kanal chlorida sehingga terjadi penurunan eksitabilitas seluler. Ataksia terjadi karena adanya efek terhadap neuron GABA di serebelum, sedasi di formasio retikularis, dan memori di hipokampus, serta relaksasi otot di medula spinalis.8Reseptor GABA B2 merupakan glikoprotein oligometrik dengan 4 membran terdiri dari 2030 asam amino hidrofobik pada masing-masing subunit. Ada sekitar 16 subunit. Paling sedikit ada 15 jenis protein dalam respetor. Ada dugaan bahwa lebih dari 500 variasi reseptor benzodiazepin. Efek farmakologi benzodiazepin bergantung dari bentuk subunit ini. Reseptor-reseptor ini terletak di berbagai regio otak. Pemberian kronik obat-obat benzodiazepin dapat menimbulkan toleransi, terutama dosis sedasi dan antikonvulsi. Walaupun demikian, toleransi dengan dosis anksiolitik jarang terjadi. Secara klinik efek anksiolitik didapat dengan pemberian benzodiazepin dosis rendah, sedangkan efek sedasi didapat pada pemakaian dosis besar. Kelebihan dosis bisa menyebabkan ataksia atau pembicaran tidak jelas(slurred). Benzodiazepin dengan potensi tinggi juga dapat menimbulkan ketergantungan dan penghentian bisa menyebabkan sindroma putus obat, baik gejala pisik maupun psikologik seperti mengantuk, cemas, kesemutan. Pada beberapa kasus dapat terjadi kejang.8Durasi KerjaDurasi kerja terapeutik ditentukan terutama oleh kecepatan(rate)dan luas distribusi obat bukan oleh kecepatan eliminasi. Distribusi benzodiazepin ditentukan oleh lipofilitasnya. Diazepam yang mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada lorazepam ternyata durasi kerjanya lebih pendek (setelah dosis tunggal). Hal ini karena solubilitas lipid diazepam lebih besar dan distribusinya ke perifer lebih ekstensif terutama ke jaringan lemak. Akibatnya, ia lebihcepat pindah dari otak dan darah ke dalam tempat penyimpanan inaktif sehingga efek pada saraf pusat (SSP) lebih cepat berakhir. Benzodiazepin yang kurang lipofilik bertahan efektif dalam otak lebih lama karena didistribusikan ke perifer kurang ekstensif.8EliminasiKecepatan eliminasi pengaruhi kecepatan dan luas akumulasi serta waktu pencapaiansteady state; juga mempengaruhi waktu habisnya obat setelah pemberian. Bila waktu paruh panjang, akumulasi lebih lama. Karena eliminasi obat dari tubuh sangat lama, kekambuhan juga muncul berangsur-angsur dan gejalanya tidak intens serta fenomenareboundtidak terjadi. Walaupun demikian, efek samping akibat penggunaan benzodiazepin dengan waktu paruh panjang (misalnya sedasi dan bingung) juga berlangsung lebih lama bila dibandingkan dengan benzodiazepin yang waktu paruhnya pendek. Oleh karena itu, orang tua dianjurkan menggunakan benzodiazepin dengan waktu paruh pendek atau sedang.8

Alprazolam dapat digunakan untuk terapi fobia sosial. Rata-rata dosis per hari 1 mg. maksimum sekitar 3 mg per hari untuk orang dewasa. Rata-rata waktu paruh 6-20 jam. Obat ini berpotensi menimbulkan ketergantungan sehingga penghentiannya dapat membangkitkan kembali gejala awal penyakit. Selain itu, obat ini juga menimbulkan rasa kantuk di siang hari. Meskipun relatif kurang menimbulkan toksisitas pada keadaan kelebihan dosis, penggunaan bersama dengan alkohol dapat fatal. Benzodiazepin lebih dianjurkan untuk menghilangkan anksietas berat dalam penggunaan jangka pendek.8

IX.PROGNOSISBelum banyak diketahui tentang prognosis agorafobia, namun kecenderungannya adalah menjadi kronis dan dapat terjadi kormobiditas dengan gangguan lain seperti depresi, penyalahgunaan alcohol dan obat bila tidak mendapat terapi. MenurutNational Institute of Mental Health, 30% hingga 40% akan bebas dari gejala untuk waktu yang lama dan 50% masih ada gejala ringan yang secara bermakna tidak mengganggu kehidupan sehari-hari. Hanya 10% hingga 20% yang tidak membaik. Gangguan fobik mungkin disertai dengan lebih banyak morbiditas dibandingkan yang diketahui sebelumnya. Tergantung pada derajat mana perilaku fobik mengganggu kemammpuan seseorang untuk berfungsi, pasien yang terkena mungkin memiliki ketergantungan finansial pada orang lain serta timbulnya berbagai gangguan dalam kehidupan sosial, pekerjaan, dan akademik.1

KESIMPULANAgorafobia adalah ketakutan terhadap ruangan terbuka, orang banyak serta adanya kesulitan untuk segera menyingkir ke tempat aman. Agorafobiadapat terjadi pada setiap usia, dengan rata-rata usia 25 tahun. Etiologi agorafobia belum diketahui secara pasti tapi patogenesis fobia berhubungan dengan faktor biologis, genetik, dan psikososial.Penegakan diagnosa dapat menggunakan kriteria PPDGJ-III maupun DSM IV TR. Pasien agorafobia secara kaku menghindari situasi dimana akan sulit untuk mendapatkan bantuan. Mereka lebih suka disertai oleh seorang teman atau anggota keluarga ditempat-tempat tertentu seperti jalanan yang sibuk, toko yang padat, ruangan yang tertutup (seperti terowongan, jembatan, dan elevator), dan kendaraan tertutup (seperti kereta bawah tanah, bus, dan pesawat udara). Diagnosis banding untuk agorafobia tanpa suatu riwayat gangguan panik adalah semua gangguan medis yang dapat menyebabkan kecemasan atau depresi. Diagnosis banding psikiatrik adalah gangguan depresif berat, skizofrenia, gangguan kepribadian paranoid, gangguan kepribadian menghindar, dimana pasien tidak ingin keluar rumah dan gangguan kepribadian dependan karena pasien harus selalu ditemani keluar rumah.Terapi yang paling baik bagi penderita agorafobia adalah mengobati gangguan paniknya dengan farmakoterapi dengan SSRI, MAOI, dan benzodiazepine, serta terapi perilaku dan kognitif.

http://www.iditangerang.or.id