BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULARBPK RSUZA BANDA ACEHBAB I PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskular saat ini menempati urutan pertama penyebab kematian di negara-negara maju dan diperkirakan akan menjadi penyebab kematian utama di negara berkembang pada tahun 2020. Salah satu manifestasi yang paling sering dari penyakit kardiovaskular adalah Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang memiliki angka morbiditas dan mortalitas tinggi.1 Di Indonesia, berdasarkan hasil Riskesdas tahun 2007, penyakit kardiovaskuler memiliki prevalensi 7,2% dan PJK menjadi penyebab kematian terbanyak setelah stroke dan hipertensi.2Gambaran klinis PJK termasuk iskemia tanpa gejala, angina pektoris stabil, angina tidak stabil, infark miokard, gagal jantung, dan kematian mendadak (sudden death).Kejadian-kejadian yang bersifat akut dan memiliki risiko kematian tinggi telah dikategorikan ke dalam Sindroma Koroner Akut (SKA). Sindroma Koroner Akut (SKA) dapat dibedakan menjadi ST-segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI), Non ST-segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI), serta Unstable Angina Pectoris (UAP).1Keluhan utama pada SKA adalah nyeri dada dan dengan gambaran elektrokardiografi (EKG) digolongkan berdasarkan ada atau tidaknya elevasi segmen ST. Sindroma Koroner Akut (SKA) tanpa elevasi segmen ST dibagi lagi berdasarkan hasil pemeriksan enzim jantung. Jika terjadi peningkatan enzim didiagnosis dengan NSTEMI dan jika tidak terjadi penningkatan enzim didiagnosis dengan UAP.3Non ST-segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)dan UAP dianggap sebagai kondisi yang memiliki hubungan yang erat, dimana patogenesa dan presentasi klinisnya sama namun berbeda dalam derajat berat ringannya. Pada NSTEMI iskemia yang terjadi cukup berat untuk mengakibatkan kerusakan miokard dan petanda kerusakan miokard tersebut dapat diperiksa secara kuantitatif. Sedangkan pada UAP iskemia tidak mengakibatkan kerusakan miokard.4Dengan meluasnya iskemia miokard, UAP/NSTEMI dapat berubah menjadi STEMI.5Menurut Data Statistik American Heart Association (AHA) 2008, pada tahun 2005 jumlah penderita yang menjalani perawatan medis di Amerika Serikat akibat SKA hampir mencapai 1,5 juta orang. Dari jumlah tersebut, sebanyak 1,1 juta orang (80%) menunjukkan kasus NSTEMI, sedangkan 20% kasus tercatat menderita STEMI.6Dalam 20 tahun terakhir, angka mortalitas pasien STEMI berkurang dengan adanya strategi diagnostik dan terapi yang baru. Namun, untuk kasusNSTEMI angka mortalitasnya masih belum berubah.4Kasus NTSEMI lebih sering menyebabkan kematian dibanding STEMI karena kadang-kadang tidak terdiagnosis pada saat pasien masuk rumah sakit.5

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISISindroma Koroner Akut (SKA) atau Acute Caronary Syndrome (ACS) adalah sindroma klinik yang mempunyai dasar fisiologi yang sama, yaitu adanya erosi, fisura, ataupun robeknya plak atheroma sehingga menyebabkan trombosis intravaskular yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.Yang termasuk kedalam SKA adalah ST-segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI), Non ST-segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI), serta Unstable Angina Pectoris (UAP).7

2.2 EPIDEMIOLOGISindrom koroner akut (SKA) merupakan masalah kesehatan publik yang bermakna di negara industri, dan mulai menjadi bermakna di negara-negara sedang berkembang. Di Amerika Serikat, sebanyak 1,36 juta penyebab rawat inap adalah kasus SKA.8Menurut The American Heart Association, lebih dari 6 juta penduduk Amerika menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokard setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.1Angka kematian akibat penyakit kardiovaskuler juga cukup tinggi. Menurut data statistik WHO tahun 2008, penyakit jantung iskemik merupakan penyebab utama kematian di dunia (12,8%), disusul oleh stroke dan penyakit serebrovaskuler lainnya. Di Indonesia, berdasarkan hasil Riskesdas tahun 2007, penyakit kardiovaskuler yang dalam hal ini Penyakit Jantung Koroner (PJK), menjadi penyebab kematian terbanyak setelah stroke dan hipertensi.2,6

2.3PATOFISIOLOGIProses terjadinya plak aterosklerotik dipahami bukan proses sederhana karena penumpukan kolesterol, tetapi disfungsi endotel dan proses inflamasi juga berperan penting. Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak di tunika intima arteri besar dan arteri sedang. Proses ini berlangsung terus selama hidup sampai akhirnya bermanifestasi sebagai SKA. Proses aterosklerosis ini terjadi melalui 4 tahap, yaitu kerusakan endotel, migrasi kolesterol LDL (low-density lipoprotein) ke dalam tunika intima, respons inflamatorik, dan pembentukan kapsul fibrosis.8Jika endotel rusak, sel-sel inflamatorik terutama monosit, bermigrasi menuju ke lapisan subendotel dengan cara berikatan dengan molekul adhesif endotel. Jika sudah berada pada lapisan subendotel, sel-sel ini mengalami differensiasi menjadi makrofag. Makrofag akan mencerna LDL teroksidasi yang juga berpenetrasi ke dinding arteri, berubah menjadi sel foam dan selanjutnya membentuk fatty streaks.7 Makrofag yang teraktivasi ini melepaskan zat-zat kemoatraktan dan sitokin (misalnya monocyte chemoattractant protein-1, tumor necrosis factor , IL-1, IL-6, CD-40, dan c-reactive protein) yang makin mengaktifkan proses ini dengan merekrut lebih banyak makrofag, sel T, dan sel otot polos pembuluh darah (yang mensintesis komponen matriks ekstraseluler) pada tempat terjadinya plak. Sel otot polos pembuluh darah bermigrasi dari tunika media menuju tunika intima, lalu mensintesis kolagen, membentuk kapsul fibrosis yang menstabilisasi plak dengan cara membungkus inti lipid dari aliran pembuluh darah. Makrofag juga menghasilkan matriks metalloproteinase (MMPs), enzim yang mencerna matriks ekstraseluler dan menyebabkan terjadinya disrupsi plak.7,8Stabilitas plak aterosklerosis bervariasi.Perbandingan antara sel otot polos dan makrofag memegang peranan penting dalam stabilitas plak dan kecenderungan untuk mengalami ruptur.LDL yang termodifikasi meningkatkan respons inflamasi oleh makrofag. Respons inflamasi ini memberikan umpan balik, menyebabkan lebih banyak migrasi LDL menuju tunika intima, yang selanjutnya mengalami modifikasi lagi, dan seterusnya.9 Makrofag yang terstimulasi akan memproduksi matriks metalloproteinase yang mendegradasi kolagen. Di sisi lain, sel otot pembuluh darah pada tunika intima, yang membentuk kapsul fibrosis, merupakan subjek apoptosis. Jika kapsul fibrosis menipis, ruptur plak mudah terjadi, menyebabkan paparan aliran darah terhadap zat-zat trombogenik pada plak.Hal ini menyebabkan terbentuknya bekuan. Proses proinflamatorik ini menyebabkan pembentukan plak dan instabilitas. Sebaliknya ada proses antiinflamatorikyang membatasi pertumbuhan plak dan mendukungstabilitas plak. Sitokin seperti IL-4 danTGF- bekerja mengurangi proses inflamasiyang terjadi pada plak. Hal ini terjadi secaraseimbang seperti pada proses penyembuhanluka. Keseimbangan ini bisa bergeser ke salahsatu arah. Jika bergeser ke arah pertumbuhanplak, maka plak semakin besar menutupi lumenpembuluh darah dan menjadi rentanmengalami ruptur.8Kebanyakan plak aterosklerotik akan berkembangperlahan-lahan seiring berjalannya waktu.Kebanyakan akan tetap stabil. Gejala munculbila stenosis lumen mencapai 70-80%.Mayoritas kasus SKA terjadi karena ruptur plakaterosklerotik.Plak yang ruptur ini kebanyakanhanya menyumbat kurang dari 50% diameterlumen. Setelah terjadi ruptur plak maupun erosi endotel,matriks subendotelial akan terpapardarah yang ada di sirkulasi. Hal ini menyebabkanadhesi trombosit yang diikuti aktivasidan agregasi trombosit, selanjutnya terbentuktrombus.8,9

Gambar 2.1 Patofisiologi SKA

2.4FAKTOR RISIKOFaktor risiko SKA dapat dikategorikan atas:51. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasiMerupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya: usia, jenis kelamin (laki-laki 45 tahun; perempuan 55 tahun), riwayat keluarga (MI pada ayah atau saudara laki-laki sebelum berusia 55 tahun atau pada ibu atau saudara perempuan berusia 65 tahun).

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasiMerupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: merokok, peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, diabetes mellitus, gaya hidup yang tidak aktif, obesitas, dan peningkatan kadar homosistein.

2.5DIAGNOSIS 1. AnamnesisNyeri dada merupakan keluhan utama sebagian besar pasien dengan UAP/NSTEMI. Nyeri dada biasanya berlokasi retrosternal, sentral, atau di dada kiri, menjalar ke rahang atau lengan atas.4Gejalanya dapat bervariasi, dapat berupa gejala khas angina, yaitu nyeri dada tipikal yang berlangsung selama 20 menit atau lebih yang terasa seperti ditusuk-tusuk, ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, rasa diperas dan terpelintir. Keluhan dapat pula berupa nyeri atipikal seperti nyeri epigastrium, nyeri dada tajam, atau sesak nafas memberat.1Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut.Gejala yang timbul seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, dan rasa tidak nyaman di epigastrium. Mual muntah dapat terjadi terutama pada wanita, penderita diabetes mellitus, atau pasien usia lanjut. Kecurugaan harus lebih besar pada pasien dengan factor risiko kardiovaskular multiple agar tidak terjadi kesalahan diagnosis.4

2. Pemeriksaan FisikTemuan pada pemeriksaan fisik biasanya normal. Tujuan penting pemeriksaan fisik adalah menyingkirkan penyebab nyeri dada non kardiak dan kelainan jantung non iskemik.1 Pemeriksaan fisik juga penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari UAP/NSTEMI.43. ElektrokardiografiPemeriksaan EKG 12 lead saat istirahat merupakan perangkat diagnostik utama dalam penilaian pasien dengan dugaan UAP/NSTEMI. Pada gambaran EKG normal, gelombang T biasanya positif pada sadapan I, II, dan V3 sampai dengan V6, terbalik pada sadapan aVR, bervariasi pada sadapan III, aVF, aVL, dan V1, jarang didapatkan terbalik pada V2. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik).3Gambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien.Jumlah sadapan yang menunjukkan depresi segmen ST berkorelasi dengan beratnya iskemia. Depresi segmen ST 0,5 mm (0,05 mV) pada dua atau lebih sadapan berurutandalam konteks klinis yang sesuai sangat sugestif untuk UAP/NSTEMI. Akan tetapi, gambaran EKG normal juga tidak menyingkirkna kemungkinan UAP/NSTEMI.1

Gambar 2.2 Depresi segmen ST

4. BiomarkerSejak tahun 1960 pemeriksaanCreatine Kinase isoenzimeMB(CK-MB) telah diterima secara luas sebagai standard emas untuk penetapan diagnosis infark miokard.Sampai saat ini CK-MB masih direkomendasikan sebagai protein petanda infark miokard. CK-MB terlepas dalam sirkulasi setelah infark, paling cepat terdeteksi 3-4 jam setelah onset gejala dan tetap meningkat kira-kira 65 jam pasca infark.10Cardiac Troponin T atau I (cTnT atau cTnI) merupakan petanda biokimia yang lebih disukai untuk mendeteksi jejas miokard, karena hampir spesifik absolut jaringan miokard dan mempunyai sensitivitas yang tinggi, bahkan dapat menunjukkan adanya nekrosis miokard kecil yang tidak terdeteksi pada EKG maupun oleh CK-MB.10Pada pasien dengan infark miokard akut, peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2 minggu. Pada NSTEMI peningkatan troponin minor biasanya membaik dalam 48-72 jam.1Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaituaspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase (LDH),myoglobin,carbonic anhydrase III (CA III), dan myosin light chain (MLC). Pada UAP tidak terjadi peningkatan enzim jantung.10

Gambar 2.3 Beberapa Biomarker Jantung

Secara ringkas alur diagnosis UAP/NSTEMI dapat digambarkan pada bagan berikut ini:1

Gambar 2.4 Alur Diagnosis UAP/NSTEMI

2.6PENATALAKSANAAN1. Obat-obatan anti-iskemik Isosorbid mononitrat, diberikan sekalisehari dalam bentuk sediaan lepaslambat untuk mencegah toleransiterhadap nitrat. Jika diperlukan,diberikan bersama dengan gliseriltrinitrat semprot.11Calcium Channel Blocker (CCB, misalnyaamlodipin, diltiazem).Diltiazem dapatdiresepkan untuk pasien yang tidaktahan betablocker karena efeksampingnya pada konduksi elektrikkardiak. Obat kerja pendek (misalnyanifedipin) tidak digunakan karena efeksampingnya refleks takikardia yang umum terjadi pada awal penggunaan dan dapat memperburuk gejala angina.1Nicorandil dapat ditambahkan sebagai kombinasi dengan antiangina lainnya.Pada semua antiangina, efek pusing/sakit kepala yang sangat merupakan masalah yang sering dialami pasien. Jika hal ini berkaitan dengan dosis, maka dosis harus disesuaikan sambil tetap menjaga tekanan darah.11

2. Obat-obatan antiplateletSemua pasien UAP/NSTEMImendapat terapi aspirin 75 mg/hari danclopidogrel 75 mg/hari, dengan loading dose300 mg yang diberikan saat gejala muncul ataupertama dirawat. Manfaat penambahan clopidogrel pada terapiaspirin standard, yaitu menurunkan 20% resiko kematian, infark miokard nonfatal dan stroke.11Antagonis reseptor glikoprotein IIb/IIIa,misalnya tirofiban atau eptifibatide merupakaninhibitor kuat agregasi platelet.Obatobattersebut menghambat pembentukan fibrinogenpada platelet. Walaupun antagonis reseptorglikoprotein IIb/IIIa menghambat pembentukanthrombus, uji klinik menunjukkan bahwamereka hanya efektif untuk pasien UAP/NSTEMIresiko tinggi, atau untuk pasien yang potensialmendapat PCI yang ditunda, jika digunakanbersama dengan aspirin dan heparin/LMWH.4

3. AntikoagulanLMWH lebih banyak digunakan daripadaunfractionatedheparin karena untukmembatasi perluasan thrombosis koroner padaUAP/NSTEMI. Enoxaparin 1 mg/kgBB/s.c, 2 kali/harilebih baik daripada unfractionated heparin. Biayaenoxaparin lebih tinggi, tetapi mempunyaiaktivitas antifaktor Xa lebih besar, tidakmemerlukan monitor terus menerus, dan dapatdiberikan dengan mudah 2 kali/hari sehinggamenjadi pilihan terapi yang cukup popular.Enoxaparin diberikan terus sampai pasien bebasdari angina atau paling sedikit selama 24 jam.Durasi terapi yang dianjurkan adalah 28 hari.Jika pasien memiliki gangguan fungsi ginjal,enoxaparin diberikan 1 mg/kg sekali sehari.1

2.7PROGNOSISPrognosis UAP/NSTEMI dapat diperkirakan dengan melakukan penilaian risiko kuantitatif.Penilaian ini bertujuan untuk penentuan keputusan klinis dan memprediksi risiko kejadian iskemik jangka pendek dan menengah. Skor risiko yang paling banyak dipakai diantaranya adalah Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) risk score.12

Gambar 2.5 TIMI RISK SCORE untuk UAP/NSTEMI

Selain menggunakan skor TIMI, stratifikasi risiko pada UAP/NSTEMI dapat dinilai dengan menggunakan Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) score. Skor ini menyajikan stratifikasi risiko baik saat masuk, selama perawatan, maupun saat keluar dengan lebih akurat.12

Gambar 2.6 GRACE SCORE

BAB IIISTATUS PASIEN 3.1IDENTITAS PASIENNama: Tn. M yusufUmur: 60 TahunJenis Kelamin: Laki-LakiAlamat:Aceh TengahPekerjaan: PNSAgama: IslamSuku: AcehStatus Perkawinan: Sudah MenikahNo. CM: 0-99-50-12Tanggal Masuk: 19Maret 2014Tanggal Pemeriksaan: 24Maret2014

3.2ANAMNESISa. KeluhanUtamaNyeri dada

b. KeluhanTambahanSesak napas

c. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke RSUDZA dirujuk dari RS Takengon dengan diagnosa chest pain e.c. CAD. Pasien dirawat selama 1 hari di RS tersebut. Sebelumnya, pasien mengeluhkan nyeri dada yang terjadi secara mendadak 1 jam sebelum masuk RS Takengon. Nyeri dada timbul secara tiba-tiba pada saat pasien sedang makan malam di rumahnya. Nyeri dada awalnya dirasakan di dada kiri, kemudian menjalar ke kedua bahu dan dan selanjutnya menjalar ke rahang bawah pasien. Nyeri dada dirasakan 20 menit. Nyeri dada tersebut dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Nyeri tersebut dirasakan secara terus-menerus selama 20 menit.Nyeri tidak berkurang walaupun pasien beristirahat. Dalam beberapa bulan terakhir, pasien juga sering mengalami nyeri dada. Nyeri tersebut timbul setelah pasien menyapu rumah bahkan terkadang timbul setelah pasien mandi. Nyeri tersebut berkurang saat pasien beristirahat. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas dalam 2 bulan terakhir. Sesak nafas hanya timbul pada saat pasien mengalami nyeri dada. Sesak menghilang bila nyeri dada juga menghilang.

d. Riwayat Penyakit DahuluPasien pernah dirawat di RSUDZA 3 tahun yang lalu dengan keluhan yang sama, namun keluhan tersebut tidak separah sekarang. Pasien mempunyai riwayat darah tinggi yang diderita selama 15 tahun. Pasien juga memiliki riwayat asam urat, riwayat diabetes melitus (-), riwayat kolesterol (-).

e. RiwayatPenggunaan ObatPasien pernah mengkonsumsi obat darah tinggi, namun obat tersebut dikonsumsi secara tidak teratur. Pasien dan keluarganya lupa nama obat tersebut.

f. RiwayatPenyakitKeluargaIbu pasien dan abang kandung pasien juga menderita darah tinggi.

g. RiwayatKebiasaanSosialPasien merupakan perokok aktif selama 20 tahun. Dalam 1 hari, pasien dapat menghabiskan 1-2 bungkus rokok. Namun, selama sakit ( 2 bulan terakhir) pasien sudah tidak merokok lagi.

3.3PEMERIKSAAN FISIKa. Status PresentKeadaanUmum: tampak sakit sedangKesadaran: compos mentisTekanan Darah: 120/70 mmHgFrekuensi Nadi: 62x/menitFrekuensi Nafas: 16x/menitTemperatur: 36,50C

b. Status GeneralKulitWarna: sawo matangTurgor: kembali cepatIkterus: (-)Anemia: (-)Sianosis: (-)

KepalaBentuk: kesan normocepaliRambut: warna hitam, sukar dicabutMata: cekung (-), refleks cahaya (+/+), sclera ikterik (-/-),konjungtivapalpebra inferior pucat (-/-)Telinga: sekret (-/-), perdarahan (-/-)Hidung: sekret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-/-)

MulutBibir: pucat (-), sianosis (-)Gigi geligi: karies (-)Lidah: beslag (-), tremor (-)Mukosa: basah (+)Tenggorokan: tonsil dalambatas normalFaring: hiperemis (-)

LeherBentuk: kesansimetrisKGB: pembesaran (-)TVJ: R 2 cmH2O

AxillaKGB : pembesaran (-)

ThoraxThorax depanInspeksiBentuk: normochestGerak: simetrisTipePernafasan: abdomino-thoracalRetraksi: (-)PalpasiStem FremitusParu kananParu kiri

Lap. Paru atasNormalNormal

Lap. Paru tengahNormalNormal

Lap. Paru bawahNormalNormal

PerkusiParu kananParu kiri

Lap. Paru atasSonorSonor

Lap. Paru tengahSonorSonor

Lap. Paru bawahSonorSonor

AuskultasiSuaraPokokParu kananParu kiri

Lap. Paru atasVesikulerVesikuler

Lap. Paru tengahVesikulerVesikuler

Lap. Paru bawahVesikulerVesikuler

SuaraTambahanParu kananParu kiri

Lap. Paru atasRh (-), Wh (-)Rh (-), Wh(-)

Lap. Paru tengahRh (-), Wh (-)Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru bawahRh (-), Wh (-)Rh (-), Wh(-)

Thoraks BelakangInspeksiBentuk: normochestGerak: simetrisTipe pernafasan: abdomino-thoracalRetraksi: (-)PalpasiParu kananParu kiri

Lap. Paru atasNormalNormal

Lap. Paru tengahNormalNormal

Lap. Paru bawahNormalNormal

PerkusiParu kananParu kiri

Lap. Paru atasSonorSonor

Lap. Paru tengahSonorSonor

Lap. Paru bawahSonorSonor

AuskultasiSuara pokokParu kananParu kiri

Lap. Paru atasVesikulerVesikuler

Lap. Paru tengahVesikulerVesikuler

Lap. Paru bawahVesikulerVesikuler

Suara tambahanParu kananParu kiri

Lap. Paru atasRh (-), Wh (-)Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru tengahRh (-), Wh (-)Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru bawahRh (-), Wh (-)Rh (-), Wh(-)

JantungInspeksi: ictus cordis tidak terlihatPalpasi: ictus cordis terabadi ICS V1 cm lateral Linea Mid Clavicula SinistraPerkusiBatas jantungatas: ICS IIIBatas jantungkanan: Linea Parasternal DextraBatas jantungkiri: ICS V1 cm lateral Linea Mid Clavicula SinistraAuskultasi: BJ I >BJ II, HR 62 x/menit, reguler, bising (-)

AbdomenInspeksi: kesan simetris, distensi (-)Palpasi: soepel (+), nyeritekan (-), Hepar/Lien/Renal tidak terabaPerkusi: timpani (+),Auskultasi: peristaltik usus (+), frekuensi 5 x /menit

Genetalia: tidakdilakukanpemeriksaan

Anus: tidakdilakukanpemeriksaan

EkstremitasEkstremitasSuperiorInferior

KananKiriKananKiri

Sianotik----

Edema----

Ikterik----

GerakanAktifAktifAktifAktif

Tonus ototNormotonusNormotonusNormotonusNormotonus

SensibilitasNormalNormalNormalNormal

Atrofiotot----

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Laboratorium (19Maret 2014)Jenis PemeriksaanHasilNilai rujukan

Hemoglobin12,812-14 gr/dl

Leukosit11,34.1-10.5 x 103/ul

Trombosit241150-400 x 103/ul

Hematokrit3737.0-48.0 %

Creatinin Darah0,90.6-1.1 mg/dl

Ureum Darah3920-45 mg/dl

Gula Darah Sewaktu113< 200 mg/dl

Eritrosit4,14.5-6.0 x 106/ul

Natrium141135-145 meq/l

Kalium3,93.5-4.5 meq/l

Chlorida10990-110 meq/l

CKMB1437-25 U/L

b. Laboratorium (20 Maret 2014)Jenis PemeriksaanHasilNilai rujukan

Hemoglobin13.412-14 gr/dl

Leukosit7,84.1-10.5 x 103/ul

Eritrosit4,14.5-6.0 x 106/ul

Trombosit253150-400 x 103/ul

Hematokrit3537.0-48.0 %

LED900-15 mm/jam

Waktu Perdarahan21-7 menit

Waktu Pembekuan65-15 menit

Eosinofil31-3 %

Basofil00-1 %

Netrofil Batang32-6 %

Netrofil Segmen5850-70 %

Limfosit2825-40 %

Monosit72-6 %

Bilirubin Total-0-1 mg/dl

Bilirubin Direct-0-0.25 mg/dl

SGOT-0-31 u/l

SGPT-0-37 u/l

Alkali Phosphatase-42-96 u/l

Protein Total7,16.3-8.3 u/l

Albumin3,93.2-5.2 gr/dl

Globulin3,31.3-3.2 gr/dl

Creatinin Darah1,00.6-1.1 mg/dl

Ureum Darah3620-45 mg/dl

Asam Urat Darah10,73-7 mg/dl

Total Kolesterol19845 mg/dl

LDL-Kolesterol139 BJ II, regular, bising (-)Abdomen : simetris (+),distensi (-),peristaltik(+) N, H/L/R tidak terabaEkstremitas: edema (-/-), pucat (-/-)NSTEMI pada OMI inferior, Killip Class I,TIMI RISK SCORE 4/7 GRACE SCORE 104 dd/ Unstable Angina Pectoris (UAP)

Th/ Bed rest Diet MB Oksigen 2-4 L/i IVFD RL 10 gtt/i Inj. Lovenox0,6 cc/12 jam (selama 5 hari) (H1) Isosorbide dinitrate 3 x 10mg Trimetazidine HCl 2 x 35 mg Aspilet1 x 80 mg Clopidogrel 1 x 75 mg Amlodipin 1 x 10 mg Bisoprolol 1 x 2,5 mg Simvastatin1 x 40 mg Laxadyn syr 1 x CI

P/-Lab lengkap (menunggu hasil)-Echocardiografi

TanggalSOAP

21Maret 2014Hari ke-2Nyeri dada sudah berkurangKU: lemahKes: CMTD: 140/80mmHgHR: 73 x/menit RR: 18x/ menitSuhu : 36,20CKepala : normochepaliMata : cekung (-/-), konj.pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)Telinga : serumen (-)Hidung : sekret (-), NCH (-)Mulut : Bibir : pucat (-), sianosis (-)Lidah : beslag (-)Geligi : karies (-)Leher : TVJ R-2cmH2OThorax : simetris (+), retraksi (-), Ves (+/+),Rh (-/-), Wh (-/-),Jantung : BJ 1 > BJ II, regular, bising (-)Abdomen : simetris (+),distensi (-),peristaltik(+) N, H/L/R tidak terabaEkstremitas: edema (-/-), pucat (-/-)NSTEMI pada OMI inferior, Killip Class I,TIMI RISK SCORE 4/7 GRACE SCORE 104 dd/ Unstable Angina Pectoris (UAP)

Th/ Bed rest Diet MB Oksigen 2-4 L/i IVFD RL 10 gtt/i Inj. Lovenox0,6 cc/12 jam(H2) Isosorbide dinitrate 3 x 10mg Trimetazidine HCl 2 x 35 mg Aspilet 1 x 80 mg Clopidogrel 1 x 75 mg Amlodipin 1 x 10 mg Bisoprolol 1 x 2,5 mg Simvastatin1 x 40 mg Laxadyn syr 1 x CI Allopurinol 3 x 100 mg Colchisine 3 x 10 mg

P/

TanggalSOAP

22Maret 2014Hari ke-3Nyeri dada sudah berkurangKU: sedangKes: CMTD: 110/80mmHgHR: 65 x/menit RR: 20x/ menitSuhu : 36,20CKepala : normochepaliMata : cekung (-/-), konj.pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)Telinga : serumen (-)Hidung : sekret (-), NCH (-)Mulut : Bibir : pucat (-), sianosis (-)Lidah : beslag (-)Geligi : karies (-)Leher : TVJ R-2cmH2OThorax : simetris (+), retraksi (-), Ves (+/+),Rh (-/-), Wh (-/-),Jantung : BJ 1 > BJ II, regular, bising (-)Abdomen : simetris (+),distensi (-),peristaltik(+) N, H/L/R tidak terabaEkstremitas: edema (-/-), pucat (-/-)NSTEMI pada OMI inferior, Killip Class I,TIMI RISK SCORE 4/7 GRACE SCORE 104 dd/ Unstable Angina Pectoris (UAP)

Th/ Bed rest Diet MB Oksigen 2-4 L/i Inj. Lovenox0,6 cc/12 jam(H3) Isosorbide dinitrate 3 x 10mg Trimetazidine HCl 2 x 35 mg Aspilet 1 x 80 mg Clopidogrel1 x 75 mg Amlodipin 1 x 10 mg Bisoprolol 1 x 2,5 mg Simvastatin1 x 40 mg Laxadyn syr 1 x CI Colchisine 2 x 10 mg

P/-Infus diganti three way

TanggalSOAP

23Maret 2014Hari ke-4Nyeri dada sudah tidak ada lagiKU: baikKes: CMTD: 110/70mmHgHR: 70 x/menit RR: 20x/ menitSuhu : 36,20CKepala : normochepaliMata : cekung (-/-), konj.pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)Telinga : serumen (-)Hidung : sekret (-), NCH (-)Mulut : Bibir : pucat (-), sianosis (-)Lidah : beslag (-)Geligi : karies (-)Leher : TVJ R-2cmH2OThorax : simetris (+), retraksi (-), Ves (+/+),Rh (-/-), Wh (-/-),Jantung : BJ 1 > BJ II, regular, bising (-)Abdomen : simetris (+),distensi (-),peristaltik(+) N, H/L/R tidak terabaEkstremitas: edema (-/-), pucat (-/-)NSTEMI pada OMI inferior, Killip Class I,TIMI RISK SCORE 4/7 GRACE SCORE 104 dd/ Unstable Angina Pectoris (UAP)

Th/ Bed rest Diet MB Oksigen 2-4 L/i Inj. Lovenox0,6 cc/12 jam(H4) Isosorbide dinitrate 3 x 10 mg Trimetazidine HCl 2 x 35 mg Aspilet 1 x 80 mg Clopidogrel 1 x 75 mg Amlodipin 1 x 10 mg Bisoprolol 1 x 2,5 mg Simvastatin1 x 40 mg Laxadyn syr 1 x CI Colchisine 2 x 10 mg

P/

BAB IVANALISA KASUS

Pasien datang ke RSUDZA dirujuk dari RS Takengon dengan diagnosa chest pain e.c. CAD. Pasien dirawat selama 1 hari di RS tersebut. Sebelumnya, pasien mengeluhkan nyeri dada yang terjadi secara mendadak 1 jam sebelum masuk RS Takengon. Nyeri dada timbul secara tiba-tiba pada saat pasien sedang makan malam di rumahnya. Nyeri dada awalnya dirasakan di dada kiri, kemudian menjalar ke kedua bahu dan dan selanjutnya menjalar ke rahang bawah pasien. Nyeri dada dirasakan 20 menit. Nyeri dada tersebut dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Nyeri tersebut dirasakan secara terus-menerus selama 20 menit. Nyeri tidak berkurang walaupun pasien beristirahat. Dalam beberapa bulan terakhir, pasien juga sering mengalami nyeri dada. Nyeri tersebut timbul setelah pasien menyapu rumah bahkan terkadang timbul setelah pasien mandi. Nyeri tersebut berkurang saat pasien beristirahat. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas dalam 2 bulan terakhir. Sesak nafas hanya timbul pada saat pasien mengalami nyeri dada. Sesak menghilang bila nyeri dada juga menghilang.Nyeri dada terjadi karena terdapatnya area nekrosis koagulasi pada jaringan yang dapat disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah tersebut. Obstruksi paling sering disebabkan oleh trombus, embolus atau plak atherosklerosis. Nyeri dada yang dialamipasiensangatkhasuntuknyeri dada tipikalyang merupakangejalayang berhubungandenganSindromKoronerAkut (SKA) yang menandakan jeritan otot jantung akibat kekurangan oksigen ataupun kematian sel-sel jantung.SindromKoronerAkut (SKA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Kejadian ini berhubungan dengan adanya penyempitan arteri koronaria oleh plak ateroma dan thrombus yang terbentuk akibat rupturnya plak ateroma. Perkembangan cepat infark miokard dari nekrosis otot jantung disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen yang disebabkan oleh karena perfusi yang inadekuat, menyebabkan kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat pula menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.Adapunsifat nyeri dada angina meliputi: Lokasi: substernal, retrosternal, danprekordial. Pada pasien ini nyeri dada awalnya dirasakan di dada sebelah kiri. Sifatnyeri: rasa sakit, sepertiditekan, rasa terbakar, ditindihbendaberat, sepertiditusuk, rasa diperas dan terpelintir. Pada pasien ini nyeri dada dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Penjalaran: biasanya kelengan kiri, dapat juga menjalar keleher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut hingga lengan kanan. Pada pasien ini nyeri menjalar ke bahu dan ke rahang bawah pasien. Nyeri tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat atau obat nitrat. Nyeri tersebut dirasakan secara terus-menerus selama 20 menit. Nyeri tidak berkurang walaupun pasien beristirahat.Ada beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya infark miokard pada pasien ini, yaitu faktor resiko yang dapat diubah dan yang tidak dapat diubah. Salah satu faktor resiko yang dapat diubah adalah pasien merupakan seorang perokok aktif. Pasien merupakan perokok aktif selama 20 tahun. Dalam 1 hari, pasien dapat menghabiskan 1-2 bungkus rokok. Namun, selama sakit ( 2 bulan terakhir) pasien sudah tidak merokok lagi. Merokok dapat meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 50%. Di Inggris sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk terjadinya penyakit jantung pada pasien ini adalah jenis kelamin laki-laki dan usia 45 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik adalah hipertensi. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskular terhadap pemompaan darah dapi ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri mengalami hopertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang.Pada pemeriksaan fisik jantung didapatkan perkusi bagian kiri jantung yang mengarah 1cm lateral midclavicula sinistra yang kurang begitu signifikan dalam menandakan adanya pembesaran jantung. Pada pemeriksaan radiologi, didapatkan kardiomegali dengan CTR 62 %.Interpretasi radiografi thoraks harus meliputi penilaian ukuran jantung secara keseluruhan, bukti adanya pembesaran ruang jantung secara spesifik, dan perubahan pada lapangan paru.Ukuran jantung harus lebih kecil dari 50 % diameter kardiotoraksik dan harus diukur dari titik terlebar pada bayangan jantung.Pembesaran ventrikel kiri menyebabkan adanya gambaran yang lebih besar dan bundar pada batas bawah kiri jantung.Berdasarkan gambaran Elektrokardiogram (EKG) pasien menunjukkan hasil OMI inferior yaituadanya gelombang Q patologis di lead II, III, dan aVF. Umumnya untuk gambaran infark miokard akut terdapat gambaran iskemia, injuri dan nekrosis yang timbul menurut urutan tertentu sesuai perubahan-perubahan pada miokard yang disebut evolusi EKG. Evolusi terdiri dari fase-fase sebagai berikut: Fase awal atau hiperakut: 1) elevasi ST yang non spesifik, 2) T yang tinggi dan melebar. Fase evolusi lengkap: 1) elevasi ST yang spesifik, konveks ke atas, 2) T yang negatif dan simetris, 3) Q patologis. Fase infark lama; 1) Q patologis bisa QS atau Qr, 2) ST yang kembali isoelektik, 3) T bisa normal atau negatif.

Berikut penentuan lokasi infark miokard berdasarkan letak sadapan:Lokasi infarkSadapanArteri koroner

Anteroseptal V1 dan V2Left anterior descending (LAD)

AnteriorV3 dan V4Left anterior descending (LAD)

Lateral V5 dan V6Left circumflex (LC)

AnteriorekstensifI, aVL, V1-V6Left anterior descending (LAD), Left circumflex (LC)

High-lateralI, aVL, V5 dan V6Left circumflex (LC)

PosteriorV7-V9 (V1 dan V2)Left circumflex (LC) Posterior Left Ventricular Artery (PL)

InferiorII, III, dan aVFPosterior descending Artery (PDA)

Right ventrikelV2R-V4RRight coronary artery (RCA)

Berdasarkan temuan secara klinis dan pemeriksaan penunjang yaitu, berupa nyeri dada khas infark, perubahan gambaran EKG dapat mengarahkan pada diagnosis SKA. Salah satu faktor penting dalam menegakkan diagnosis SKA dalam kasus ini adalah kenaikan enzimCKMB, pada pasien ini kadar CKMB pasien adalah 143 (N: 7-25 U/L). Pada pasien ini gambaran EKG tidak khas karena tidak menunjukkan ST elevasi. Oleh karena itu, Unstable Angina Pectoris merupakan salah satu diagnosis banding pasien tersebut.Mengatasi sesak nafas, nyeri dada dan perasaan takut pada kasus ini sesuai dengan teori yang ada yaitu dengan pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk meningkatkan suplai oksigen.Pemberian aspilet dan clopidogrel digunakan sebagai antiplatelet. Aspirin yang dikunyah agar absorbsi lebih cepat dan merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai infark miokard dimana inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan dengan reduksi tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi, selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-150 mg. Selain itu antiplatelet lain yang dapat diberikan adalah clopidogrel. Pemberian antiplatelet ini berguna untuk mengurangi resiko terjadinya tromboemboli dan reinfark.Penderita distabilkan pada 8 jam pertama serangan kemudian diberikan makanan lunak dan beri laksansia (laksadin sirup) agar pasien tidak mengedan. Selain itu penderita juga diharuskan istirahat dengan tirah baring sampai 24 jam bebas angina.Heparinisasi juga dilakukan pada kasus ini yaitu dengan penyuntikan enoxaparin. Pada pasien ini heparin diberikan secara injeksi subkutan dengan dosis 2 x 0,6cc selama 5 hari. Heparin mempunyai efek antikoagulasi yaitu dengan meningkatkan aktivitas antitrombin, sebaliknya menurunkan aktivitas thrombin dan faktor-faktor koagulasi seperti faktor VIIa, IX, X, XI. Selain itu, heparin juga berikatan dengan sel-sel darah dan plasma protein sehingga dapat digunakan pada infark miokard.Untuk menstabilkan plak, pada pasien diberikan simvastatin 1x40 mg. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa golongan statin dapat menghambat biosintesis kolesterol. Statin juga memiliki efek menurunkan kolesterol LDL dan prekursornya dari sirkulasi. Disamping itu, statin juga memiliki efek pleiotropik yaitu memperbaiki fungsi endotel, antiinflamasi, anti oksidan dan antithrombosis dan stabilisasi plak, sehingga pemberian statin dianjurkan pada pasien dengan SKA dengan target LDL < 70 mg/dL tanpa melihat usia.Pemberian beta blocker dapat menurunkan kerja jantung karena mempunyai efek mengurangi kebutuhan O2 miokard dan meningkatkan aliran darah koroner.Beta blockerdigunakan untuk mengurangi nyeri dada atau mencegah serangan jantung tambahan.Beta blocker juga digunakan untuk memperbaiki aritmia.Pemberian nitrat oral atau intravena juga digunakan untuk mengatasi nyeri infark.Pasien ini bedasarkan TIMI skor memiliki risiko sedang. Hal ini dikarenakan sesuai dengan temuan stratifikasi risiko SKA yaitu berdasarkan Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) risk score yaitu 4 dari 7 poin. Sedangkan berdasarkan Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) score, pasien tersebut memperoleh skor 104.

DAFTAR PUSTAKA

1. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar. Kementerian Kesehatan RI. 2007.2. Fletcher G. terj. Lyrawati D. Sindrom koroner akut Farmakologi. 2008; 1-7.3. Hamm CW., Bassand JP., Agewall S., Bax J., Boersma E. 2011. ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting Without persistent ST-segment Elevation. European Heart Journal. 2011; 32: 2999-3054.4. Kabo P. Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular Secara Rasional. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. 2012.5. Majid A. Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan, dan Pengobatan Terkini. Pidato Pengukuhan Guru Besar. Universitas Sumatera Utara 2007.6. Myrtha R. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut. CDK. 2012; 39: 261-4.7. Myrtha R. Perubahan Gambaran EKG pada Sindrom Koroner Akut (SKA). CDK. 2011; 38: 541-2.8. Oktarina R., Karani Y., Edward Z. Hubungan Kadar Glukosa Darah Saat Masuk Rumah Sakit Dengan Lama Hari Rawat Pasien Sindrom Koroner Akut (SKA) Di RSUP Dr. M. Djamil Padang Jurnal Kesehatan Andalas. 2013; 2: 94-7.9. Pollack CV., Sites FD., Shofer FS. Application of the TIMI Risk Score for Unstable Angina and Non ST-Elevation Acute Coronary Syndrome to Unselected Emergency Department Chest Pain Population. ACAD EMERG MED. 2006; 13: 13-8.10. Ramrakha, P., Hill, J., Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease. 1st ed. USA: Oxford University Press. 2006.11. Sargowo D., Samsu N. Sensitivitas dan Spesifisitas Troponin T dan I pada Diagnosis Infark Miokard Akut. Maj Kedokt Indon. 2007; 57: 363-70.12. Theroux, Nanette K., Wenger PZ., Theodore GG., Lincoff AM., Peterson ED., et al. 2012 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non -ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating Guidelines and Replacing the 2011 Focused Update) : A Report of the American Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice College of the 2007 Guideline. Circulation. 2012; 126:875-910.6