2.1.12 Abses Periodontal Abses periodontal adalah inflamasi purulen jaringan periodontal terlokalisasi. Hal ini juga diketahui sebagai abses lateral atau parietal. Abses lokal di dalam gingiva dan menekan ke dalam struktur pendukung disebut abses gingival. Abses periodontal berasal dari injuri ke permukaan luar gingiva dan bisa terjadi di ketidakadaan poket periodontal. Formasi abses periodontal bisa terjadi dengan cara: 1. Perluasan infeksi dari poket periodontal yang dalam ke dalam jaringan periodontal pendukung dan lokalisasi proses inflamasi supuratif sepanjang aspek lateral akar. 2. Perluasan lateral inflamasi dari permukaan dalam poket periodontal ke dalam jaringan ikat dinding poket. Hasil lokalisasi abses ketika drainase ke dalam ruang poket lemah. 3. Di dalam poket yang menggambarkan saluran akar yang berliku-liku, abses periodontal bisa membentuk kul-de-sak, akhir yang dalam dimana tertutup dari permukaan. 4. Penghilangan kalkulus yang tidak lengkap selama pengobatan poket periodontal. Pada contoh ini, dinding gingiva menyusut, termasuk lubang poket, dan abses periodontal terjadi tertutup bagian poket. 5. Abses periodontal bisa terjadi di dalam ketidakhadiran penyakit periodontal setelah trauma gigi atau perforasi dinding lateral akar dalam terapi endodontik. Periodontal abses diklasifikasikan berdasarkan lokasi sebagai berikut: 1. Abses di dalam jaringan periodontal pendukung, sepanjang aspek lateral akar. Pada kondisi ini umumnya ada sinus di di dalam tulang yang memperpanjang dari abses ke permukaan eksternal. 2. Abses di dalam dinding jaringan lunak kedalaman poket periodontal.

Secara Mikroskopi, abses lokal berakumulasi aktif dan nekrotik PMNs dalam dinding poket periodontal. Leukosit mati melepaskan enzim yang dicerna sel-sel dan struktur-struktur jaringan lain, membentuk produk cair yang diketahui sebagai pus, yang merupakan pusat abses. Reaksi inflamasi akut sekitar area purulen, dan epitelium menunjukan intraseluler dan ekstraseluler edema dan invasi leukosit. Abses akut lokal menjadi abses kronik ketika purulennya mengandung saluran melalui fistula ke dalam permukaan gingiva luar atau ke dalam poket periodontal. Invasi bakteri jaringan telah disebutkan di dalam abses, invasi organisme diidentifikasi sebagai gram negatif cocci, diplococci, fusiform, dan spirochetes. Invasi fungi juga ditemukan dan diinterpretasikan sebagai penginvasi opportunis. 2.1.13 Kista Periodontal Kista periodontal adalah lesi tidak umum yang menghasilkan kerusakan lokal jaringan periodontal sepanjang permukaan lateral, paling sering di mandibular daerah caninus-premolar. Di bawah ini kemungkinan etiologi telah disebutkan:

1.

Kista odontogenik disebabkan oleh proliferasi epitelial istirahat Malassez; stimulus inisiasi aktivitas seluler tidak diketahui.

2. 3. 4.

Kista lateral dentigerous tertahan di dalam rahang setelah gigi erupsi. Kista premodial supernumeri benih gigi. Stimulasi epitelial istirahat ligamen periodontal oleh infeksi dari abses periodontal atau dari pulpa melalui saluran akar tambahan. Kista periodontal biasanya asimptomatik dan tanpa dapat ditemukan perubahan secara nyata, tetapi kista

periodontal bisa ada sebagai bengkak lunak.

2.2 Kehilangan Tulang dan Pola Kerusakan Tulang Meskipun perodontitis merupakan suatu penyakit jaringan gingiva, perubahan yang terjadi pada tulang alveolar sangat berperan penting karena kehilangan tulang dapat menyebabkan kehilangan gigi. Tinggi dan kepadatan tulang alveolar pada keadaan normal memiliki keseimbangan antara besarnya pembentukan dan resorpsi yang diatur oleh faktor sistemik dan faktor lokal. Saat nilai resorpsi lebih besar dari nilai pembentukan tulang, tinggi dan kepadatan tulang alveolar dapat menurun. 2.2.1 Kerusakan Tulang Akibat Inflamasi Gingiva yang Meluas Penyebab utama kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi marginal gingiva ke jaringan penyokong. Invasi dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri utama transisi dari gingivitis ke periodontitis. Periodontitis selalu didahului oleh gingivitis, sedangkan tidak semua gingivitis berkembang menjadi periodontitis. Faktor yang menyebabkan perluasan inflamasi ke jaringan penyokong dan menginisiasi perubahan gingivitis menjadi periodontitis belum diketahui, namun dikaitkan dengan komposisi bakterial yang terdapat pada plak. Pada penyakit periodontal yang parah, kandungan bakteri yang bergerak (motile) dan spirochaeta meningkat sedangkan bakteri kokus dan batang berkurang. Perluasan inflamasi dikaitkan pula dengan potensi pathogenik dari plak, resistensi host, termasuk pula reaksi imunologi manusia, dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat fibrosis gingiva, luas attached gingiva, fibrogenesis dan osteogenesis yang reaktif. Sistem fibrin-fibrinolitik disebut sebagai walling off dari peningkatan lesi.

2.2.2 Histopatologi Inflamasi gingiva meluas sepanjang bundel serat kolagen dan menyebar mengikuti jalur blood vessel menuju tulang alveolar. Pada regio molar, inflamasi dapat meluas ke sinus maksilaris dan mengakibatkan penebalan sinus mukosa. Pada bagian interproksimal, inflamasi menyebar ke jaringan ikat longgar di sekitar pembuluh darah melalui serat-serat, lalu menyebar ke tulang melalui saluran pembuluh lalu memperforasi puncak septum interdental di tengah-tengah puncak alveolar, lalu menyebar ke sisi-sisi septum interdental. Jarang tejadi inflamasi yang menyebar

langsung ke tulang menemui ligamen periodontal. Pada bagian fasial dan lingual, inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan periosteal luar pada tulang dan berpenetrasi melalui pembuluh darah. Setelah inflamasi mencapai tulang, inflamasi menyebar ke dalam ruangan kosong dan mengisi ruangan tersebut dengan leukosit, cairan eksudat, pembuluh darah yang baru, dan memploriferasi fibroblast. Jumlah multinuklear osteoklast dan mononuklear fagositosis meningkat lalu lapisan tulang menghilang, diganti dengan lakuna.

2.2.3 Mekanisme Kerusakan Tulang Faktor yang berpengaruh pada kerusakan tulang adalah bakteri dan host (pada penyakit periodontal). Produk bakterial plak meningkatkan diferensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan suatu mediator yang memicu terjadinya hal tersebut. Produk plak dan mediator inflamasi untuk menghambat kerja dari osteoblast dan menurunkan jumlah sel-sel tersebut. Jadi, aktivitas resorpsi tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan tulang terhambat sehingga terjadilah kehilangan tulang.

2.2.4 Pola Kerusakan Tulang 2.2.4.1 Hilangnya tulang secara horizontal Hilangnya tulang secara horizontallah yang paling sering dijumpai. Tulang alveolar berkurang tingginya, margin tulang berbentuk horizontal atau agak miring. Resopsi tulang pada pola ini terjadi karena adanya aktivitas yang sama besar pada semua bagian tulang. Sehingga kerusakan sama rata, dan cacat yang terbentuk adalah puncak alveolar yang datar.

2.2.4.2 Cacat tulang pada tulang alveolar Cacat ini dijumpai pada septum interdental maupun permukaan tulang sebelah luar (oral atau vestibular).

2.2.4.3 Cacat tulang pada septum interdental Adanya cacat tulang ini dapat dilihat secara radiografis, tetapi paling jelas diketahui dengan mengadakan probing sewaktu diadakan pembukaan flap dalam prosedur operatif. Cacat tulang pada septum interdental ini adalah 1. Crater (cupping)

Cacat tulang ini merupakan kavitas pada crest septum interdental yang dibatasi oleh dinding oral dan vestibular dan kadang-kadang dijumpai antara permukaan gigi dengan vestibular atau dasar mulut 2. Infrabony

Cacat tulang ini dapat bermacam-macam tergantung pada jumlah dinding tulangnya.

2.2.4.4 Cacat Tulang Alveolar Pada Permukaan Oral atau Vestubular Cacat tulang pada permukaan luar (oral atau vestibular)ini sangat bervariasi, diantaranya adalah: 1. Kontur tulang yang bulbous

Kontur tulang yang bulbous biasanya disebabkan adanya eksositosis atau terbentuknya pilling. 2. Hemisepta Sedangkan hemisepta akan menunjukkan adanya bagian interdental septum yang rusak sepanjang penyakit. Bagian yang rusak ini dapat terjadi pada bagian mesialnya ataupun bagian distalnya. 3. Margin Tulang inkonsisten Bentuk margin tulang yang inkonsisten merupakan cacat tulang angular atau terbentuk U pada permukaan oral atau vestibular. Pada agambaran radoografik hal ini akan sukar diketahui oleh oleh karena terrindih oleh gambaran gigi atau gambaran tulang lainnya. 4. Ledge Bentuk ledges terlihat sebagai penonjolan kecil dan rata akibat adanya bony plato yang tebal mengalami resopsi. 5. Spine Cacat tuang spine menunjukkan adanya penonjolan tulang yang tajam 6. Margin tulang terbalik Bentuk margin tulang terbalik maksudnya pincak crest alveolar yang tertinggi terdapat di pertengahan gigi.

2.2.4.5 Cacat Furkasi Cacat furkasi juga dapat dikelompokkan menurut derajat kerusakan tulang di daerah furkasi yang diukur pada bidang horizontal. Cacat furkasi ini diklasifikasikan menjadi 3 kelas, yaitu: 1. Kelas 1 Disebut juga cacat tahap awal. Merupakan cacat yang berpenetrasi kurang dari 2mm ke arah furkasi. 2. Kelas 2 Merupakan cacat dimana kerusakan tulang lebih dari 2 mm ke arah interradikular, tetapi tidak semua daerah furkasi sehingga ada sebuah aspek tulang yang tetap utuh. 3. Kelas 3 Merupakan cacat yang sedemikian rupa sehingga sebagian besar tulang interradikular sudah rusak, dan sonde dapat dimasukkan melewati dearah antara akar-akar gigi dari salah satu sisi ke sisi lainnya.