Histologi

1. Eksternal respirasi adalaha. Perpindahan udara ke dalam dan ke luar parub. Pertukaran oksigen dan karbondioksida di alveolusc. Pengangkutan O2 dan CO2 dari dan ke dalam seld. Pertukaran CO2 dan O2 pada sel

2. Berikut ini yang tidak termasuk conducting portiona. Hidungb. Faringc. Trakead. Bronkiolus respiratorius

3. Fungsi dari pleksus kapiler pembuluh darah di hidung adalaha. Menghangatkan udara yang masukb. Menyaring udara yang masuk’c. Melembabkan udara yang masukd. Sensasi pembau pada hidung

4. Regio olfaktori terdiri daria. Olfactory epithelium & lamina propiab. Olfactory epithelium & lamina basalisc. Bowman’s gland &kiesselbach’s aread. Olfactory epithelium & respiratory epithelium

5. Pernyataan berikut ini yang tepat mengenai epitel pada hidung adalaha. Epitel kulit terdapat pada bagian posterior dan menutupi vestibule dan naresb. Epitel respiratori terdapat pada posterior dari hidungc. Epitelium olfaktori terletak pada inferior hidungd. Seluruh epitel pada hidung terdiri dari nonciliated cuboid/ columnar

6. Letak kiesselbach area yang paling tepat adalaha. Bagian dari epitel olfaktori yang merupakan reseptor pembaub. Bagian dari lamina propia , terletak pada konka dan anterior dari septumc. Bagian dari lamina propia yang terletak pada submucosa glandd. Bagian dari kelenjar limfoid pada hidung

7. Lamina propia dapat berfungsi mengkondisikan udara yang masuk dengan menghangatkannya karena terdapata. Elemen jaringan limfoid (sel-sel mast, sel-sel plasma , IgA, IgE, dan IgGb. Banyak pembuluh darah dan glandula submukosac. Sel-sel goblet yang menghasilkan mukusd. Pernyataan a dan b benar

8. Pernyataan berikut yang salah mengenai regio olfaktori pada hidunga. Terdiri dari epitel olfaktori dan lamina propiab. Terletak pada atap ronggga hidung, superior dari septum nasal dan pada konka mediac. Epitelnya tipe pseudostratified dan terdiri dari sel-sel olfaktori, sel basal, dan

sustetanculard. Sustetancular terdiri dari sel-sel columnar dan berwarna kuning kecoklatan pada epitel

olfaktori

9. Proses terjadinya sensasi bau adalaha. Regio olfaktori menangkap stimulus bau dari udara dan bekerja sama dengan glandula

bowman ( odorant binding protein) yang berikatan dengan odorant molekul membentuk Odorant-OBP complex dan diteruskan ke reseptor pada permukaan silia

b. Reseptor pada permukaan silia menangkap stimulus bau dari udara dan bekerja sama dengan glandula bowman ( odorant binding protein) yang berikatan dengan odorant molekul membentuk Odorant-OBP complex dan diteruskan ke regio olfaktori

c. Regio olfaktori menangkap stimulus bau dari udara dan bekerja sama dengan glandula submukosa ( odorant binding protein) yang berikatan dengan odorant molekul membentuk Odorant-OBP complex dan diteruskan ke reseptor pada permukaan silia

d. Glandula bowman menangkap stimulus bau dari udara dan bekerja sama dengan reseptor pada permukaan silia membentuk Odorant-OBP complex

10. Epitel yang melapisi orofaring, esofagus, dan sisi atas epiglotis adalaha. Pseudostratified cilliated columnarb. Stratified squamous, tipe basahc. Pseudostratified cilliated cuboidald. Stratified cilliated columnar

11. Pernyataan berikut yang salah mengenai histologi trakeaa. Trakea panjangnya 12 cm, merupaka saluran yang dibentuk oleh 10-12 kartilago hialin

berbentuk cincin seperti sepatu kudab. Jaringan ikat fibroelastik pada trakea berfungsi sebagai fleksibilitas trakea , dan sel-sel

otot polosnya untuk kontraksi dari lumen trakeac. Terdiri dari lapisan mukosa, submukosa , dan adentitiad. Kartilago hialin yang berbentuk cincin terdapat pada lapisan mukosa trakea

12. Mukosa pada trakea dilapisi oleha. Epitel respirasi dan lamina propiab. Epitel respirasi dan tunika adventitiac. Glandula mukosa dan kartilago hialind. Kartilago hialin dan jaringan limfoid

13. Epitel respiratori terdiri dari sel-sel berikut, kecualia. Sel gobletb. Sel-sel serousc. DNEs seld. Sel penyokong

14. Sel berikut yang berfungsi memonitor level O2 dan CO2 adalaha. Sel kulchitskyb. Brush cellsc. Sel basald. Sel goblet

15. Perubahan yang terjadi pada trakea yang secara kronik terpapar tobacco atau iritan lain adalaha. Peningkatan jumlah sel-sel gobletb. Glandula submukosa mengecilc. glandula sekretori mengecild. Terjadi metaplasia yang irreversibel

16. Struktur bronkus, semakin bercabang akan terjadi penurunan secara progresif sebagai berikut kecualiiia. Ukuran dan jumlah dari kartilagob. Otot polos dan jaringan elastikc. Jumlah dari glandula dan sel-sel gobletd. Ketinggian dari sel-sel epitel

17. Pernyataan berikut ini mengenai bronkiolus yang tepat adalaha. Tidak dijumpai otot polos, terdiri dari pulau-pulau kartilago, epitelnya cilliated cuboidal

dan lamina propia semakin menebalb. Otot polos merupakan dinding penyusunnya, tidak lagi dijumpai kartilago, epitelnya

cilliated cuboidal, dan lamina propia semakin menipisc. Dijumpai otot polos dan kartilago, epitelnya cilliated cuboidal, dan lamina propia

semakin menipisd. Otot polos merupakan dinding penyusunnya, tidak lagi dijumpai kartilago, epitelnya

cilliated columnar , dan lamina propia semakin menebal

18. Sel-sel goblet dan glandula ditemukan ..a. Sebelum mencapai bronkiolus terminalisb. Banyak terdapat pada alveolusc. Terdapat pada bronkiolus terminalisd. Ditemukan sepanjang duktus alveolus

19. Sel ini merupakan 50% penyusun dari bronkiolus terminalis, tersebar dari bronkus primer sampai bronkiolus distal,sitoplasma mengandung secretory granules, dan permukaannya ditutupi oleh mikrovili. Sel ini adalaha. Sel gobletb. Glandula sekretoric. Sel clarad. Sel basal

20. Berikut adalah karakteristik dari salah satu bagian dari respiratory portion: dindingnya tipis, tidak dijumpai otot polos, dan mempunyai benang-benang elastik dan kolagen.a. Bronkiolus respiratori

b. Duktus alveolarisc. Kantung alveolard. Alveoli

21. Penyataan berikut ini yang tidak tepat mengenai alveolusa. Sel alveolus tipe I merupakan simple squamous dan berfungsi untuk pertukaran gasb. Sel alveolus tipe II merupakan columnar dan menghasilkan surfaktanc. Sel-sel endotel melapisi kapiler alveolard. Terdapat makrofag

22. Surfaktan berasal dari sel alveolus tipe II, dimana surfaktan dikeluarkan daria. RERb. Apparatus golgic. Trans golgid. Sel cuboidal

23. Berikut ini yang bukan perubahan yang terjadi pada emfisemaa. Benang-benang elastik mengalami dekstruksib. Pembesaran pada ruang udara distal sampai ke bronkiolus terminalisc. Kelebihan alfa-amitripsin sehingga terjadi pengurangan elastased. Terjadi interstitisial edema dan akumulasi cairan di alveoli

24. Patofisiologi dari asma adalah terjadi aktivasi ....... sehingga menyebabkan kontriksi .... dan terjadi ..... sepanjang...a. Sympathic fibers, otot-otot polos bronkus, bronkokonstriksi, ekspirasib. Sympathic fibers, alveolus, kolaps alveolus, inspirasic. Parasympathic fibers, otot-otot polos bronkus, bronkodilatasi, inspirasid. Parasympathic fibers, otot-otot polos bronkus, bronkokonstriksi, ekspirasi

25. Berikut ini pernyataan yang salah mengenai pleuraa. Terdapat beberapa saraf di pleura visceralis yang berrcabang menjadi saraf phrenic dan

intercostalb. Banyak terdapat kapiler2 darah dan limfatikc. Lapisan tipis dari jaringan ikat banyak mengandung fibroblast, kolagen dan elastikd. Banyak terdapat cairan serous yang diproduksi membran serosa

Embriologi

1. Perkembangan pulmo mulai pada minggu ke a. 3b. 4c. 5d. 6

2. Epitel sistema respiratorium berkembang daria. Splanchinc mesodermb. Endoderm foregutc. Ventral foregutd. Sel-sel crista neuralis

3. Jaringan ikat, cartilago dan musculus berkembang daria. Splanchic mesodermb. Ventral foregutc. Laryngotracheal diverticulumd. Endoderm foregut

4. Perkembangan trakea dimulai pada hari kea. 25b. 26c. 27d. 28

5. Pada perkembangan trakea , muncul tunas kecil di ventral foregut, yang kemudian mengalami evaginasi caudo longitudinal untuk membentuka. Orifisium laryngealb. Oesophago tracheal septumc. Laryngotracheal divertikulumd. Tracheoesophageal septum

6. Septum tracheoesophageal yang terpisah akan membentuka. Trakea dan kuncup pulmo di dorsalb. Esophagus di ventralc. Kuncup pulmo di superiord. Esophagus di dorsal

7. Epithelium pada trakea berkembang daria. Ventral foregutb. Splahncic mesodermc. Endoderm tabung laryngotracheald. Ektoderm foregut

8. Kartilago pada laring berkembang daria. Endoderm tabung laryngotrachealb. Splanchnic mesodermc. Ventral foregutd. Sel-sel crista neuralis

9. Lengkung faring 1,2, 3 akan menjadi a. Pangkal lidahb. Kartilago

c. Epiteliumd. Trakea

10. Perkembangan laring berasal dari trakea yang berkembang ke atas, yang berasal dari lengkung faring kea. 2b. 3c. 6d. 7

11. Pada bulan ke .... terdapat 17 turunan percabangan dari bronkus

a. 4b. 5c. 6d. 7

12. Pada saat lahir, bifurcatio trachealis terletak setinggi vertebra torakalis ke..a. 3b. 4c. 5d. 6

13. Berikut ini pernyataan yang salah mengenai tahapan maturasi pulmoa. Periode pseudoglandular terjadi pada minggu ke 16-26b. Terdiri dari periode pseudoglandular, canalicular, saccus terminalis , dan alveolarisc. Periode alveolaris adalah periode dari fetal sampai childhoodd. Periode saccus terminalis pada minggu ke 26- lahir

14. Yang tidak termasuk periode canaliculara. Lumen dari bronkus dan bronkiolus semakin besarb. Vaskularisasi jaringan lebih banyakc. Bronkiolus respirasi dan duktus alveolaris berkembangd. Pembuluh kapiler banyak masuk ke alveoli

15. Sel alveolar tipe 1 berkembang pada tahapa. Periode pseudoglandularisb. Periode canalicularc. Periode saccus terminalisd. Periode alveolaris

16. Setelah minggu ke .... sel alveolar tipe II mulai memproduksi surfaktana. 15b. 20c. 26

d. 30

17. Fetus butuh berat badan.... gram dan usia antara ... dan.. minggu sebelum surfaktan cukup dihasilkana. 800 gram , 20 dan 26b. 1000 gram, 26 dan 28c. 1500 gram, 26 dan 30d. 1200 gram, 20 dan 28

18. Pada periode alveolar , saccus terminalis akan menjadia. Bronkiolus respirasib. Duktus alveolarisc. Alveolusd. Bronkiolus terminalis

19. Perkembangan alveoli akan berlanjut mulai usia 3 tahun sampai usiaa. 7 tahunb. 8 tahunc. 9 tahund. 10 tahun

20. Berikut ini yang tidak termasuk hal yang terjadi pada pulmo saat lahira. Pulmo terisi cairan yang kemudian akan digantikan oleh udarab. Cairan akan dikeluarkan melalui mulut & hidung, pembuluh kapiler pulmo atau arteri,

vena dan limfatik pulmoc. Ukuran alveoli akan terus meningkatd. Jumlah bronkiolus dan alveolus akan terus meningkat

21. Pada minggu ke 4, embrio akan mempunyai hal-hal berikut, kecualia. Cavum perikardialisb. Canalis pericardioperitonealis dextra et sinistrac. Cavum peritonealis yang besard. Cavum pleura

22. Pernyataan berikut ini yang tidak tepat mengenai membrana pleuropericardialisa. Memisahkan cavum perikardialis dari cavum pleuralisb. Berasal dari ridges (lipatan) yang tumbuh dari dinding ventral canalis

pericardioperitonealisc. Membrana pleuropericardialis berisi vena cardinalis communis yang mengalir ke cor

primitifd. Lapisan internal dari membrana pleuropericardialis akan menjadi pericardium fibrosa

23. Diafragma berkembang dari berikut ini, kecualia. Membrana pleurocardialisb. Mesenterium dorsalis esofagus

c. Septum transversumd. Dinding tubuh laterl (cervical somite myotomes)

24. Defisiensi alpha-1 antitrypsin disebabkan oleha. Mutasi gen serpina1b. Mutasi gen serpina2c. Mutasi gen CTFR 1d. Mutasi gen CTFR2

25. Penyakit genetik respirasi yang disebabkan mutasi gen, sehingga sel mukus menghasilkan mukus kental yang berlebihan adalaha. AATDb. Interstisial lung diseasec. Cystic Fibrosisd. Asthma

Anatomi1. Pseudostratified ciliated columnar epithelial cells yang menghasilkan mukus dapat

ditemukan di bagian-bagian berikut kecualia. Hidungb. Sinusc. Laringd. Bronkus

2. Tuba auditiva menghubungkana. Orofaring dengan telingab. Nasofaring dengan telinga tengahc. Telinga tengah dan telinga dalamd. Nasofaring dan telinga dalam

3. Antibodi yang terdapat di dalam hidung adalaha. IgAb. IgGc. IGEd. IgM

4. Letak faring yang tepat adalaha. Anterior dari nasal dan rongga mulut, memanjang ke bawah dekat dengan bifurcatio

trakeab. Posterior dari nasal dan rongga mulut, memanjang ke bawah dekat dengan bifurcatio

laring dan esofagusc. Posterior dari nasal dan rongga mulut, memanjang ke bawah setinggi trakead. Anterior dari nasal dan rongga mulut, memanjang ke bawah dekat dengan bifurcatio

esofagus

5. Dinding faring dilapisi oleh mukosa dan mengandung..... yang dapat membantu untuk proses menelana. Otot polosb. Kartilagoc. Otot skeletald. Jaringan elastik

6. Letak Nasofaring..a. Posterior dari rongga hidung, dan superior dari palatum moleb. Superior dari rongga hidung , dan posterior dari palatum durumc. Posterior dari rongga hidung, dan superior dari palatum durumd. Posterior dari rongga hidung, dan inferior dari palatum mole

7. Material dari rongga mulut dan orofaring tidak dapat memasuki nasofaring dengan adanyaa. Palatum durumb. Uvulac. Tonsila adenoidd. Epiglotis

8. Letak tonsila adenoida. Inferior palatum moleb. Dinding posterior nasofaringc. Dinding lateral uvulad. Dinding posterior faring

9. Letak orofaring yang tepat adalaha. Inferior dari rongga mulut, lateral terdapat tulang hyoidb. Posterior dari rongga mulut, superior terdapat palatum mole, dan tulang mastoid

inferiornyac. Posterior dari rongga mulut, superior terdapat palatum mole, dan tulang hyoid

inferiornyad. Inferior dari rongga mulut, superior terdapat tulang hyoid dan inferior terdapat palatum

durum

10. Pada orofaring dapat ditemukana. Tonsila palatinab. Tonsila lingualc. Tonsila adenoidd. A dan B benar

11. Epitel yang menyusun orofaring adalaha. Keratinized stratified squamous epitheliumb. Keratinized pseudostratified columnar epitheliumc. Non keratinized stratified columnar epitheliumd. Non keratinized stratified squamous epithelium

12. Posisi laryngofaring yang tepat adalaha. Memanjang ke bawah dari tulang hyoid, menuju laring dan esofagus dan berakhir di

batas superior dari esofagus dan epiglotis laringb. Memanjang ke bawah dari tulang hyoid, menuju laring dan esofagus dan berakhir di

batas inferior dari esofagus dan epiglotis laringc. Memanjang ke bawah dari tulang hyoid, menuju trakea dan berakhir di batas inferior

dari esofagus dan epiglotis laringd. Memanjang ke bawah dari kartilago tiroid, menuju laring dan esofagus dan berakhir di

batas inferior dari esofagus dan epiglotis laring

13. 9 penyusun kartilago pada laring adalaha. 2 kartilago krikoid, 2 kartilago corniculate, 2 kartilago aritenoid, 1 kartilago tiroid, 1

epiglotis, dan 1 kartilago cuneiformb. 2 kartilago cuneiform, 2 kartilago krikoid, 2 kartilago aritenoid, 1 kartilago tiroid, 1

epiglotis, dan 1 corniculatec. 2 kartilago corniculate, 2 kartilago krikoid, 2 kartilago cuneiform, 1 kartilago tiroid, 1

epiglotis , dan 1 kartilago aritenoidd. 2 kartilago aritenoid, 2 kartilago cuneiform, 2 kartilago corniculate, 1 kartilago tiroid, 1

epiglotis, dan 1 kartilago krikoid

14. Letak kartilago krikoid yaitua. Posterior dari kartilago tiroidb. Superior dari tulang hyoidc. Inferior dari kartilago tiroidd. Lateral dari kaertilago corniculate

15. Letak glotis yaitua. Superior opening dari laringb. Inferior dari epiglotisc. Lateral dari epiglotisd. Inferior dari larig

16. Pernyataan berikut ini yang benar adalaha. Inferior ligament disebut sebagai vocal folds yang merupakan false vocal cordsb. Superior ligament disebut sebagai vocal folds yang merupakan false vocal cordsc. Inferior ligament disebut sebagai vestibular folds yang merupakan true vocal cordsd. Superior ligament disebut vestibular folds yang merupakan false vocal cords

17. Berikut ini yang bukan termasuk resonating chambers yang dapat menambahkan kualitas suaraa. Faringb. Rongga hidungc. Laringd. Sinus paranasal

18. Kartilago yang paling dekat dengan pita suara adalah

a. Corniculate dan arytenoidb. Cuneiform dan corniculatec. Tiroid dan arytenoidd. Cuneiform dan arytenoid

19. Kartilago trakea berjumlah 15-20 berbentuk C yang terletak pada... trakeaa. Posterior dan lateralb. Anterior dan lateralc. Anterior dan posteriord. Lateral

20. Trakea mengalami percabangan pada level..a. Angulus sternib. ICS ke 1c. Verterbra cervicalis 3d. Supraklavikula

21. Struktur yang menyokong bronkus primer agar tetap terbuka adalaha. Cincin kartilago hialin incompleteb. Cincin kartilago elastik incompletec. Cincin kartilago hialin completed. Cincin kartilago elastik complete

22. Perbedaan antara bronkus kanan dan kiri yang tidak tepat adalaha. Bronkus kanan lebih pendek dari bronkus kirib. Bronkus kanan bercabang 3, sedangkan kiri bercabang 2c. Bronkus kanan lebih horizontal dibanding bronkus kirid. Bronkus kiri lebih horizontal dibanding bronkus kanan

23. Berikut ini yang tidak termasuk sel-sel di alveolusa. Pneumosit tipe Ib. Pneumosit tipe IIc. Alveolar makrofagd. Sel clara

24. Letak apex paru adalahA. Superior dan posterior dari klavikulaB. Inferior dan posterior dari klavikulaC. ICS ke 2D. Sejajar dengan angulus sterni

25. Ketika terjadi hipoksia, yang terjadi adalah pembuluh darah pulmonal mengalami... dan bronchial vessels mengalami..a. Vasokonstriksi, Vasodilatasib. Vasodilatasi, vasokonstriksi

c. Vasodilatasi, vasodilatasid. Vasokonstriksi, vasokonstriksi

26. Otot scalenes, membantu meningkatkan dimensi rongga toraks dengan mengangkat iga ke .. dan .. selama inhalasia. 1 dan 3b. 2 dan 3c. 1 dan 2d. 2 dan 4

27. Kontraksi dari otot interkostalis eksterna akan menyebabkana. Depresi tulang2 kostab. Meningkatkan dimensi transversal rongga toraksc. Meningkatkan dimensi longitudinal rongga toraksd. Diafragma tertarik ke atas

28. Berikut ini yang tidak termasuk otot-otot bantu pernafasan selama inspirasia. Pectoralis minorb. Sternocleidomastoideusc. Rectus abdominisd. Seratus anterior

29. Berikut ini yang tidak termasuk otot-otot bantu pernafasan selama ekspirasia. External & internal obliquesb. Rectus abdominisc. Transversus abdominisd. Pectoralis mayor

30. Pernyataan berikut yang tepat mengenai hukum boylea. Volume rongga toraks membesar tekanan intrapulmonal meningkat udara masuk

ke paru-parub. Volume rongga toraks mengecil tekanan intrapulmonal meningkat udara masuk

ke paru-paruc. Volume rongga toraks membesar tekanan intrapulmonal menurun udara keluar

dari paru-parud. Volume rongga toraks mengecil tekanan intrapulmonal meningkat udara keluar

dari paru-paru

Acute Respiratory Infections

Seorang pria , 60 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak nafas, nyeri dada, demam tinggi, batuk produktif dengan dahak purulent sejak 2 hari yg lalu. Dia perokok berat , sehari 2 bungkus sejak umurnya 18 tahun.Pemeriksaan fisik : KU : tampak sakit berat, temperatur 40,5 °c, denyut nadi 120 x/ menit, RR: 50 x/ menit, tekanan darah 90/60mmHgPerkusi : Redup pada lobus kiri bawah

Auskultasi : suara vesikuler meningkat, suara nafas bronkial pada lobus kiri bawahX-ray : konsolidasi pada lobus kiri bawah1. Apa diagnosis anatomis dari kasus ini ?

a. Pneumonia atipikalb. Pneumonia lobarisc. Bronkopneumoniad. Pneumonia berat

2. Apa diagnosis berdasarkan derajat penyakitnya ?a. Pneumonia ringanb. Pneumonia sedangc. Pneumonia beratd. Pneumonia lobaris

3. Pada kasus di atas,berdasarkan pembagian tipikal dan atipikal, termasuk pneumonia tipea. Pneumonia tipikalb. Pneumonia atipikalc. Pneumonia beratd. CA pneumonia

4. Berikut ini yang tidak termasuk tanda-tanda konsolidasia. Pergerakan paru yang tidak simetris ( ada yang tertinggal)b. Redup pada perkusic. Penurunan stem fremitusd. Suara vesikuler meningkat

5. Pleuritic chest pain biasa ditemukan pada pneumoniaa. Atipikalb. Tipikalc. Pneumonia sedangd. CA pneumonia

6. Berikut ini yang tidak termasuk organisme penyebab CAP..a. Gram negative bacillib. klebsiellac. Pseudomonas aeroginosad. Moraxella catharralis

7. Berikut ini yang tidak termasuk organisme penyebab nosokomial pneumoniaa. Gram negative bacillib. Moraxella catharralisc. Pseudomonas aeroginosad. H. Influenza

8. Berikut ini yang tidak termasuk organisme penyebab pneumonia atipikala. Mycoplasma pneumoniab. Chlamidia pneumoniac. Moraxella catharralisd. Legionella pneumophila

9. Berikut ini yang tidak termasuk prosedur diagnostik pneumoniaa. CXRb. Thoracosentesisc. Apusan dahak tenggorokd. Bronchoschopy

10. Pada kasus di atas, pasien tersebut berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisiknya didapatkan total point 110, maka pasien tersebut termasuk kategori kelas ke berapa dan penanganannya ..a. III, outpatientb. III, inpatientc. IV, inpatientd. V, inpatient

11. Pada pasien rawat jalan, yang 3 bulan sebelumnya belom pernah mengonsumsi antibiotik , antibiotik yang tepat untuk diberikan adalaha. Beta laktam dan macrolideb. Beta laktam dan florokuinolonc. Kotrimoksazold. Macrolide dan doxycycline

12. Pada pasien yang alergi penisilin , pemberian antibiotik pengganti yg tepat untuk pasien ICU rawat inapa. Fluorokuinolon dan aztreonamb. Azithromycin c. Cefotaxim dan ceftriaxoned. Ampisilin – sulbactam

13. Derajat dari avian influenza yang tepat adalaha. Stage I AI dengan pneumonia ringanb. Stage II AI dengan pneumonia sedangc. Stage III AI dengan ARDS dan multi organ failured. Stage IV AI dengan ARDS dan multi organ failure

14. Pada treatment avian influenza, pasien rawat inap, faktor modifikasi +, dan curiga dengan atipik, maka diberikana. Beta laktam + anti beta laktamaseiv, sefalosporin G2 G3b. Sefalosporin G2 G3, karbapenem, makrolidc. Makrolid, Respiratori fluorokuinolon, dan sefalosporin G2 G3d. Beta laktam + anti beta laktamase, respiratori FQ, dan makrolid

15. Berikut ini pernyataan yang salah mengenai antiviral pada avian influenzaa. Amantadine bekerja pada protein M2 yang menghambat replikasi virusb. Oseltamivir dapat digunakan sebagai profilaksisc. Zanamivir efektif bila diberikan > 48 jam setelah gejala timbuld. Oseltamivir bekerja sebagai neuroaminidase inhibitor

Restrictive Lung Disease1. Pada penyakit paru restriktif , hal yg terjadi adalah

a. Volume paru meningkatb. FEV1/ FVC < 75 %c. Vc < 80 %d. Total kapasitas paru meningkat

2. Berikut ini yang tidak termasuk etiologi dari RLDa. Gangguan parenkim parub. Gangguan sirkulasi darahc. Penyakit pleurad. Gangguan diafragma

3. Patogenesis dari RLD yaitu sbb, kecualia. Compliance paru dan dinding dada meningkat sehingga menjadi kaku dan sulit

untuk mengembangb. Terjadi penurunan volume dan kapasitas paruc. Kerja pernafasan menjadi meningkat sebagai kompensasid. Terdapat bantuan otot-otot respirasi untuk membantu mengembangkan toraks

4. Pada RLD, analisis gas darah menunjukkana. Hipoksemia dan hipokapneab. Hiperventilasi dengan PaCo2 meningkatc. Peningkatan Pa O2d. Hipoventilasi dengan PaCO2 meningkat

5. Penyebab dari gangguan instrinsik dari RLD yaitu sbb kecualia. Collagen vascular diseasesb. Induksi obat-obatanc. Inhaled debu organikd. Gangguan pada otot respirasi

6. Gejala yang paling khas pada RLD adalaha. Dyspnea yang progresifb. Nyeri dada pleuritikc. Suara nafas wheezingd. Batuk kering

7. Berikut ini adalah definisi compliance, kecualia. Kemampuan paru dan dinding rongga dada untuk mengecil

b. Kemampuan paru dan dinidng rongga dada untuk mengembangc. Rasio antara penambahan volume dan peningkatan tekanan C= V/Pd. Nilai normalnya besarnya kurang lebih 0,2 liter/cm H2O

8. Surface tension adalahA. Gaya yang menghambat pengembangan paru pada waktu ekspirasi dan

menimbulkan pengempisan alveol pada inspirasiB. Suatu gaya yang mendorong molekul cairan mengikat satu sama lainC. Gaya yang menyebabkan molekul cairan saling tolak menolakD. Gaya yang menyebabkan pengembangan paru pada inspirasi dan pengempisan

alveol pada ekspirasi

9. Yang bukan fungsi dari surfaktana. Meningkatkan tegangan permukaan pada cairan alveol sehingga alveol mudah

berkembang pada waktu inspirasib. Mencegah alveol collaps pada akhir ekspirasic. Menurunkan tegangan permukaan pada cairan alveold. Mempermudah alveol untuk berkembang saat inspirasi

10. Pada pemeriksaan fisik RLD ditemukan adanya clubbing yang khas padaa. Sarcoidosisb. Pneumonitis hipersenstivitasc. Asbestosisd. Pulmonary fibrosis

11. Cor pulmonale biasanya ditemukan pada RLD stage akhir dengan etiologi..a. Pulmonary fibrosisb. Sarcoidosisc. Kyphoscoliosisd. IPF

12. Pada pemeriksaan fisik di luar paru pada sarcoidosis akan ditemukan hal-hal berikut kecualia. Erythema nodosumb. Raynaud’s phenomenonc. Uveitisd. Hepatosplenomegaly

13. Pada hasil pemeriksaan lab pneumonitis hipersensitivitas akan ditemukana. Anemiab. Polisitemiac. Leukositosisd. Penurunan LED

14. Tes tambahan untuk mendeteksi adanya polymyositis adalaha. ANA dan RA

b. ANCAc. Serum angiotensin converting enzymed. CPK

15. Hasil rontgen yang menunjukkan prognosis yang buruk pada RLD adalah gambaran berupaa. Sarang lebahb. Predominan pada zona atas lapang paruc. Predominan pada zona bawah lapang parud. Konsolidasi

16. Pada test faal paru pasien RLD, akan dijumpai hal berikut kecualiA. TLC, FRC, dan RV ↓B. FEV1 dan FVC ↓C. FEV1/ FVC ↓D. Penurunan Dlco

17. Pernyataan berikut ini mengenai prosedur bronchoalveolar lavage adalaha. BAL limfositosis pada IPF dapat memprediksi respon steroidb. Cairan BAL mengandung sel-sel ganas, asbestos bodies, eosinofil, dan hemosiderin

makrofagc. BAL merupakan prosedur yang paling sensitif dalam memprediksi gangguan

restriktif parud. BAL dapat digunakan untuk mempersempit diagnosis banding

18. Yang bukan indikasi biopsi parua. Untuk mengetahui diagnosis spesifikb. Untuk menilai aktivitas dari penyakitc. Untuk mendiagnosis penyakit neoplasma dan infeksid. Untuk memprediksi prognosis dan mengetahui diagnosis definitif

19. Yang bukan penyebab RLD akibat gangguan parenkim paru adalaha. Atelektasisb. Abses paruc. Efusi pleurad. Pneumonia

20. Salah satu etiologi RLD yang berasal dari ekstrinsik paru, yang dapat menyebabkan hipoksemia akibat V/Q mismatch adalaha. ARDSb. Atelektasisc. Efusi pleurad. Pneumotoraks

21. Penyakit ini mengenai jaringan parenkim paru yang ditandai dengan penebalan jaringan interstisium, dan terdapat infiltrasi yang disertai sel-sel limfosit dan plasma. Gambaran paru seperti sarang lebah, arsitektur dari alveolar rusak.Etiologinya disebabkan oleh reaksi imunologis.Gejalanya dyspnea yang progresif, finger clubbing, batuk non produktif, dan crackles pada kedua paru. Penyakit ini progresif dan dapat hidup 4-6 tahun. Penyakit ini adalaha. Sarcoidosisb. IPFc. Sclerodermad. Ankylosing spondylitis

22. Treatment pada penyakit di atas yang tidak diperlukan adalah a. Kortikosteroid (prednison 1mg/kg BB)b. Imuranc. Antifibrotikd. Antibiotik

23. Penyakit ini dikarakteristik dengan adanya jaringan granulomatous. Penyakit sistemik yang mengenai mata, otak, jantung, tulang, ginjal, hati, limpa dankulit.Gambaran patologi terdapat non-caseating granuloma yang terdiri dari histiosit, giant cells dan limfosit. Etiologinya karena reaksi imunologi. Penyakit ini adalaha. IPFb. Reumatoid arthritisc. Sarcoidosisd. Scleroderma

24. Bilateral hilar limfadenopati , arthritis, uveitis, dan eritema nodosum pada penyakit di atas ditemukan pada stagea. 0b. 1c. 2d. 3

25. Pada stage 3 dapat ditemukana. Parenkim paru ikut terlibat, dan terjadi perubahan pada zona tengah dan atas parub. Bilateral hilar limfadenopati , diikuti dengan arthritis, uveitis, dan eritema nodosumc. Infiltrat dan fibrosis pada paru disertai dengan adenopatid. Fibrosis dan infiltrat pada paru tanpa adanya adenopati

26. Perubahan restriktif paru pada penyakit di atas dapat ditemukan pada stagea. Dimulai dari stage 0b. Dimulai dari stage 1c. Dimulai dari stage 2d. Dimulai dari stage 3

27. Berikut ini yang tidak ditemukan pada akut hipersensitivitas pnemonitis adalaha. Dyspnea, demam, malaise, dan batuk 4-6 jam setelah terkena paparan debu

organikb. Fine crackles pada auskultasic. Terdapat hipoksemia yang semakin buruk ketika exercised. Dyspnea yang progresif sampai bertahun-tahun

28. Berikut ini yang tidak termasuk etiologi RLD yang berasal dari gangguan dinding dadaA. KyphoscoliosisB. Ankylosing spondylitisC. Myasthenia gravisD. Scoliosis

29. Pada test fungsi paru pasien RLD dengan etiologi gangguan neuromuskular dijumpai a. PI max dan PE max meningkatb. TLC, VC dan FRC meningkatc. RV menurund. PI max < 30 cm H2O menunjukkan gagal ventilasi

30. Yang tidak termasuk treatment RLD dengan gangguan neuromuskulara. Pemberian obat-obatanb. NIPPV pada pasien yang gagal nafas pada waktu tidurc. Permanent trakeotomid. Ventilator

Infeksi Saluran Pernafasan Akut1. Yang tidak termasuk infeksi sal nafas akut bagian atas

a. Otitis mediab. Faringitisc. Croupd. Common cold

2. Penyakit yang lebih sering ditemukan menyebabkan kematian pada anak dibawah 5 tahun adalaha. Penyakit Gastrointestinalb. Malariac. Acute Respiratory Infectiond. Campak

3. Yang tidak termasuk faktor resiko anak terkena pneumonia atau kematian akibat ARI adalaha. Imunisasi yang tidak lengkapb. Udara yang panasc. Berat badan lahir rendahd. Kekurangan vitamin A

4. Etiologi pneumonia anak yang paling sering adaalaha. Bakterib. virusc. Pneumonia aspirasid. Jamur

5. Bakteri yang paling banyak menyebabkan pneumonia pada anakA. S aureusB. H. InfluenzaC. Klebsiella pneumoniaD. S pneumonia

6. Pada S pneumonia karakteristik yang tidak ditemukan adalaha. Mukus membran rusak dan terinvasib. Eksudat di alveolarc. Biasanya tipe pneumonia lobarisd. Inflamasi pada mukosa

7. Menurut WHO, manifestasi klinis pneumonia anak pada anak usia dibawah 2 bulan adalaha. Takipneu > 50 x / menit , chest indrawing (+)b. Takipneu > 40 x/ menit, chest indrawing (-)c. Takipneu > 50 x / menit, chest indrawing (-)d. Takipneu > 60 x/ menit, chest indrawing (+)

8. Klasifikasi pneumonia yang tepat menurut IMCI adalaha. Pneumonia berat dengan gejala takipnea dan chest indrawing (+), tatalaksana

dirujukb. Pneumonia dengan takipnea dan chest indrawing (+) , tatalaksana rujukc. Bukan pneumonia dengan takipnea dan chest indrawing (-) , tatalaksana berikan

antibiotikd. Pneumonia dengan takipnea dan chest indrawing (+) , tatalaksana berikan

antibiotik

9. Pada stadium hepatisasi merah pneumonia dapat ditemukana. Alveoli yang terdiri dari deposit fibrin dan proses fagositosisb. Neutrofil mengalami degenerasi, fibrin menghilang, dan fagositosis bakterialc. Alveoli terisi leukosit, fibrin, eritrosit dan bakterid. Kapiler pembuluh darah alveolus melebar, dan terjadi edema

10. Pada bronkopneumonia, pola radiologi yang terlihat adalaha. Perubahan pada perivascular dan interalveolarb. Inflamasi pada saluran udara dan parenkim paruc. Konsolidasi di seluruh lobusd. Nodul-nodul , cavitas , dan lesi abses

11. Analisis gas darah pada pneumonia anak, dikatakan hipoksemia jika PaO2..a. <90 mmHgb. <80 mmHgc. <85 mmHgd. <95 mmHg

12. Management pneumonia berat pada anak adalah dengan memberikan antibiotik berikut, kecualia. Fluorokuinolonb. Amfisilinc. Kloramfenikold. Gentamisin

13. Diagnosis banding pneumonia yang paling mendekati adalah]a. Bronkitis akutb. Bronkiolitisc. TB parud. Avian influenza

14. Gambaran radiologis yang sering ditemukan pada bronkiolitis adalah sbb kecualia. Efusi pleurab. Infiltrat pada peribronkialc. Diafragma datar d. Ruang retrosternal >

15. Tatalaksana pada bronkiolitis anak yang lazim dilakukan adalah sbb kecualia. Oksigenasib. Antibiotikc. Cairan intravenad. Bronkodilator

Pemeriksaan Lab pada Respiratory diseases1. Pernyataan berikut ini yang tidak tepat mengenai metode swab

a. Mendeteksi pembawa MRSA dan SARSb. Dimasukkan ke dalam nasofaring melalui hidungc. Digunakan depresor lidah untuk mencegah kontak dengan lidah dan buccal

mukosad. Tidak dapat mengambil spesimen dari tonsil

2. Pengambilan sputum harus dikeluarkan berasal daria. Paru-parub. Laringc. Trakead. Faring

3. Pengambilan sputum yang terbaik adalah pada waktua. Berkunjung ke dokter kedua kalinyab. Pada malam haric. Sputum pertama pada pagi harid. Sputum pada saat datang ke dokter pertama kali

4. Wadah sputum yang baik adalah sbb kecualiA. Steril dan lebarB. Terbuat dari plastikC. Tertutup dengan rapatD. Terbuat dari kaca

5. Sputum yang baik adaalah sputum yanga. Mukopurulentb. Terdapat gelembung2 udarac. Terdapat partikel-partikel solid dan purulentd. Mengandung saliva

6. Sputum yang berwarna seperti susu disebabkan oleh a. Bronchioalveolar carcinomab. Anthracosilicosisc. Serratia marcescensd. Klebsiella pneumonia

7. Warna sputum pada pasien lobar pneumonia biasanya adalaha. Coklat tuab. Hijauc. Rustyd. Hitam

8. Warna sputum pada penderita dengan infeksi klebsiella pneumoniaa. Coklat tuab. Hijauc. Merah (bukan darah)d. Merah seperti jelly

9. Gambaran laboratorium pada abses paru yang tidak tepat adalaha. Peningkatan WBC dan ESRb. Sputum purulent, ada darah, mengandung elastic fibersc. Normochromic dan normocytic pada fase akutd. Kultur darah positif pada fase akut

10. Sputum pada pasien asma bronkial adalaha. Terdapat pus dan darahb. Berwarna putih dan mukoidc. Berwarna kuning kehijauan

d. Tidak ada sputum

11. Sputum pada pasien bronkiektaasis berbau busuk menunjukkan infeksi oleh kumana. Aerobb. Anaerobc. Gram (+)d. Gram (-)

12. Pada nasofaring akut , hasil lab dengan peningkatan eosinofil dan neutrofil menunjukkana. Reaksi alergib. Infeksi akutc. Alergi kronis dengan infeksid. Reaksi hipersensitivitas

13. Pernyataan berikut ini yang tidak tepat mengenai croupa. Terdiri dari epiglotitis dan laringotrakeaitisb. Grup B H. Influenza merupakan penyebab terbanyak dari epiglotitisc. Kultur darah harus dilakukan bersamaan dengan kultur tenggorokd. Laringotrakeatis paling banyak disebabkan oleh bakteri

14. Nilai tumor marker, serum CEA untuk kanker paru menunjukkan insiden tinggi utk terjadi metastasis di luar toraks jika nilainyaa. > 10 ng/mlb. >5 ng/mlc. <5 ng/mld. > 7 ng/ml

15. Serum yang meningkat pada pasien kanker payudara adalaha. CYFRA 21-1b. CYFRA 12-1c. Serum neuron –specific enolased. Serum CEA

Tuberkulosis anak1. Tuberkulosis ekstrapulmoner yang mengenai persendian pada tulang belakang adalah

a. Scrofulab. Pott’s diseasec. TB miliaryd. Meningitis

2. Berikut ini yang salah mengenai mikrobiologi mycobacterium tuberculosisa. Merupakan basil tahan asam dan alkoholb. Motilc. aerobik

d. Pertumbuhannya lambat, membutuhkan waktu 2-6 minggu dalam media khusus

3. Seseorang terinfeksi TB jika menghirup droplet nuclei dari M. Tuberculosis hingga sampai ke alveoli, gejala yang timbul biasanya... .. setelah infeksia. 3 bulanb. 2- 10 mingguc. 5-10 harid. 2 minggu

4. Droplet yang berukuran... dapat mudah terinhalasi ke paru-paru seseoranga. 1-5 nmb. < 100 nmc. 1-10 nmd. <10 nm

5. Masalah TB anak yaitu sbb kecualia. Gejala klinik dan radiologik tidak spesifikb. Pengobatan jangka waktu lamac. Kultut kuman BTA sebagai standard baku tidak dapat dilakukand. Diagnosa sulit

6. Yang bukan manifestasi klinis khas dari TB anaka. Demam lamab. Penurunan BBc. Diare kronisd. Nyeri dada

7. Pernyataan di bawah ini yang tidak tepat mengenai tuberkulin testA. Hasil diameter indurasi > 10 mm positifB. Pembacaan 48-72 jam setelah infeksiC. Setelah disuntik dengan 0,1 ml PPD, tandai dengan pena atau spidolD. Lokasi di lengan bawah volar

8. Indikasi dari foto rontgen pada TB yaitua. Tidak terjadi komplikasi sesak nafas hebat dan batuk darah masifb. 3 spesimen SPS pertama (-) setelah diberi AB 2 minggu tidak adaa perubahan dan

SPS ulang (+)c. Hanya 2 dari 3 spesimen SPS BTA (+)d. Hanya 1 dari 3 spesimen SPS BTA (+)

9. Dalam skoring TB menurut sistem IDAI, bila terdapat tanda –tanda foto rontgen milier, gibbus , dan skrofuloderma, yang dilakukan adalaha. Pasien disuruh pulangb. CXR merupakan alat diagnostik utamac. Beri OAT, 2 bulan terapi, evaluasi

d. Gejala simptomatik tidak perlu ditangani

10. OAT yang menimbulkan efek samping neuritis optik, ketajaman mata berkurang, dan buta warna adalaha. Rifampisinb. Etambutolc. Isoniazidd. Streptomisin

Diagnosis dan tatalaksana asma anak1. Sel dan elemen selular yang berperan dalam asma adalah sbb kecuali

a. Eosinofilb. Limfosit Bc. Limfosit Td. Sel mast

2. Definisi operasional menurut International Pediatric Consensus Statement , manifestasi klinis khas yang menunjukkan asma adalaha. Sesak nafasb. Wheezing berulang dan batuk persistenc. Adanya nyeri dada dan batuk persistend. Dada seperti tertekan dan wheezing yang berulang

3. Diagnosis asma menurut UKK respirologi IDAI (PNAA 2004 ) adalah adanya batuk dan mengi berulang dengan karakteristik sbb kecualia. Irreversibelb. Timbul pada malam hari/ dini haric. Ada riwayat atopid. Adanya pencetus untuk timbul serangan

4. Reaksi inflamasi yang terjadi pada asma adalah sebagai berikut, kecualia. Hiperplasia dari kelenjar mukusb. Edemac. Membran basalis menipisd. Hipertrofi dan konstriksi otot polos

5. Dinding saluran nafas menebal pada asma disebablan oleh hiperplasia dan hipertrofi dari berikut ini kecualia. Otot polos saluran nafasb. Sel-sel gobletc. Epitheliumd. Kartilago

6. Pengobatan asma dengan serangan episodik jarang adalah dengan memberikana. aminofilin

b. Controllerc. Steroidd. Nebulisasi

7. Derajat asma yang meunjukkan ancaman gagal nafas yaitu mengi yang didengar..a. Sulit / tidak terdengarb. Terdengar tanpa stetoskopc. Nyaring , pada saat ekspirasid. Sedang pada saat akhir ekspirasi

8. Posisi anak pada asma berat biasanya adalaha. Berbaringb. Lebih suka berdiric. Lebih suka dudukd. Duduk dengan bertopang lengan

9. Retraksi pada asma sedang adalaha. Dangkal, retraksi intercostalb. Dalam , + nafas cuping hidungc. Retraksi suprasternald. Dangkal/ hilang

10. Algoritma serangan asma sedang adalah sbb kecualia. Nebulisasi 2-3 x b. Berikan O2c. Nilai ulang dengan di ruang rawat sehari, tunggu 8-12 jamd. Berikan aminofilin

11. Pada serangan asma berat, di ruang rawat inap, nebulisasi dilakukana. 1-2 x tiap 1-2 jamb. 4-6 kali tiap 1-2 jamc. 4-6 kali tiap 6-8 jamd. 4-6 kali tiap 4-6 jam

12. Oksigen yang diberikan pada serangan asma sedang dan berat sekitara. 4-6 liter/ menitb. 2-4 liter/ menitc. 6-8 liter / menitd. 8-10liter / menit

13. Nebulisasi pada serangan berat yang paling baik menggunakana. B2 agonis dan ipratropium bromidab. Aminofilinc. Salbutamold. Bricasma

14. Aminofilin yang diberikan pada serangan asma berat yaituA. 6-8 mg/kg BB IV selama 10-20 menitB. 2-4 mg / kg BB IV selama 30 menitC. 8-10 mg/kg BB IV tiap 2 jamD. 0,5-1 mg/kg BB tiap jam

15. Penggunaan obat lain dalam tatalaksan serangan asma berat yang dianjurkan adalah sbb kecualia. Adrenalin dengan dosis sesuaib. Salbutamol SCc. Mukolitikd. Steroid inhaler dosis sangat tinggi (1600-2000mg)

16. Berikut ini merupakan hal hal tentang asma episodik jarang kecualia. Dibutuhkan terapi profilaksisb. Tanpa gejala diantara periode seranganc. Wheezing setelah aktivitas beratd. Episode yang terjadi < 1x per 4-6 minggu

17. Berikut ini merupakan hal hal tentang asma episodik sering kecualia. Wheezing pada aktivitas sedangb. Gejala terjadi kurang 1x/ mingguc. Tidak diperlukan controllerd. Dapat dicegah dengan pemberian b2 agonis

18. Gejala asma episodik persistena. Di antara interval gejala memerlukan B2 agonis lebih dari 6x seminggub. Anak sering terbangun pada malam hari dan dada terasa berat pada pagi haric. Paling banyak terjadi pada pasien asmad. Tidak diperlukan controller

19. Bronkodilator yang berfungsi sebagai controller yaitua. Short acting beta -2 agonist (SABA)b. Long acting beta-2 agonistc. Antihistamind. Kortikosteroid

20. Yang tidak termasuk medikamentosa anti-inflamasi pada asma a. Antihistaminb. DSGCc. LABAd. Anti PDE 4

Pulmonary arterial hypertension1. Gejala yang sering ditemukan pada PAH hipertensi pulmonal adalah sbb kecuali

a. Peningkatan JVPb. Dyspneac. Nyeri dadad. Sinkop

2. Kriteria diagnosis hipertensi pulmonal adalah bila a. Tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada saat aktivitasb. Didapatkan adanya kelainan valvular pada jantung kiric. Tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 30mmHg saat aktivitasd. Didapatkan adanya kelainan paru

3. Kriteria hipertensi pulmonal berat jika nilai MAPa. 25-40 mmHgb. 41-55 mmHgc. > 55mmHgd. >75 mmHg

4. Patofisiologi fungsi ventrikel kanan yang menurun pada hipertensi pulmonal karenaa. Peningkatan beban yang diterima oleh jantung kirib. Peningkatan afterload ventrikel kananc. Resistensi vaskular paru yang menurund. Penurunan tekanan aorta

5. Penyebab tersering dari hipertensi pulmonal adalaha. PH yang disebabkan kronik trombotik atau penyakit embolib. PH akibat penyakit parenkim paruc. Gagal jantung kirid. PH akibat miscellanous

6. Berikut ini yang tidak termasuk perubahan patologi pada pembuluh darah paru dengan PH adalaha. Intimal mengalami fibrosisb. Hipertrofi otot polos c. Tunika adventitia mengalami proliferasid. Belom terjadi trombotik arteriopati pulmonal

7. PH yang disebabkan kelainan oleh parenkim paru adalaha. Portopulmmonary hypertensionb. Pulmonary embolismec. PPOKd. Sarcoidosis

8. Mekanisme terjadinya sel proliferasi pada PH disebabkan peningkatan mediator inflamasia. Nitrit Oxydeb. 5 HT (serotonin)c. PGI2 (prostaglandin I2)d. Vasoactive Intestinal Peptide

9. Mekanisme terjadinyab vasokonstriksi adalah dengan menurunnya mediator-mediator inflamasi berikut ini, kecualia. Nitrit Oxydeb. Vasoactive Intestinal Peptidec. Prostaglandin I2d. Thromboxane A2

10. Mekanisme terjadinya thrombosis pada PH adalah dengan meningkatnya mediator inflamasi..a. Endothelinb. Serotoninc. Vasoactive Intestinal Peptided. Prostaglandin I2

11. Dalam patogenesis terjadinya PH, lesi vaskular bersifat irreversibel jikaa. Kehilangan respon dari short-acting vasodilator trialb. Disfungsi endotelc. Disfungsi otot polos vaskulerd. Terjadi abnormal pada BMPR2 gen

12. Pada PH, pressure overload akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami.. pada fase yang terkompensasia. Peningkatana tegangan dinding ventrikel kananb. Hipertrofi ventrikel kananc. Gagal ventrikel kanand. Iskemik pada ventrikel kanan

13. Berikut ini bunyi jantung yang tidak didengar pada auskultasi pasein PHa. Widening & fixed splitting s2b. Murmur pada trikuspid regurgitasic. Penurunan suara P2d. S3 pada ventrikel kanan

14. Gold standard pada PH adalah dengan dilakukan pemeriksaana. Kateterisasi jantung kananb. Transthoracic echocardiographyc. Chest radiographd. EKG

15. Gambaran EKG pada PH adalah sbb kecualia. Gelombang P yang tinggi di lead IIb. S persistent di di V5 dan V6c. Rasio gelombang S lebih tinggi dibanding gelombang R di lead V1d. Gelombang T inversi pada lead V1

16. Berikut ini merupakan gambaran ekokardiografi dari PH, kecualia. Hipertrofi ventrikel kananb. Septal menebalc. Trikuspid regurgitasid. Atrium kanan dilatasi

17. Prostasiklin adalaha. Vasodilator poten, menghambat agregasi trombosit dan antiproliferatifb. Vasokonstriktor potenc. Pemicu terjadinya proliferasi dari tunika intimad. Pemicu yang meningkatkan hipertrofi dan hiperplasia sel otot polos vaskuler

18. Yang tidak termasuk terapi pada pasien PH adalaha. Pemberian digoksinb. Antikoagulanc. Terapi oksigend. Pemberian cairan

19. Berikut ini yang tidak termasuk terapi medikamentosa dari PHa. Anti prostanoidb. Anatagonis reseptor endothelinc. Phospodiesterase inhibitord. Pemberian CCB

20. Yang termasuk phospodiesterasi inhibitor adalaha. Epoprostenolb. Sildenafilc. NO inhalasid. Teprostinil

Obat Saluran Nafas1. Berikut ini yang tidak termasuk patogenesis dari asma bronkial

a. Reflek simpatik yang berlebihanb. Respon imunologikc. Hiperaktivitas sal nafasd. Kontriksi otot polos sal nafas

2. Terjadinya bronkokonstriksi adalah dengan adanyaa. Penurunan siklik GMP

b. Peninggian siklik GMPc. Penurunan siklik AMPd. Peninggian siklik AMP

3. Yang tidak termasuk zat-zat bronkodilatorA. Asetilkolin (Ach)B. Agonis beta C. Penghambat fosfodiesteraseD. Atropin dan derivat

4. Cara kerja dari penghambat enziim fosfodiesterase adalaha. Sebagai antiinflamasib. Penghambat pembebasan mediator inflamasic. Antikolinergikd. Menaikkan cAMP dan menurunkan cGMP

5. Yang tidak termasuk golongan agonis B2a. Fenoterolb. Prokaterolc. Terbutalind. Kromolin

6. Golongan obat yang merangsang reseptor B1 dan b2 yang diberikan secara inhalasi adalaha. Adrenalinb. Isoprenalinc. Orsiprenalind. Efedrin

7. Toksisitas dari pemberian adrenalin adalaha. Vasodilatasib. Tekanan intraokuler menurunc. Aritmia jantungd. Retensi urin

8. Obat golongan agonis B1 dan B2 yang memberikan aktivitas simpatomimetik tak langsung adalaha. Adrenalinb. Isoprenalinc. Orsiprenalind. Efedrin

9. Obat yang memiliki toksisitas retensi urina. Adrenalinb. Isoprenalin

c. Orsiprenalind. Efedrin

10. Agonis B2 selektif jika dosisnya ditingkatkan , yang terjadi adalaha. Efek B2>> B1b. Selektivitas meningkatc. Selektivitas menurund. Efek B1 << efek b2

11. Yang tidak termasuk gejala efek samping dari pemberian B2 adalaha. Hipertensib. Tremorc. Takikardid. Ansietas

12. Agonis beta 2 selektif yang paling kuat adalaha. Salbutamolb. Terbutalinc. Ritodrind. Isoetarin

13. Preparat agonis beta 2 selektif yang cara pemakaiannya hanya perinhalasi adalaha. Salbutamolb. Terbutalinc. Ritodrind. Isoetarin

14. Preparat agonis beta 2 selektif yang pemberian secara oral dam baru akan aktif setelah diabsorbsi dan menjadi terbutalin adalaha. Ibuterolb. Fenoterolc. Isoetarind. salbutamol

15. preparat agonis beta 2 selektif yang mulai kerjanya pendeka. Salbutamolb. Terbutalinc. Ritodrind. Isoetarin

16. Berikut ini yang tidak tepat mengenai teofilina. Merupakan inhibitor enzim fosfodiesteraseb. Tidak dapat membantu penghambatan pelepasan mediator inflamasic. Membuat peningkatan kadar cAMP intrasel d. Memperbaiki kontraktilitas diafragma pada pasien PPOK

17. Efek teofilin pada jantung adalaha. Inotropik (+)b. Kronotropik (-)c. Vasokonstriksi koronerd. Bradikardia

18. Toksisitas pada teofilin akan terlihat bila kadarnya di plasmaa. >10 ng/mlb. >15 ng/mlc. >20ng/mld. >25 ng/ml

19. Pernyataan berikut ini yang salah mengenai farmakokinetik teofilina. Dapat menurunkan kadar asam lemak bebasb. Ikatan protein plasma 50%c. Metabolisme di hepard. Waktu paruhnya 8 jam

20. Berikut ini adalah obat-obat yang dapat menaikkan kadar teofilin, kecualia. Alupurinolb. Simetidinc. Eritromisind. Fenitoin

21. Dosis teofilin diberikan setengahnya pada pasien berikut ini kecualia. Yang menggunakan AB makrolideb. Yang menggunakan antagonis H2c. Gangguan hepard. Perokok berat

22. Cara kerja dari ipratropium bromid adalaha. Meningkatkan efek Ach pada reseptor muskarinik otot polos bronkusb. Menurunkan efek Ach pada reseptor muskarinik otot polos bronkusc. Bekerja secara non selektif pada otot polos bronkusd. Efek pengeringan sputum lebih besar dari atropin

23. Berikut ini yang tidak tepat mengenao farmakokinetik ipratropium bromida. Efek samping sistemik lebih parah dibanding atropinb. Mulai kerja lambat , efek puncak dicapai dalam 1-2 hari c. Lebih efektif untuk PPOK dibanding asmad. Biasa diberikan bersama B2 agonis

24. Berikut ini yang tidak tepat mengenai kortikosteroida. Memperkuat efek bronkoldilatas pada obat adrenergik

b. Pada status asmatikus diperlukan I.V jangka panjangc. Diperlukan tappering offd. Mengurangi inflamasi dan edema saluran nafas

25. Preparat kortikosteroid yang dipakai dengan inhalasi adalaha. Prednisonb. Prednisolonc. Beklometasond. Metilprednisolon

26. Yang tidak termasuk mekanisme kerja dari kortikosteroid inhalasia. Mencegah migrasi langsung sel-sel radangb. Meningkatkan produksi sitokinc. Meningkatkan kepekaan reseptor B pada otot polos bronkusd. Menghambat metabolisme asam arakidonat

27. Pernyatanan yang tidak tepat mengenai natrium kromoglikata. Bekerja dengan menghambat degranulasi mastositb. Mencegah seranga asma karena kegiatan fisik dan udara dinginc. Efektif pada asma akutd. Efek samping yang ditemukan adlah reaksi alergi dan gastroenteritis

28. Yang tidak termasuk controllera. Sodium kromolinb. Agonis B2 kerja cepatc. Ketotifend. Teofilin lepas lambat

29. Untuk mengontrol asma nokturnal pada asma sedang/ berat dapat digunakana. B2 agonis kerja cepatb. Teofilin lepas lambatc. Kortikosteroidd. Antikolinergik

30. Obat yang mekanisme kerjanya bekerja langsung terhadap ikatan disulfid dengan mukoproteinn sehingga menurunkan viskositas mukus adalaha. Ekspektoranb. Antitusif narkotikc. Asetil sisteind. Dekstrometrofan

31. Pernyataan berikut ini yang tidak tepat mengenai mukolitika. Aktivitas mukolitiknya meningkat dengan peningkatan phb. Kontraindikasi hipersensitivitasc. Jenis barunya ambroksol

d. Lebih dari 70 % dibersihkan melalui ginjal

32. Mekanisme kerja dari guaifenesin adalaha. Menekan pusat batuk di medullab. Menghambat keluarnya mukusc. Meningkatkan luaran cairan sal nafas dengan mengurangi adesi dan tekanan

permukaand. Menurunkan viskositas mukus

33. Indikasi dari ekspektorana. Batuk non produktifb. Batuk produktifc. Asthmad. Emfisema

34. Antitusif non narkotik (dekstrometrofan) merupakan analog kodein daria. Folkodinb. Levorpanolc. Meperidind. Lozenges

35. Mekanisme kerja obat ini menekan pusat batuk di medulla, metabolisme lintas pertama di hati melalui CYP-450, diekskresikan melalui ginjal,, obat ini hipersensitif pda anak atopi , asthma dan emfisema.obat ini adalaha. Guaifenesinb. Gliseril guaikolatc. Kodeind. Dekstrometrofan

Lung and Mediastinal Cancer

1. Prevalensi karsinoma paru yang paling banyak di indonesia adalaha. Adeno Cab. Ca epidermoidc. Ca sel kecild. Ca sel besar

2. Nama lain dari Ca epidermoid adalaha. Ca sel kecilb. Adeno carcinomac. Bronchioalveolar cad. Ca sel skuamosa

3. Tipe karsinoma yang terjadi metaplasia sel skuamosa di bronkus besar dan menyebabkan obstruksi bronkus adalaha. Ca sel kecil

b. Epidermoid karsinomac. Adenokarsinomad. Ca sel besar

4. Karakteristik dari adenokarsinoma paru adalaha. Berasal dari epitel di parub. Lokasi umumnya periferc. Sering menyebabkan obstruksi bronkusd. Noduler soliter dengan ukuran > 4 cm

5. Jenis karsinoma ini umumnya terletak di sentral pada bronkus , penyebarannya sangat cepat, ukuran sel 6-8 mikron banyak inti, dan disebut sebagai oat sel. Karsinoma ini adalaha. Ca sel kecilb. Epidermoid karsinomac. Adenokarsinomad. Ca sel besar

6. Berikut ini yang bukan gambaran karakteristik karsinoma sel besara. Ukuran > 4 cmb. Letaknya paling banyak di periferc. Gambaran mikroskopis mirip oat seld. Penyebaran / pertumbuhan sangat ganas melalui pembuluh darah/ limfe

7. Berikut ini yang bukan gejala dari intra thorakal intra pulmoner karsinoma paru adalaha. Sesak nafasb. Batuk darah ringanc. Wheezingd. Tamponade jantung

8. Efek desakan tumor ke rongga mediastinum yang mengenai N. Simpatis servikalis adalaha. Paralisis pita suarab. Paralisis diafragmac. Sindroma hornerd. Sindroma pancoast

9. Staging dari kanker parupada stadium T3 adalaha. Tumor kurang dari 3cmb. Tumor lebih dari 3 cmc. Tumor dengan berbagai macam ukuran , lokasi kurang dari sama dengan 2 cm dari

distal karina, tidak terjdi efusi pleurad. Tumor dengan berbagai macam ukuran yang telah metastasis

10. Metastasis nodal pada stadium N1 adalaha. Belum ada metastasis ke regional limfonudi

b. Metastasis ke subkarinal dan ipsilateral mediastinalc. Metastasis ke peribronkial, dan ipsilateral hilard. Contralateral hilar dan mediastinal

11. Pada pengobatan ca sel kecil terapi yang paling baik adaalaha. Operasib. Kemoterapic. Radioterapid. Imunoterapi

12. Berikut ini yang tidak termasuk massa di anterior mediastinuma. Tymomab. Teratomac. Lymphomad. Neurigenic

13. Pengobatan massa pada mediastiunum pada stadium III b adalaha. Kemoterapib. Radioterapi dan kemoterapic. Operasid. Radioterapi

14. Mediastinoskopi dapat mendiagnosis massa di mediastinala. Posteriorb. Anterior dan tengahc. Tengahd. Anterior

15. Gejala weakness dan juga myasthenia gravis dapat ditemukan pada a. Horner’s syndromeb. Cord compressionc. Kompresi cabang trakeobronkiald. Thymoma

Pulmonary Intervention1. Yang tidak termasuk tujuan dari pemasangan WSD adalah

A. Pengeluaran udara dari rongga pleuraB. Memasukkan obat ke dalam rongga pleuraC. Mengeluarkan cairan dari rongga pleuraD. Alat bantu pernafasan

2. Berikut ini indikasi pemasangan WSD emergensi , kecualia. Efusi pleura malignab. Pneumothorax yang luasc. Hemopneumothorax

d. Pasien dengan ventilasi mekanik

3. Pada pasien yang sangat cemas sebelum di WSD dapat diberikan... sebelum tindakana. Ansiolitik 0,5 mg 30 menit sebelum tindakanb. Adrenalin , 3 mg, 1 jam sebelum tindakanc. Ansiolitik, 1 mg, 30 menit sebelum tindakand. SA, 1 mg, 30 menit sebelum tindakan

4. Penempatan chest tube pada WSD yang aman untuk cairan kira-kiraa. Sela iga 1-2b. Sela iga ke 7 atau 8 bagian depanc. Sela iga ke 7 atau 8 bagian belakangd. Sela iga ke 2 bagian depan

5. Patokan garis khayal untuk pemasangan chest tube pada wsd adalaha. Garis mid klavikulab. Garis aksilaris anteriorc. Garis mid sternald. Garis parasternal

6. Berikut ini mengenai cara kerja pemasangan WSD yang tidak tepat adalaha. Tindakan antiseptik dengan gerakan sirkuler ke arah luarb. Lakukan sayatan kulit memanjang sejajar sela iga 1,5 cmc. Anestesi lokal dilakukan selapis demi lapis sampai ke bagian atas lapisan sela igad. Lakukan aspirasi sebelum mengeluarkam obat suntik anestesi pada setiap lapisan

7. Tipe botol penampung pada rangkaian WSD yang dapat menentukan tekanan negatif rongga pleura adalaha. Water-seal 1 botolb. Water – seal plus botol pengumpulc. Suction control bottled. Commercial drainage system

8. Tipe bronkoskopi yang digunakan untuk membuang benda asing, untuk biopsi, dan pemasangan stent adalaha. Ikedab. Gustav killianc. Bronkoskopi fleksibeld. Bronkoskopi serat optik

9. Yang tidak termasuk indikasi tindakan bronkoskopi sebagai diagnostika. Pemasangan stentb. Cedera saluran nafasc. Fistula trakea esofagusd. Aspirasi cairan lambung

10. Berikut ini yang tidak tepat mengenai mediastinoskopia. Prosedur dilakukan dengan memasukan mediastinoskop ke dinding dadab. Dapat dilakukan untuk melihat adanya tumor, pembesaran kelenjar limfe dan

biopsi untuk kankerc. Sebelum dilakukan prosedur, lakukan general anestesid. Indikasi jika ada massa di mediastinum tanpa penyebab yg jelas

Good luck