rekap pembahasan mcq blok 13 tahun 2012 fakultas kedokteran universitas sriwijaya

REKAP PEMBAHASAN MCQ IT BLOK 13 TAHUN 2012

Archita Wicesa1. Tn. A, 17 th, terkejut saat diberitahu bahwa golongan darahnya AB, padahal selama ini golongan

darahnya adalah A. Apa penyebab perubahan yang terjadi pada Tn. Aa. Infeksi oleh bakteri gram (-)b. Obstruksi saluran nafasc. Kanker pangkreasd. KehamilanPembahasan: IT Perbankan Darah dan Transfusi dr. RIN 2015 slide 16Pada slide ini dijelaskan bahwa infeksi bakteri gram negative dapat mengubah golongan darah tipe ABO dengan mekanisme enzim bakteri gram (-) mentransformasi GaINAc dan membuat eritrosit seolah-olah memiliki antigen B yang kemudian mengubah golongan darah Tn. A yang tadinya A menjadi AB karena juga bereaksi dengan anti-B

2. Metode slide, tes anti-D tidak aglutinasi, langkah selanjutnya adalaha. resus positiveb. resus negativec. Tes ulangd. Tes weak DPembahasan: IT Perbankan Darah dan Transfusi dr. RIN 2015 slide 30Penentuan golongan darah Rhesus menggunakan tipe Slide dengan serum anti-D. apabila hasilnya negatif akan di tes ulang dengan tes weak D.

DIV SOAL GABUNGAN 2014

3. Tn. R golongan darah O ingin menyimpan darahnya untuk persediaan bila sewaktu-waktu dibutuhkan. Antikoagulan apa yang tepat diguanakan: a. Gliserolb. EDTAc. CPDA-1Pembahasan: IT Perbankan Darah dan Transfusi dr. RIN 2015 slide 45Salah satu produk RBC adalah frozen red cells yang dapat digunakan sebagai persediaan. Antikoagulan yang dipakai adalah CPDA-1. Sedangkan untuk cyoprotective agent yang dipakai adalah gliserol.

4. Yang bukan merupakan prosedur LCS pada pungsi lumbal adalah...a. Sarung tangan septikb. Provodone Iodinec. Prokain 1%d. Antibiotik untuk mencegah InfeksiPembahasan:IT Liquor HHH tahun 2011 slide 5


IT 19 Cairan Duodenum, Lambung, Transudat, Eksudat, LCS dr. NUR 2015 slide 35

5. Pasien yang diambil LCS dengan peningkatan tekanan intrakranial harus pelan-pelan, liquor dikeluarkan pelan-pelan sebab bisa terjadi...a. Meningitisb. Echenphalitisc. Perdara han saluran spinalisd. Cerebral tonsila herniaPembahasan: IT 19 Cairan Duodenum, Lambung, Transudat, Eksudat, LCS dr. NUR 2015 slide 35Pada slide ini dijelaskan efek samping apabila tekanan intrakranial tinggi dapat menyebabkan herniasi dari cerebellum yang disebut juga cerebral tonsila hernia

6. Tekanan LCS meningkat pada...a. Perdarahan intrakranialb. Tekanan intrakranialc. Edem intrakraniald. Obstruksi spinal

Pembahasan: Temen-temen kalo ada yang lebih ngerti tolong bantu jawab yaa


7. Pada acara ultah kemerdekaan RI diadakan donor darah massal namun ada beberapa orang yang tidak diperbolehkan mendonorkan darahnya. Orang-orang tersebut adalah...a. A. Tn. M umur 18 th, terakhir donor 3 bulan yg lalub. Tn. N umur 47 th, Tekanan Darah 140/80 mmHgc. Tn. O umur 22 th, seorang atlet,nadi 44 kali permenitd. Tn. P umur 30 th, dermatitis pada kedua lengan

Pembahasan: IT Perbankan Darah dan Transfusi dr. RIN 2015 slide 85Sebagaimana dijelaskan dalam IT tersebut, orang yang tidak diperbolehkan adalah Tn. O karena nadinya kurang dari 50x/m

8. Cairan synovial merupakan... a. Ultrafiltrasi plasma darahb. sekresi kelenjar sendic. ligamentum sendid. osmosis synovial

Pembahasan: IT Pemeriksaan Cairan Sendi dan Analisis Sperma dr. ENR 2015 slide 3Cairan synovial adalah cairan jernih yang merupakan hasil ultrafiltrasi plasma darah

9. Makanan dan minuman manusia mengandung kation dan anion yang penting untuk tubuh. Ion yang penting untuk regulator asam basa tubuh ialaha. Potassiumb. Sodiumc. Chloridd. KalsiumPembahasan: IT Keseimbangan Asam Basa dr. HHH gak tau tahun berapa slide 17Disitu disebutkan bahwa hamper semua makanan kita mengandung anion dan kation dengan perbandingan yang sama, namun dalam plasma perbedaan antara Na dengan Cl tetap dipertahankan, hal tersebut menunjukkan bahwa klorida merupakan regulator asam basa dalam tubuh yang penting.


10. Hitung sel harus dilakukan 1 jam setelah pengambilan sample dgn tujuan.. a. Mencegah degradasi selb. Mencegah sel memakan glukosa c. Mencegah bakteri patogen tumbuh di seld. Mencegah mitosis selPembahasan: pernah denger dokternya ngomong kayak gini, nah lupa dokter siapa dan IT siapa. Kalo ada yg lebih tau boleh ralat yaaa

11. Yang menjadi kriteria pemeriksaan sperma a. Masturbasi tanpa pelicinPembahasan: IT Pemeriksaan Cairan Sendi dan Analisis Sperma dr. ENR 2015 slide 50-51

12. Pengecatan dengan Giemsa membantu pemeriksaan sperma dalam hal a. motilitas b. morfologi c. viabilitas d. konsentrasiPembahasan: IT Pemeriksaan Cairan Sendi dan Analisis Sperma dr. ENR 2015 slide 54


M. Farhan Habiburrahman13. Yang termasuk sel granulosit ialah :

a. Basofilb. Eosinofilc. Neutrofil segmend. Semua benarPembahasan :

(Sumber : IT Haematopoesis, Pemeriksaan Sputum dan Feses – SUS)

14. Kehilangan cairan bisa melalui beberapa mekanisme yang termasuk insensible water loss dengan melalui : a. Urin b. Pernapasan dan evaporasi c. Feses d. KeringatPembahasan :

(Sumber : http://www.anaesthesiamcq.com/FluidBook/fl3_2.php )

15. Walaupun kehamilan dianggap sesuatu yang fisiologis akan terjadi gangguan keseimbangan asam basa. Pada trimester terakhir kehamilan yang terjadi ialaha. asidosis respiratorikb. alkalosis respiratorikc. Asidosis Metabolikd. Alkalosis metabolikPembahasan :


http://www.anaesthesiamcq.com/FluidBook/fl3_2.php

( Sumber: http://biodiversitas.mipa.uns.ac.id/D/D0903/D090318.pdf )

16. Seorang perempuan (32 tahun) mengalami cholecystisis kronik disertai cholelythiasis, dilakukan cholesistektomi. Dua hari setelah operasi tiba-tiba pasien mengalami sesak napas, batuk produktif disertai sputum mengandung darah. Scintigrafi ventilasi-perfusi menunjukkan defek perfusi oksigen. Jika dilakukan pemeriksaan histopatologi paru gambaran yg muncul?a. infark putih b. infark anemik c. infark hemoragik d. infark septic

Pembahasan :Maaf teman belum tau jawabannya apa, tp perkiraan aku antara C atau D soalnya infark putih tuh nama lainnya infark anemik. Yg tau jawabannya mohon dishare ya mksh sblmnya

( Sumber : IT Hemodynamic Disorders, Thromboembolism and Shock – KRS)


http://biodiversitas.mipa.uns.ac.id/D/D0903/D090318.pdf

17. Seorang perempuan, usia 26 tahun dibawa ke Rumah Sakit karena meninggal setelah persalinan. Kemudian, dilakukan otopsi. Setelah otopsi, dilakukan pemeriksaan histopatologi paru, dijumpai adanya debris fetal seperti sel squamous, verniks dan musin di dalam pembuluh darah paru. Apakah penyebab yang paling mungkin dari kelainan paru?a. Tromboemboli generalisatab. Emboli udarac. Emboli air ketuband. Emboli lemak

Pembahasan :

( Sumber : IT Hemodynamic Disorders, Thromboembolism and Shock – KRS)

18. Statement yang Bukan untuk leukosita. Menghitung jumlah leukosit dg larutan Turk b. Pakai pipet leukosit Thoma c. Nilai Normal 5000-10000/mld. Dihitung dalam 80 bidang kecil

Pembahasan :

( Sumber : Penuntun Praktikum Patologi Klinik FK Unsri 2015 )


19. Untung menentukan nilai eritrosit rata-rata, tidak diperlukan...a. jumlah eritrositb. kadar hemoglobinc. kadar hematokritd. jumlah trombosit

Pembahasan :

(Sumber : IT Eritrosit dan Anemia – PHY)

20. Pengambilan sampel urine tidak dapat dengan cara...a. Mid stream urineb. Pungsi suprapubicc. Diperas dari pampersd. Kateter

Pembahasan :

(Sumber : IT Pemeriksaan Laboratorium Klinik Rutin - RUS)

21. Infeksi saluran kemih yang diindikasikan dengan pyuria, pada urinnya akam ditemukan....a. Eritrosit lebih dari normalb. leukosit lebih dari normalc. Trombosit lebih dari normald. Ditemukan torak hialin


Pembahasan :

(Sumber : IT Pemeriksaan Laboratorium Klinik Rutin – RUS)22. fungsi IFN alfa beta antara lain

a. meningkatkan ekspresi T cell dan aktifasi NK cellb. antivirusc. Bersifat antirolifatikd. Semua benar

Pembahasan :

(Sumber : elisa.ugm.ac.id/user/archive/.../822e78ed3fb7f38a51d73c4ed2490e28)


23. Urutan proses pembentukan eritrosit ...a. rubriblast, rubrisit,metarubrisit,retikulosit,eritrositb. rubriblast,prorubrisit,rubrisit,metarubrsit,retikulosit,eritrositc. rubrisit, prorubrisit,metarubrisit, ,eritrositd. prorubrisit, rubrisit,metarubrisit,retikulosit,eritrosit

Pembahasan :

(Sumber : https://docs.google.com/presentation/d/16_zqRwH3qFBMPD4lJ7wT8sTOb2Rii FmZqkhaTnDjXPg/edit#slide=id.p10 )

24. Urutan proses pembentukan trombosit adalah... a. megakaryoblast, promegakaryosit, megakaryosit, trombosit

Pembahasan :

( Sumber : http://gmch.gov.in/e-study/e%20lectures/Pathology/L1.pdf )


http://gmch.gov.in/e-study/e%20lectures/Pathology/L1.pdf

https://docs.google.com/presentation/d/16_zqRwH3qFBMPD4lJ7wT8sTOb2Rii%20FmZqkhaTnDjXPg/edit#slide=id.p10

https://docs.google.com/presentation/d/16_zqRwH3qFBMPD4lJ7wT8sTOb2Rii%20FmZqkhaTnDjXPg/edit#slide=id.p10

Fitria Masturah25. Ukuran pembentukan neutrofil adalah ....

a. Myeloblast, promyelosit, myelosit neutrofil, metamyelosit neutrofil, neutrofil batang, neutrofil segmen

b. Myeloblast, promyelosit, myelosit neutrofil, neutrofil batang, neutrofil segmenc. Myeloblast, myelosit neutrofil, metamyelosit neutrofil, neutrofil batang, neutrofil segmen.d. Myeloblas, metamyelosit neutrofil, neutrofil batang, neutrofil segmenJawaban: A (sumber: RUS, Hematopoiesis 2014 & gambar dari studyblue.com)

1. Myeloblast 2. Progranulosit (=promyelosit)

3. Myelosit (=Granulosit)

sel induk dari sel granulositik.

Diameter : 14-18 mikron, bulat/ oval.

Nukleus besar, bulat/ sedikit lonjong. Ter-cat eosinofilik, dinding nukleus tipis.

Kromatin berjalin halus. nukleoli terang 2-5 buah. Cytoplasma : sangat

basofilik, tak bergranula spesifik

Diameter 14-18 mikron. Nukleus bulat /sedikit oval,

masih besar. Kromatin masih halus. Nukleoli sedikit / tidak ada. cytoplasma : kurang basofilik

dibandingkan cytoplasma myeloblast, terdapat sedikit granula yang belum spesifik

Diameter 14-17 mikron. nukleus lebih kecil, terletak

eksentrik, bentuk bulat/ oval/ sedikit berlekuk.

Kromatinlebih kasar. Nukleoli sedikit /tidak ada. cytoplasma : relatif lebih

banyak, banyak granula timbul dalam cytoplasma sehingga nukleus mungkin tertutup.

Granulanya spesifik sehingga myelosit dapat dibagi dalam 3 tipe :o Eosinofil (dengan

granula merah)o Basofil (dengan granula

biru)o Neutrofil (dengan

granula netral)4. Metamyelosit 5. Band Cell / Inti Batang (Stab

Cell)6. Segmented granulosit (sel temberang)

Sel ini dikenal juga sebagai sel muda.

Diameter 12-16 mikron. Nukleus : berlekuk/

mendekati bentuk batang (panjang 3 x lebar), batas nukleus jelas.

Kromatinlebih kasar. nukleoli biasaya tak ada. cytoplasma : relatif lebih

banyak, banyak granula spesifik.

Diameter : 10-15 mikron. Bentuk sel : bulat. Nukleus : bentuk batang

(panjang lebih besar daripada 3 x lebar).

Cromatin: kasar, berupa bercak-bercak.

Nukleoli : tidak ada. cytoplasma : banyak.

Banyak granula spesifik

Dikenal dengan 3 tipe: netrofil segmen, eosinofil, basofil

PMN (netrofil segmen) Diameter 9-15 mikron. Nukleus : -2-5 lobus (bagian

terkecil lebih kecil 1/3 bagian terlebar).

Kromatin berjalin kasar, warna biru keunguan.

cytoplasma : banyak, granula halus, banyak, berwarna pucat dengan pengecatan wright.


26. Pada spesimen prostat dilakukan pemeriksaan morfologi. Apa nama pmrksaannya?a. sitologib. histopatologic. histokimiad. FBAJawaban: A (Sumber: KRM, Introduction to Anathomical Pathology 2015 & MEU, Pendahuluan PA 2014)Pemeriksaan yang dilakukan di bagian PA

a. Histopatologi › Sediaan dapat berasal dari ;

Biopsi yaitu potongan kecil jaringan yang didapat dari penderita untuk menegakkan diagnosa penyakit. Bahan biopsi diperoleh dari berbagai cara. Misalnya eksisi, endoskopi, sistoskopi

Hasil operasi: appendiks, ovarium, mamma Ekstirpasi : KGB Kerokan/kuretage : khusus untuk kelainan di endometrium, serviks dan uterus.

Misalnya abortus, mola hidatidosa, kelainan hormonal, karsinoma b. Sitologi

› Ginekologi pap’smear, yaitu pemeriksaan untuk mendeteksi kelainan dari serviks terutama

kanker serviks.› Non ginekologi:

Traktus respiratorius: sputum, bronchial washing, TTB (transthoracal biopsy), TTNA Traktus digestivus: cairan lambung dgn endoskopi Traktus urinarius: sitologi urine Rongga pleura, pericard, sinovial, abdomen (ascites), cairan serebrospinalis sputum, cairan pleura, Transthoracal biopsy (TTB), transthoracal needle aspiration

(TTNA) FNAC

pewarnaan : PAP, HE, MGG aplikasi : pada organ superfisial dan dalam Organ superfisial : limfe, mamma, tiroid, lesi paru perifer, pleura,

peritoneal, sinovial, tumor organ dalam : lesi paru dalam, hepar, ginjal, prostat

c. Vriescope (VC)/ frosen section: Pemeriksaan histopatologi yang dilakukan pada waktu penderita masih di meja operasi d. Histokimia: Mengkombinasikan teknik biokimia dan histologi dlm mempelajari struktur kimia jaringan dan sele. Imunohistokimia:


› Reaksi spesifik antigen-antibodi› untuk mendeteksi asal jaringan tumor yg tidak dikenali

CK20 à organ intestinal LCA à organ lympoid AE1/3 à jaringan epitelial

d. Molekular › FISH à fluoresence in situ hybridization › CISH à chromogenic in situ hybridization

Mendeteksi amplifikasi gen Mendeteksi translokasi gen Mendeteksi nomor kromosom dll

27. Pemeriksaan laboratorium yg tidak termasuk tingkat kecanggihan alat... a. General check up b. Pemeriksaan sederhana c. Pemeriksaan sedang d. Pemeriksaan canggihJawaban: A (sumber: RUS, Pengantar Patologi Klinik 2015)Faktor-faktor Pemeriksaan Patologi Klinik Teknik

o Alat yang dipakai Sederhana Sedang : spectrophometer Canggih: Mcc (micro cell counter), Auto anallzer, Gas analyzer, Gamma counter

Metode / cara yang digunakano Hb : Talquist, Sahli, Spektro photometero LED : Westergreen, Wintrobeo lg(lmunoglobulin) : Diffusion, Elektroforesis, dan lain-lain

Petugas/ pelaksana: Moral, Rasa tanggung jawab, Keterampilan/ skill, Beban kerja fisiologik ( Umur, Jenis kelamin, Tempat tinggal, Status sosial, Ras, dll)

Pemeriksaan Laboratorium Klinik Berdasarkan Indikasi dan Tujuan Pemeriksaan klinik rutin (pem. Penyaring): Pemeriksaan darah rutin, urin, dan feses. Pemeriksaan khusus:

o Meliputi pemeriksaan darah, urin, dan feses khusus dan semua pemeriksaan laboratorium klinik untuk bahan yang bukan darah, urin, dan feses.

o Merupakan pemeriksaan yang dilakukan berdasarkan indikasi. Sebagai akibat dari hasil daripada pemeriksaan rutin. Diminta langsung oleh dokter

General Check Upo merupakan pemeriksaan yang dilakukan atas permintaan dokter terhadap seseorang atau

sekelompok orang dalam rangka memeriksa dan memelihara kesehatan yang dapat berupa pemeriksaan rutin atau bersama-sama dengan pemeriksaan khusus.


28. Pemeriksaan Vriescoupe di atas , jenis fiksasi yang digunakan adalah ....Jawaban: Es (pembekuan)/ tidak dilakukan fiksasi (Sumber: KRM, Introduction to Anathomical Pathology 2015 & MEU, Pendahuluan PA 2014 dan Ferry M. Simatupang, Keakuratan Potong Beku, Sitologi Imprint Intraoperasi, dan Gambaran USG dalam Kasus Kanker Ovarium di RSUP H. Adam Malik)Frozen section/potong beku/Vries Coupe/VC Pemeriksaan histopatologi yang dilakukan pada waktu penderita masih di meja operasi Untuk mengetahui ganas/tidaknya kelainan atau tumor, yang kemudian untuk menetukan terapi

selanjutnya Waktu operasi à tumor yang mencurigakan ganas à langsung dibawa ke bagian PA untuk

didiagnosa Prinsip potong beku sederhana: saat jaringan dibekukan, air pada jaringan menjadi es, pada keadaan

ini jaringan menjadi keras, es berperan sebagai media embedding (fiksasi). Tidak memakai proses dehidrasi, clearing agents, dan pada beberapa kasus tanpa media embedding

(fiksasi). Biasanya paling sering pada bedah onkologi. Teknik yang digunakan pada prosedur ini adalah

cryosection.a. Spesimen diletakkan pada gamit metal dan dibekukan cepat pada suhu -20Cb. Selanjutnya dipotong beku dengan microtome yang merupakan bagian dari cryostatc. Potongan diletakkan pada slide kaca dan diwarnai (biasanya dengan HE)d. Persiapan sampel cepat (10 menit), tetapi kualitasnya rendah.

29. Eritosit polikromasi biasa terlihat pada kasus...a. anemia hemolitikb. anemia def.besic. anemia aplastikd. thalasemiaJawaban: A (sumber: PHY, Eritrosit dan Anemia 2015)Polikromasi Eritrosit polikrom: warna eritrosit terlihat lebih biru dan ukurannya

lebih besar dari eritrosit normalPolikromasi suatu keadaan yang ditandai dengan banyak eritrosit

polikrom dalam sediaan hapus darah tepi (berkaitan dengan retikulositosis)

Dijumpai pada anemia hemolitik, anemia pasca perdarahan, dan hematopoesis ekstramedular

30. Salah satu penyebab kanker diatas adalaha. hambatan oleh gen supresorb. hambatan karena mutasi pada protoongkogenc. Gangguan karena mutasi gen non lethal yang mengakibatkan koloni neoplasiad. Aktifasi p53 yang menyebabkan apoptosisJawaban: B/C: kayaknya ada bagian soal yang hilang, jadi jawabannya belum bisa dipastiin (sumber: Buku Ajar Patologi Robbins Edisi IX halaman 147 & WRD, Karsinogenesis 2013)Berikut adalah tinjauan prinsip mendasar sebagai dasar genetik kanker yang lebih rinci. Kerusakan genetik non letal merupakan inti karsinogenesis. Kerusakan genetik tersebut (atau

mutasi) bisa terjadi akibat agen lingkungan, misalnya zat kimia, radiasi, virus, atau bisa diturunkan melalui garis germinal.


Empat kelas gen regulator normal—protoonkogen pendorong pertumbuhan, gen supresor penghambat pertumbuhan tumor, gen yang mengatur program kematian sel (misalnya apoptosis), dan gen yang berperan pada perbaikan DNA - merupakan target utama kerusakan genetik.

Onkogen merupakan gen yang menginduksi transformasi fenotipe yang diekspresikan dalam sel. Onkogen umumnya akan bermutasi atau mengalami ekspresi berlebihan pada gen sel normal, yang disebut protoonkogen (misalnya RAS dan EGFR).

Gen supresor tumor (misalnya gen RB dan TP53) merupakan gen yang secara normal akan mencegah pertumbuhan yang tidak terkendali dan bila terjadi mutasi atau hilang dari sel, akan membiarkan terbentuknya fenotipe yang telah mengalami transformasi.

Gen yang mengatur apoptosis dan perbaikan DNA dapat bekerja sebagai protoonkogen atau gen supresor tumor.

(*lebih detailnya bisa dilihat di sumber )

31. yang bukan tugas patologi klinika. utk membantu diagnosisb. utk menetapkan diagnosisc. d. mengukur tekanan darahJawaban: D (sumber: RUS, Pengantar Patologi Klinik 2015)

32. Yang bukan merupakan fungsi Patologi Klinik adalah...a. Membantu menegakkan diagnosisb. Menegakkan diagnosisc. Memantau perjalanan penyakitd. Menentukan tekanan darahJawaban: D (sumber: RUS, Pengantar Patologi Klinik 2015)

33. Yang bukan sel daraha. Makrofagb. Eritrositc. limfosit neutrofild. trombositJawaban: A (sumber: RUS, Hematopoiesis 2014 & ASP, Organdan Sel Imun 2014)


Makrofag berasal dari monosit yang terdapat pada sirkulasi darah, yang menjadi dewasa dan terdiferensiasi dan kemudian bermigrasi ke jaringan. Monosit terdapat di darah, sedangkan makrofag di jaringan. Sel-sel darah dikenal :

Seri Eritrositik Seri granulositik Seri limpositik

A. Pronormoblast (Rubriblast)B. Basofilik normoblast

(Prorubrisit)C. Policromatopilik normoblast

( Rubrisit)D. Eosinofilik Normoblast

(=Acidopilik N = Orthocromic N = Oxyphylic N = Metarubrisit)

E. ReticulositF. Eritrosit

A. MyeloblastB. Progranulosit (promyelosit)C. Myelosit (Granulosit)D. Metamyelosit E. Band Cell / Inti Batang (Stab Cell)F. Segmented granulosit (sel temberang)

a. Polymorphonuclear neutrophyl (netrofil segmen)

b. Eosinofilik granulosit (eosinofil)c. Basofilik granulosit (basofil)

A. LimpoblastB. ProlymphocyteC. Lymphocyt

Seri monositik Seri plasmositik Seri trombositikA. MonoblastB. PromonocyteC. Monocyte

A. PlasmoblastB. ProplasmocyteC. plasmocyte (Plasma sel).

A. MegakaryoblastB. PromegakaryocyteC. MegakaryocyteD. Trombosit

34. Hasil Pemeriksaan laboratorium yang tidak ditemukan pada perdarahan akuta. Trombositosisb. Leukositosisc. Retikulositosisd. Hypoplasi Sumsum TulangJawaban: D (sumber: PHY, Eritrosit dan Anemia 2015)


• Hipolasia sumsum tulang ditemukan pada Anemia aplastik (hipoplastik): Pansitopenia dalam darah perifer dan hiposeluler pada sumsum tulang dimana jaringan hemopoesis normal diganti oleh sel lemak.

35. Pada ibu hamil 8 bulan, perut membesar. terjadi..... a. hiperplasi b. hipertropi c. displasi d. metaplasiaJawaban: B (sumber: Mechanical stretch regulates hypertrophic phenotype of the myometrium during pregnancy, oleh Oksana Shynlova dkk (http://www.reproduction-online.org/content/139/1/247.full, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19776098 )

Pertumbuhan adaptif pada uterus adalah peristiwa penting yang melibatkan perubahan fenotip saat kehamilan. Hasil penelitian ini (dg Wistar Rats) menujukkan pertumbuhan uterus pada masa akhir kehamilan terjadi karena hipertrofi otot polos uterus akibat adanya peregangan mekanis (krn fetus yang ada di uterus terus membesar). Jika dihubungkan dengan hasil peneletian ini, pada masa kehamilan 8 bulan (masa akhir kehamilan) si ibu ini, terjadi hipertofi otot polos pada lapisan miometrium uterusnya yang dapat membuat perut si ibu membesar.

Pada masa awal kehamilan, pertumbuhan uterus terjadi karena hiperplasia otot polos uterus; akan tetapi, pertumbuhan uterus ini utamanya terjadi setelah masa pertengahan kehamilan.

36. etiologi tersering kanker sel squamous adalaha. tembakaub. radiasi UVc. papilloma virusd. herpes simplexJawaban: B (http://www.skincancer.org/skin-cancer-information/squamous-cell-carcinoma, http://www.clinuvel.com/en/skin-science/skin-conditions/skin-cancer/squamous-cell-carcinoma-scc) Karsinoma sel skuamosa/ Squamous cell carninoma (SCC) adalah pertumbuhan yang tidak terkendali dari sel-sel abnormal pada sel skuamosa, yang membentuk sebagian besar lapisan kulit atas (epidermis). Penyebab utama SCC adalah akumulasi paparan ultraviolet (UV); paparan sinar UV setiap hari, paparan intens di musim panas, dan UV yang dihasilkan oleh tanning bed semuanya dapat menambah kerusakan yang menyebabkan SCC. SCCs dapat terjadi pada semua area tubuh termasuk selaput lendir dan alat kelamin, tetapi yang paling umum di daerah sering terkena sinar matahari, seperti tepi telinga, bibir bawah, wajah, botak kulit kepala, leher, tangan, lengan dan kaki. Faktor-faktor lain yang terlibat dalam perkembangan SCC adalah:

Pertambahan Usia Radiasi Ionisasi (radioterapi) Karsinogen lingkungan (arsenik, hidrocarbon aromatik) Immunosuppression Inflamasi kronik, terutama yang berhubungan dengan pembentukan jaringan parut (misalnya

venous ulcers, discoid lupus) Human Papilloma Virus (HPV) Kondisi kulit genetis terntentu (xeroderma pigmentosum, albinisme) Paparan panas kronis Merokok dan komsumsi alkohol, terutama pada SCC mulut, lidah, dan tenggorokan.


http://www.clinuvel.com/en/skin-science/skin-conditions/skin-cancer/squamous-cell-carcinoma-scc

http://www.skincancer.org/skin-cancer-information/squamous-cell-carcinoma

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19776098

http://www.reproduction-online.org/content/139/1/247.full

37. Gambaran khas pada anemia sideroblast adalah... a. ferritin menurunb. ringed sideroblastc. sel pencild. OvulositJawaban: B (sumber: PHY, Eritrosit dan Anemia 2015)ANEMIA SIDEROBLASTIK

• Gangguan pembentukan protoporfirin • Terjadi timbunan besi dalam mitokondria eritrosit berintià pulasan biru Prusia à ringed sideroblast • Butir besi tampak di eritrosit à siderosit

Ira Yunita38. Berikut yang bukan merupakan penyebab defisiensi vit b12

a. banyak makan dagingb. Malabsorpsic. GastroktomiJawaban: http://www.alodokter.com/anemia-defisiensi-vitamin-b12-dan-folat/penyebab/

Tubuh menyerap vitamin B12 melalui lambung. Agar vitamin B12 bisa diserap dari makanan yang Anda makan, sebuah protein bernama faktor intrinsik akan menempelkan dirinya pada vitamin B12.

Anemia pernisiosa adalah penyakit autoimun yang memengaruhi perut. Penyakit autoimun berarti sistem kekebalan tubuh Anda menyerang sel sehat tubuh Anda sendiri. Dalam anemia pernisiosa, sistem kekebalan tubuh Anda sendiri akan menyerang sel di dalam perut yang menghasilkan faktor intrinsik. Defisiensi terjadi karena tubuh tidak bisa menyerap vitamin B12.

1. Faktor makanan yang dikonsumsiDaging, ikan, dan produk olahan susu adalah menu makanan yang menyediakan cukup banyak vitamin B12. Vegetarian atau orang yang hanya mengonsumsi makanan tumbuhan, mungkin tidak memiliki cukup vitamin B12 dalam menu mereka. Atau orang-orang yang memiliki menu sangat sederhana dalam jangka waktu lama.

2. Penyakit yang memengaruhi ususKetika tubuh tidak bisa menyerap vitamin B12 seperti biasanya, mungkin disebabkan oleh penyakit yang memengaruhi usus atau sebagian sistem pencernaan. Misalnya penyakit Crohn. Ini adalah penyakit jangka panjang yang menyebabkan peradangan pada sistem pencernaan. Kondisi ini bisa membuat tubuh Anda kekurangan vitamin B12.

3. Penyakit yang memengaruhi perutTerhalangnya proses penyerapan vitamin B12 bisa disebabkan oleh kondisi perut atau proses kerja perut. Misalnya risiko mendapat anemia defisiensi vitamin B12 meningkat disebabkan gastrektomi atau prosedur operasi di mana sebagian bagian perut diangkat.

4. Karena konsumsi obat-obatan tertentuVitamin B12 bisa berkurang dari dalam tubuh karena konsumsi beberapa jenis obat-obatan. Misalnya proton pump inhibitor (PPIs), yaitu obat untuk mengobati masalah pencernaan, bisa membuat defisiensi vitamin B12 memburuk. Obat-obatan PPIs mencegah pembuatan asam perut


http://www.alodokter.com/anemia-defisiensi-vitamin-b12-dan-folat/penyebab/

secara berlebihan. Asam perut inilah yang dibutuhkan untuk melepaskan vitamin B12 dari makanan yang Anda makan. Dokter Anda bisa mengidentifikasi jika ada obat-obatan yang berdampak pada tingkat vitamin B12 Anda.

39. Mediator radang yg menyebabkan demam dan sakit kepala ? a. prostaglandin dan bradikinin b. Prostaglandin, bradikinin, IL-1 c. Histamin dan serotonin d. TNF alfa dan beta e. C3a dan C5aJawab: IT Radang dan Penyembuhan - HES- Interleukin-1 menginduksi respons sistemik pada radang akut:

• DEMAM• MENGANTUK & LETIH• NETROPHYLIA• HEMODYNAMIC EFFEC (SHOCK)

- Prostaglandin: mediator inflamasi dan nyeri. Juga menyebabkan vasodilatasi dan edema (pembengkakan), prostaglandin dapat menjadi salah satu donator penyebab nyeri kepala primer.

40. laki2 18 th mengalami laserasi pada tangan kiri dan memperlihatkan jahitan luka. jahitan diangkat 1 minggu kemudian, penyembuhan luka masih berlangsung tetapi di tempat tsb jelek krna terlihat nodul scar yg berlebihan perkembangannya smpai lebih dari 2 bln. manakah pernyataan yg tepat untuk menggambarkan proses selama 2 bulan tsb: a. organisasi b. keloid formatio c. resolusi d. dehiscence

Komplikasi Penyembuhan Luka:- Proud flesh: jaringan parut yang menonjol diatas permukaan luka- Keloid: jaringan parut (nodul scar) yang meluas melebihi batas luka asli (penyembuhan yang

berlebihan)- Kontraktur luka: jaringan parut yang mengkerut, mengganggu gerak sendi


- Neuroma traumatik: serat saraf perifer yang bergenerasi dan terperangkap dalam jaringan parut- Dehiscene: terpisahnya atau terbukanya luka pembedahan- Eviserasi: pecahnya hingga terbukanya luka abdomen yang disertai keluarnya usus- Hernia insisional: menonjolnya organ atau jaringan parut pada bekas luka abdomen

41. Laki2 37 tahun mngeluh benjolan punggung kaki kanan, djumpai masa berundung-rundung, bila ditekan terjadi abses, ulkus. Pada pemeriksaan histopatologi, dijumpai sel neoplastik bersarang2 dengan sebagian membrana basalis ruptur, inti bulat pleomorfik, hiperkromatik, sebagian vesikular, kromatin kasar dan anak inti pleomorfika. Adenocarcinomab. SCC c. Acini cell carcinomad. lympothelial carcinoma

Jawaban: tidak yakin mohon perbaikan jika salahtidak mungkin karsinoma sel asini karena hanya pada kelenjar ludah parotis sedangkan kasus di kaki. Tidak SCC (squamous cell carcinoma) karena biasa terdapat pada oral atau mukosa mulut, bisa saja di kulit namun sangat langka. Sedangkan adenokarsinoma lebih fokus ke organ yang mengeluarkan cairan seperti lambung, serviks, esofagus, kolon, prostat, empedu, vagina, paru, pankreas, stc.- Acini cell carcinoma

Karsinoma sel asini merupakan tumor ganas kelenjar ludah parotis yang jarang terjadi, angka kejadiannya sekitar 10% dari total seluruh tumor-tumor kelenjar ludah. Tumor ini berkapsul, merupakan suatu proliferasi sel-sel yang membentuk masa bulat, dengan diameter kurang dari 3 cm (Syafriadi,2008).

- Kemungkinan adalah karsinoma lympothelial (lymphoma non hodgkin) terjadi bisa pada kulit, lien, sumsum tulang, atau organ lain). Jika di kulit, namanya adalah lymphoma kulit (lymphoma subkutan)

42. Teratoma adalah tumor ovarium yang terdiri dari lapisan..... a. eksoderm, endoderm, monodermb. mesoderm, ektoderm, depodermc. eksoderm, monoderm, epidermd. ektoderm, mesoderm, endodermJawab: IT Neoplasia- SAN

▫ Teratoma Terbentuk dari jenis sel parenkhim yangmewakili lebih dari satu lapisan sel benih,

biasanya ketiga lapisan itu ada. Teratoma berkembang dari sel tutipotensial y mempunyai

kemampuanmembentukjaringa.n endodermal (misalnya epital usus), ektodermal (rnis. kulit), dan mesenkhimal (mis. lemak). Tumor-tumor seperti ini terutama ditemukan di testis dan ovarium.

43. Karakteristik penyakit bruton's agammaglobulinemia adalahA. X linkageB. C. Reaksi anafilaksis thd igA pd tranfusi darahD. Gangguan sel BJawab: http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/imunologi/imunodefisiensi/Bruton’s Agammaglobulinemia


Kelainan ini ditandai oleh kegagalan prekursor sel B (sel pre-B dan pro-B) berkembang menjadi sel B matur. Hal ini disebabkan oleh adanya defek pada gen pada kromosom X (q21.22) yang mengkode tirosin kinase sitoplasma yang bernama Bruton tyrosine kinase(Btk).1 Btk dibutuhkan sebagai suatu signal transducer dalam rearrangement dari light-chain imunoglobulin sehingga komponen yang dibutuhkan untuk maturasi sel B lengkap. Penyakit ini paling sering ditemukan pada pria, walau terdapat kasus sporadik pada wanita. Penyakit ini mulai terlihat pada usia 6 bulan setelah imunoglobulin maternal mulai habis, ditandai dengan adanya infeksi rekuren pada saluran pernafasan, terutama olehHaemophilius influenzae, Streptococcus pneumoniae, atau Staphylococcus aureus. InfeksiGiardia lamblia juga dapat menjadi tanda dari keberadaan penyakit ini.1,3 Karakteristik utama dari penyakit ini meliputi :- Absennya sel B di sirkulasi, serta penurunan level semua imunoglobulin di serum- Kurang berkembangnya nodus limfa, Peyer’s patches, appendiks, dan tonsil- Absennya sel plasma di seluruh tubuh. Umumnya penyakit ini diatasi dengan

pemberian replacement therapy berupa imunoglobulin

44. Penderita dengan keluhan sesak nafas dan demam tinggi, dilakukan pungsi keluar nanah. Diagnosnya adalah a.abses pleura b.pleuritis hemoragik c.pleuritis eksudentd.emfisema (mungkin empiema, bukan emfisema)e.abses paruJawaban: masih ragu-ragu, kalau teman ada yang tau nanti kabarin ya Mungkin yang di maksud poin D adalah empiema. Kalau option D tetap emfisema, kemungkinan jawaban adalah pleuritis eksudatif/abses paru.

Abses paru : Pengumpulan setempat cairan terinfeksi, berupa pus / jaringan nekrotik supuratif, dalam suatu kaviti yang terbentuk akibat penghancuran jaringan sekitarnya (parenkim paru)www.klikparu.com/2013/01/abses-paru.html

Empiema : terkumpulnya cairan purulen (pus) di dalam rongga pleura, merupakan kelanjutan proses efusi parapneumonia.

Efusi parapneumoni (salah satu bentuk efusi pleura berupa eksudat) adalah efusi pleura yang menyertai pneumonia bakteri, abses paru atau bronkiektasis. Khas dari penyakit ini adalah dijumpai predominan sel-sel PMN dan pada beberapa penderita cairannya berwarna purulen (empiema). Meskipun pada beberapa kasus efusi parapneumonik ini dapat diresorpsis oleh antibiotik, namun drainage kadang diperlukan pada empiema dan efusi pleura yang terlokalisir. Menurut Light, terdapat 4 indikasi untuk dilakukannya tube thoracostomy pada pasien dengan efusi parapneumonik:

Adanya pus yang terlihat secara makroskopik di dalam kavum pleura Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada cairan pleura Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dl Nilai pH cairan pleura dibawah 7,00 dan 0,15 unit lebih rendah daripada nilai pH bakteri Penanganan keadaan ini tidak boleh terlambat karena efusi parapneumonik yang mengalir

bebas dapat berkumpul hanya dalam waktu beberapa jam saja.www.klikparu.com/2013/01/empiema.html


http://www.klikparu.com/2013/01/empiema.html

http://www.klikparu.com/2013/01/abses-paru.html

Pleuritis eksudatif : inflamasi pleura, selaput yang melapisi paru, terjadi penumpukan cairan eksudat di pleura yang penyebabnya bisa karena pneumonia bakteri, keganasan (Ca.paru, mammae, lymphoma)

www.kesmas-ode.blogspot.co.id/2012/12/efusi-pleural_1813.htmlwww.pleuritis.net

Cairan pleura dapat berupa eksudat (cairan tinggi protein hyang mengandung fibrinogen atau fibrin). Efusi pleura yang mengandung pus disebut empiema dan dapat disebabkan oleh pneumonia, abses paru, atau neoplasma yang meluas ke rongga pleura. Efusi parapnemonia merupakan sebab umum empiema. Pneumonia mencetuskan respon inflamasi.

Empiema adalah keadaan terkumpulnya nanah (pus) didalam ronggga pleura dapat setempat atau mengisi seluruh rongga pleura (Ngastiyah,1997). Empiema adalah penumpukan cairan terinfeksi atau pus pada cavitas pleura (Diane C. Baughman, 2000). Empiema adalah penumpukan materi purulen pada areal pleural (Hudak & Gallo, 1997) Empiema adalah kondisi dimana terdapatnya udara dan nanah dalam rongga pleura dengan yang dapati timbul sebagai akibat traumatik maupun proses penyakit lainnya.

Pembentukan empiema terjadi dalam 3 tahap, yaitu :1. Fase eksudatif : Selama fase eksudatif, cairan pleura steril berakumulasi secara cepat ke dalam

celah pleura. Cairan pleura memiliki kadar WBC dan LDH yang rendah, glukosa dan pH dalam batas normal. Efusi ini sembuh dengan terapi antibiotik, penggunaan chest tube tidak diperlukan.

2. Fase fibropurulen : invasi bakteri terjadi pada celah pleura, dengan akumulasi leukosit PMN, bakteri dan debris. Terjadi kecendrungan untuk lokulasi, pH dan kadar glukosa menurun, sedangkan kadar LDH menngkat.

3. Fase organisasi : Bentuk lokulasi. Aktivitas fibroblas menyebabkan pelekatan pleura visceral dan parietal. Aktivitas ini berkembang dengan pembentukan perlengketan dimana lapisan pleura tidak dapat dipisahkan. Pus, yang kaya akan protein dengan sel inflamasi dan debris berada pada celah pleura. Intervensi bedah diperlukan pada tahap ini.

Manifestasi klinis empiema hampir sama dengan penderita pneumonia bakteria, gejalanya antara lain adalah panas akut, nyeri dada (pleuritic chest pain), batuk, sesak, dan dapa juga sianosis. Inflamasi pada ruang pleura dapat menyebabkan nyeri abdomen dan muntah. Gejala dapat terlihat tidak jelas dan panas mungkin tidak dialami penderita dengan sistem imun yang tertekan. Juga terdapat batuk pekak pada perkusi dada, dispneu, menurunnya suara pernapasan, demam pleural rub (pada fase awal) ortopneu, menurunnya vokal fremitus, nyeri dada.

45. wanita, 25 tahun, mengalami gromeluronefritis yang menerima transplantasi ginjal dengan HCL yang cocok. Setelah beberapa minggu terjadi peningkatan serum creatinin. Diperkirakan terjadi reaksi penolakan akut. Sel inflamasi mana yang banyak di biopsi di renal?

A. EusinofilB. limfositC. Sel mastD. Makrofag monositE. neutrofilJawaban:a. Rejeksi hiperakutRejeksi hiperakut adalah destruksi imunologik ginjal transplan yang terjadi dalam waktu 24 jam paska transplantasi dan sering terjadi intraoperative, tetapi rejeksi ini jarang terjadi. Rejeksi hiperakut


http://www.pleuritis.net/

http://www.kesmas-ode.blogspot.co.id/2012/12/efusi-pleural_1813.html

disebabkan oleh reaksi antibody resipien yang terbentuk pratransplantasi akibat transplantasi/tranfusi darah sebelumnya dengan antigen sel endotel pembuluh darah ginjal transplan. Antibodi tersebut mengaktifkan komplemen yang menimbulkan edema dan perdarahan interstisial dalam jaringan transplan sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh jaringan.Pasien menderita panas, lekositosis dan memproduksi sedikit urin atau tidak sama sekali. Urin mengandung berbagai elemen seluler termasuk eritrosit. Trombosis dengan kerusakan endotel dan nekrosis sering terlihat pada penolakan hiperakut. Resipien menunjukkan gangguan imunologik berat dengan koagulasi intravaskular diseminata. Ginjal transplan edema dan hemoragik, pemeriksaan histopatologik menunjukkan adanya endapan IgG dan C3 di dalam dinding kapiler glomerulus dan peritubulus serta agregasi trombosit yang menyumbat lumen kapiler.b. Rejeksi akutRejeksi akutterlihat pada resipien yang sebelumnya tidak tersensitisasi terhadap transplan. Hal ini merupakan penolakan umum yang sering dialami resipien yang menerima transplan yang mismatch atau yang menerima allograft dan pengobatan imunosupresif yang kurang dalam usaha mencegah penolakan. Insiden penolakan akut berkisar 60-75 % dari transplantasi ginjal pertama kali.Penolakan akut dapat terjadi sesudah beberapa hari dan tersering pada 3 bulan pertama paska transplantasi. Resipien mendadak demam, badan lemah, hipertensi dan oligouria disertai peninggian kadar kreatinin darah, dan penurunan nilai test kliren kreatinin. Ginjal transplan menjadi edema yang mengiritasi selaput peritoneum sehingga menimbulkan rasa nyeri di daerah pelvis. Pemeriksaan histopatologik menunjukkan infiltrasi difus sel mononukleus yang disertai edema dan perdarahan di dalam jaringan interstisial.c. Rejeksi KronikRejeksi kronik adalah hilangnya fungsi organyang dicangkokkan yang terjadi secara perlahanbeberapa bulan-tahun sesudah organ berfungsi normaldan disebabkan oleh sensitivitas yang timbul terhadapantigen transplan atau oleh karena timbulnya intoleransiterhadap sel T.Pemeriksaan histopatologik menunjukkan proliferasi sejumlah besar sel mononuclear, terutama sel T. Terjadi nefroskelrosis, dengan proliferasi dan fibrosis intima pembuluh darah ginjal sehingga terjadi penyempitan lumen pembuluh darah. Hasilnya adalah iskemia renal, hipertensi, atrofi tubuler, fibrosis interstisial dan atrofi glomeruler. Namun belum ada bukti apakah penurunan fungsi graft dalam beberapa tahun berdasarkan mekanisme yang sama pada semua kasus.

46. Seorang wanita usia 23 th mendapat serangan lebah, setelah beberapa menit berkembang menjadi pruritus generalisata dan hiperemi kulit diikuti pembengkakan pada muka, kelopak mata, sesak nafas dan edem laring. Reaksi ini diperantarai oleh: a. kompleks antigen antibodib. Sel T sitotoksikc. Ig Ad. Ig Ee. Ig GJawaban: http://kesehatanpoenya.blogspot.co.id/2011/11/v-behaviorurldefaultvmlo.htmlReaksi Hypersensitifitas Tipe I

Reaksi ini dikenal juga sebagai reaksi Immediate atau Anaphilaktik. Reaksinya dapat berupa kelainan kulit dalam bentuk Urtikaria dan eksim, mata konjungtivitis, nasofaring rhinorea dan rhinitis, jaringan bronkhopulmoner asthma, saluran cerna gastroenteritis. Reaksi bisa muncul dalam bentuk keluhan ringan, sedang hingga berat yang menyebabkan kematian. Waktu terjadinya kurang lebih 15 – 30 menit setelah kontak dengan antigen dan akan hilang biasanya dalam waktu 10 – 12 jam kemudian.


http://kesehatanpoenya.blogspot.co.id/2011/11/v-behaviorurldefaultvmlo.html

Reaksi Anafilaktik diperantarai oleh IgE dengan komponen sel imun utama Basofil dan mastosit. Selanjutnya reaksi dibantu oleh platelet, netrofil dan eosinofil. Hasil biopsi menunjukkan tempat yang mengalami reaksi ini dipenuhi eosinofil dan mastosit. Antigen dalam rekasi tipe I disebut sebagai Allergen.Mekanisme Reaksi :Allergen à dikenal oleh IgE à ikatan Antigen + Antibody à dikenali oleh reseptor pd dinding sel mast dan basofil àmenempel à merangsang pengeluaran mediator

MEDIATOR REAKSIHistamin Bronkokonstriksi, sekresi mukus, vasodilatasi

pembuluh darah, permeabilitas vaskuler meningkat

Tryptase Proteolitik,kininogenase Kinin dan vasodilatasi, permeabilitas vaskuler

meningkat, edemaTetrapeptide Mengaktifkan eosinofil dan netrofilLeukotrine B4 Mengaktifkan basofilLeukotrine C4, D4 Sama dg histamine tapi 1000x lebih kuatProstaglandine D2 Edema dan nyeriPAF Agregrasi platelet dan pelepasan heparin,

mikrotrombusPenatalaksanaan simptomatik dengan memberikan Antihistamin untuk memblokir reseptor histamin, selanjutnya kolaborasi untuk penatalaksanaan lanjutan. Chromolyn Sodium untuk menghambat degranulasi sel mast. Untuk bronkokonstriksi jangka pendek dapat diberikan bronkodilator misalnya inhalant dengan terbutaline, albuterol. Untuk rekasi lanjut bronkokonstriksi dapat diberikan blokade leukotrine dg leukotrine reseptor blocker (singulair, accolate) atau inhibitor cyclooxigenase seperti zileutoin, atau thophylline. Pada kondisi yang mengancam nyawa, penatalaksanaan sesuai prosedur kegawatdaruratan (ABCD).Treatmen modalitas meskipun belum dapat dijelaskan secara detail namun telah terbukti dapat mengurangi gejala alergi bahkan menghilangkannya dilakukan dengan sengatan lebah , dan memberikan serbuk sari (pollen). Mekanismenya meskipun belum begitu jelas diduga berkaitan dengan meningkatnya kadar IgG yang memblokir reaksi dan menghilangkan gejala serta aktifitas sel Ts yang menghambat peran IgE.

47. anak laki-laki usia 2 th, terkena eksim dan trombositopenia, serta infeksi yang berulang. kk cwo nya jgu kena pnyakit yg sama, tp 3 kk cwe nya gada yg kena. ini knp?a. asam deoksiribonuklease (DNA, dalam kasus kromosom X)b. fosfolipidc. lipopolisakaridad. asam ribonukluasee. steroidJawab: http://allergycliniconline.com/2014/07/14/sindrom-wiskott-aldrich-manifestasi-klinis-dan-penanganannya/

Sindrom Wiskott–Aldrich (WAS) adalah penyakit imunodefisiensi primer menjadi rentan terhadap infeksi, pasien memiliki masalah dengan perdarahan abnormal. Masalah perdarahan adalah hasil dari biasa kecil, trombosit disfungsional (sel darah yang memainkan peran penting dalam


http://allergycliniconline.com/2014/07/14/sindrom-wiskott-aldrich-manifestasi-klinis-dan-penanganannya/

http://allergycliniconline.com/2014/07/14/sindrom-wiskott-aldrich-manifestasi-klinis-dan-penanganannya/

pembentukan bekuan darah). Untuk pasien dengan WS, membawatantangan kesehatantersendiri yang tidak biasanya terlihat pada gangguan immunodeficiency lainnya.

Sindrom Wiskott–Aldrich pertama kali dilaporkan pada tahun 1937 oleh Dr Alfred Wiskott,seorang dokter anak Jerman yang mengidentifikasi tiga bersaudara dengan jumlah trombosit yang rendah (trombositopenia), diare berdarah, ruam kulit (eksim) dan infeksi telinga berulang.Ketiganya kemudian meninggal pada usia dini dari komplikasi perdarahan atau infeksi.Khususnya, saudara mereka tidak memiliki gejala. Tujuh belas tahun kemudian, dengan mempelajari keluarga Belanda enam generasi yang besar dengan anak-anak yang memiliki gejalamirip dengan pasien dijelaskanoleh Wiskott, Dr Robert Aldrich, seorang dokter anak Amerika, mampu menjelaskan bahwa penyakit ini diturunkan dari generasi ke generasi di secara resesifX–linked. Pada tahun 1994, kelainan gen pada pasien dengan WS ditemukan kemudian menyebabkan pemahaman bahwa bentuk ringan dari penyakit ada yang memiliki mutasi pada gen yang sama.Manifestasi KlinisDalam bentuknya yang klasik, WS biasanya ditandai dengan tiga ciri klinis dasar: Peningkatan kecenderungan untuk berdarah disebabkan oleh trombosit menurun Infeksi bakteri, virus dan jamur berulang Dermatitis kulitSelain triad dasar gejala, pasien dengan WS juga memiliki peningkatan risiko mengembangkan penyakit autoimun parah dan memiliki peningkatan insiden keganasan (kanker), khususnya limfoma atau leukemia. Perdarahan Trombositopenia (berkurangnya jumlah trombosit) adalah fitur umum dari pasien dengan WS. Selain

menjadi menurun jumlahnya, trombosit sendiri kecil dan disfungsional, kurang dari setengah ukuran trombosit normal. Akibatnya, pasien dengan itu mungkin mudah berdarah, bahkan jika mereka tidak memiliki cedera. Perdarahan ke dalam kulit dapat menyebabkan berukuran kebiruan-merah bintik-bintik kepala peniti, disebut petechiae, atau mereka mungkin lebih besar dan menyerupai memar,

Infeksi Immunodeficiency pada penderita WS menyebabkan gangguan fungsi B–dan T–limfosit.Akibatnya, infeksi yang umum dalam bentuk klasik WS dan mungkin melibatkan semua kelasmikroorganisme. Infeksi ini mungkin termasuk infeksi saluran pernafasan atas dan bawahseperti infeksi telinga, infeksi sinus dan pneumonia.

Eksim Sebuah ruam eksim adalah umum pada pasien dengan klasik WS. Pada bayi, eksim dapat terjadi pada wajah atau kulit kepala dan bisa menyerupai “cradle cap.”

WS disebabkan oleh mutasi dalam WS gen yang menghasilkan Wiskott-Aldrich Syndrome Protein (WASP). WS gen terletak pada lengan pendek kromosom X sehingga penyakit inidiwariskan secara resesif terkait-X. Ini berarti bahwa anak laki-laki mengembangkan penyakit ini, tapi ibu mereka atau saudara yang mungkin membawa satu salinan gen penyakit, tidak memiliki gejala. Karena warisan resesif terkait-X,anak laki-laki dengan WS juga mungkin memiliki saudara atau paman ibu (saudara ibu) yangmemiliki penyakit. Diperkirakan bahwa sekitar sepertiga dari pasien yang baru didiagnosis dengan WS tidak memiliki riwayat keluarga diidentifikasi dan sebaliknya, adalah hasil darimutasi gen baru yang terjadi pada saat pembuahan. Identifikasi mutasi gen yang tepat dari pasien dengan WS dapat membantu immunologists memprediksi seberapa parah gejala mereka mungkin. Secara umum, jika mutasi parah dan menganggu hampir sepenuhnya dengan kemampuan gen untuk menghasilkan WS protein, pasien memiliki bentuk klasik, lebih parah dari WS. Sebaliknya, jika ada beberapa produksi bermutasi WS protein, bentuk ringan dari


gangguan dapat terjadi. Identifikasi mutasi yang menyebabkan WS dalam sebuah keluarga tertentu tidak hanya memungkinkan diagnosis WS pada pasien tertentu tetapi juga memungkinkan untuk mengidentifikasi perempuan dalam keluarga yang dapat membawa salinan gen mutan dan untuk melakukan diagnosis prenatal DNA untuk setiap kehamilanlaki-laki menggunakan sel diperoleh dengan amniosentesis atau chorionic villus sampling.

48. Anak laki2 dtg ke RSMH dgn keluhan gatal2 stlh trsengat lebah. Pd pemeriksaan fisik didapatkan punggung dan lengan trdpt bentol2 brwrna kmrahan dan gatal. Apakah mediator radang yg menyebabkan bentol merah gatal?A. Prostaglandin EB. BradikininC. Histamin dan serotoninD. IL-1E. Leukotrien B4Jawab: IT Radang dan Penyembuhan - HESAkibat proses peradangan maka terjadi dilatasi atau pelebaran pembuluh darah sehingga kulit berwarna merah dan membentol, rasa gatal yang timbul pada urtikaria disebabkan oleh adanya perangsangan oleh mediator kimia Histamin yang terbentuk juga karena proses peradangan. VASO AKTIVE AMINES : HISTAMIN & SEROTONIN SUMBER : - DIDLM SEL MAST, BASOFIL THROMBOSIT & JAR IKAT DEKAT P.DRH.EFEK HISTAMIN : - VASODILATASI & MENINGKATKAN PERMEABILITAS HISTAMIN DPT DINETRALKAN HISTAMINASE.HISTAMIN TERLEPAS KRN :• TRAUMA FISIK/PANAS.• REAKSI IMUNOLOGI : IgE ANTIBODI UTK MAST SEL.• FRAGMEN DR KOMPLEMEN : C3A & C5A ( ANAPHYLATOKSIN)• INTERLEUKIN-1• DERIVAT NETROFIL : KATIONIK & LYSOSOMAL PROTEIN PELEPASAN DR TROMBOSIT KRN :• KONTAK DG KOLAGEN, THROMBIN ADP & KOMPLEKS AG-AB SERTA PAF (PLATELET ACTIVATING

FACTOR). HISTAMIN PENTING PD AWAL INFLAMASI.

49. Seorang perempuan 20 tahun memiliki gejala rash malar, atralgia, demam subfebris, titer antibodi tinggi terhadap DNA rantai ganda dan antigen sm (smith). Hipersensitivitas tipe apa ....a. Hipersensitivitas tipe Ib. Hipersensitivitas tipe IIc. Hipersensitivitas tipe IIId. Hipersensitivitas tipe IVJawaban: IT ASP- Imunopatology dan http://gejalapenyakitmu.blogspot.com/2013/04/gejala-lupus-dan-penyebab-penyakit-lupus.htmlTanda dan gejala lupus yang anda alami didasarkan pada sistem tubuh bagian mana yang terkena efek penyakit ini. Tapi secara umum, tanda dan gejala lupus antara lain:

- Lelah- Demam


http://gejalapenyakitmu.blogspot.com/2013/04/gejala-lupus-dan-penyebab-penyakit-lupus.html

http://gejalapenyakitmu.blogspot.com/2013/04/gejala-lupus-dan-penyebab-penyakit-lupus.html

- Hilang berat badan atau berat badan meningkat- Ruam yang berbentuk seperti kupu-kupu pada wajah yang menutupi pipi dan hidung- Luka pada kulit yang timbul atau parah ketika terkena sinar matahari- Radang pada mulut- Rambut rontok- Jari dan kuku yang memutih atau membiru ketika terkena dingin atau saat stress (Raynaud’s

phenomenon)- Napas pendek- Nyeri pada dada- Mata kering- Mudah memar- Gelisah- Depresi- Hilang ingatan

Hipersensitivitas tipe III formation of Ag-Ab complexes (immune complexes) activation of complement and accumulation of polymorphonuclear leucocytes acute inflammation of tissues e.g. serum sickness - repeated exposure to animal (equine), serum (antitetanic) immuncomplexes are deposited in tissues – inflammation

• Clinical - depends on target organ and/or site of immune complex deposition – Synovium - rheumatoid arthritis – Kidney - glomerulus • Post-streptococcal glomerulonephritis • Systemic lupus erythematosus – Blood vessel walls - vasculitis • Polyarteritis nodosa • Early transplant rejection – Lung - hypersensitivity pneumonitis

50. Untuk menyatakan perubahan sel kita maka menemukan perubahan sel berupa...a. Nekrosisb. Cellular swellingc. Apoptosisd. Atrofi sel

Jawaban: IT FIF- JEJAS SELAtrofi merupakan adaptasi sel.


Nekrosis dan apoptosis adalah jejas atau kematian sel

Reversible cellular injury (degenerasi)• perubahan morphologic sel akibat jejas yg nonfatal, bersifat reversible.

• Perubahan Mikroskopis : - pembengkakan sel (cellular swelling)- perlemakan (fatty change)

• Cellular swelling : merpkan manifes pertama suatu cellular injury à karena ketdk seimbangan homeostasis ion & air di dlm & diluar sel, dimana air diluar masuk ke dlm sel, bila proses berjalan terus dpt ditemukan vacuole jernih kecil didlm sitoplasma selà dis”hydropic change” atau “vacuolar degeneration” keadaan ini dapat ditemukan di :

- tubuh ginjal pada hipokalemi - sel hati pd keracunan Ccl4 / chloroform.

Evlin Kohar51. Penyelam dalam. Naik ke atas secara mendadak, tiba-tiba meninggal. Kenapa?

a. kekurangan O2

b. Penyumbatan di vessel otak akibat N2 dalam darahc.d. Perubahan temperatur yang mendadakJawaban:

Seorang penyelam yang naik ke permukaan dengan cepat akan mengalami perubahan tekanan drastis. Ini bisa menyebabkan munculnya gelembung nitrogen di dalam aliran darah. Kondisi inilah yang menyebabkan munculnya penyakit dekompresi. (http://www.alodokter.com/emboli)

Bagi para penyelam sangatlah penting untuk mengetahui informasi penyakit dekompresi. Penyakit dekompresi adalah penyakit yang dapat mempengaruhi penyelam atau orang lain (seperti


http://www.alodokter.com/emboli

penambang) yang berada dalam situasi yang melibatkan tekanan cepat penurunan seluruh tubuh. Decompression Sickness disebabkan oleh meningkatnya gelembung nitrogen dalam tubuh. Ketika kita bernapas, sekitar 79 dari udara yang kita bernapas adalah nitrogen. Ketika kita turun di air, tekanan di sekitar tubuh kita meningkat, menyebabkan nitrogen untuk diserap ke dalam jaringan tubuh kita. Hal ini tidak benar-benar berbahaya dan itu sangat mungkin bagi tubuh untuk terus menyerap nitrogen hingga mencapai titik jenuh yang disebut, yang merupakan titik di mana tekanan dalam jaringan sama dengan tekanan di sekitarnya. Ketika gelembung nitrogen mempengaruhi sistem saraf mereka dapat menyebabkan masalah di seluruh tubuh. Jenis Penyakit dekompresi biasanya menunjukkan sebagai kesemutan, mati rasa, gangguan pernapasan, dan ketidaksadaran. Gejala dapat menyebar dengan cepat dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan kelumpuhan atau bahkan kematian. (http://www.mazudivers.com/2012/12/informasi-penyakit-dekompresi-pada.html)

52. Seseorang meneliti dosis maksimal suatu obat pada binatang percobaanmengiris jaringan hati, ginjal dan jantung ke lab PA untuk diteliti. Untuk menyatakan perubahan sel berupaa. nekrosisb. Cellular swellingc. apoptosisd. atrophy cellJawaban: Apoptosis hepatositSalah satu dampak hepatotoxicity adalah aktivasi jalur apoptosis oleh faktor nekrosis tumor reseptor alfa dapat menyebabkan kematian sel. (http://emedicine.medscape.com/article/169814-overview)

53. Seorang laki laki (20th) datang ke UGD mengalami luka tusuk pada abdomen. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik dan dieksplorasi tampaknya heparnya tumbuh mengalami ruptur sebagain, penderita dilakukan hepatektomi. Empat minggu kemudian heparnya tumbuh kembali, regenarasi yang baik oleh sel hepar. Apakah tipe sel hepar ini?A. Sel labilB. Sel StabilC. Sel permanenD. Sel pluripotentialE. Sel TutipotentialJawaban:

IT Regenerasi dan Penyembuhan Jaringan - HES, slide 17

54. Perubahan pertama kali setelah meninggal adalah... a. rigor mortis b.ligor mortis c. llivor mortis


http://emedicine.medscape.com/article/169814-overview

http://www.mazudivers.com/2012/12/informasi-penyakit-dekompresi-pada.html

d.pembusukanJawaban:

Rigor mortis atau lebih dikenal kaku mayat adalah salah satu tanda fisik kematian, dimana kekakuan terjadi secara bertahap hingga 24 jam setelah pasca kematian. Rigor Mortis terjadi akibat hilangnya ATP dari otot-otot tubuh manusia. ATP digunakan untuk memisahkan ikatan aktin dan myosin pada otot sehingga otot dapat berelaksasi, dan hanya akan beregenerasi bila proses metabolisme terjadi, sehingga bila seseorang mengalami kematian, proses metabolismenya akan berhenti dan suplai ATP tidak agan terbentuk, sehingga tubuh perlahan-lahan akan menjadi kaku seiring menipisnya jumlah ATP pada otot. Adapun kronologi Rigor mortis dapat dijabarkan sebagai berikut:› Saat kematian terjadi, ikatan antara aktin dan myosin di otot manusia akan menetap dan

menggumpal› Terjadilah kekakuan jenazah dimulai dengan kelopak mata, leher, dan rahang. Urutan ini mungkin

karena perbedaan kadar asam laktat di antara otot-otot yang berbeda, yang sesuai dengan perbedaan dalam tingkat glikogen dan berbagai jenis serat otot.

› Rigor mortis akan mulai muncul 2 jam post mortem (setelah kematian)› Ciri fisik akan semakin dapat teridentifikasi hingga mencapai titik maksimal pada 12 jam postmortem› Setelah itu, ciri ini akan berangsur-angsur menghilang sama seperti dengan kemunculannya› Pada 12 jam setelah kekakuan maksimal (24 jam postmortem) kaku jenazah sudah tidak ada lagi(Rigor Mortis, http://nuristianah.lecture.ub.ac.id/?p=27)

55. Anak 6 tahun dibawa ke UGD karena kejang. Dari pemeriksaan fisik terdapat pigmentasi kulit dan rambut dan mental retardasi. Sebelumnya pernah menderita PKU. Untuk deteksi pasca natal yaitu..a. kadar kalium darahb. fehring test : untuk cek gula tereduksi (http://wwwchem.uwimona.edu.jm/courses/Fehling.html) c. guthrie testd. ....Jawaban:

Phenylketonuria diidentifikasi melalui skrining neonatus nasional. Tes pertama yang efisien untuk mendeteksi hyperphenylalaninemia adalah tes inhibisi bakterial yang dikembangkan oleh Robert Guthrie. Dasar tes ini adalah Bacillus subtilis memerlukan phenylalanine untuk pertumbuhannya. Tes Guthrie sangat berguna untuk skrining massal dengan sampel dried blood spot (DBS) menggunakan kertas filter terstandarisasi (Guthrie Card) dan dikirim ke laboratorium rujukan dalam amplop. Tandem mass-spectrometry (TMS) dikembangkan sebagai metode yang cepat menentukan kadar asam amino secara kuantitatif pada sampel darah/ plasma yang volumenya sedikit. Metode ini memberikan hasil positif palsu lebih kecil dengan mengukur kadar phenylalanine dan tyrosine serta memberikan hasil rasio phenylalanine/tyrosine.

Di Amerika Serikat, sampel umumnya diambil pada 24-48 jam pertama. Nilai cut off diagnosis PKU adalah 120-130 μmol/L (rasio phenylalanine/tyrosine >2) dengan metode TMS. Observasi menunjukkan bahwa skrining terlalu dini dapat memberikan hasil negatif palsu akibat tidak cukup waktu bagi diet untuk memberikan kadar yang cukup untuk penegakan diagnosis. (http://www.researchgate.net/publication/281749460_Patogenesis_Skrining_Diagnosis_dan_Penatalaksanaan_Phenylketonuria_Screening_Diagnosis_and_Management_of_Phenylketonuria)

56. PKU disebabkan oleh defisiensi enzim? Fenilalanin hidroksilase A. fenilalanin dehidrogenaseB. G6PDJawaban:

Phenylketonuria (PKU) atau defisiensi phenylalanine hydroxylase (PAH) merupakan gangguan metabolisme yang menyebabkan asam amino phenilalanin menumpuk dalam darah. Kadar Phe yang tinggi menyebabkan munculnya gejala mental, sikap, neurologis, dan fisik. (https://www.bmrn.com/patients-physicians/pku.php)


https://www.bmrn.com/patients-physicians/pku.php

http://www.researchgate.net/publication/281749460_Patogenesis_Skrining_Diagnosis_dan_Penatalaksanaan_Phenylketonuria_Screening_Diagnosis_and_Management_of_Phenylketonuria

http://www.researchgate.net/publication/281749460_Patogenesis_Skrining_Diagnosis_dan_Penatalaksanaan_Phenylketonuria_Screening_Diagnosis_and_Management_of_Phenylketonuria

http://wwwchem.uwimona.edu.jm/courses/Fehling.html

http://nuristianah.lecture.ub.ac.id/?p=27

57. Seorang wanita (35th) datang ke poli kebidanan dengan keluhan nyeri perut bagian bawah sejak 1 tahn yang lalu. Setelah dilakukan pemeriksaan USG, tampak tumor pada ovarium kanan sebesar bola kasti. Wanita tersebut dilakukan operasi, jaringan dikirim ke PA. Gambaran mikroskopik didapat tumor padat ukuran 10 x 12cm. pada potongan didapat massa padat berkista berisi cairan kekuningan, terdapat bagian nekrosis. Gambaran mikroskopik ditemui fibrosis kronis, tidak ada gambaran ovarium normal, jaringan granulasi dan folikel, abses dengan sebukan sel radang PMN dan limfosit. Apakah kelainan tersebut?A. Radang kronis granulomatosis benda asingB. Radang kronis spesifikC. Radang kronis supuratifD. Radang kronis aktifE.Radang kronis non spesifikJawaban: Kalo dari penjelasan, sepertinya radang kronis non spesifikInfflamasi kronik dapat dianggapsebagai inflamasi memanjang (berminggu-minggu hingga berbulan-bulan bahkan betahun-tahun) dan terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan dan penyembuhan secara serentak. Bila proses peradangan (inflamasi) tetap ada dan belum teratasi, terjadi beberapa hal. Daerah itu diinfiltrasi leukosit mononuklear , khususnya makrofag dan limfosit. Peradangan kronis (menahun) diinfiltrasi oleh banyak fibroblas, yang membentuk kolagen, dan terbentuk jaringan parut. Pola radang kronis khas adalah radang granulomatosa, yang ditandai berkumpulnya banyak makrofag atau histiosit.Radang kronis secara umum dibagi menjadi dua macam yaitu radang non spesifik dengan ciri-ciri memberikan gambaran mikroskopik yang sama pada bermacam-macam seb peradangan yaitu infiltrasi sel-sel MN, proliferasi fibroblast dan neovaskularisasi. Radang spesifik yang khas adalah radang granulomatik yaitu radang kronik yang ditandai dengan terbentuknya sel-sel epiteloid yang dikelilingi sel-sel radang MN dengan beberapa didapatkan giant cell. Perlu dibedakan antara granulasi dan garnuloma. Granulasi adalah jaringan yang terdiri dari sel-selradang MN, jaringan ikat fibroblast dan neovaskularisasi.

58. Seorang ibu penderita DM datang ke poli bedah RSMH dengan keluhan terdapat benjolan pada paha kanan kurang lebih 3 minggu. Pada pemeriksaan, benjolan berdiameter 6 cm, warna kemerahan dan nyeri tekan. Dilakukan aspirasi keluar pus dan darah. Dilakukan pemeriksaan sitologi yang terdiri dari sel-sel PMN dan debris sel darah merah. Apakah tipe inflamasi di atas?

A. Reaksi kronis supuratifB. Reaksi granulomatus spesifikC. Reaksi kronis granulomatus benda asingD. Reaksi kronis aktifE. Reaksi kronis non spesifikJawaban: kayaknya sih radang kronis supuratif karena waktu aspirasi ada pus.

59. Seorang anak berusia 12 tahun terjatuh dan lututnya terbentur sehingga mengalami bengkak dan kemerahan disertai nyeri. Peristiwa bengkak disebabkan ?A. transudasiB. vasodilatasi dan eksudasiC. eksudasiD. emigrasi selE. fagositosisJawaban: Di IT penjelasan dr. Henny juga dijelasin kalo eksudat contohnya pukulan di mata, sedangkan transudat contohnya bengkak di kelopak mata di pagi hari.


IT Radang dan Penyembuhan – HES, slide 12

60. Mutasi 3 sekuen nukleotida yang berulang". Bisa sampai ribuan kali, adalahA. Huntington's disseaseB. Tay-sachs disseaseC. AlkaptonuriaD. dray-dung deseaseJawaban: Disini pengulangan nukleotida cuma di Huntington, tapi lebih dari 40, ga sampe ribuan kali. . .

Huntington’s disease: Gen untuk penyakit Huntington (ITI5) ini mengandung pengulangan CAG (rangkaian trinukleotida CAG mengkode glutamin). Orang sehat memiliki 11-34 CAG pengulangan di lokus ini, sedangkan penderita Huntington memiliki lebih dari 40. Produk gen diistilahkan huntingtin.

Tay-sachs disease: Tay-Sachs disease Penyakit keturunan yang disebabkan kekurangan enzim (α-N-acetylhexosaminidase) yang bertanggung jawab untuk mendegradasi zat tertentu sehingga terjadi penimbunan zat tersebut pada otak (ganglion) dan otak menjadi rusak. Karakteristik klinisnya yaitu penuruna kondisi tubuh, penurunan mental, ‘dementia’, dan meninggal pada masa balita (kurang lebih 3 tahun).

Alkaptonuria adalah kondisi yang langka di mana urin yang dikeluarkan seseorang berwarna gelap ketika bersentuhan dengan udara.

Dray-dung disease ga ketemu penyakit apa ini maafkan.

61. Gambaran penyakit pada soal no.60 yang menonjol atau sering terjadi adalah...A. Retardasi mental ringanB. Wajah panjang dengan mandibula besarC. Testis membesarD. Tidak memiliki otak dan (lupa)Jawaban: berhubungan dengan no. 60

62. Khasiat Gingko biloba untuk meningkatkan efek kognitif pada demensia...a. cukup efektif tetapi kurang amanb. tidak efekif tetapi cukup amanc. kurang efektif dan kurang amand. cukup efektif tetapi cukup amane. bukan salah satu di atasJawaban:

Ginkgo biloba, terutama bagian daunnya, sering digunakan untuk mengatasi daya ingat yang menurun karena cara kerjanya yang sepertinya bisa meningkatkan aliran darah pada pembuluh darah kecil di otak. Ada penelitian yang menyatakan pro dengan ginkgo biloba, namun ada juga yang kontra. Oleh sebab itu, khasiat ginkgo biloba masih dipertanyakan. Dibutuhkan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui keefektivitasannya.


rekap pembahasan mcq blok 13 tahun 2012 fakultas kedokteran universitas sriwijaya

Documents