BAB II

TINJAUAN TEORITIS PENYAKIT/KASUS

SINDROM NEFROTIK

I. KONSEP MEDIS

A. DIFINISI

a) Sindrom nefrotik adalah keluarnya protein 3,5 gram atau lebih

melalui urine per hari. (Elizabeth J. Corwin : 2009 hal 708)

b) Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh

(1)peningkatan protein dalam urine secara bermakna (proteinuria),

(2)penurunan albumindalam darah (hipoalbuminemia),(3) edema,

dan (4) serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas

rendah (hiperlipidemia). (Brunner dan suddarth: 2002 hal 1441 )

c) Nefrotik sindrom adalah gangguan klinis yang ditandai dengan

peningkatan protein urine (proteinuria), edema, penurunan

albumin dalam darah (hipoalbuminemia), dan kelebihan lipid

dalam darah (hiperlipidemia). Kejadian ini diakibatkan oleh

kelebihan pecahan plasma protein ke dalam urine karena

peningkatan permeabilitas membran kapiler glomerulus.

(Evanjh.ilmukeperawatanku.com.2011 )

d) Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anasarka,

proteinuria masif ≥3,5 g/hari, hipoalbuminemia <3,5 g/dl,

hiperkolestrolemia, dan lipiduria. (wiguno prodjosudjadi :2006 hal

547)

B. ETIOLOGI

Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh GN (glomerulonefritis)

primer dan sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan

penghubung (connective tissue disease), obat atau toksin, dan akibat

penyakit sistemik seperti tercantum pada tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi dan Penyebab Sindrom Nefrotik

Glomerulonefritis primer:

GN lesi minimal (GNLM)

Glomerulosklerosis fokal (GSF)

GN membranosa (GNMN)

Gn membranoproliferatif (GNMP)

GN proliferatif lain

Glomerulonefritis sekunder akibat:

Infeksi

HIV, hepatitis virus B dan C

Sifilis,malaria, skistosoma

Tuberkulosis, lepra

Keganasan

Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma hodgkin, mieloma

multipel, dan karsinoma ginjal

Penyakit jaringan penghubung

Lupus eritematosus sistemik, artritis rematoid, MCTD (mixed connective

tissue disease)

Efek obat dan toksin

Obat antiinflamasi non steroid, preparat emas, penisilinamin,

probenesid, air raksa, kaptropil, heroin.

Lain-lain

Diabetes melitus, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf kronik,

refluks vesikoureter, atau sengatan lebah.

Glomerulonefritis prmer atau idiopatik merupakan penyebab

sindrom nefrotik yang paling sering. Dalam kelompok GN primer, GN lesi

minimal (GNLM), glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS), GN

membranosa (GNMN), dan GN membranoproliferatif (GNMP) merupakan

kelainan histopatologik yang sering ditemuka. Dari 387 biopsi ginjal

pasien SN dewasa yang dikumpulkan di jakarta antara 1990-1999 dan

representatif untuk dilaporkan, GNLM didapatkan pada 44,7%, GNMsP

(GN mesangioproliferatif) pada 14,2%, GSFS pada 11,6%, GNMP pada

8.0%, dan GNMN pada 6,5%.

Penyebab sekunder akibat infeksi yang sering dijumpai misalnya

pada GN pasca infeksi streptokokus atau infeksi virus hepatitis B, akibat

obat misalnya obat antiinflamasi non-steroid atau preparat emas organik,

dan akibat penyakit sistemik misalnya pada lupus eritematosus sistemik

dan DM.

C. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema

biasanya lunak dan cekung bila pitting, dan umumnya ditemukan

disekitar mata (preorbital), pada area ekstremitas (sakrum, tumit, dan

tangan), dan pada abdomen (asites). Gejala lain seperti malese, sakit

kepala, iritabilitas dan keletihan umumnya terjadi.

D. PATOFISIOLOGI

1. Pada berbagai kondisi kerusakan membran kapiler glomerulus

yang serius seperti pada glomerulonefritis kronis, DM dengan

glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal, lupus

eritematosus sistemik (SLE), dan tumor ganas sekunder (pada

dewasa tua).

2. Hipoalbuminemia akibat penurunan tekanan onkotik,

menyebabkan edema menyeluruh dimana cairan keluar dari

permukaan vaskular.

3. Penurunan volume sirkulasi dan penurunan aktivitas sistem renin-

angiotensin yang menyebabkan retensi sodium dan edema.

4. Mekanisme peningkatan lipid yang tidak diketahui.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Uji urine

Protein urine - meningkat

Urinalisis – cast hialin dan granular , hematuria

Dipstick urine – positif untuk protein dan darah

Berat jenis urine – meningkat

b. Uji darah

Albumin serum – menurun

Kolesterol serum – meningkat

Hemoglobin dan hematokrit – meningkat

(hemokonsentrasi)

Laju Endap Darah (LED) – meningkat

Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit

perorangan

c. Diagnostik

Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara

rutin. (Betz, Cecily L : 2002 hal 335).

F. PENATALAKSANAAN MEDIK

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal.

a) Menjaga pasien dalam keadaan tirah baring selama beberapa hari

mungkin diperlukan untuk meningkatkan diuresis guna

mengurangi edema.

b) Masukan protein ditingkatkan untuk menggantikan protein yang

hilang dalam urine dan untuk membentuk cadangan protein di

tubuh.

c) Jika edema berat, pasien diberikan diet rendah natrium.

d) Diuretik diresepkan untuk pasien dengan edema berat dan

adrenokortikosteroid (prednison) digunakan untuk mengurangi

proteinuria.

e) Medikasi lain yang digunakan dalam penanganan sindrom

nefrotik mencakup agens antineoplastik (Cytoxan) atau agens

imunosupresif (Imuran, Leukeran, atau siklosporin). Jika terjadi

kambuh, penanganan kortikosteroid ulang diperlukan.

G. KOMPLIKASI

1. Hipovolemia.

2. Komplikasi tromboemboli-trombosis vena renal, trombosis vena

dan arteri ekstremitas, emboli pulmonal, trombosis arteri

koronaria, dan trombosis arteri cerebral.

3. Gangguan metabolisme obat berhubungan dengan penurunan

plasma protein.

4. Progresif menjadi gagal ginjal.

II. KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Kaji riwayat munculnya gejala seperti perubahan

karakteristik urine dan edema.

2. Lakukan pemeriksaan fisik dengan mengamati edema dan

hipovolemia.

3. Kaji tanda vital, asupan dan pengeluaran, nilai laboratorium,

dan ukur berat badan setiap hari.

B. PENYIMPANGAN KDM

SINDROM NEFROTIK Permeabilitas dinding kapiler Glomerular meningkat

Hilangnya protein lipiduria plasma Respon imun me

Kompensasi hilangnnya Proteinuria protein, lemak akan

Sel imun tertekan Banyak dalam urine

Albumin menurun Hiperlipidemia

hipoalbuminemia Stimulasi prdksi lipo-

protein dlm hati me

Tekanan onkontik

plasma menurun

Stimulasi produksi kolesterol dan

lipoprotein meningkat trigliserida me

CIS berpindah ke dalam

interstitial

Volume CIS berkurang

Jumlah aliran darah Hypovolemia

ke renal me

Ginjal melakukan merangsang produksi

kompensasi renin-angiotensin

Sekresi ADH Retensi kalium EDEMA

dan dan air

aldosteron me

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Risiko kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan

proses penyakit ditandai dengan:

DS : laporan riwayat penyakit (DM, glomerulonefritis

kronis).

DO : hipoalbuminemia, peningkatan proteinuria,

penurunan total protein dan albumin, peningkatan

kreatinin, peningkatan trigliserida, dan gangguan

gambaran lipid.

2. Resiko infeksi yang berhubungan dengan pengobatan

imunosupressant ditandai dengan :

DS : status nefrotik sindrom.

DO : mendapat terapi imunosupressant.

D. INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosis Keperawatan 1

Tujuan : Meningkatkan volume sirkulasi dan menurunkan edema

1) Monitor berat badan setiap hari, asupan dan pengeluaran, dan

berat jenis urine.

2) Monitor CVP ( jika diindikasikan), tanda vital, tekanan darah

ortostatik, dan irama jantung untuk mendeteksi hipovolemia.

3) Berikan diuretik atau imunosupressant sesuai dengan resep dan

evaluasi respons pasien.

4) Infus albumin sesuai anjuran.

5) Bedrest selama beberapa hari untuk membantu mobilisasi edema;

walaupun beberapa ambulasi dibutuhkan untuk mengurangi risiko

komplikasi tromboembolik.

6) Tekan secara perlahan untuk menyalurkan sodium dan cairan jika

terjadi edema berat atau diet tinggi protein.

Diagnosis Keperawatan 2

Tujuan : mencegah infeksi

1) Monitor tanda dan gejala infeksi.

2) Monitor suhu tubuh dan hasil laboratorium untuk mengetahui

neutropenia.

3) Gunakan teknik aseptik pada setiap prosedur invasif dan saat

menyentuh pasien serta semua kontak cuci tangan ; cegah kontak

pasien dengan orang yang resiko menularkan infeksi.

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Pada pasien dengan kasus sindrom nefrotik (Nefrosis), gejala paling

mencolok adalah albuminuria (>3,5 g/hari). Akibatnya terjadi hipoalbuminemia,

yang berakibat terjadinya edema generalisata (anasarka). Hilangnya protein

akibat meningkatnya permeabilitas membran basal glomerulus. Nefrosis dapat

menyebabkan glomerulonefritis, namun kebanyakan tidak diketahui

penyebabnya.

Sindrom nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif ≥3,5%

g/hari, hipoalbuminemia <3,5% g/dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria. Pada

proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala

tersebut harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN, tetapi

pada SN berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam

urine juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai

komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria,

gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme

kalsium dan tulang, serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya

pada SN fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi

Penyakit Ginjal Tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh

sendiri dan menunjukkan respons yang baik terhadap terapi steroid, tetapi

sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik.

B. TUJUAN PENULISAN

1) Tujuan umum

Agar mahasiswa dapat memahami apa yang dimaksud dengan

sindrom nefrotik serta tanda dan gejalanya.

2) Tujuan khusus

Setelah mempelajari materi ini diharapkan mahasiswa mampu

untuk:

a) Melaksanakan pengkajian keperawatan

b) Menentukan diagnosa keperawatan

c) Menyusun rencana tindakan keperawatan

d) Melaksanakan tindakan keperawatan

C. BATASAN MASALAH

I. Tinjauan teoritis penyakit sindrom nefrotik berdasarkan konsep medis

meliputi definisi,etiologi, manifestasi klinik, patofisiologi, pemeriksaan

diagnostik, penatalaksanaan medik, dan komplikasi.

II. Tinjauan teoritis penyakit sindrom nefrotik berdasarkan konsep

keperawatan meliputi pengkajian, penyimpangan KDM, diagnosa

keperawatan, dan intervensi keperawatan.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Sindrom nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif ≥3,5%

g/hari, hipoalbuminemia <3,5% g/dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria. Pada

proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala

tersebut harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN, tetapi

pada SN berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam

urine juga berkurang. Pada pasien dengan kasus sindrom nefrotik (Nefrosis),

gejala paling mencolok adalah albuminuria (>3,5 g/hari). Akibatnya terjadi

hipoalbuminemia, yang berakibat terjadinya edema generalisata (anasarka).

Hilangnya protein akibat meningkatnya permeabilitas membran basal

glomerulus. Nefrosis dapat menyebabkan glomerulonefritis, namun kebanyakan

tidak diketahui penyebabnya.

B. Kritik dan Saran

Kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari

pembaca untuk menyempurnakan makalah ini. Diharapkan agar pembaca

mengetahui apa tanda dan gejala serta yang menyebabkan seseorang

menderita penyakit sindrom nefrotik.

DAFTAR ISI

Halaman judul

Kata pengantar

Daftar isi

BAB I PENDAHULUAN

a) Latar belakang

b) Tujuan penulisan

1. Tujuan umum

2. Tujuan khusus

c) Batasan masalah

BAB II TINJAUAN TEORITIS PENYAKIT SINDROM NEFROTIK

A. Konsep medis

i. Difinisi

ii. Etiologi

iii. Manifestasi klinik

iv. Patofisiologi

v. Pemeriksaan diagnostik

vi. Penatalaksanaan medik

vii. Komplikasi

B. Konsep keperawatan

a. Pengkajian

b. Penyimpangan KDM

c. Diagnosa keperawatan

d. Intervensi keperawatan

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan

B. Kritik dan saran

Daftar pustaka

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat “ TUHAN YANG MAHA ESA”, yang

telah memberikan rahmatnya serta kesempatan kepada kelompok kami, sehingga

kelompok kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Tidak lupa pula

kami mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing kami yaitu ibu

Sriwigati,SKM yang telah membimbing serta mengajarkan kami, sehingga kami dapat

menyelesaikan makalah ini.

Kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun dari

pembaca demi penyempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini dapat berguna dan

membantu proses pembelajaran bagi para mahasiswa keperawatan, kami ucapkan

terima kasih.

Palu, 16 April 2012

Penulis

Disusn oleh :

Tingkat II B

Kelompok III

Dewi Krisnawati

Enop

Febrianti Taungke

Novianty S. Gafur

Ni wayan Sri Eka Yani

ANGKATAN XII

DAFTAR PUSTAKA

Brunner,DKK.2002.Buku Ajar KMB Edisi 8 Vol 2.Jakarta:EGC.

Prodjosudjadi,Wiguno.2006.Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi 4. Jakarta: Departemen

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi Edisi 3.Jakarta: EGC.

Evanjh.31/05/2011.ASKEP Pasien dengan Sindrom Nefrotik.

http://www.ilmukeperawatanku.com