BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan merupakan kelainan mata yang ditandai dengan

peningkatan tekanan intraokular yang disertai dengan pencekungan diskus optikus dan

pengecilan lapangan pandang. Pada sebagaian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain.

Pada penyakit glaukoma didapatkan kerusakan saraf optik pada mata. Saraf optik

bekerja layaknya kabel listrik yang terdiri dari jutaan jaringan dan berfungsi untuk

menyampaikan pesan yang telah diterima mata ke otak. Kerusakan pada saraf optik ini

diakibatkan dengan adanya peningkatan tekanan pada bola mata (intraocular pressure – IOP)

oleh cairan humor karena ketidak-seimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam

bola mata.

Cairan mata yang diproduksi oleh jaringan-jaringan di depan bola mata ini sebenarnya

berfungsi untuk membawa oksigen, gula dan nutrient/zat gizi penting lainnya ke bagian-

bagian mata, atau singkatnya seperti membawakan asupan makanan terhadap kedua bola

mata, selain itu juga untuk mempertahankan bentuk bola mata.

Pada kasus Glaukoma, cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas

yang ada untuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk

antara kornea dan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran cairan

mata. 

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaucoma adalah gangguan aliran

keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut

terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaucoma sudut tertutup).

Pengobatan ditujukan untuk nenurunkan tekanan intraokular dan memperbiki patogenesis

yang mendasarinya.

Penurunan pembentukan humor akueus merupakan metode untuk menurunkan

tekanan intraokular pada semua bentuk glaukoma. Beberapa obat dapat menurunkan

pembentukan humor akueus. Selain itu, juga terdapat tindakan bedah untuk menurunkan

1

pembentukan pembentukan humor akueus tetapi biasanya digunakan setelah terapi

medikamentosa gagal.

Pada glaukoma sudut terbuka , dapat dilakukan tindakan untuk mempermudah aliran

humor akueus melalui jalinan trabekula. Untuk glaukoma sudut tertutup dilakukan perbaikan

akses humor akueus menuju sudut kamera okuli anterior apabila terdapat penutupan sudut

yang reversible. Hal ini dapat dicapai dengan iridotomi laser perifer apabila penyebabnya

adalah sumbatan pupil; miosis apabila terdapat pendesakan sudut ; atau sikloplegia apabila

terdapat pergeseran lensa ke anterior.

Pada glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup yang tidak berespon

terhadap terapi medis dapat dilakukan bedah pintas sistem drainase. Pada glaukoma

sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk kelainan primernya.

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan

efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri),

inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.

Di Amerika Serikat, 80.000 penduduknya buta akibat glaukoma sehingga penyakit ini

menjadi utama penyebab kebutaan yang dapat dicegah. Di Amerika Serikat diperkirakan

terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk yang

tersering yang menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral secara progresif dan

asimptomatik, timbul secara perlahan dan sering tidak terdeteksi.Glaukoma akut (sudut

tertutup) merupakan 10-15% kasus pada ras kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang

Asia, terutama diantara orang Birma dan Vietnam di Asia Tenggara.

Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar

masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik mengharuskan adanya kerjasama

dengan dan bantuan dari semua petugas kesehatan. Oftalmoskopi (untuk mengetahui kelainan

saraf optikus) dan tonometri harus merupakan bagian dari pemeriksaan fisik rutin pada semua

pasien yang kooperatif dan tentu saja semua pasien yang berusia lebih dari 30 tahun. Hal ini

sangatlah penting pada pasien yang memiliki riwayat glaukoma pada keluarganya.

2

BAB II

HUMOR AKUEUS

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Untuk memahami glaukoma diperlukan

pengetahuan tentang fisiologi humor akueus.

II.1. Fisiologi Humor Aqueous

Humor Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi bola mata tepatnya pada

anterior chamber (kamera anterior oculli) dan posterior chamber (kamera posterior occuli)

dengan volume sekitar 250µL dan kecepatan produksi 1,5-2 µL/menit. Humor aqueous

diproduksi oleh epitel badan siliar. Setelah diproduksi oleh badan siliar humor aqueous

masuk pada kamera posterior, kemudian mengalir ke kamera anterior melalui pupil dan

berakhir pada jalinan trabekular pada sudut kamera anterior.

Gambar 1. Trabekular meshwork

Jalinan trabecular dibentuk oleh jaringan-jaringan kolagen dan dibungkus oleh sel-sel

trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran menyerupai pori-pori yang

semakin mengecil saat mendekati canal schlemm. Pori-pori ini akan membesar saat otot

siliaris berkontraksi, dan pada saat itulah terjadi proses drainase humor aqueous.

3

Kecepatan aliran humor aqueous dalam kanalis Schlemm dipengaruhi oleh

pembentukan saluran-saluran transelular siklik pada lapisan endotel, Saluran eferen kanalis

schlemm mengalirkan cairan ke dalam sistem vena.

II. 2. Dinamika Humor Aqueous

Produksi = Pembuangan Tekanan Intra Okuler Normal

Badan siliar

Bilik mata belakang

Pupil

Bilik mata depan

Sudut bilik mata depan

80% 20%

Trabekulum Stroma dari pembuluh

Kanal schlemm darah iris dan badan siliar

Saluran kolektor

Pembuluh darah suprakorid

Vena episklera

Vena korteks

Vena conjunctiva

Sinus kavernosus

4

Pembentukan & Aliran Humor Akueus

Humor akueus diproduksi oleh korpus siliare Ultrafiltrat dan plasma yang dihasilkan

distroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel

siliaris. Setelah memasuki kamera posterior , humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera

anterior lalu kejalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini terjadi

pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.

Peradangan atau trauma intraocular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein.

Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.

Aliran Keluar Humor Akueus

Jalinan trabekular terdiri dari berkas-berkas jalinan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori

semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui

insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut

sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam

kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan

endotel.

Saluran eferen dari kanalis schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena

akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari

mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior adalah

lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya , bukan

dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar

minimum tekanan intraocular yang dicapai oleh terapi medis.

Dinamika Tekanan

Tekanan intraokular adalah gambaran penting pada glaukoma sehingga diperlukan

pembahasan singkat mengenai dinamika tekanan

A.Hubungan Tekanan-Tegangan-Regangan; istilah tekanan (pressure), tegangan

(tension), regangan (strain) sering saling dipertukarkan dan dianggap sama di beberapa

5

kamus. Namun harus dipahami adanya perbedaan dan interaksi antara ketiga istilah yang

berkaitan tetapi tidak sama ini agar dinamika tekanan pada glaukoma bisa dipahami.

1. Tekanan. Tekanan hidrostatik adalah gaya per satuan luas yang diberikan oleh

fluida (cairan atau gas) di dalam suatu ruang tertutup. Pada mata, seperti sistem tertutup yang

berisi fluida lainya, gaya tekanan bekerja normal terhadap gaya struktural (dinding

korneosklera). Tekanan rerata di mata adalah sekitar 14 mmHg. Untuk perhitungan,

sentimeter air satuan tekanan yang lebih mudah digunakan daripada millimeter air raksa.

Untuk mengubah millimeter air raksa menjadi sentimeter air kalikan dengan 1,36. Dalam

satuan yang lebih lazim tekanan mata rerata adalah sekitar 19 cm (7,5 inchi) air atau 0,25 psi

(pon per inci persegi). Kerusakan akibat glaucoma biasanya mulai terjadi apabila tekanan

sekitar dua kali lipat dari nilai tersebut, dan mata pecah apabila tekanan 240 kali dari normal.

Tekanan hidrostatik per se tidak menyebabkan kerusakan pada neuron-neuron halus

yang berjalan sejajar di dasar sklera. Seorang penyelam yang berbaring di dasar samudra

dapat diperbandingkan dengan sebuah neuron yang terdapat di jaringan uveosklera. Penyelam

tersebut tidak akan merasakan gangguan pada kedalaman 43 meter walaupun tekanan adalah

3000 mmHg, atau kira-kira sama dengan tekanan didalam bola mata yang menimbulkan

ruptur. Tubuh penyelam – walaupun mendapat sekitar 10 tekanan hidrostatik- tidak akan

terdorong ke samudera dan neuron tidak akan terdorong ke sclera oleh tekanan hidrostatik.

2. Tegangan (tensile stress). Sebuah dongkrak yang menopang sebuah mobil

mendapat stress kompresif. Tambang penyeret yang menarik sebuah mobil mendapat tensile

stress atau tegangan. Stres ditentukan oleh besar gaya persatuan luas. Tensile stress atau

vector gaya tegangan bekerja sejajar dengan dinding sklera (berusaha untuk mendorong

sklera keluar). Dengan cara yang sama , tekanan abdomen yang tegak lurus terhadap ikat

pinggang hampir analog dengan tekanan intraokular, sedangkan tegangan di sepanjang ikat

pinggang yang bekerja untuk memutuskan ikat pinggang analog dengan tegangan sklera.

Trampoline (kain penyangga akrobat) dan kulit gendang adalah contoh murni tanpa

tekanan. Tekanan di kedua sisi membran yang menegang tersebut sama. Besarnya tegangan

di sklera, kornea dan lamina kribrosa tidak sama. Persamaan tegangan untuk bola berdinding

tipis dapat digunakan untuk memperoleh perkiraan tegangan di berbagai bagian dinding

korneosklera. Tegangan di sklera berbanding langsung dengan tekanan intraokular dikalikan

dengan jari jari ke,engkungan sklera dan berbanding tebalik dengan dua kali ketebalan sklera:

6

Tegangan = ( Tekanan x jari-jari) : (2 x Ketebalan)

Sebuah mata yang perlahan lahan mengalami peningkatan tekanan biasanya robek di

bagian bawah traktus lateralis karena sklera menipis seperti yang diperkirakan oleh

persamaan tegangan. Peningkatan tekanan mendadak akibat trauma (mis,, pukulan balok

kayu) sering menyebabkan ruptur mata di limbus karena efek landasan dari korpus vitreum

yang lebih kental.

3. Regangan—regangan adalah perpindahan persatuan panjang. Perpindahan diukur

dengan pengukur regangan. Regangan dapat menyebabkan kerusakan dan di tubuh dapat

menyebabakan nyeri dan kerusakan. Dengan menggunakan analogi ikat pinggang, regangan

adalah regangan/perpindahan ikat pinggang persatuan panjang akibat tegangan yang di

akibatkan oleh tekanan pada abdomen.

Untuk menghitung regangan suatu bahan pada tekanan atau tegangan tertentu

digunakan satu dari tiga modulus elastisitas. Masing-masing modulus sesuai untuk tipe

struktur tertentu. Thomas young (1773-1892) seorang dokter Inggris mengklarifikasikan

hubungan komplek ini seperti dijelaskan di paragraph berikut;

a. Modulus E-Young. Modulus E-young digunakan untuk menentukan sifat elastis

struktur tertentu misalnya kabel , bejana bertekanan, kapal selam, sel biologik, organisme

multisel dan mata. E didefinisikan sebagai tegangan yang diperlukan untuk meregangkan

suatu bahan dengan satuan potongan melintang menjadi dua kali panjangnya.

b. Shear modulus G. Shear modulus G digunakan untuk menentukan sifat elastis

struktur-struktur misalnya baut dan mur. G tidak terlalu penting bagi kita dalam pembahasn

elastisitas mata. Ini kadang-kadang disebut modulus rigiditas dan istilah salah”rigiditas

sklera” mungkin berasal dari penggunaan shear modulus ini secara tidak tepat pada

perhitungan perhitungan mata.

c. Bulk modulus K. Bulk modulus K juga tidak terlalu penting bagi kita dalam

pembahasn mengenai elastisitas mata. Tetapi bulk modulus adalah tekanan hidrostatik (stress

kompresif) yang diperlukan untuk memeras (meregangkan suatu bahan padat menjadi

separuh volumenya.

7

Persamaan empiris rigiditas sklera yang terdapat di beberapa literatur glaukoma mirip

dengan persamaan bulk modulus. Namun menggunakan bulk modulus untuk mata hanya

akan sahih apabila mata berupa sklera padat yang terkena tekanan hidrostatik eksternal.

Namun mata adalah suatu bola yang hampir sferis yang terdiri dari sklera elastik dan berisi

cairan dibawah tekanan sehingga dapat dijelaskan hanya dengan modulus young sebagaimana

pembuluh-pembuluh tekanan berdinding tipis lainnya.

Analogi ikat pinggang sekarang mungkin dapat digunakan untuk menggambarkan

bagaimana neuron-neuron mengalami kerusakan pada glaukoma. Bayangkan seseorang yang

sangat gemuk menggunakan ikat pinggang (sclera) dari kain yang halus (neuron). Setelah

berpuasa beberapa hari, orang gemuk tersebut makan sangat banyak sehingga terjadi robekan

sebagaian pada tepi kain yang halus tersebut. Perkembangan proses kerusakan tersebut adalah

sebagai berikut; (1) Abdomen yang mengembang (tekanan intraokular) menimbulkan tekanan

ringan dengan sudut tegak lurus terhadap ikat pinggang, yang menghasilkan tegangan yang

sejajar dengan ikat pinggang sehingga ikat pinggang cenderung terlepas. (2) Tegangan

menyebabkan regangan (strain) ikat pinggang , sesuai hukum modulus Young. (3) Regangan

(strain) menyebabkan kerusakan tepi kain yang halus (neuron).

B. Alat untuk Mengukur Tegangan dan Tekanan Okular. Tonometer aplanasi

Goldman dirancang untuk mengukur tekanan intraokular , hasilnya diukur dalam millimeter

air raksa. Alat Schiotz adalah tonometer sejati, yang terutama mengukur tegangan. Pencatatan

harus dalam satuan tegangan atau satuan skala, seperti yang semula dianjurkan oleh Schiotz,

tetapi satuan-satuan tersebut umumnya dikonversikan menjadi millimeter air raksa (yang

merupakan satuan tekanan, bukan regangan).

8

II. 3. Gangguan Dinamika Humor Aqueous

Gangguan dinamika Humor aqueous

TIO menurun TIO meningkat

Hipotoni Hipertensi occuli

Dapat menjadi

Pthisis bulbi Glaukoma

Ketidakseimbangan humor aqueous akan menyebabkan perubahan

tekanan bola mata, bisa meningkat atau menurun. Hal ini dapat disebabkan

oleh kelainan dari produksi, jalur pengaliran, pembuangan atau bisa juga

sebagai akibat dari komplikasi dari penyakit yang lain.

9

BAB III

GLAUKOMA

III. 1. Definisi

Glaucoma adalah sekelompok penyakit mata yang secara bertahap mengakibatkan

penurunan visus tanpa adanya tanda-tanda terlebih dahulu. Pada tahap awal dari penyakit ini,

mungkin tanpa gejala. Para ahli memperkirakan bahwa setengah dari orang yang terkena

glaukoma mungkin tidak tahu bahwa mereka sedang menderita glaukoma. Glaukoma

disebabkan oleh sejumlah penyakit mata yang berbeda, dalam banyak kasus menyebabkan

peningkatan tekanan bola mata. Meningkatnya tekanan bola mata ini disebabkan oleh

cadangan humor aqueous mata yang tidak dapat dialirkan secara sempurna. Seiring waktu,

hal ini dapat menyebabkan kerusakan pada nervus optikus.

III. 2. Patofisiologi

Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu penyebab

terjadinya kerusakan saraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya gangguan dengan

cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh mata yang memproduksi

cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada

untuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara

kornea dan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada

cairan mata. 

Gambar 2. Patofisiologi glaukoma

10

Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam

bola matanya normal, penyebab dari tipe glaucoma semacam ini diperkirakan adanya

hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervus opticus mata. Meski

glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi pada

usia berapa saja. Risiko untuk menderita glaucoma diantaranya adalah riwayat penyakit

glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan), suku bangsa, diabetes, migraine, tidak bisa

melihat jauh (penderita myopia), luka mata, tekanan darah, penggunaan obat-obat golongan

cortisone (steroids). 

III. 3. Faktor Resiko

Jika seseorang memiliki tekanan intraokular lebih tinggi dari yang seharusnya, akan

meningkatkan risiko terjadinya glaukoma. Tekanan Intraokular (IOP) adalah tingkat tekanan

cairan di dalam mata. Tekanan intraokular yang normal berkisar antara 12-21mmHg,

meskipun demikian orang dengan tekanan intraokular yang rendah juga dapat menderita

glaukoma, sebaliknya orang dengan tekanan intraokular yang tinggi dapat hidup dangan mata

yang sehat. Namun sebagian besar orang-orang yang memiliki tekanan intraokuler yang

sedikit meningkat belum tentu memicu terjadinya glaukoma. Hal ini memyulitkan kita untuk

memprediksi siapa yang dapat menderita glaukoma.

Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena glaukoma

kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala yang jelas, sebaiknya

kita berhati-hati pada beberapa faktor:

1. Usia. Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya glaukoma.

Setiap orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko untuk menderita glaukoma, dimana

pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat.

2. Ras. Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya glaukoma

meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan perbedaan ini belum

dapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk menderita glaukoma sudut tertutup,

sedangkan pada orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekanan

intraokuler rendah.

11

3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. Jika seseorang memiliki riwayat keluarga dengan

glaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan resiko

4 hingga 9 kali lipat.

4. Kondisi medis. Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggi

atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya

termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis.

Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.

5. Cedera fisik. Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat

mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan

terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukoma

sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya trauma

atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada mata

dapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkali

memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang menyebabkan trauma pada mata

adalah aktivitas yang berhubungan dengan olahraga seperti baseball atau tinju.

6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Resiko terjadinya glaukoma meningkat

pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus

membuktikan hubungan antara penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi

yang dilaporkan dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997, menunjukkan

terjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut terbuka pada orang

12

dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs corticosteroid inhaler untuk

mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang hanya diperlukan dalam

kasus-kasus asma parah.

7. Kelainan pada Mata, Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinya

glaukoma sekunder, sebagai contoh, pigmentary glaukoma. Pigmentary glaukoma adalah

glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan dari bagian

belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular meshwork.

III. 4. KLASIFIKASI

Dua jenis Glaucoma yang umum adalah Prymary Open Angle Glaucoma atau

Glaukoma sudut terbuka dan Acute Angle Closure Glaucoma atau Glaukoma sudut tertutup.

Pada umumnya, orang suku Afrika dan Asia lebih tinggi risikonya untuk menderita

Glaucoma dan kehilangan penglihatannya daripada orang kulit putih dan Glaucoma adalah

salah satu penyebab utama kebutaan di Asia.

Tabel 1. Kalsifikasi glaucoma berdasarkan etiologi.

A. Glaukoma Primer

1. Glaucoma sudut terbuka

a. Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka

kronik, glaukoma sederhana kronik)

b. Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah)

2. Glaucoma sudut tertutup

a. Akut

b. Subakut

c. Kronik

d. Iris plateu

13

B. Glaucoma Kongenital

1. Glaucoma kongenital primer

2. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

a. Sindrom pembelahan kamera anterior

Sindrom Axenfeld

Sindrom Rieger

Anomal Peter

b. Aniridia

3. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

a. Sindrom Sturge-Weber

b. Sindrom Marfan

c. Neurofibromatosis

d. Sindrom Lowe

e. Rubella Kongenital

C. Glaucoma Sekunder

1. Glaucoma pigmentasi

2. Sindrom eksfoliasi

3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

a. Dislokasi

b. Intumesensi

c. Fakolitik

4. Akibat kelainan traktus uvea

a. Uveitis

b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)

c. Tumor

5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)

6. Trauma

a. Hifema

b. Kontusio/resesi sudut

c. Sinekia anterior perifer

14

7. Pascaoperasi

a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)

b. Sinekia anterior perifer

c. Pertumbuhan epitel ke bawah

d. Pasca bedah tandur kornea

e. Pasca bedah pelepasan retina

8. Galucoma neovaskular

a. Diabetes mellitus

b. Sumbatan vena retina sentralis

c. Tumor intraokular

9. Peningkatan tekanan vena episklera

a. Fistula karotis-kavernosa

b. Sindrom Sturge-Weber

10. Akibat steroid

D. Glaucoma Absolut : Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah

mata yang keras, tidak dapat melihat, sering nyeri.

Tabel 2. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular

A. Glaucoma sudut terbuka

1. Membran pratabekular : Semua kelainan ini dapat berkembang menjadi

glaucoma sudut tertutup akibat kontraksi membrane pratabekular.

a. Glaucoma neovaskular

b. Pertumbuhan epitel ke bawah

c. Sindrom ICE

2. Kelainan trabekular

a. Glaucoma sudut terbuka primer

b. Glaucoma kongenital

c. Glaucoma pigmentasi

d. Sindrom eksfoliasi

e. Glaucoma akibat steroid

f. Hifema

15

g. Kontusio atau resesi sudut

h. Iridosiklitis (uveitis)

i. Glaucoma fakolitik

3. Kelainan pascatrabekular

a. Peningkatan tekanan vena episklera

B. Glaucoma sudut tertutup

1. Sumbatan pupil (iris bombe)

a. Glaucoma sudut tertutup primer

b. Seklusio pupilae (sineksia posterior)

c. Intumesensi lensa

d. Dislokasi lensa anterior

e. Hifema

2. Pergeseran lensa ke anterior

a. Glaucoma sumbatan siliaris

b. Sumbatan vena retina sentralis

c. Skleritis posterior

d. Pascabedah pelepasan retina

3. Pendesakan sudut

a. Iris plateau

b. Intumesensi lensa

c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus

4. Sinekia anterior perifer

a. Penyempitan sudut kronik

b. Akibat kamera anterior yang datar

c. Akibat iris bombe

d. Kontraksi membran pratrabekular

III. 4.1 Open Angle Glaucoma (Glaukoma sudut terbuka)

Tipe ini merupakan yang paling umum/sering pada glaukoma dan terutama terjadi

pada orang lanjut usia (di atas 50 tahun). Penyebabnya adalah peningkatan tekanan di dalam

bola mata yang terjadi secara perlahan-lahan. Rata-rata tekanan normal bola mata adalah 14

16

sampai 16 milimeter air raksa (mmHg). Tekanan sampai 20 mmHg masih dalam batas

normal. Tekanan di atas atau sama dengan 22 mmHg diperkirakan patut dicurigai menderita

glaukoma dan memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.

Tekanan bola mata yang meningkat dapat membahayakan dan menghancurkan sel-sel

saraf/nervus opticus di mata. Begitu terjadinya kehancuran sejumlah sel-sel tersebut, suatu

keadaan bintik buta (blind spot) mulai terbentuk dalam suatu lapang pandangan. Bintik buta

ini biasanya dimulai dari daerah samping/tepi (perifer) atau daerah yang lebih luar dari satu

lapang pandangan. Pada tahap lebih lanjut, daerah yang lebih tengah/pusat akan juga

terpengaruh. Sekali kehilangan penglihatan terjadi, keadaan ini tidak dapat kembali normal

lagi (ireversibel).

Tidak ada gejala-gejala yang nyata/berhubungan dengan glaukoma sudut terbuka,

karenanya sering tidak terdiagnosis. Para penderita tidak merasakan adanya nyeri dan sering

tidak menyadari bahwa penglihatannya berangsur-angsur makin memburuk sampai

tahap/stadium lanjut dari penyakitnya. Terapi sangat dibutuhkan untuk mencegah

berkembangnya penyakit glaukoma ini dan untuk mencegah pengrusakan lebih lanjut dari

penglihatan. 

Gambar 3. Mekanisme terjadinya glaukoma sudut terbuuka

17

III. 4.1.1 Primary open angle glaucoma

a. Batasan

Glauckoma yang terjadi karena hambatan pembuangan aquous humor akibat kondisi

primer berupa kelainan pada saluran pembuangan dengan sudut terbuka.

b. Patofisiologi

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses

degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan

dibawah lapisan endotel kanalis schelmm. Akibatnya adalah penurunan drainase humor

akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular

mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

c. Diagnosis

Pada anamnesis didapatkan riwayat bayangan gelap pada lapang pandang atau

keaktifan sehari – hari mulai terganggu sehingga harus berjalan dengan lebih perlahan –

lahan.

Pada pemeriksaan didapatkan:

visus sentral baik (kecuali stadium lanjut)

tidak ada hyperemia konjungtiva dan siliar

kornea jernih, bilik mata depan dalam, pupil normal

funduskopi : gaung papil (+) → dinyatakan dalam perbandingan antara diameter gaung

(cupping) dan diameter papil (disk) → C/D ratio > 0,4

tonometri : TIO > 21 mmHg

lapang pandang : - dini : scotoma daerah superior

- lanjut : scotoma luas, lapang pandang sempit

gonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka

18

d. Penatalaksanaann

- Melancarkan pembuangan dengan membuka saluran pembuangan dengan

pilokarpin 1 – 2% 4x /hari

mengurangi produksi aqueus humor dengan menghambat produksi

1. Timolol maleat 0,24 – 0,5 % x/hari

2. Azetazolamide 3 x 250 mg

- Bila TIO masih tinggi maka pilihan berikutnya adalah aplikasi LASER pada jaring trebekel

(laser trabeculo plasty/LTP)

- Bila pilihan diatas masih belum berhasil , maka pilihan berikutnya adalah dengan bedah

filtrasi yaitu membuat saluran pembuangan baru bagi penyaluran akuos dari BMD ke sub

konjungtiva sebagai rongga penampungan aquos

III. 4.1.2 Pigmentary glaukoma

Pigmentary glaucoma adalah suatu bentuk yang diturunkan dari bentuk glaucoma

sudut terbuka yang mana kejadiannya lebih banyak terjadi pada pria daripada wanita. Orang

yang dengan miop (berkaca mata minus) biasanya yang lebih sering terkena. Bentuk anatomi

dari mata merupakan faktor kunci untuk berkembangnya bentuk ini. Pigmentary glaucoma

adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan dari

bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular meshwork

III. 4.1.3 Normal tension glaukoma (Glaukoma bertekanan normal) 

Glaucoma bertekanan normal adalah suatu keadaan dimana terjadi kerusakan yang

progresif terhadap syaraf/nervus opticus dan terjadi kehilangan lapang pandangan meski

tekanan di dalam bola matanya tetap normal. Tipe glaukoma ini diperkirakan ada

hubungannya, meski kecil, dengan kurangnya sirkulasi darah di syaraf/nervus opticus, yang

mana mengakibatkan kematian dari sel-sel yang bertugas membawa impuls/rangsang 

tersebut dari retina menuju ke otak. Sebagai tambahan, kerusakan yang terjadi karena

hubungannya dengan tekanan dalam bola mata juga bisa terjadi pada yang masih dalam batas

normal tinggi (high normal), jadi tekanan yang lebih rendah dari normal juga seringkali

dibutuhkan untuk mencegah hilangnya penglihatan yang lebih lanjut. Glaucoma bertekanan

19

normal ini paling sering terjadi pada orang-orang yang memiliki riwayat penyakit pembuluh

darah, orang Jepang atau pada wanita. 

Sebelum diagnosis glaucoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus

disingkirkan:

1. Peningkatan tekanan intraokuler yang disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau

terapi steroid topical.

2. Kelainan postural pada tekanan intraocular dengan peningkatan mencolik saat

pasien berbaring datar.

3. Peningkatan tekanan intraocular intermitten seperti pada penutupan sudut subakut.

4. Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraocular dengan peningkatan mencolok,

biasanya pada pagi hari.

5. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapang pandangan yang lain, termasuk

kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vascular.

III. 4.2 Angle closure glaukoma (Glaukoma sudut tertutup)

Glaukoma sudut tertutup paling sering terjadi pada orang keturunan Asia dan orang-

orang yang penglihatan jauhnya buruk, juga ada kecenderungan untuk penyakit ini

diturunkan di dalam keluarga, jadi bisa saja di dalam satu keluarga anggotanya menderita

penyakit ini. Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaucoma sudut tertutup ini,

sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya. Karena letak dari jaringan trabekular

meshwork itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu, makin

dangkal sudut maka makin dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork.

20

Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup

Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang antara iris dan lensa

menjadi berkurang, menyebabkan tekanan karena cairan ini terbentuk di belakang iris,

selanjutnya menjadikan sudut semakin dangkal. Jika tekanan menjadi lebih tinggi  membuat

iris menghalangi jaringan trabecular meshwork, maka akan memblok aliran. Keadaan ini bisa

terjadi akut atau kronis. Pada yang akut, terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam

bola mata dan ini dapat terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pada

mata. Mata menjadi merah, kornea membengkak dan kusam, pandangan kabur, dsb. Keadaan

ini merupakan suatu keadaan yang perlu penanganan segera karena kerusakan terhadap syaraf

opticus dapat terjadi dengan cepat dan menyebabkan kerusakan penglihatan yang menetap.

Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan mengalami gejala

serangan akut. Bahkan, sebagian dapat berkembang menjadi bentuk yang kronis. Pada

keadaan ini, iris secara bertahap akan menutup aliran, sehingga tidak ada gejala yang nyata.

Jika ini terjadi, maka akan terbentuk jaringan parut diantara iris dan aliran, dan tekan dalam

bola mata tidak meningkat sampai terdapat jumlah jaringan parut yang banyak. Serangan akut

bisa dicegah dengan memberikan pengobatan.

Berdasarkan hasil survey epidemiologi, glaukoma sudut tertutup lebih sering terjadi di

Asia Timur, khususnya keturunan Cina. 

III. 4.2.1 Glaucoma Sudut Tertutup Primer Akut

a. Batasan

Glaucoma yang terjadi karena sudut tertutup secara akut akibat blok pupil karena

kondisi primer berupa BMD dangkal.

21

b. Patofisiologi

Predisposisi → usia meningkat → cetusan berupa kelelahan, menderita sakit (ex: flu), cedera

atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat → blok pupil → sudut

tertutup → TIO meningkat → gangguan integritas struktur dan fungsi segmen anterior.

c. Tanda Dan Gejala

Keluhan terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang mendadak dan sangat

tinggi antara lain : nyeri periokular, penglihatan sangat menurun, melihat warna pelangi

sekitar cahaya, mual, muntah. Tanda-tanda dari glaukoma sudut tertutup primer akut antara

lain : hiperemi konjungtiva dan limbal, edema kornea, bilik mata depan dangkal disertai flare

dan cells, tekanan intraokular sangat tinggi, papil saraf optik hiperemia, sudut bilik mata

depan tertutup, pupil berdilatasi sedang.

d. Diagnosis

Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal dengan

flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong vertikal

refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak, tekanan intraokular sangat tinggi, sudut

bilik mata depan tertutu p.

Gambar 5. Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik mata depan

pada penderita glaucoma akut sudut tertutup

22

e. Diagnosis Banding

Iritis akut menimbulkan foto fobia lebih besar daripada glaukoma primer akut,

tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea biasanya tidak

edematosa. Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.

Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan

penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak terdapat injeksi siliaris.

Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Keadaan pada glaukoma

akut primer perlu diagnosis banding juga dengan glaukoma sudut tertutup sekunder,

membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya.

e. Penatalaksanaan

Terapi awal ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular, gliserin 1-1,5 cc/kg BB

dapat dicampur dengan sari jeruk dengan volume yang sama, dapat juga dipakai manitol 20%

1 cc/kg BB larutan intravena (infus 60 – 150 tetes/menit). Acetanolamide 500 mg IV atau 500

mg oral dapat dilanjutkan 250 mg 4x/hari, steroid topikal (prednisolone 1% atau dexametason

0,1% 4x/hari) untuk menekan reaksi radang dan menurunkan kerusakan iris dan trabekular.

Sesudah 1 jam dilakukan pemeriksaan tonometri dan bilik mata depan, bila terjadi

penurunan (<40mmHg) beri pilokarpin 2% dan bila ½ jam tetap turun beri pilokarpin 1%

4x/hari, timolol 0,5% 2x/hari, bila kondisi mata sudah tenang, kornea sudah jernih dilakukan

laser peripheral iridotomy atau iridektomy perifer. Tapi ingat jika tekanan tidak turun, ingat

kemungkinan glaucoma sudut tertutup karena kelainan lensa, jangan diberi pilokarpin

(menyebabkan lensa bergerak ke depan, blok pupil). Bila terjadi blok pupil siapkan untuk

dilakukan argon laser peripheral iridoplasti (ALPI), tekanan turun, mata tenang (2-3 hari)

untuk selanjutnya dilakukan laser peripheral iridotomy.

Untuk mata jiran sementara pilokarpin 1% 4x/hari sampai saat terbaik untuk

dilakukan laser peripheral iridotomy.

23

III. 4.2.2 Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Seperti pada kasus akut, dengan faktor etiologi yang sama kecuali bahwa episode

peningkatan tekanan intraokular berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut

membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior

berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut menjadi akut.

Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat, nyeri unilateral berulang, kemerahan,

dan kekaburan penglihatan yang disertai hala disekitarnya, serangan sering terjadi malam

hari.

III. 4.2.3 Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kronik

a. Batasan

Sama dengan glaucoma sudut tertutup primer akut terbengkelai, kelainan mata yang

terjadi akibat glaucoma sudut tertutup primer akut yang berlangsung lama.

b. Patofisiologi

Terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut tertutup primer akut yang

berlangsung lama menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi disertai kerusakan pada papil

saraf optik.

c. Gambaran Klinis

Atroti iris, fixed semidilated pupil, bilik mata depan dangkal, tekanan intraokular

tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, dan papil saraf optik sudah mulai atroti.

d. Diagnosis

Riwayat serangan glaucoma sudut tertutup primer akut beberapa waktu yang lalu

disertai gejala klinis di atas.

e. Penatalaksanaan

Iridektomi perifer adalah komponen terapi yang penting kemudian dilanjutkan dengan

terapi medikamentosa (jangan menggunakan epinefrin dan miotik kuat karena dapat

memperparah penutupan sudut). Bila sudut masih tertutup, menandakan bahwa fungsi

trabekular sudah terganggu, maka harus dilakukan trabekulektomi.

24

III. 4.2.4 Glaucoma Sudut Tertutup Karena Ektopia Lentis Anterior

a. Batasan

Kelainan mata yang terjadi karena tekanan intraokular meningkat dengan cepat

sebagai hasil dari tertutupnya sudut akibat subluksasi lensa anterior.

b. Patofisiologi

Lensa dapat mengalami subluksasi akibat trauma atau secara spontan, misal pada

sindroma Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang

menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior pada karpus vitreus juga

berkaitan dengan glaukoma, walaupun mekanismenya belum jelas. Hal ini dapat terjadi

karena kerusakan sudut pada dislokasi traumatik.

c. Diagnosis

Riwayat trauma atau tanda-tanda sindroma tertentu, tekanan intraokular tinggi,

tampak subluksasi lensa, sudut tertutup.

d. Penatalaksanaan

Pasien diposisikan terlentang, obat hiperosmotik, timolol, antiradang topikal. Bila

kornea jernih lakukan laser peripheral iridotomi. Pilokarpin untuk mencegah lensa

mengalami subloksasi. Jika tidak berhasil tindakan definitif adalah ekstraksi lensa.

III. 4.3 Secondary Glaucoma

Bentuk ini adalah sebagai hasil dari kelainan mata lainnya seperti trauma, katarak,

atau radang mata. Penggunaan obat-obat golongan steroid (kortison) juga mempunyai

kecenderungan untuk meningkatkan tekanan di dalam bola mata. 

III. 4.3.1 Glaucoma Fakomorfik

a. Batasan

Merupakan glaucoma sekunder sudut tertutup akibat lensa yang membesar pada

katarak imatur atau matur.

25

b. Patofisiologi

Lensa membesar sehingga terjadi blok pupil, akueus humor meningkat pada bilik

mata belakang yang mendorong iris perifer ke depan dan menutup sudut bilik mata depan

c. Gejala klinis

Mata tiba-tiba merah dan nyeri, tajam penglihatan menurun. Didapatkan hiperemi

limbal dan konjungtiva, bilik mata depan dangkal atau tertutup, pupil midriasis reflek

menurun, lensa terdapat katarak imatur atau matur, tekanan intraokular tinggi.

d. Diagnosis

Didapatkan gejala klinis seperti diatas.

e. Diagnosis Banding

- Glaukoma tertutup primer akut, bedanya lensanya jernih

- Glaukoma tertutup karena uveitis

Terdapat keratik presipitat, flare, sinekia posterior

- Glaukoma neovaskular

Adanya neovaskularisasi pada iris

- Glaukoma fakolitik

Sudut terbuka

f. Penatalaksanaan

Segera turunkan TIO dengan obat – obatan :

a. Glycerol 1ml / kgBB dalam larutan ( dapat ditambah sari jeruk dan lain – lain)

b. Acetazolamide 500 mg (2 tablet) langsung kemudian diteruskan dengan 250 mg tiap 4 jam

c. Kalau perlu Timolol 0,25 % tiap 12 jam /hari

Kemudian pembedahan :

26

Prinsip : ekstraksi lensa.

Bila katarak sangat imatur atau TIO masih tinggi , maka dilakukan bedah iridektomi perifer.

III. 4.3.2 Glaukoma Fakolitik

a. Batasan

Glaucoma sekunder sudut terbuka akibat keluarnya protein lensa pada katarak matur

dan hipermatur yang menyumbat jaringan trabekular

b. Patofisiologi

Sebagian kotoran stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior

sehingga protein lensa yang mencair masuk kedalam kamera oculi anterior. Jalinan trabekular

menjadi berjumlah tersumbat oleh protein dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular

c. Gejala Klinis

Keluhan

- Tajam penglihatan menurun karena katarak

- Mata merah dan nyeri mendadak

Gambaran klinis

- Tajam penglihatan menurun

- Tekanan intraokuler sangat tinggi

- Hiperemia konjungtiva dan siliar

- Edema kornea

- BMD dalam. Flare, sel, tanpa KP

- Katarak matur dan hipermatur

- Sudut terbuka

d. Diagnosis

Sesuai gejala klinis diatas

27

e. Diagnosis Banding

- Glaucoma Fakomartik

- Glaucoma sudut tertutup akut

- Glaucoma neovaskular

- Glaucoma karena ureitis

f. Penatalaksanaan

Menurunkan tekanan intraokular dengan obat – obatan, steroid topikal. Tindakan

bedah secepat mungkin (ekstraksi lensa)

III. 4.3.3 Glaucoma Sekunder Karena Uveitis Anterior

a. Batasan

Merupakan glaucoma sekunder sudut terbuka maupun tertutup yang timbul akibat

radang pada iris dan badan siliar.

b. Patofisiologi

Glaucoma sekunder sudut terbuka

Radang iris dapat menimbulkan edema pada lembar – lembar trabekula dan

endotelnya (trabekulitis), ataupun terjadi penumpukan bahan – bahan radang pada saluran

pembuangan sehingga akuos humor tidak dapat dibuang dengan akibat tekanan intra okular

meningkat.

Glaucoma sekunder sudut tertutup

Radang iris dapat menimbulkan sinekia posterior total sehingga terjadi blok pupil dan

akuos humor terbendung di bilik mata belakang yang menyebabkan iris perifer menonjol

kedepan (iris bombans) sampai ke trabekula sehingga sudut bilik mata depan tertutup dengan

akibat TIO meningkat.

c. Diagnosis

Glaukoma sekunder sudut terbuka karena uveitis

- Anamnesis : mata merah, fotofobia, epifora, nyeri

- Visus menurun

28

- Dengan lampu senter yang terang akan tampak : hyperemia perilimbal, pupil miosis, refleks

lambat

- Tonometer : TIO 21 mmHg

- Gonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka

Glaucoma sekunder sudut tertutup karena uveitis

- Anamnesis : mata merah, fotofobia, epifora, nyeri

- Visus menurun

- Dengan lampu senter yang terang akan tampak :

Hyperemia perilimbal (siliar)

Pupil sinekia posterior total

Iris bombans

- Tonometri : TIO 21 mmHg

- Gonioskopi : sudut bilik mata depan tertutup

d. Diagnosis Banding

- Glaukoma sudut tertutup primer akut

- Glaukoma fakolitik

- Glaukoma fakomorfik

- Glaukoma neovascular

e. Penatalaksanaan

- Terhadap uveitis anterior

- Terhadap glaukoma :

Obat – obatan:

Timolol 0,25 % - 0,5 % 2 x sehari

Acetazolamide 250 mg / 6 jam

- Pembedahan

∙ Bila sudut tertutup (blok pupil) : iredektomi perifer, atau laser uredektomi, tetapi bila sudah

terjadi perlekatan iris dengan trabekula (Peripheral anterior synechia) maka dilakukan bedah

filtrasi

∙ Bila sudut terbuka dilakukan bedah filtrasi

29

III. 4.3.4 Glaucoma Neovaskuler

a. Batasan

Merupakan glaucoma sekunder yang disebabkan adanya neovaskularisasi pada

permukaan iris, sudut dan jaringan trabekular

b. Patofisiologi

Neovaskularisasi pada (rubeosis iridis) merupakan suatau respon terhadap adanya

hipoksila dan iskemia retina, akibat berbagai penyakit, yang paling sering adalah retinopati

diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan

kecil, selanjutnya tumbuh menjadi membran fibraovaskular yang meluas sampai kesudut

meluas dari akar iris melewati ciliary body dan scleral spur mencapai jaringan trabekular

sehingga menghambat pembuangan akuos. Suatu saat membran fibravaskular kontraksi

menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut menutup

dan terjadi peningkatan tekana insakuler

c. Gejala Klinis

Pada stadium terbuka

- Mata tidak merah, tidak nyeri

- Visus kabur

- Tio tinggi

- Sudut BMD terbuka

Pada stadium sudut tertutup

- Mata tiba – tiba nyeri, merah, berair

- Visus sangat kabur

- Kornea suram

- Neovaskularisasi pada iris

- TIO sangat tinggi

- Sudut BMD tertutup

30

d. Diagnosa

Sudut terbuka

Dari anamnesis mata tidak merah, tidak nyeri, tidak kabur. Didapatkan visus yang

menurun, tampak neovaskularisasi pada iris, tonometri TIO > 21 mm Hg, genioskopi sudut

bilik mata depan terbuka.

Sudut tertutup

Dari anamnesa mata tiba – tiba merah, nyeri, mata berair dan sangat kabur, Di

dapatkan hyperemia siliar, kornea suram, BMD tampak flare kadang hifema, TIO > 40

mmHg, sudut BMD tertutup.

e. Diagnosis Banding

Stadium sudut terbuka

- Glaukoma sudut terbuka primer

Stadium sudut tertutup

- Glaukoma sudut tertutup primer akut

- Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis

- Glaukoma fakomorfik

- Glaukoma fakolitik

f. Penatalaksanaan

Pada stadium sudut terbuka

- Untuk neovaskularisasi digunakan fotokoagulasi parenteral atau fotokoa, gulasi sudut

- Untuk glaukomanya., Betaxolol atau, timolol dan acetazolamid

31

Pada stadium sudut tertutup

- Menurunkan TIO dan mengurangi rasa,nyeri, atropin untuk mengurangi rasa nyerinya,

pilokarpin harus dihindari

- Menekan reaksi radang

- Mengurangi atau menghambat neovaskularisasi dengan fotokoagulasi panretinal, kriopeksi

panretinal

III. 4.4 Congenital glaucoma

Bentuk ini adalah bentuk yang jarang terjadi, yang disebabkan oleh system pengaliran

cairan mata yang abnormal. Ini bisa terjadi pada waktu lahir atau berkembang di kemudian

hari. Para orang tua bisa mengetahui jika anaknya menderita kelainan ini dengan cara

memperhatikan apakah anaknya sensitif terhadap cahaya, mata yang besar dan

berawan/kusam atau mata berair berlebihan. Biasanya diperlukan tindakan bedah untuk

menanganinya. 

Gambar 6. Glaucoma kongenital

III. 4.4.1 Glaucoma Congenital Primer (Trabekulodisgenesis)

a. Batasan

Glaucoma bayi adalah suatu bentuk glaukoma perkembangan yang timbulnya pada

usia tahun pertama. Seperempatnya ditemukan saat lahir.

32

b. Patofisiologi

Glaucoma yang timbul karena terhentinya pertumbuhan struktur sudut pada saat janin

kira – kira berumur tujuh bulan. Iris hipoplasts dan menempel pada permukaan trabekula

didepan taji sclera yang pertumbuhannya tidak sempurna.

c. Diagnosis :

- Anamnesis : epifora, mungkin fotofobia

- Tonometer : TIO tinggi

- Funduskopi : gaung papil (+)

- Gonioskopi : bilik mata depan bertambah dalam, iris depan menempel pada trabekel bukan

ke badan siliar

- Garis tengah kornea bertambah (> 11,5 mm), sembab epitel, membrane descement robek,

kekeruhan stroma kornea.

d. Diagnosis banding

- Megalo kornea

- Glaucoma sekunder

- Kekeruhan kornea karena cedera

e. Penatalaksanaan

- Prinsip : harus dilakukan pembedahan untuk memperoleh hasil yang bertahan lama.

pemberian miotikum hanya bermanfaat sebagai tambahan sebalum dibedah.

- Macam tindakan bedah:

1. Goniotomi

2. Trabekulotomi eksterna

3. Trabekulektomi

III. 4.4.2 Glaucoma Kongenital Sekunder

Glaukoma yang terjadi pada bayi atau anak akibat kondisi sekunder yang terjadi pada

mata sehingga menyebabkan gangguan pada sudut BMD.

Kondisi sekunder terjadi :

33

- Retinopati

- Retinoblastoma

- Radang

Pada kasus ini tidak ada cara pengobatan yang standar karena kelainan yang menyertainya

juga banyak dan sangat bervariasi.

III. 4.5 Glaucoma Absolut

Merupakan hasil akhir dari glaucoma yang tidak terkontrol , mata menjadi keras,

tajam penglihatan menjadi nol dan sering terasa nyeri.

34

BAB IV

DIAGNOSIS

Pemeriksaan mata secara rutin merupakan cara terbaik untuk mendeteksi terjadinya

glaucoma. Berikut merupakan jenis-jenis pemeriksaan yang dapat dilakukan:

Tonometry: untuk mengukur tekanan intraokuler.

Ada beberapa macam tonometry:

- Tonometry indentasi (schiotz)

- Tonometry aplanasi (goldman)

- Tonometry non kontak

- Tonometry digital

Pemeriksaan menggunakan tonometry adalah pemeriksaan yang paling sering

dilakukan guna mendeteksi tekanan bola mata yang meningkat.

Gonioscopy: untuk memeriksa drainase sudut mata.

Dengan genioskopi kita dapat menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan,

dilakukan dengan cara membius mata dengan obat-obat tetes anasthesi dan

menempatkan contact lens khusus yang tebal dengan kaca-kaca di dalamnya dan

diletakkan pada mata. Kaca-kaca tersebut memungkinkan dokter untuk melihat bagian

35

dalam mata dari arah-arah yang berlainan. Dari sinilah dapat kita tentukan apakah

sudut mata terbuka atau menyempit.

Genioscopy juga dapat digunakan untuk melihat kelainan-kelainan pada pembuluh

darah yang memungkinkan untuk mengganggu aliran humor aqueous keluar dari

mata.

Ophthalmoscopy: untuk mengevaluasi semua ker usakan diskus optikus

Pemeriksaan menggunakan ophthalmoskop dilakukan guna memeriksa diskus optikus

pada belakang mata, kerusakan pada syaraf optic, disebut cupping of the disc dapat

terdeteksi dengan cara ini.

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)-

cawan / cekungan fisiologik – yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah

relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus

dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sclera kecil

sehingga cekungan optic juga kecil. Pada mata myopic hal yang sebaliknya terjadi.

Atrofi optikus akibat glaucoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang

terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus – yang ditandai sebagai

pambesaran cekungan diskus optikus- disertai pemucatan diskus di daerah cekungan.

Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan

cekungan diskus optikus.

Pada glaucoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekunga optic yang diikuti

oleh pencekungan superior dan inferior yang disertai pentakikan fokal tepi diskus

optikos. Kedalaman cekungan optic juga meningkat sewaktu lamina cribosa tergeser

ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus

36

tergeser kea rah hidung. Hasil akhir pada pencekungan berupa cekungan bean-pot

(periuk) tempat tidak terlihat di bagian tepi.

Rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus

optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran

cekungan terhadap garis tengah diskus , mis. Cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan

besar 0,9. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio

cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara

kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.

Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau

dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby atau lensa kontak

kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi.

Bukti klinis lain adanya kerusakan neuromn pada glaukoma adalah atrofi lapisan

serat saraf . Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi –terutama

apabila digunakan cahaya bebas merah- dan mendahului terbentuknya perubahan-

perubahan pada diskus optikus.

Perimetry: Uji lapang pandangan masing-masing mata.

Uji lapang pandangan sangat penting untuk mendeteksi glaucoma sudut terbuka dan

memantau penurunan visus. Setiap penderita yang diduga menderita glaucoma harus

diperiksa secara periodic dengan beberapa cara:

- Tangen screen/ Bjerrum: digunakan untuk mendeteksi kelainan daerah sentral.

- Perimeter goldman: untuk memeriksa lapang pandangan sentral dan perifer

37

- Perimeter automatis

- Tes konfrontasi: untuk memeriksa lapang pandangan perifer yang memiliki

arti bila ada glaucoma yang sudah lanjut.

Pechymetry: untuk menentukan ketebalan kornea.

BAB V

38

PENGOBATAN

V. 1 Pengobatan Medis

V. 1.1 Supresi Pembentukan Humor Aqueous

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi

glaukoma. Timolol 0,25 % dan 0,5 %, betaksolol 0,25 % dan 0,5 %. Kontraindikasi utama

adalah penyakit obsturri jalan nafas.

Agonis adrenergik alfa 2, Epinefrin dan dipiverin mempunyai efek pada pembentukan

humor aqueous. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik, setazolamid adalah yang paling

banyak digunakan atau juga dapat digunakan diamox 500 mg

V. 1.2 Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous

Parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar yang bekerja pada jaringan

trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin 0,5 – 6 % ( sering 2

%). Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan.

V. 1.3 Menurunkan Volume Korpus Vitreum

Obat – obatan hiperosmotik menyebabkan darah hipertonik sehingga cairan tertarik

keluar dari korpus vitreum. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi humor aqueous.

Gliserin oral 1 - 1,5 g cc/Kg BB dalam satu larutan dengan sari jeruk dalam volume yang

sama. Jika terdapat kontraindikasi dapat dipakai manitol 20 % 1 cc /Kg BB, 60 – 100 tetes

tiap menit IV.

V. 1.4 Miotik,Midriatik dan Siklopegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaucoma sudut tertutup

primer akut. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut pada iris bombe

karena sinekia posteriotor. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa

anterior, Siklopegik dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga

mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa kebelakang.

39

V. 2 TERAPI BEDAH dan LASER

V. 2.1 Iridektomi Dan Iridotomi Perifer

Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih

dan dapat menyebabkan

peningkatan tekanan

intraokular yang cukup

besar. Iridotomi perifer

secara bedah menghasilkan

keberhasilan jangka

panjang yang relatif baik.

V. 2.2 Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka

bakar pada jalinan trabekular dan kanalis schlemm,

dengan tujuan melancarkan aliran humor aqueous.

Teknik ini dapat diteapkan untuk glaukoma sudut

terbuka

V. 2.3 Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari

mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses

langsung dari kamera anterior kejaringan subkonjungtiva

atau orbita , dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insrsi

selang drainase

V. 2.4 Siklodestruktif

40

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat dipertimbangkan tindakan destruksi korpus

siliaris dengan laser atau bedah. Semua teknik siklodestruktif dapat menyebabkan ptisis

bulbi.

DAFTAR PUSTAKA

41

1. http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006-108websites/group02glaucoma/ glaucoma.

html

2. http://medicastore.com/penyakit/66/Glaukoma.html

3. http://www.jec-online.com/index.php?option=com_content&view=article&id =48& Itemid

= 61

4. http://www.surabaya-ehealth.org/dkksurabaya/berita/glaukoma-setiap-orang- berpotensi -

untuk – terkena

5. http://www.bandung-eye-center.com/tips.php?id=10

6. http://www.apagrafix.com/patiented/glaucoma/Glaucoma.HTM

7. http://www.iovs.org/cgi/content/full/47/10/4181

8. Soewono W, dr : Diktat Kuliah Ilmu Penyakit Mata, FK Unair, Surabaya

9. Sidarta, Ilyas, Prof, Dr : Ilmu Penyakit Mata edisi 3, FKUI, 2006

10. Vaughan D, Asbury T : Oftalmologi Umum edisi 14, Widya Medika, 2000

LAPORAN KASUS

42

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. BT

Umur : 50 th

Bangsa : Indonesia

Suku : Jawa

Pekerjaan : Pedagang

Agama : Islam

Alamat : Sepande RT 10 RW 03

Pendidikan : SD

tanggal pemeriksaan : 12 – 02 - 2011

II. ANAMNESA

II.1. KELUHAN UTAMA

Mata kanan cekot-cekot

II.2. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Mata terasa cekot-cekot sejak kemarin

Mata kanan merah 5 hari, terasa cekot – cekot , penglihatan kabur ,

mual dan muntah, sering keluar air mata, kotoran (-), ngeres (-), gatal (-), silau

(-).

II.3. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

- HT (+)

- DM (?)

- Tidak perah sakit seperti ini sebelumnya

43

III. PEMERIKSAAN FISIK

III.1. STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Vital Sign : T : 160/90 mmHg, N: 86 x/menit

III.2. STATUS LOKALIS

OD OS

VISUS

TIO

1/300

2/10

5/5

5/5,5

PALPEBRA

Hiperemi superior

Hiperemi inferior

Trichiasis

Hypertropy Papil

DBN

-

-

-

-

DBN

-

-

-

-

KONJUNGTIVA

PCVI

CVI

Sekret

+

+

-

-

-

-

KORNEA

Keruh

Keratic

Precipitate

+

-

-

-

BILI

K MATA DEPAN

Flare

Iris

Hipop

ion

Hife

ma

DBN

-

DBN

-

-

DBN

-

DBN

-

-

44

Bulat tepi rata

6 mm

+

-

Bulat tepi rata

3mm

-

-

Jernih Jernih

Gambar Status Lokalis

IV. RESUME

Pasien perempuan umur 50 th datang ke poli mata RSD Sidoarjo tanggal 12 –

02 - 2011 dengan keluhan mata kanan merah, kabur, dan cekot-cekot 5 hari. Mual

dan muntah 2 hari yamg lalu.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan OD:

Visus = 1/300

TIO = 2/10

Lensa = jernih

Edema kornea = +

CVI = +

PCVI = +

Pupil midriasis = +

45

Pada pemeriksaan fisik didapatkan OS:

Visus = 5/8,5

TIO = 5/5,5

Lensa = jernih

Edema kornea = -

CVI = +

PCVI = +

Pupil midriasis =+

V. ASSESMENT

OD glaukoma akut terbengkelai

VI. PENATALAKSANAAN

Timolol 0,5 % ed 2dd gtt II

Asetazolamid tablet 3dd I

Gleserin 40 cc

Aspar K 3dd 1 tab

Asam mefenamat 3 dd 1 tab

VII. EDUKASI

Kontrol rutin

VIII. PEMBAHASAN

Keluhan mata cekot – cekot, mata kabur sudah bisa mengarahkan kita kearah

diagnosa, mungkin kita sudah bisa menegakkan diagnosa glaukoma setelah dilakukan

tonometri schiotz dan hasilnya tinggi, tapi kita tidak bisa mengklasifikasikan

glaukoma lebih khusus. Pada pemeriksaan didapatkan mata merah, edema kornea (+)

dan CVI (+) PCI (+) menunjukkan itu glaukoma akut. Kejadiannya lebih dari 24 jam

itu menunjukkan terbengkelai.

46

47