7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

1/38

ABSES PERIAPIKALDANFOKUS INFEKSI

CASE REPORT

Diajukan untuk Memenuhi Tugas P3DPada Bagian Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut

Oleh :

Grace Eka Putri C11 05 0195Jimmy Vareta C11 05 0217

Preseptor :

Treesje Ekajani, drg.

BAGIAN ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUTFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARANRUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKINBANDUNG2007

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

2/38

ILUSTRASI KASUS

A. Keterangan UmumNama : Ny.TUmur : 35 tahunJenis Kelamin : PerempuanPekerjaan : Ibu Rumah TanggaAlamat : Jl. Seke pondok III / 177, BandungAgama : IslamMedRec : 619777

Tanggal Pemeriksaan : 20 juni 2007

B. Anamnesis Keluhan Utama : Rujukan dari poli THT untuk mencari fokus infeksi Anamnesa khusus :Sejak 5 tahun yang lalu pasien mengeluh sering keluar cairan dari lubanghidung kirinya. Cairan yang keluar dari hidung pasien ini awalnya bening namunlama-kelamaan menjadi kuning. Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengaku cairan yangkeluar dari hidungnya tersebut mengeluarkan bau tak sedap sehingga pasien merasa

tidak nyaman. Karena keluhannya tersebut penderita berobat jalan ke poli THT RSHSdan dirujuk ke poli Gigi dan Mulut.

Riwayat keluhan hidung tersumbat tidak ada. Riwayat sering bersin-bersinpada pagi hari atau cuaca dingin tidak ada. Riwayat keluar darah dari hidung tidakada. Pasien mengaku jika gigi atasnya ada yang berlubang namun tidak terasa nyeriatau pun mengganggu saat ini. Riwayat sakit dan bengkak gigi sebelumnya diakuipasien namun pasien tidak berobat ke dokter gigi. Riwayat sakit gigi pada gigi yanglainnya juga diakui pasien namun juga tidak pernah berobat ke dokter gigi dan ha

nyaminum obat-obatan warung untuk mengatasi keluhan nyeri.

Riwayat kencing manis, darah tinggi, cepat lelah saat beraktivitas, dan alergitidak ada. Riwayat alergi obat-obatan dan sakit maag tidak ada. Riwayat mual, buang

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

3/38

air kecil seperti teh, buang air besar seperti dempul dan penyakit kuning tidakada.Riwayat batuk-batuk lama tidak ada. Riwayat makan obat-obatan dalam jangka waktulama tidak ada. Riwayat minum jamu-jamuan tidak ada. Riwayat minum alkoholtidak ada. Riwayat merokok tidak ada. Kebiasaan makan-makanan manis dan lengkettidak ada. Kebiasaan menggunakan tusuk gigi tidak ada. Sikat gigi 2 kali sehari.

C. Pemeriksaan Fisik General Survey :Keadaan Umum: Compos Mentis.Tekanan Darah : 120/80 mmHgNadi : 92 x/menitRespirasi : 20 x/menit

Ekstra Oral : KGB tidak teraba membesarIntra Oral :-Oral Higiene : buruk-Bibir : tidak ada kelainan-Mukosa bukal : tdak ada kelainan

-Gingiva : tidak ada kelainan-Lidah: tidak ada kelainan-Dasar mulut : tidak ada kelainan-Palatum : tidak ada kelainan-Tonsil: T1-T1 tenangGIGI GELIGI

Kuadran 1Kuadran 2

x v x

8 7 6 58 7 6 5V x xKuadran 4x4433o221

111o2233v x x x4 5 6 7 8

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

4/38

4 5 6 7 8x o vKuadran 33

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

5/38

oStatus lokalis :Gigi 2.2

Karies ProfundaSondasi -Dingin -Perkusi -Tekanan -Palpasi Mobility

Pocket Tdk dilakukan

oJaringan sekitar status lokalis :Tidak ada kelainan

oGambaran foto rontgen panoramic :Terlihat bayangan radiolusen pada daerah periapikal gigi 2.2Tampak sisa akar pada gigi 1.7, 2.5, 3.8 dan 4.8

D. Diagnosis Banding :oAbses Periapikal Kronis 2.2oPeriodontitis Apikalis Kronis 2.2E. Diagnosis KerjaoAbses Periapikal Kronis 2.2F. Rencana perawatan : Pro Rontgen Panoramic Photo Pro Resep Pro Ekstraksi gigi 2.2 dan sisa akar

G. Terapi :oPanoramic photo

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

6/38

oResep :Amoksisilin 500 mg 3dd1 (5hari)Asam Mefenamat 500 mg 3dd1 prnoKonsul EksodonsiaH. Konseling : Scalling Penambalan gigi yang karies Dental Health Education Ekstraksi sisa akar gigi Protesa gigi Kontrol 6 bulan sekaliJ. Prognosis : (setelah terapi)1. Quo ad vitam : ad bonam2. Quo ad functionam : ad bonamANALISIS KASUS

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

7/38

A. Dasar DiagnosisYang menjadi dasar dari diagnosis pada pasien ini adalah :

a.Berdasarkan keterangan pasien pada anamnesis :oPenderita mengaku bahwa adanya gigi yang berlubang pada gigibagian kiri atas namun tidak memberikan keluhan saat ini.oPenderita mengaku adanya riwayat sakit dan bengkak gigi sebelumnyanamun pasien tidak berobat ke dokter gigi.b.Berdasarkan pemeriksaan fisik ditemukan :oAdanya gigi karies profunda di gigi 2.2c.Berdasarkan pemeriksaan Foto Panoramic ditemukan :oTerlihat bayangan radiolusen pada daerah periapikal gigi 2.2

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

8/38

Gambar Rontgen Panoramic Pasien Ny.T

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

9/38

B. Perjalanan PenyakitPerjalanan penyakit ini dapat dijelaskan dengan bagan sederhana sebagai berikut:

Infeksi dari periapikal

kesadaran .

oral higene .

susunan gigi tidak teratur

.

Plak

.

Bereaksi dengan bakteri+karbohidrat (sukrosa)+gigi+waktu

.

Asam (dekalsifikasi & demineralisasi)

.

KariesKaries Insipien, superfisialis(Iritasi Pulpa)

.

pulpitis reversibelKaries media(Hiperemis Pulpa)

.

Karies profundaPulpitis irreversibel

Pulpitis partialis pulpitis totalis

Klausa

Daya tahan tubuh . Daya tahan tubuh.

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

10/38

Pulpitis kronis

Pulpitis akutAperta

-P.Polip-P.Hiperplastika-P.Granulomatosa

Nekrosis pulpa.Gangren pulpa

.

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

11/38

Periodontitis apikalis

.

abses periapikal

Fistula ke gusi(gumboil)

Daya tahan tubuh . Daya tahan tubuh.

abses periapikal kronis abses periapikal akut

kista radikular periosteal abses

Superiosteal abses

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

12/38

Menyebar danmenyerang tulangdan sum-sum tulang

osteomyelitis

Mengenaispasium lain:1.Spasiummaksila primer2.Spasium fasialsekunder3. Spasium fasialservikalMenyerang jaringanpendukung lunak.Gingival absesAbses submukosa(vestibular abses)Tanpamenyerang&merusaksumsum tulang namun

menembus permukaantulang melalui canalishavers.Menyerang jaringan ikatlonggar(cellulites)Daya TahanTubuh .Non supuratifSupuratifDaya Tahan Tubuh.4. Spasium mandibula

primerGigi molar danpremolar mandibulamenembus dibawahpinggir m.milohioid.abses submandibulaMengenai ke3 spasiumsecara bilateral.flegmonGigi molar danpremolar mandibula

menembus diataspinggir m.milohioid.abses sublingualInfeksi gigianterior mandibulamenembusspasium submental.abses submental

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

13/38

C. Penatalaksanaan10

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

14/38

Penanganan abses periapikal ini meliputi :

1. Tindakan pembedahanPrinsip utama dari penanganan abses periapikal adalah melakukanpembedahan untuk drainase dan menghilangkan penyebab infeksi. Tujuan utamapembedahan yaitu untuk menghilangkan sumber infeksi yang biasanya berupa pulpayang nekrotik. Tujuan kedua yaitu untuk melakukan drainase untuk kumpulan pusdan jaringan nekrotik. Jika gigi tidak dapat diselamatkan, maka harus segeradilakukan pencabutan. Ekstraksi menghilangkan sumber infeksi dan memberikandrainase terhadap kumplan pus dan jaringan nekrotik.

Insisi pada abses memberikan drainase dan pengeluaran bakteri dari jaringandi bawahnya. Selain itu drainase juga mengurangin ketegangan jaringan sehinggameningkatkan aliran darah dan aliran zat-zat yang berguna untuk pertahanan tubuhpada lokasi infeksi.

2. Terapi antibiotikaAntibiotika sebagai salah satu bentuk terapi pada periapikal abses mempunyaimanfaat yang sangat besar. Bila diperlukan pemberian antibiotika, langkah awaldalam pemilihan jenis antibiotika dapat dilakukan secara empiris. Sekitar lebihdari90% bakteri penyebab infeksi orofasial adala golongan streptococcus aerob dan

anaerob, peptococcus, fusobacteria, bacteriodes, dan beberapa jenis bakteri lainnya.Antibiotik yang dapat dipilih adalah :

Pensillin Eritromisin Klindamisin Sefadroksil Metronidazole TetrasiklinBAB I

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

15/38

PENDAHULUAN

Fokus infeksi didefinisikan sebagai area atau jaringan terlokalisir yangterinfeksi oleh mikroorganisme patogen, sering berlokasi di mukosa ataudipermukaan kulit. Sedangkan fokal infeksi merupakan metastase baikmikroorganismenya sendiri atau toksin mikroba dari suatu fokus infeksi yangmenyebar menjadi infeksi sekunder ke berbagai jaringan dan organ tubuh.

Fokus infeksi dapat berasal dari tonsil, rongga mulut, sinus, prostat, apendiks,kandung empedu, ginjal, serta rongga mulut. Infeksi pada mulut yang dapatmencetuskan fokal infeksi yang kronis, antara lain pulpitis kronis, peridontitisapikalis kronis, abses periapikal kronis, periodontitis marginalis kronis.

Kaitan antara infeksi oral dan infeksi sistemik bukan merupakan hal yangbaru. Lebih dari 2000 tahun yang lalu, Hipokrates menduga bahwa infeksi pada mulutmenyebabkan arthritis. Pada abad ke-19, para ahli mengajukan teori infeksi fokaldengan premis bahwa penyakit kronis dapat disebabkan oleh infeksi oral. Pada tahun

1900, William Hunter pertama kali menyatakan bahwa mikroorganisme oralbertanggungjawab pada penyakit sistemik dan mengklaim bahwa mempertahankankaries dapat menyebabkan pengumpulan agen infeksius. Hunter jugamengidentifikasi karies, nekrosis pulpa, abses periapikal, gingivitis, dan periodontitissebagai fokus infeksi. Sehingga dia menganjurkan untuk mengekstraksi kondisi gigitersebut untuk mengatasi maupun mencegah sepsis.

Mekanisme umum yang memungkinkan terjadinya suatu fokal infeksi adalahadanya metastase mikroorganisme dari fokus infeksi melalui jalan perkontinuitatum,hematogen dan limfogen, atau adanya toksin mikroba yang terbawa aliran darah ata

ualiran limfe dari suatu fokus infeksi ke tempat yang lebih jauh, dimana toksin tersebutakan menyebabkan reaksi hipersensitivitas pada jaringan.

Berdasarkan kasus-kasus yang dilaporkan, penyakit sistemik yang berkaitanlangsung dengan infeksi oral adalah : (1) arthritis (Rheumatoid Arthritis danRheumatic Fever), (2) valvular heart disease (Infective/Subbacterial Endocarditis),

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

16/38

(3) penyakit gastrointestinal, (4) penyakit mata (mis. Uveitis), (5) penyakit kulit (mis.dermatitis numularis), (6) penyakit ginjal (mis. glomerulonefritis), (7) sinusitis.Gambaran fokus infeksi pada mulut yang dapat mencetuskan fokalinfeksi:Pulpitis kronis

Tampak gambaran gigikaries dengan massaberwarna merah yangmerupakan polip pulpa

Tampak pembentukanpolip pulpa, atap pulpatelah mengalamiperforasi

Periodontitis apikalis kronis

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

17/38

Abses periapikaliskronis

Tampak gambaran lesiradiolusen pada daerahapikal gigi molar

Tampak gambaran lesiberupa pustule yangmerupakan salurankeluar fistula padaabses periapikal kronis

Tampak gambaranradiolusen di daerahujung akar

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

18/38

Periodontitis marginalis kronis

Tampak tanda-tanda periodontitis marginalis berupadestruksi membran periodontium yang menyebabkangigi menjadi goyang, saku gusi bertambah dalam, gusimenjadi resesi, gigi memanjang, dan adanya tandatandagingivitis marginalis

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

19/38

BAB IIPEMBAHASAN

2.1. Sinusitis2.1.1. Definisi dan KlasifikasiSinusitis merupakan penyakit yang telah dikenal luas oleh orang awam danmerupakan penyakit yang sering dieluhkan.

Keberhasilan terapi pada sinusitis tergantung dari berbagai faktor. Haltersebut memerlukan penatalaksanaaan yang teliti agar penyakit ini tidak berlanjutserta menimbulkan komplikasi. Anamnesis yang teliti, pemeriksaaan fisik, danpemeriksaan penunjang yang memadai, pengetahuan tentang mikrobiologi sinus sertapengenalan terhadap faktor predisposisi merupakan hal yang penting.

Sinusitis adalah suatu inflamasi mukosa satu atau lebih sinus paranasalis.Klasifikasi sinusitis dibuat berdasarkan ;

1.Gejala kliniknya (akut,subakut,kronik)2.

Lokasi anatomik yang terkena.3.Organisme yang bertanggung jawab ( virus,bakteri,jamur)4.Ekstra sinus yang terkena5.Faktor yang memperberat/penyebab spesifik, misal : atopi, imunosupresi atauobstruksi osteomeatal.Menurut Spector dan Benstein (1998) klasifikasi sinusitis adalah

1.Sinusitis akut : Gejala berlangsung selama 3-4 minggu, gejala yangditimbulkan meliputi infeksi saluran pernafasan atas yang menetap, adanya

rhinorea yang purulen, post nasal drip, anosmia, sumbatan hidung, nyerifasial, sakit kepala, demam dan batuk.2.Sinusistis kronik: Gejala timbul lebih dari 4 minggu. Beberapa penderita tidakmemberikan gejala yang khas sehingga umumnya ditemukan kelainan CTatau MRI.

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

20/38

3.Sinusitis rekuren : Bila episode sinusitis akut berulang hingga 3-4 kali dalamsatu tahun dan kemungkinan disebabkan oleh infeksi yang berbeda padasetiap episodenya.2.1.2. AnatomiSinus paranasalis berkembang sebagai suatu rongga berisi udara di sekitarrongga hidung yang dibatasi oleh tulang wajah dan kranial. Terdapat 8 sinusparanasalis yaitu 4 disebelah kanan dan 4 disebelah kiri, yaitu sinus frontalis,sinusetmoidalis anterior dan posterior, sinus maksilaris serta sinus spheinodalis.

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

21/38

SINUS MAKSILA

Sinus maksila merupakan sinus paranasal yang terbesar. Saat lahir sinusmaksila bervolume 6-8 ml, sinus kemudian berkembang dengan cepat dan akhirnyamencapai ukuran maksimal, yaitu 15 ml saat dewasa.

Sinus maksila berbentuk segitiga. Dinding anterior sinus ialah permukaanfasial os maksila yang disebut fossa canina, dinding posteriornya adalah permukaaninfra-temporal maksila, dinding medialnya ialah dinding lateral rongga hidung,dinding superiornya ialah dasar orbita dan dinding inferiornya ialah processusalveolaris dan palatum. Ostium sinus maksilaris berada di sebelah superior dindingmedial sinus dan bermuara ke hiatus semilunaris melalui infundibulum etmoid.

Dari segi klinik yang perlu diperhatikan dari anatomi sinus maksila adalah

1.Dasar dari anatomi sinus maksilaris sangat berdekatan dengan akar gigirahang atas, yaitu premolar (P1 dan P2), molar (M1 dan M2), kadang-kadangjuga gigi taring (C) dan gigi molar M3, bahkan akar-akar gigi tersebut dapatmenonjol ke dalam sinus, sehigga infeksi gigi geligi mudah naik ke atasmenyebabkan sinusitis.

2.Sinusitis maksila dapat menimbulka komplikasi orbita.3.Ostium sinus maksila terletak lebih tinggi dari dasar sinus, sehingga drainasekurang baik, lagipula drainase juga harus melalui infundibulum yang sempit.Infundibulum adalah bagian dari sinus etmoid anterior dan pembengkakanakibat radang atau alergi pada daerah ini dapat menghalangi drainase sinusmaksila dan selanjutnya menyebabkan sinusitis.SINUS FRONTAL

Sinus frontal yang terletak di os frontal mulai terbentuk sejak bulan keempatfetus, berasal dari sel-sel resesus frontal atau dari sel-sel infundibulum etmoid.

Sesudah lahir, sinus frontal mulai berkembang pada usia 8-10 tahun dan akanmencapai ukuran maksimal sebelum usia 20 tahun.

Sinus frontal kana dan kiri biasanya tidak simetris satu lebih besar dari padalainnya dan dipisahkan oleh sekat yang terletak di garis tengah. Kurang lebih 15%

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

22/38

orang dewasa hanya mempunyai satu sinus frontal dan kurang lebih 5% sinusfrontalnya tidak berkembang.

Ukuran sinus frontal adalah 2,8 cm tingginya, lebarnya 2,4 cm dan dalamnya2 cm. Sinus frontal biasanya bersekat-sekat dan tepi sinus berlekuk-lekuk. Tidakadanya gambaran septum-septum atau lekuk-lekuk dinding sinus pada foto rontgenmenunjukkan adanya infeksi sinus. Sinus frontal dipisahkan oleh tulang yang relatiftipis dari orbita dan fossa serebri anterior, sehingga infeksi dari sinus frontal mudahmenjalar ke daerah ini.

Sinus frontalis berdrainase melalui ostiumnya yang terletak di resesus frontal.Resesus frontal adalah bagian dari sinus etmoid anterior.

SINUS ETMOID

Dari semua sinus paranasal, sinus etmoid yang paling bervariasi dan akhirakhirii dianggap paling penting, karena dapat merupakan fokus infeksi bagi sinus-sinus lainnya. Pada orang dewasa bentuk sinus etmoid seperti piramid dengandasarnya di bagian posterior. Ukurannya dari anterior ke posterior 4-5 cm, tinggi 2-4

cm, dan lebarnya 0,5 cm di bagian anterior dan 1,5 cm di bagian posterior.

Sinus etmoid berongga-rongga, terdiri dari sel-sel yang menyerupai sarangtawon, yang terdapat di dalam massa bagian lateral os etmoid, yang terletak di antarakoka media dan dinding medial orbita. Sel-sel ini jumlahnya bervariasi antara 4-17sel (rata-rata 9 sel). Berdasarkan letaknya, sinus etmoid dibagi menjadi sinus etmoidanterior yang bermuara di meatus medius dan sinus etmoid posterior yang bermuaradi meatus superior. Sel-sel sinus etmiod anterior biasanya kecil-kecil dan banyak,

letaknya di bawah perlekatan konka media, sedangkan sel-sel sinus etmoid posteriorbiasanya lebih besar dan lebih sedikit jumlahnya dan terletak di postero-superior dariperlekatan konka media.

Di bagian terdepan sinus etmoid anterior ada bagian yang sempit, disebutresesus frontal, yang berhubungan dengan sinus frontalis. Sel etmoid yang terbesardisebut bula etmoid. Di daerah etmoid anterior terdapat suatu penyenpitan yangdisebut infundibulum, tempat bermuaranya ostium sinus maksila. Pembengkakan atau

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

23/38

peradangan di resesus frontal dapat menyebabkan sinusitis frontal dan pembengkakandi infundubulum dapat menyebabkan sinusitis maksilaris.

Atap sinus etmoid yang disebut fovea etmoidalis berbatassan dengan laminakribrosa. Dinding lateral sinus adalah lamina papirasea yang sangat tipis danmembatasi sinus etmoid dari rongga orbita. Di bagian belakang sinus etmoidposterior berbatasan dengan sinus sfenoid.

SINUS SFENOID

Sinus sfenoid terletak dalam os sfenoid di belakang sinus etmoid posterior.Sinus sfenoid dibagi dua oleh sekat yang disebut septum intersfenoid. Ukurannyaadalah 2 cm tingginya, dalamnya 2,3 cm dan lebarnya 1,7 cm. Volumenya bervariasidari 5-7,5 ml. Saat sinus berkembang, pembuliuh darah dan nervus di bagian lateralos sfenoid akan menjadi sangat berdekatan dengan rongga sinus dan tampak sebagaiindentasi pada dinding sinus sfenoid.

Batas-batasnya ialah, sebelah superior terdapat fossa serebri media dankelenjar hipofise, sebelah inferiornya atap nasofaring, sebelah lateral berbatas

andengan sinus kavernosus dan arteri karotis interna (sering tampak sebagai indentasi)dan di sebelah posteriornya berbatasan dengan fossa serebri posterior di daerahpons.

KOMPLEKS OSTIO-MEATAL

Pada sepertiga tengah dinding lateral hidung yaitu di meatus medius, adamuara-muara saluran dari sinus maksilaris, sinus frontal dan sinus etmoid anterior.Daerah ini rumit dan sempit, dan dinamaka kompleks ostio-meatal (KOM), terdiridari infundibulu etmoid yang terdapat di belakang processus unsinatus, resesus

frontalis, bula etmoid dan sel-sel etmoid anterior dengan ostiumnya dan ostium sinusmaksila.

2.1.3. FisiologiSinus paranasalis merupakan rongga berisi udara yang dilapisi mukosaepithelium pseudostratife bersilia diselingi sel-sel goblet. Silia tersebut menyapu

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

24/38

cairan mukus kearah ostia. Penyumbatan ostia sinus akan mengakibatkanpenimbunan mukus sehingga terjadi penurunan oksigenase sinus dan tekanan udarasinus. penurunan oksigenase sinus akan menyuburkan pertumbuhan bakteri anaerob.Tekanan pada rongga inus yang menurun akan menimulkan rasa nyeri daerah inusterutama sinus frontal dan sinus maksilaris.Fungsi sinus paranasal :

-Menghasilkan dan membuang mukus

-Mengatur tekanan intranasal

-Resonansi suara

-Memanasakan dan melembabkan udara inspirasi

-Bertindak sebagai Shock absorben kepala untuk melindungi organ-organ yang

sensori.

-Membantu pertumbuhan dan bentuk muka

-Mempertahankan keseimbangan kepala.

2.1.4. PatofisiologiPatofisiologi sinusitis berhubungan dengan tiga faktor yaitu patensi dari ostiasinus, fungsi silia, kualitas dari sekresi nasal. Berikut tabel yang memeperlihatkanfaktor-faktor yang dapat menyebabkan patologi sinusitis:

Ostial patency Cilliary function MucusEdema:AllergensInfection(viral/bacterial)Polyps:

AtopyCystic fibrosisChronic infectionStructural factors:Decreased cilliary beatfrequencyCilliotoxins(viral/bacterial)Cold airLoss of metachronouscoordinationScarringSynecchiaLoss of cilliated cell

Changes in quantityAllergensAirway irritant/pollutantGoblet cell metaplasiaChanges in qualityAbnormal water-electrolytetransportDehydrationCystic fibrosis

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

25/38

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

26/38

Septal deviation Airway irritant/pollutantHallers cell Increased intranasal airflowConcha bulosa Inflammatory mediatorsNasal packs Viral/bacterial-mediated cellNasal tube deathsurgical

Adapun faktor predisposisi dari sinusitis adalah:

A. Lokal maupun regional-Kegagalan transpor mukosilier karena udara yang dingin atau kering, sertabeberapa obat-obatan.-Infeksi gigi terutama bagian apikal, merupakan penyakit regional yang palingsering menyebabkan sinusitis yang supuratif.-Adanya gangguan di hidung atau trauma wajah (mid-face)-Kelainan septum yang berat, akan menyebabkan obstruksi mekanik.-Khoanal atresia akan menyebabkan drainase hidung terganggu.-Edema karena infeksi traktus respiratorius bagian atas yang akan

menyebabkan obstruksi ostium sinus dan menyebabkan bakteri masuk kesinus sehingga menghasilkan sinusitis yang supuratif

-Barotrauma atau perubahan tekanan akibat perjalanan di udara, berenang atau

menyelam, dapat menyebabkan edema ostium sinus, juga saat berenang,bakteri dapat masuk melalui air kehidung dan sinus.

-Polip hidung, benda asing, maupun tampon hidung, dapat menyebabkan

gangguan ventilasi sinus.-Tumor hidung.-Sindroma imotil atau diskinesia silia

B. Sistemik

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

27/38

-Malnutrisi, terapi steroid jangka panjang, diabetes melitus yang tidakterkontrol, diskrasia darah, kemoterapi, dan faktor lain yang menyebabkanpenurunan status metabolik.

-Infeksi nosokomial.-Defesiensi imun yang berat.

2.1.5. Manifestasi Klinik1.Sinusitis akut : nyeri yang berhubungan dengan lokasi sinus terkena, obstruksinasal, nasal discharge dapat berupa mukopurulen berwarna kuning kehijauan,gejala sistemik seperti panas, malaise, lethargi.2.Sinusitis kronik: nasal discharge yang mukopurulen, nasal obstruksi yangjelas, nyeri dan gejala sistemikjarang ada.Sinusitis di sphenoid dan ethmoid, dapat menyebabkan gejala nyeri di verteks,oksipital atau parietal, juga nyeri di nasal atau retrobulbar serta dapat menjalar keleher dan bahu.Infeksi dapat menyebar ke sinus lain karena osium dari semuasinus terletak dalam daerah sempit meatus media pada kompleks osteomeatal.Proses inflamasi yang melibatkan semua sinus disebut pansinusitis.Pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan ;

-edema mukosa dan eritema.-Tampak mukopurulen discharge.-Nyeri palpasi di lokasi sinus yang terkea seperti di pipi atau muka.-Periorbital edema-Pada anak-anak : adakah nafas berbau.-Nasofaring : obstruksi adenoid, tumor, khoanal atresia, post nasal discharge.-Telinga, hidung dan tenggorokan : otitis media atau otitis media serosa-Gigi : karies.

2.1.6. Pemeriksaan Penunjang-Transluminasi : untuk sinus maksilaris dan frontalis.

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

28/38

-Nasal endoskopi : dapat melihat sinus dan mencari faktor predisposislokal.-Sinoskopi dengan kultur, biopsi, ataupun lavage dapat dilihat melalui anteriormaxilla puncture.-Radiologi

2.1.7. Penatalaksanaan1. Terapi medikamentosa:-Antibiotika minimal 10 hari, biasanya dapat sampai 3 minggu atau lebih.-Topikal dan sistemik dekongestan, untuk 24ocal24oti dan drainase pus sinusdengan cara mengurangi edema 24ocal24.-Antihistamin, tidak dianjurkan pada pasien tanpa predisposisi alergi.-Analgetik-Humidifikasi, dapat berupa uap hangat atau dingin.-Mukolitik atau ekspektoran, untuk sekresi yang banyak.-Irigasi nasal dengan saline seperti prosedur proetz.

2. Terapi pembedahanUntuk drainase sinus. Irigasi sinus : terutama untuk sinus maksilaris,dilakukan bila tampak mukopurulen pada pasien imunosupresi, sinusitis akutyang tidak sembuh dengan terapi antibiotika.

3. Terapi faktor penyebab2.2. Arthritis ( Rheumatoid Arthritis)2.2.1. DefinisiArthritis didefinisikan sebagai pembengkakan atau efusi pada sendi, dan atauadanya = 2 tanda pada sendi y.i : katerbatasan gerakan, nyeri tekan atau nyeri padapergerakan, pada palpasi dirasakan lebih panas (kalor).

Rheumatoid Arthritis (RA) adalah kelompok penyakit yang ditandai denganarthritis kronis disertai sejumlah manifestasi ekstra artikuler.

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

29/38

2.2.2. EtiologiEtiologi dari RA tidak diketahui karena kuman tidak dapat dikultur dari sendi.Pasien sering kali memiliki titer yang tinggi terhadap Streptococcus hemolitikusgrup A. Diduga merupakan reaksi hipersensitivitas jaringan sebagai akibat darireaksi inflamasi.

2.2.3. EpidemiologiRA dapat mengenai semua usia, tetapi paling sering terjadi awal 4 dan 5.Wanita : pria = 3:1.

Ada beberapa gaya hidup yang dikaitkan dengan peningkatan kejadian RA,tetapi bukanlah penyebab RA secara langsung, misalnya : merokok, mengkonsumsidaging merah dalam jumlah besar, minum kopi secara berlebihan.

Telah dilaporkan pula pasien dengan keluhan arthritis kronis dan pulpitiskronis. Setelah dilakukan ekstraksi pada gigi yang diduga sebagai 25ocal infeksi(pulpitis kronis), diperoleh Rheumatoid factor menjadi dan pasien tersebut bebasdarigejala setelah 16 tahun kemudian.

2.2.4. Patofisiologi

Patofisiologi RA masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Ditemukanadanya reaktivitas sel limfosit T dalam darah dan cairan sinovial terhadap beberapaantigen bakteri, di samping beberapa penelitian lainnya memperlihatkan peranan(HLA) dan reaktivitas imun selular.

Beberapa teori fokal infeksi sebagai etiologi dari Rheumatoid Arthritis :

Infeksi Streptokokus pada tenggorokan, sinus nasalis, dan tonsil dapatmencetuskan manifestasi klinis RA baik sebagai serangan inisial maupunrekuren. Penyembuhan yang cepat terjadi setelah dilakukannya pengangkatanfokal infeksi.

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

30/38

Gambaran patologi dan anatomi jaringan limfoid pada infeksi tonsil,sinus, dan abses periapikal memungkinkan masuknya produk toksin ke dalamsirkulasi darah Bakteriemi dapat terjadi segera setelah tonsilektomi, ekstraksi gigi,atau setelah pemijatan berlebihan pada gusi.Teori yang bertentangan dengan teori diatas :

Sering kali pada RA tidak ditemukan focal infeksi Umumnya setelah pengangkatan fokal infeksi tidak tampak perbaikan Antibiotik dan vaksin tidak memberikan efek terapi yang memuaskan Beberapa penderita yang menderita penyakit selain RA atau orang sehatmemiliki fokal infeksi yang sama dengan penderita RA

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

31/38

2.2.5. Manifestasi KlinisNyeri, bengkak,dan sakit pada sendi merupakan keluhan utama pasien RA.RA juga menyebabkan kekakuan sendi, terutama setelah inaktivitas yang cukuplama. Kekakuan ini sering juga muncul di pagi hari yang lamanya lebih dari 1jam. Tidak ada tes yang spesifik untuk diagnosi penyakit imunologik ini.

Kriteria RA menurut American Rheumatism Associated (Revised,1987).Untuk menegakkan diagnosis RA harus didapatkan 4 atau lebih dari berikut ini:

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

32/38

1.Kaku pagi hari selama paling sedikit 1 jam, dan telah berlangsungpaling sedikit 6 minggu.2.Pembengkakan pada 3 sendi atau lebih selama paling sedikit 6 minggu.3.Pembengkakan pergelangan tangan, sendi metakarpofalang, atauinterfalang proksimal selama 6 minggu atau lebih.4.Pembengkakan sendi yang simetris.5.Pemeriksaan tangan menunjukkan perubahan khas RA; harus didapatierosi atau dekalsifikasi tulang yang nyata.6.Nodul rheumatoid.7.Serum rheumatoid positif2.2.6. Pemeriksaan PenunjangRadiologiLaboratorium : pemeriksaan serum rheumatoid2.2.7. Penatalaksanaan

Terdapat tiga cara dalan penatalaksanaan RA :

1.Memelihara sendi, dalam arti menjaga kesimbangan antara istirahat sendidanaktivitas sendi, serta fisioterapi.2.Farmakoterapi: non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), disease-modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs), dan kortikosteroid.3.Pembedahan : tidak selalu dibutuhkan, bervariasi dari bedah minor berupapembebasan saraf atau tendon, hingga bedah mayor berupa jointreplacement.

2.3. Valvular Heart Disease (Infective Endocarditis)2.3.1. DefinisiInfective Endocarditis (IE) merupakan terminologi umum yang digunakanuntuk menggambarkan suatu inflamasi pada daerah endokardium terutama padakatup jantung. infeksi pada lapisan jantung yang menyebabkan vegetasi padakatup jantung.

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

33/38

2.3.2. EtiologiPenyebab IE adalah bakteri, virus, jamur, riketsia, dan parasit. Sedangkanpenyebab paling sering adalah Streptococcus sanguis, Strep. Bovis, Strep. Mutans,and Strep. Mitis yang diisolasi dari pasien endokarditis.

2.3.3. EpidemiologiElliot melaporkan kejadian endokarditis pada 13 dari 56 pasien (23%)mempunyai riwayat operasi gigi sebelumnya. Geiger melaporkan pada 12 dari 50pasien endokarditis mempunyai riwayat ekstraksi gigi sebelumnya. Baymelaporkan pada 6 dari 26 kasus endokarditis mempunyai riwayat ekstraksi gigi.Barnfield 6 dari 92 kasus endokarditis berkaitan dengan ekstraksi gigi.Endokarditis bakterialis dapat terjadi dalam waktu beberapa minggu sampaibeberapa bulan setelah ekstraksi gigi.

2.3.4. PatofisiologiUntuk berkembangnya suatu endokarditis harus terdapat kerusakan danbakteriemia. Jika mengalami kerusakan namun tidak terdapat bakteriemia makatidak akan terjadi endokarditis, begitupula sebaliknya. Bakteriemia padaendokarditis secara spontan terjadi karena mengunyah makanan atau menyikatgigi, atau dapat juga berasal dari infeksi fokal seperti infeksi periodontal atauinfeksi periapikal. Tindakan pembedahan atau instrumensasi gigi juga dapat

menyebabkan bakteriemia.

2.3.5. Manifestasi KlinisDemam (80-85%), nyeri dada, atralgia atau mialgia, sesak nafas,anoreksia, penurunan berat badan, malaise, keringat malam, dan hemoptisis.Pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur yangmerupakan petunjuk lokasi keterlibatan katup. Pemeriksaan fisik lain ditemulkanpembesaran limpa pada 15-50% pasien, kelainan kulit antara lain ptekie, Oslersnode, lesi Janeway berkisar antara 3-25%.

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

34/38

2.3.6. Pemeriksaan PenunjangLaboratorium : Anemia, leukositosis, peningkatan LED dan C-reaktifprotein.Ekokardiografi2.3.7. PenatalaksananPemberian antibiotik setelah ekstraksi gigi dapat mencegah terjadinyabakteriemia. Standar profilaksis dalam gigi dan mulut adalah Amoxicillin s.d, p.o(2g untuk dewasa dan 50mg/kgBB untuk anak-anak). Klindamisin dan antibiotiklainnya boleh dipertimbangkan bagi pasien yang alergi penisilin.

Pemberian antibiotik profilaksis pada Subbakterial Endokarditis

Keadaan Obat ProfilaksisProfilaksis standar Amoksisilin 50mg/kgBB p.o 1 jamsebelum tindakanTidak dapat minum obat Ampisilin 50mg/kgBB i.v/i.m30menit sebelumtindakanAlergi Penisilin Klindamisin atau 20mg/kgBB p.o 1 jamsebelum tindakan

Sefaleksin/Sefadroksil 50mg/kgBB p.o 1 jamsebelum tindakanAlergi Penisilin dantidak dapat minum obatAzitromisin/Klaritromisin 15mg/kgBB i.v 1 jamsebelum tindakanKlindamisin atau 20mg/kgBB i.v 30menitsebelum tindakanSefazolin 25mg?kgBB i.v/i.m30menit sebelumtindakan

Rekomendasi profilaksis pada prosedur gigi :

Prosedur gigi yang direkomendasikan mendapat antibiotik profilaksis

Ekstraksi gigi

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

35/38

Prosedur periodontal meliputi pembedahan, scalling, root planning,probing, dan pemeliharaanPenempatan dental implant dan reimplantasi gigi yang avulseInstrumentasi endodontik (root canal) atau pembedahan di atas apeksPemasangan fiber subgingivalPemasangan awal orthodontic bands, tetapi bukan bracketInjeksi intraligamentunPembersihan pencegahan pada gigi atau implant apabila terdapatperdarahanProsedur gigi yang tidak direkomendasikan mendapat antibiotik profilaksis

Restorasi gigi (operasi atau prostodontik) dengan atau tanpa retractioncordInjeksi anestesi lokal (non intraligamentum)

Perawatan endodontik intrakanalPemasangan rubberdamsPengangkatan jahitan pasca operasiPemasangan prostodontik yang dilepas (removable) atau piranti ortodontikPencetakan gigiTerapi fluoroid

Radiografi oralPemasangan piranti kawat gigi ortodontikPencabutan gigi primerGambaran endokarditis (tampak adanya vegetasi di daerah katup)

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

36/38

DAFTAR PUSTAKA

1.Goldman HM, Girlin RJ. Thomas Pathology Vol. 1.6 thedition. St.Louis: The C.V Mosby Company. 1970.p.2352.Mealey BL, Klokkevold PR. 2002. Chapter 13: PeriodontalMedicine in Carranzas Clinical Periodontology Ninth Edition. WBSaunders Company: Philadelphia. p.230.3.Rote NS, Huether SE. 2006. Infection in Pathophysiology TheBiologic Basis for Diseases in Adults and Children Fifth Edition.Elsevier Mosby: St. Louis. p.293-303.4.Becker W, Waumann HH, Pfaltz CR. 1994. Ear, Nose, and ThroatDiseases Second Revised Edition. Thieme : Stuttgart. p.224-244,337-343.5.Yardley K. 2004. Ear, Nose, and Throat Diseases in HumanDisease for Dentists. Blacwell: Munksgaard. p.127-130.6.Sonis ST, Fazio RC, Fang L. 1995. Section VIII: Evaluation andManagement of The Patient with Joint Disese. WB Saunders

Company: Philadelphia.7.Winfield J, Akil M. 2004. Rheumatological Diseases in HumanDisease for Dentists. Blacwell: Munksgaard. p.140-142.8.Sonis ST, Fazio RC, Fang L. 1995. Section III: Evaluation andManagement of The Patient at Risk for Bacterial Endocarditis in

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

37/38

Principles and Practice of Oral Medicine. WB Saunders Company:Philadelphia.

9.Channer K. 2004. Cardiovascular Diseases in Human Disease forDentists. Blacwell: Munksgaard. p.41-43.10. BrashersVL. 2006. Alterations of Cardiovascular Function inPathophysiology The Biologic Basis for Diseases in Adults andChildren Fifth Edition. Elsevier Mosby: St. Louis. p.1124-1128.

7/28/2019 61194506 Abses Grace Jim

38/38