TypoidDengue feverDengue Hemorhagik FeverDengue syok syndromMalaria

Definisi Demam tifoid adalah penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi Salmonella typhi atau Salmonella paratyphiDemam yang disebabkan oleh virus dengue

Demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik.DBD dengan gejala gelisah, nafas cepat, nadi teraba kecil/lembut/tidak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya sistolik 90 dengan diastolik 80 mmHg, jadi tekanan nadinya 20 mmHg), bibir biru, tangan kaki dingin, tidak ada produksi urin.

Malaria adalah infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukan plasmodium aseksual di dalam darah.

EtiologiSalmonella typhi dan Salmonella paratyphi Virus dengue genus flavivirus, famili flaviviride. Terdiri dari 4 serotip virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Vektor pembawa virus oleh gigitam nyamuk Aedes Aegypti.Virus dengue genus flavivirus, famili flaviviride. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Yang paling banyak ditemukan adalah DEN-3. Vektor pembawa virus oleh gigitam nyamuk Aedes Aegypti.

Virus dengue genus flavivirus, famili flaviviride. Terdiri dari 4 serotip virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Vektor pembawa virus oleh gigitam nyamuk Aedes Aegypti.

Plasmodium falcifarum (malaria maligna), Plasmodium malariae (malaria benigna/quartana), Plasmodium ovale, Plasmodium vivax

PatofisiologiMasuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi kedalam tubuh manusia melalui makanan yang terkontaminasi. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos dan berkembang biak di usus. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel dan selanjutnya ke lamina propia dan berkembang biak di dalam makrofag. Selanjutnya kuman masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama yang asimptomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ ini kuman berkembangbiak di luar sel sinusoid dan masuk ke dalam sirkulasi darah lagi menyebabkan bakteremia yang kedua dengan gejala penyakit infeksi sistemik.Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermitten ke dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus.Gigitan nyamuk Aedes aegypti dari manusia yang terkena viremia virus berkembang biak di tubuh nyamuk 8-10 hari / inkubasi ekstrinsik menularkan ke manusia / 4-7 hari inkubasi intrinsik respon imun humoral dan seluler viremia

infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang mengfagositosis kompleks virus-antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag yang menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi mediator inflamasi seperti TNF-a, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamine yang mengakibatkan disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga menyebabkan kebocoran plasma.

Berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection: infeksi sekunder dengan tipe virus dengue yang lain respon antibodi proliferasi dan transformasi limfosit serta replikasi virus dengue virus kompleks antigen-antibodi aktivasi sistem komplemen (aktivasi C3 dan C5) pelepasan C3a dan C5a peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari intravaskuler ke ekstravaskuler peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, terdapat cairan pada rongga serosa (efusi pleura, asites).

Faktor yang menentukan gambaran klinis tergantung dari : Faktor parasit yaitu resitensi obat, multiplikasi, cara invasi, sithoadherens, roseting, polimorfisme antogenik, variasi antigenic, toksin malaria. Faktor pejamu yaitu imunitas, sitokin proinflamasi, genetik, umur, kehamilan. Faktor sosial geografi : akses mendapat pengobatan, faktor budaya dan ekonomi, stabilitas politik, intensitas transmisi nyamuk.

Gejala dan tandaMinggu IDemam, Nyeri kepala, Pusing, Nyeri otot, Anoreksia, Mual, Muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan epistaksis.Minggu IIDemam, bradikardia relatif, lidah yang berselaput, hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosis.Demam 2-7 hari ditandai dengan 2 atau lebih gejala berikut ini : Nyeri kepala Nyeri retroorbital Mialgia/athralgia Ruam kulit Manifestasi perdarahan (ptekie atau uji bendung positif) LeukopeniaDan pemeriksaan serotif dengue positif, atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.

Gejala dan tanda infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau demam tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue (SSD). Pada umumnya pasien mengeluh demam 2-7 hari, yang diikuti fase kritis 2-3 hari dimana pasien sudah tidak demam tetapi mempunyai resiko terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat.

Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun (antara hari ke-3 sampai hari sakit ke-7). Mula-mula terlihat letargi atau gelisah syok dengan ditandai: Kulit dingin-lembab Sianosis sekitar mulut Nadi cepat lemah Tekanan nadi 20 mmHg Hipotensi

Gejala prodromal : malaise, mialgia, athralgia, nyeri kepala, demam ringan , anoreksia. Gambaran demam periodik, anemia, dan spelomegali. Trias klasik : periode menggigil, periode demam sesuai jenis plasmodium, dan periode berkeringat.

DiagnosaDiagnosis Gejala/keluhan : demam > 1 minggu, apatis, thypoid tongue, feses hitam, cephalgia, mual, muntah, nyeri perut, anoreksiaPemeriksaan fisik : demam, bradikardia relatif, splenomegali, hepatomegali. Demam disertai 2 atau lebih tanda : sakit kepala, nyeri retroorbital, mialgia, athralgia. Leukopenia Trombositopenia, tidak ditemukan bukti kebocoran plasma. Serologi dengue positifBerdasarkan WHO 1997 diagnosis DBD dapat ditegakkan bila memenuhi semua hal di bawah ini : Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut : Uji bendung positif. Petekie, ekimosis, atau purpura. Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain. Hematemesis atau melena Trombositopenia (jumlah trombosit 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia

Pasien DBD dengan tanda-tanda syok.

Perjalanan ke daerah endemik malaria, minum obat profilaksis malaria, riwayat sakit malaria Demam lebih dari 2 hari, menggigil, berkeringat (trias klasik) Tersangka malaria bila 1 tau lebih dari : gangguan kesadaram, kelemahan, kelumpuhan otot, kejang, ikterus, perdarahan, BAK seperti teh, oliguria / anuria Anemia, splenomegali, hepatomegali, syok, ikterus

Pemeriksaan penunjang1. Pemeriksaan rutin : lekopeni/lekositosis, anemia ringan, trombositopenia, diff count: aneosinofilia, limfopenia, LED naik.2. Uji widal : aglutinin O dan aglutinin H3. Kultur darah Hasil positif: memastikan demam tifoidHasil negatif: tidak menyingkirkan demam tifoidPenyebab false negatif : telah mendapat terapi antibiotik, volume darah kurang, riwayat vaksinasi, pengambilan darah di minggu I Diagnosa pasti dengan hasil isolasi virus dengue atau dengan deteksi antigen virus RNA dengue Pemeriksaan laboratorium : Hb, Ht (kebocoran plasma dengan peningkatan > 20%), jumlah trombosit (trombositopenia hari ke 3-8) dan hapusan darah tepi (limfositosis relatif dan limfosit plasma biru). Radiologis : efusi pleura, ascites Protein/ albumin (kebocoran plasma bila hipoproteinuria) SGOT/SGPT Ureum kretinin Pemeriksaan darah : Hb, hematokrit, jumlah trombosit, hapusan darah tepi untuk melihat afanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru Serologi : diagnose pasti isolasi virus atau deteksi antigen virus dengan RT- PCR (reverse Trancriptase Polymerase Chain Reaction) tetapi hal ini rumit sehingga saat ini serologi yang dilakukan berupa antibody total, IgM maupun IgG.

Pemeriksaan laboratorium : Hb, Ht (kebocoran plasma dengan peningkatan > 20%), jumlah trombosit (trombositopenia hari ke 3-8) Radiologis : efusi pleura, ascites Protein/ albumin (kebocoran plasma bila hipoproteinuria) SGOT/SGPT Ureum kretinin

Apusan darah tebal dan tipis untuk menemukan plasmodium dan kepadatan parasite Rapid Diagnosis test Untuk kondisi umum Hb, Ht, jumlah leukosit, erotrosit, trombosit. Bisa juga gula darah, SGOT SGPT, ureum kreatinin

Terapi1. Istirahat dan perawatan2. Diet dan terapi penunjang3. Pemberian antimikrobaKlorampenikol, 4x500mg sampai 7 hari bebas panasTiamfenikol, 4x500 mg (komplikasi anemia aplastik lebih rendahKotrimoksazol, 2x2 tablet selama 2 mingguAmpisilin dan Amoksisilin, 50-150 mg/kgBB 2 mingguSefalosporin generasi 3, ceftriaxon 3-4 gram selama 3-5 hariGolongan florokuinolon : norfloksasin, ciprofloksasin, ofloxacin, perfloksasin, fleroksasin.Kombinasi obat antimikroba pada toksik tifoid, peritonitis, perforasi, syok septikKortikosteroid dosis 3x5 mg pada toksik tifoid , syok septik demam tifoid.

Tersangka DBD dengan Hb, Ht trombosit normal atau trombosit 100.000-150.000 obsevasi dan pemberian cairan, rawat jalan, periksa Hb Ht Leuko Trombo per 24 jam.Tersangka DBD dengan Hb, Ht trombosit 38 0 C atau < 36 0 C 2. HR > 90 x/menit3. Respirasi >20/menit atau PaCO2. 12.000/mm3 atau 10% sel imatur

EtiologiPenyakit Demam Chikungunya disebabkan oleh virus Chikungunya (CHIKV) yang termasuk keluarga Togaviridae, Genus Alphavirus dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus.

genus leptospira, famili treponemataceae, suatu organisme spirochaetaMikroorganisme penyebab yang tersering adalah bakteri, antara lain Steptococcus pneumonia, P. aeruginosa, dan Enterobacter.

a. Bakteri 1. Escheria coli2. proteus sp3. Stafilococus4. Klepbsiella sppb. Litiasisc. Obstruksi sal kemihd. Penyakit ginjal polisistike. Nekrsis papilarf. Diabetes mellitus pasca transplantasi ginjalg. Nefropati analgesich. Peny sikle-celli. Kehamilan, KBj. Kateterisasi1. 60% disebabkan oleh bakteri gram (-) 60%-70%. komensal gatro intestinal, genitourinarium, saluran empedu.2. Bakteri gram (+) 20%-40%. infeksi kulit, sal pernafsan dan juga bisa berasal dari luka terbuka.3. Jamur oportunistik4. Virus (dengue dan herpes) 5. Protozoa (Falciparum)

PatofisiologiDemam Chikungunya mempunyai masa inkubasi (periode sejak digigit nyamuk pembawa virus hingga menimbulkan gejala) sekitar 2 hingga 4 hari. Setelah masa inkubasi tersebut, gejala yang ditimbulkan -mirip dengan gejala penyakit Demam Berdarah- adalah demam tinggi (39 40 derajat Celsius), menggigil, dan sakit kepala

Leptospira masuk ke dalam tubuh melalui kulit atau selaput lendir, memasuki aliran darah dan berkembang lalu menyebar secara luas ke jaringan tubuh. Leptospira melepaskan toksin pada beberapa organ. Lesi yang muncul terjdi karena kerusakan lapisan endotel kapiler. Pada kasus yang berat terjadi kerusakan kapiler dengan dengan perdarahan yang luas dan disfungsi hepatiseluler dan retensi bile. Selain di ginjal leptospira juga dapat bertahan pada otak dan mata. Leptospira juga dapat masuk ke dalam cairan serebrospinalis pada fase leptospiremia. Organ yang sering dikenai leptospira adalah ginjal, hati, otot, dan pembuluh darahPatogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang, mikroorganisme yang menyerang dan lingkungan.Aspirasi bahan orofaring, kebocoran melalui mulut saluran endotrakeal, inhalasi dan sumber bahan pathogen dapat melewati mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan mekanik (epitel silia dan mukus), humoral (antibody dan komplemen) dan seluler (leukosit PMN, makrofag, limfosit dan sitokinnya) mengalami kolonisasi pathogen masuk sampai ke trakea/saluran nafas bawah.Mekanisme lain: parasit bakteri pencernaan ke paru, penyebaran hematogen, akibat intubasi.

a. Bacteria flora saluran cerna e collii melekat pada sal kemih. Fili fimbrae bersifat melekat dan membentuk jaringan ikat, mengeluarkan toksin alfa-haemolisin. Tubuh akan mengaktivasi system komplemen perantara tubuh, sehingga menghibisi fungsi fagosit dan sekuestrasi besi. Virulensi e colli kapsul antigen K resistensi terhadap pertahanan tubuh dan perlengketan. Lipopolisakarida side chain O dan menyebabkan resistensi terhadap fagositosis. Lipid A menyebabkan peristaltik ureter dan pro-inflamatori. Sedangakan membrane protein lainnya menyebabkan kelasi besi ,antibitik resisten, kemungkinan perlengketan,b. Obstruksi akibat gangguan anatomi saluran kemih dapat gangguan proses klirens normal. Sehingga menyebabkan refulks dari VU ke ginjal tokson lipid A menghambat peristaltic ureter.Sepsis akibat stimulasi toksin yang disebabkan oleh endotoksin gram (-) dan eksotoksin gram (+). Endotoksin dengan liposakarida dan antibody akan membentuk lipo poli sakarida antibody (LP Sab) yang beredar dalam darah. Eksotoksin berperan sebagai supraantigen dengan magrofag menghasilkan antigen presenting cell (APC). Akan berikatan dengan CD4 dan selanjutnya berikatan dengan T cell reseptor.Sebagai respon dari sepsis limfosit T akan mengeluarkan sel inflamoatori IL-2 dan TNF-alfa yang akan menyebabkan nekrosis pembuluh darah sehingga terjadi kerusakan dan menyebabkan gangguan vaskuler. Akibat sel inflamatori yang beredar menyebabkan gangguan organ. Gangguan organ menyebabkan trombosit dan koagulasi dalam pembuluh darah kecil sehingga terkjadi kematian.

Gejala dan tandaa. Demam mendadak disertai menggigil selama 2-5 hari. Gejala demam biasanya timbul mendadak secara tiba-tiba dengan derajat tinggi ( >40C). Demam kemudian menurun setelah 2-3 hari dan bisa kambuh kembali 1 hari berikutnya. b. sakit kepala, mual dan nyeri abdomen c. Nyeri sendi (arthralgia) dan otot (myalgia)

Demam, menggigil, sakit kepala, meningismus, anoreksia, mialgia, conjuctival suffusion, mual, muntah, nyeri abdomen, ikterus, hepatomegali, ruam kulit, fotopobi Demam Sesak nafas Tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak, ronchi basah halus, suara nafas bronchial) Manifestasi lain: efusi pleura, pneumothoraks/hidropneumothorax Pneumonia nosokomial atau dengan gangguan imun dapat dijumpai gangguan kesadaran oleh hipoksia

1. Pielonefritis akut (PNA)a. Panas tinggi (39.50C-40.50C)b. Menggigilc. Sakit pinggangd. Sering didahului sistitis2. ISK bawaha. Nyeri suprapubikb. Polakusuriac. Nokturiad. Disuriae. stranguria3. Sindrom Uretra Akut (SUA)a. Usia 20-50 tahun b. Kelompok 1. 103-105c. Infeksi peri urtral atau urethra 4. ISK rekurena. Re-infeksi Dengan jarak >6 minggu dengan mikroorganisme (MO)Relaps infectionGejala dan Tanda1. Demam 2. Menggigil 3. Gejala kontitusif (Lelah, Malaise, gelisah)4. Tempat infeksi yang paling sering paru, traktus digestifus, traktus urinarius, kulit jaringan lunak dan saraf pusat

DiagnosaTrias gejala :a. Demamb. Adanya ruam (rash)c. Manifestasi rheumatic

Gejala/keluhan : demam mendadak, sakit kepala terutama di bagian frontal, nyeri otot, mata merah/fotopobia, mual dan muntah.Pemeriksaan fisik : demam, bradikardia, nyeri tekan otot, hepatomegali,Kriteria diagnosis menurut American Thoracic Society, 1993 adalah 2 dari 3 gejala: Demam (> 37,8oC) Batuk dengan sputum purulen Leukositosis Rontgen paru: infiltrat baru, perubahan infiltrat progresifKriteria diagnosis menurut elderly, 1997:Kriteria mayor: Batuk, sputum produktif, demamKriteria minor: Sesak nafas, nyeri dada, tanda konsolidasi paru (fisik), leukositosis.

1. ISK atasa. Panas tinggi (39.50C-40.50C)b. Menggigilc. Skit pinggangd. Sering didahului sistitis2. ISK bawaha. Nyeri suprapubikb. Polakusuriac. Nokturiad. Disuriae. stranguria

Diagnosis1. Demam 2. Menggigil 3. Gejala kontitusif (Lelah, Malaise, gelisah)4. Hipotensi (