Pneumonia pada anakLorenzia wijaya

102013180

Skenario 6

Seorang anak perempuan berusia 2 tahun dibawa ibu nya ke puskesmas karena sesak nafas sejak 2 hari yang lalu. Keluhan didahului oleh demam naik-turun dan batuk pilek sejak 1 minggu yang lalu. Batuk disertai dahak berwarna kuning. Nafsu makanm pasien menurun.

Pada pemeriksaan fisik didapati kesadaran compos mentis, anak tampak sesak dan rewel, tidak ada sianosis, BB 12 kg, frekuensi nafas 55 x/menit, denyut nadi 110x/menity, suhu 38,5 C, pernafasan cupingh hidung (+), retraksi intercostal (+), aring hiperemis, terdapat ronkhi basah halus dan wheezing pada kedua lapang paru. Laboraturium : leukosit 20.000/uL.

Anamnesis

Identitas : cermati usia (untuk tau penyebab), cermati alamat (untuk tau apakah tinggal di daerah polusi, negara berkembang)

Keluhan utama: sesak nafas.

RPS: sesak nafas sejak 2 hari yang lalu, diawali demam naik – turun, batuk pilek sejak 1 minggu yang lalu. Batuk disertai dahak berwarna kuning, nafsu makan berkurang, pasien tampak sesak dan rewel,

RPK : adakah keluarga yang sakit serupa?

RPD : apakah pernah sakit serupa? Adakah riwayat asma dan alergi ?

Riwayat obat

Sosial ekonomi : bagaimana kondisi bangunan rumah, ventilasi udara?

Pneumonia

infeksi yang menyebabkan paru-paru meradang.

Alveoli dipenuhi nanah dan cairan sehingga kemampuan menyerap oksigen menjadi berkurang. Kekurangan oksigen membuat sel-sel tubuh tidak bisa bekerja. Karena inilah, selain penyebaran infeksi ke seluru tubuh, penderita pneumonia bisa meninggal.

Faktor Infeksi

Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).

Pada bayi

Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus.

Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.

Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis.

Pada anak-anak :

Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP

Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia

Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.

Pada anak besar – dewasa muda :

Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. Trachomatis

Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.

Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.

Transmisi

Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain : Inhalasi langsung dari udara.

Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

Penyebaran secara hematogen

Etiologi

Bakteri

Pneumonia yang dipicu bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai usia lanjut. Sebenarnya bakteri penyebab pneumonia yang paling umum adalah Streptococcus pneumoniae

. Virus

Setengah dari kejadian pneumonia diperkirakan disebabkan oleh virus. Virus yang tersering menyebabkan pneumonia adalah Respiratory Syncial Virus (RSV).

Mikoplasma

Mikoplasma adalah agen terkecil di alam bebas yang menyebabkan penyakit pada manusia. Mikoplasma tidak bisa diklasifikasikan sebagai virus maupun bakteri, meski memiliki karakteristik keduanya

Protozoa

Pneumonia yang disebabkan oleh protozoa sering disebut pneumonia pneumosistis. Termasuk golongan ini adalah Pneumocystitis Carinii Pneumonia (PCP).

Usia  Etiologi yang sering  Etiologi yang jarang 

Lahir – 20 hari  Bakteri  Bakteri 

  E. colli  Bakteri anaerob

  Streptoccus group B  Streptoccous group D 

  Listeria monocytogenes  Haemophilllus influenzae 

    Streptococcus pneumoniae 

    Ureaplasma urealyticum 

    Virus 

    Virus sitomegalo

    Virus Herpes simpleks

3 minggu – 3 bulan  Bakteri  Bakteri 

  Chlamydia trachomatis  Bordetella pertusis 

 Streptococcus pneumoniae  Haemophilus influenzae tipe B 

  Virus Moraxella catharalis 

  Virus Adeno Staphylococcus aureus 

  Virus Influenza Ureaplasma urealyticum 

  Virus Parainfluenza 1,2,3 Virus 

  Respiratory Syncytial Virus  Virus sitomegalo

4 bulan – 5 tahun  Bakteri  Bakteri 

 Chlamydia pneumoniae  Haemophillus influenzae tipe B 

  Mycoplasma pneumoniae Moraxella catharalis 

  Streptococcus pneumoniae  Neisseria meningitidis 

  Virus  Staphylococcus aureus 

  Virus Adeno Virus 

  Virus Influenza Virus Varisela-Zoster

  Virus Parainfluenza  

  Virus Rino  

  Respiratory Syncytial virus   

5 tahun – remaja  Bakteri  Bakteri 

  Chlamydia pneumoniae  Haemophillus influenzae 

  Mycoplasma pneumoniae  Legionella sp 

  Streptococcus pneumoniae  Staphylococcus aureus 

    Virus 

    Virus Adeno

    Virus Epstein-Barr

    Virus Influenza

    Virus Parainfluenza

    Virus Rino

    Respiratory Syncytial Virus 

    Virus Varisela-Zoster

Patogenesis

1. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti) Hiperemia

respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi.

ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.

terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.

Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

Patogenesis

1. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti) Hiperemia

respon peradangan permulaan → peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. (hiperemia)

perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang intestisium → pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

hepatisasi merah Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya

penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar

Udara alveoli sangat minimal → anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

3. Stadium III (3 – 8 hari) hepatisasi kelabu Sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4. Stadium IV (7 – 11 hari) stadium resolusi Disebut juga yang terjadi sewaktu respon imun dan

peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

Gejala klinis

2 bulan – 5 tahun batuk

napas sesak atau penarikan dinding dada sebelah bawah ke dalam

gejala sianosis sentral dan tidak dapat minum

dahak berwarna kehijauan atau seperti karet

anak di bawah 2 bulan frekuensi pernapasan sebanyak 60 kali per menit atau lebih

penarikan kuat pada dinding dada sebelah bawah.

PEMERIKSAAN FISIK

1. Inspeksi dan keadaan umum : Keadaan umum :kesadaran kompos mentis, terlihat sesak

dan rewel, batuk pilek, pernapasan cuping hidung (+), retraksi interkostal (+), penurunan nafsu makan

TTV : takipnea (nafas cepat) 55x/mnt. (n:30-40 x/mnt)

Demam : 38,5

2. Palpasi : Sistem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit.

3. Perkusi : Sonor memendek sampai beda

4. Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras ) disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 – 40.000/ mm 3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma.

Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.

Peningkatan LED.

Kultur dahak dapat positif. biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok

(throat swab).

Analisa gas darah( AGDA ) : hipoksemia dan hiperkarbia.

Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.

Pada pneumonia, bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai.

Pneumonia sangat berat : sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus

dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

Pneumonia berat. Bila adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,maka

anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

Pneumonia Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :

60 x/menit pada anak usia < 2 bulan

50 x/menit pada anak usia 2 bulan – 1 tahun

40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun

Bukan penumonia : Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu

dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:

Diagnosis Banding

Bronkitis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya inflamasi pada pembuluh bronkus, trakea dan bronkioli. Inflamasi menyebabkan bengkak pada permukaannya, mempersempit ruang pembuluh dan menimbulkan sekresi dari cairan inflamasi.

Gejala klinis : batuk produktif (berdahak) yang mengeluarkan dahak berwarna putih kekuningan atau hijau dan kesulitan bernapas.

TUBERKULOIS PARU

tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yangdisebabkan oleh M. tuberculosis. Jalan masuk untuk organism M. tuberculosis adalahsaluran pernafasan, saluran pencernaan. Gejala klinis TB antara lain batuk lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu), nyeri dada, dan hemoptisis dan gejala sistemikmeliputi demam, menggigil, keringat malam, lemas, hilang nafsu makan dan penurunan berat badan.

Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi PA

Pencegahan

Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain:

1. Vaksinasi Pneumokokus

2. Vaksinasi H. influenza

3. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah

4. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.

Penatalaksanaan

Anak dengan sesak nafas,memerlukan cairan IV dan oksigen (1-2/menit)

Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan memakan waktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan pengobatan polifarmasi seperti penisilin ditambah dengan kloramfenikol atau diberi antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampicilin.

Prognosis

Sembuh total, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan

Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh.

Kesimpulan

Pneumonia adalah salah satu penyakit akibat infeksi parenkim paru yangdapat menyerang segala usia. Pneumonia paling banyak disebabkan oleh infeksi bakteriStreptococcus pneumonia dengan gejala yang muncul Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil lab, didapatkan bahwa anak sesak napas, batuk doisertai dahak warna kuning, nafsu makan menurun, tidak ada sianosis, demam tinggi, retraksi, terdarap ronki basah halus dan leukositosis tinggi anaka didiagnosis menderita Pneumonia berat dan anak tsb harus dirawat di rumah sakit dan diberi therapi cairan IV dan antibiotik.