KRONİK BÖBREK HASTALIĞI

Dr. Nevra Batur

Kronik böbrek hastalığı-tanım

GFR’de azalma olsun veya olmasın, böbrekte 3 aydan uzun süren yapısal veya işlevsel bozukluklarla giden idrar, kan ya da görüntüleme yöntemleri ile saptanan bir hasar olması

GFR’nin 3 aydan uzun bir sürede 60 mL/dk/1.73 m2’den düşük olması

KRONİK BÖBREK HASTALIĞI-EVRELEME

Evre Tanım GFR (mL/dk/1.73 m2)

Artmış risk 90

1 Böbrek hasarı (Normal veya artmış GFR ile birlikte)

90

2 Hafif GFR azalması 60-89

3 Orta düzeyde GFR azalması 30-59

4 Ağır GFR azalması 15-29

5 Böbrek yetmezliği <15 (veya diyaliz)

PREVALANSEvre Prevalans (%)1 3.32 33 4.34 0.25 0.1

PREVALANS (BÖBREK HASTALIĞI OLANLARDA) Evre GFR Prevalans

(%)1 90 64.32 60-89 31.23 30-59 4.34 15-29 0.25 <15 0.2

Böbrek hastalığının tanısal sınıflandırımı

Patoloji EtyolojiDiabetik glomerüloskleroz Diabetes mellitüs Glomerüler (Proliferatif-noninflamatuvar-herediter)

SLE, Vaskülit, Viral infeksiyon, Solid tümör, Alport S.

Vasküler(Büyük-Orta-Küçük damarlar)

Renal arter stenozuHipertansiyon, HUS

Tübülointerstisyel(TIN, Noninflamatuvar)

İnfeksiyon, Taş, NSAID, VUR, Malignite, Multipl myelom

Kistik(PKBH; Tüberoz skleroz; Medüller kistik)

Otozomal dominant/resesif

Transplant böbrekte nefropati(Kronik rejeksiyon; Nüks; İlaç; CAN)

TacrolimusGlomerüler hastalıklar

Kronik Böbrek Hastalığının Saptanması

GFR Proteinüri İdrar sedimenti Görüntüleme yöntemleri

GFR’nin saptanması Kronik böbrek hastalığı olan tüm bireylerde

yılda bir GFR saptanmalıdır GFR Cockcroft-Gault formülü ile hesaplanır

CCr (ml/dk) = (140-Yaş) x Ağırlık / 72 x Cr (Kadınlarda x 0.85) Özel durumlarda daha sık ölçümler gerekir

GFR< 60 mL/dk/1.73 m2

Hızlı GFR azalması (>4 mL/dk)Hızlı progresyon için risk faktörleriProgresyonu azaltıcı tedavi uygulanmasıAkut GFR azalması için risk varlığı

Proteinürinin saptanması

Proteinüri varlığı ve derecesi kronik böbrek hastalığı için tanısal, prognostik ve tedavi göstergesi olan bir parametredir

Bu sebeple tarama için spot idrarda (sabah ilk idrar)standard dipstick test ile protein aranmalıdır

Kalitatif değerlendirmede protein 1+ ise 3 ay içinde kantitatif olarak teyid edilmelidir (Spot idrarda Protein/Kreatinin veya Albümin/Kreatinin oranı ile)

İki hafta ara ile yapılan iki ya da daha fazla kantitatif değerlendirmede pozitiflik saptanan hastalar kronik böbrek hastalığı yönünden incelenmelidir

Protein/kreatinin>200 mg/g Albümin/kreatinin>30 mg/g

BÖBREK HASTALIĞI EVRESİNE GÖRE YAKLAŞIM

Evre GFR (mL/dk/1.73 m2)

Yaklaşım90 Tarama/Risk azaltımı

1 90 Tanı/Progresyonu yavaşlatmaKVH risk azaltımı

2 60-89 Progresyonu saptama3 30-59 Komplikasyonların

saptanması/tedavisi4 15-29 RRT’ye hazırlık5 <15 (veya diyaliz) RRT (Üremi mevcutsa)

Böbrek hastalığı-risk faktörleri

Klinik Diabet

HipertansiyoN Otoimmün hastalıklaR

Üriner infeksiyon/Taş hastalığıAlt üriner trakt obstrüksiyonuMaligniteKBY aile öyküsüGeçirilmiş ABYİlaçlarAzalmış renal kitleDüşük doğum ağırlığı

Sosyodemografikİleri yaş (>60)Irk Kimyasal/çevresel maruziyetDüşük gelir/eğitim

Artmış riskli bireyin değerlendirilmesi

Tüm hastalar Kan basıncı ölçümü Serum kreatinin (GFR hesaplanması için) Spot idrarda protein/kreatinin ya da albümin/kreatinin

saptanması İdrar sedimenti (eritrosit, lökosit)

Özel hasta grupları Ultrasonografi (Obstrüksiyon, infeksiyon, taş, kistik

hastalık) Serum elektrolitleri (sodyum, potasyum, klor,

bikarbonat) Üriner konsantrasyon (İdrar dansitesi/osmolalitesi) Üriner asidifikasyon (pH)

KBH-değerlendirme Tanı (Böbrek hastalığının tipi) Komorbid durumlar Böbrek fonksiyon bozukluğunun şiddeti Komplikasyonlar (fonksiyon bozukluğu ile ilişkili) İlerleyici fonksiyon kaybı riski Kardiyovasküler hastalık riski

KBH-laboratuvar inceleme

Tüm hastalar Serum kreatinin (GFR saptanması için) Spot idrarda protein/kreatinin ya da

albümin/kreatinin oranı İdrar sedimenti Renal ultrasonografi Serum elektrolitleri

KBH-tedavi yaklaşımı-1 Tanıya spesifik tedavi Komorbid durumların tedavisi Progresyonu azaltmaya yönelik tedavi Kardiyovasküler hastalığın tedavisi Azalmış böbrek fonksiyonuna bağlı

komplikasyonların tedavisi Renal replasman tedavisine hazırlık Diyaliz ve transplantasyon

KBH-tedavi yaklaşımı-2 Ek hasardan kaçınma (Non nocere)

İlaçlar (doz azaltımı, ilaç etkileşimleri, ilaç düzeyi izlemi)

Radyokontrast ajanlar

Gebelik

GFR<60 olan hastada klinik değerlendirme

Anemi (Hb) Malnütrisyon (Vücut ağırlığı, diyet

öyküsü; mevcut ise 24 saatlik üre ekskresyonu)

Kemik hastalığı (Serum PTH, kalsiyum, fosfor düzeyleri, kemik grafileri)

Nöropati (Paresteziler, mental durum, uyku bozuklukları, huzursuz ayak)

Azalmış iyilik hissi (Depresyon, sosyal fonksiyon bozuklukları)

Böbrek hastalığı-KVH ilişkisi

KBY’li bireylerde KVH prevalansı artmıştır

KBY’li hastalarda geleneksel KVH risk faktörleri genel popülasyondan daha sıktır

Azalmış GFR ve proteinüri varlığı KVH için risk faktörüdür

KBY’de ölümün primer sebebi KVH’dır ve hastaların büyük bir kısmı SDBY gelişmeden kaybedilir

KARDİYOVASKÜLER RİSK DEĞERLENDİRİMİ VE ÖNLEMAile öyküsü TaramaHiperglisemi (Diabetik hastada)

Sıkı glisemik kontrol

Hipertansiyon Antihipertansif tedaviFiziksel inaktivite EgzersizArtmış RAS aktivitesi ACEi/ARA/Aldosteron

antagonistleri?Sigara içme Sigaranın bıraktırılmasıTrombojenik faktörler AntiagreganlarTotal/LDL-kolesterol Diyet/ilaçTrigliserid Diyet/İlaçMenapoz Östrojen replasmanı?

KBY KomplikasyonlarıHematolojik komplikasyonlar Anemi

› Normositer normokromik› EPO üretimindeki azalma (en sık)› Üremik toksinlerin kemik iliğini baskılaması› Folik asit yetmezliği› Demir eksikliği› Eritrosit ömründe kısalma› Akut-kronik inflamasyon› Alüminyum toksisitesi› Kanamalar

Anemi Tedavisinde Hedefler Hemoglobin > 11 g / dl Hct > % 33 Ferritin > 100 g / l Transferrin sat. > % 20 Hipokromik erit. < % 10 optimum serum ferritin : 200-500 g/l hipokromik eritrosit : <%2.5 (TS : %30 - 40)

Renal anemi tedavisinde İV demir tedavisi

oral tedaviye üstündürEpo gereksinimini azaltır

Fonksiyonel Demir Eksikliği“ Yeterli depo demiri olmasına rağmen,

artmış eritropoez ihtiyacını karşılamak için yeterince demir teminindeki eksiklik”

Kemik iliğine transferrine bağlı demir sunulması yetersiz Serum Ferritin normal / yüksek, transferrin saturasyonu düşük

Hipokromik eritrosit (MCHC < 28 g / dl) oranı normalde < %2.5, Demir depolarının yeterli olmasına rağmen, hipokromik eritrosit > %10 ise fonksiyonel Fe eksikliği

KBY KOMPLİKASYONLARINöromüsküler komplikasyonlar Periferal nöropati: Duyu veya motor

› Huzursuz ayak sendromu Otonomik nöropati

› Postüral hipotansiyon, ishal, mide boşalmasında gecikme

Santral nöropati: hafıza, konsantrasyon ve uyku bozuklukları, konvülsiyon

Nöromüsküler irritabilite, hıçkırık, kramplar, kas seyirmesi, asteriks, myoklonus, korea

KBY KOMPLİKASYONLARIEndokrin komplikasyonlar Sekonder hiperparatiroidizm Hiperprolaktinemi Glukoz metabolizması bozuklukları

› İnsülin böbrek klerensi azalır, ancak insüline karşı cevap azalmıştır, metformin kontrendike

Kadınlarda östrojen düşüklüğü, amenore Erkeklerde oligospermi, impotans, germinal hücre

dizplazisi, düşük testosteron düzeyi Glukagon, kortizol ve gonadotropin düzeyleri ↑ T3 ve T4 tiroid hormon yanıtında azalma

KBY KOMPLİKASYONLARIDermatolojik komplikasyonlar Üremik pruritis (diyalize dirençli)

› Kalsiyum fosfat birikmesi, Sekonder PTH ↑ Ürokrom: üremik metabolitlerin ciltte birikmesi,

ciltte sarı pigmentasyonİnfeksiyöz Komplikasyonlar KBY de ikinci en sık mortalite nedeni Hücresel–hümoral immünitede zayıflık sonucu

infeksiyonlara yatkınlık

Renal hasarın progresyonu

Kronik böbrek hastalığı doğal olarak progresyon gösterir

Hayvan deneylerinde %100İnsanlarda %87

Tüm etyolojik sebeplere bağlı kronik renal hastalıkta ortalama GFR azalması 4 mL/dk/yıl

Progresyon sebepleri Hipertansiyon Glomerüler kapiller hipertansiyon Glomerüler hipertrofi Proteinüri Diyet protein, fosfat, tuz fazlalığı Dislipidemi Trombojenik faktörler Progressif renal fibrozise bağlı

AII; TGF-beta, Osteopontin, FGF, PDGF

Progresyona yönelik önlemler

Etkinliği kesin kanıtlanmış olanlar Sıkı kan şekeri kontrolü (DM) Sıkı kan basıncı kontrolü ACEi/ARA

Progresyona yönelik önlemler

Etkinliği kesin olmayanlar Diyet protein kısıtlaması Lipid düşürücü tedavi Aneminin kısmi düzeltilmesi

Komplikasyonlar

Normal GFRArtmış risk Hasar Böbrek yetmezliği

SDBYÖlüm

Risk faktörleri taraması

Risk azaltımı

Hasar taraması

Tanı

Tedavi(Komorbidite)

Progresyonuyavaşlatma

Progresyonsaptanması

Komplikasyontedavisi

RRT hazırlık

RRT

Böbrek hastalığı evresine göre yaklaşım

Evre GFR (mL/dk/1.73 m2)

Yaklaşım Hekim

90 Tarama/Risk azaltımı Tüm

1 90 Tanı/Progresyonu yavaşlatmaKVH risk azaltımı

İç Hst

2 60-89 Progresyonu saptama İç Hst

3 30-59 Komplikasyonların saptanması/tedavisi

İç Hst

4 15-29 RRT’ye hazırlık Nefrolog

5 <15 (veya diyaliz) RRT (Üremi mevcutsa) Nefrolog

Böbrek boyutlarını küçültmeden KBY yapan hastalıklar:

Diyabet Multiple miyeloma Amiloidoz Polikistik böbrek hastalığı Skleroderma Postobstrüktif renal yetmezlik

ABY ve KBY Ayırımı

Noktüri Anemi Hipokalsemi Hiperparatiroidi Atrofik böbrekler

HEMODİYALİZ ENDİKASYONLARI Serum kreatinin ≥ 8mg/dl veya Kr klerens ≤ 10 Diyabetiklerde ≤ 15 mldk Perikardit Üremik nöropati Ensefalopati Medikal tx’ye yanıt vermeyen bulantı – kusma Müsküler irritabilite Medikal tx’ye yanıtsız sıvı–elektrolit bozukluğu

(hipervolemi, hiperkalemi, metabolik asidoz) Protein-enerji malnütrisyon