HIPERMETROPIA MENYEBABKAN GLAUKOMA

1. PENDAHULUAN

Rabun dekat atau dikenal dengan hipermetropi merupakan keadaan

gangguan kekuatan pembiasan mata, yang mana pada keadaan ini sinar sejajar

jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina.

Hipermetrop terjadi apabila berkas sinar sejajar difokuskan di belakang retina.

Hipermetropia menyebar merata di berbagai geografis, etnis, usia dan jenis

kelamin. Mata hipermetropi disebabkan oleh keadaan fisik lensa mata yang terlalu

pipih atau tidak dapat mencembung dengan optimal, oleh sebab itu bayangan yang

dibentuk lensa mata jatuh di belakang retina. Rabun dekat dapat kita tolong

menggunakan kaca mata lensa cembung, yang berfungsi untuk mengumpulkan

sinar sebelum masuk mata, sehingga terbentuk bayangan yang tepat jatuh di

retina.

Glaukoma merupakan kelainan pada mata yang salah satunya ditandai

dengan peningkatan tekanan dalam bola mata yang disertai pencekungan diskus

optikus dan pengecilan lapangan pandang. Peningkatan tekanan dalam mata

berkaitan dengan gangguan dalam fisiologi aqueus humor, yaitu proses

pembentukan dan pengeluarannya. Glukoma merupakan kelainan mata yang harus

segera diatasi karena pada proses perkembangan penyakitnya dapat menyebabkan

gangguan pengelihatan sampai terjadi kebutaan. Epidemiologi Glaukoma kronis

merupakan glaukoma yang tersering, mengenai sekitar 1 dari 200 seluruh populasi

yang berusia lebih dari 40 tahun dan jumlahnya semakin meningkat sesuai dengan

usia. Pria dan wanita mempunyai angka kejadian yang sama dan lebih sering

mengenai kulit hitam dibandingkan kulit putih. Faktor keturunan juga berperan

terjadinya keadaan ini karena TIO, cara pengeluaran akueus dan ukuran diskus

optikus dipengaruhi oleh genetik. Secara umum risiko terjadinya glaukoma pada

saudara kandung sekitar 10% sedangkan pada keturunan sebanyak 4%.

2. MEKANISME AKOMODASI

Mekanisme akomodasi yaitu mekanisme yang memfokuskan sistem lensa

dari mata, penting untuk meningkatkan ketajaman mata. Akomodasi terjadi

akibat kontraksi atau relaksasi muskulus siliaris, kontraksi menyebabkan

peningkatan system lensa, dan relaksasi menyebabkan penurunan kekuatan.

Akomodasi lensa diatur oleh mekanisme umpan balik negatif yang secara

otomatis mengatur kekuatan fokal lensa untuk tingkat tajam penglihatan yang

paling tinggi. Bila mata difiksasi pada beberapa objek yang jauh, kemudian

difiksasi pada beberapa objek yang dekat, biasanya lensa akan berakomodasi

untuk tajam penglihatan maksimum dalam waktu kurng dari 1 detik. Area

korteks otak yang mengatur akomodasi terletak paralel dengan area yang

mengatur gerakan fiksasi mata, dengan integrasi akhir berupa sinyal

penglihatan dalam area 18 dan 19 korteks Brodmann dan menjalankan sinyal

motorik ke muskulus siliaris melalui pretektal dalam batang otak dan

kemudian masuk ke dalam inti Edinger Westphal.

Pada orang muda, lensa terdiri atas kapsul elastis yang kuat dan berisi

cairan kental yang mengandung banyak protein dan serabut-serabut

transparan. Bila lensa berada dalam keadaan relaksasi tanpa tarikan terhadap

kapsulnya, maka lensa dianggap berbentuk hampir sferis. Namun selain

terdapat kapsul elastis, juga terdapat ligamen yang sangat tidak elastis, yaitu

zonula yang melekat disekeliling lensa, menarik tepi lensa kearah bola mata.

Ligamen ini secara konstan direnggangkan oleh perlekatannya ke badan siliar

pada tepi anterior koroid dan retina. Hal ini menyebabkan lensa relatif datar

dalam keadaan mata istirahat.

Tempat perlekatan ligamen lensa di badan siliar merupakan suatu otot

yang disebut otot siliaris. Otot siliaris tersusun dari gabungan serat

longitudinal, sirkuler, dan radial. Fungsi serat-serat sirkuler adalah untuk

mengerutkan dan relaksasi serat-serat zonula, yang berorigo di lembah-

lembah di antara processus siliaris. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul

lensa, sehingga lensa dapat mempunyai berbagai fokus baik untuk objek

berjarak dekat maupun yang berjarak jauh dalam lapangan pandang. Serat-

serat longitudinal muskulus siliarsi menyisip ke dalam anyam-anyam

trabekula untuk mempengaruhi besar porinya.

Jadi, kontraksi seperangkat serabut otot polos dalam otot siliaris akan

mengendurkan kapsula lensa, dan lensa akan lebih cembung seperti balon

karena sifat elastisitas kapsulanya. Oleh karena itu bila otot siliaris melakukan

relaksasi lengkap, kekuatan dioptri lensa akan berkurang menjadi sekecil

mungkin yang dapat dicapai oleh lensa. Sebaliknya bila otot siliaris

berkontraksi sekuat-kuatnya, kekuatan lensa menjadi maksimal.

Pengaturan Akomodasi Melalui Saraf Parasimpatis

Otot siliaris hampir seluruhnya diatur oleh sinyal saraf parasimpatis yang

dijalarkan ke mata dari nukleus saraf kranial ketiga pada batang otak.

Perangsangan saraf parasimpatis menimbulkan kontraksi otot siliaris, yang

selanjutnya mengendurkan ligamen lensa dan meningkatkan daya bias.

Dengan meningkatnya daya bias, mata mampu melihat objek lebih dekat

dibanding sewaktu daya biasnya rendah. Akibatnya dengan memendeknya

objek kearah mata, frekwensi impuls saraf parasimpatis ke otot siliaris secara

progresif ditingkatkan agar objek dapat tetap dilihat dengan jelas.

3. HIPERMETROPIA

Hipermetropia dikenal sebagai pengelihatan jauh, biasanya akibat bola

mata terlalu pendek, atau kadang-kadang karena sistem lensa terlalu lemah.

Pada keadaan ini, cahaya sejajar kurang dibelokkan oleh sistem lensa

sehingga tidak terfokus di retina. Untuk mengatasi kelainan ini, otot siliaris

berkontraksi untuk meningkatkan kekuatan lensa. Dengan menggunakan

mekanisme akomodasi, pasien hipermetropia dapat memfokuskan bayangan

dari objek jauh di retina. Bila pasien menggunakan sebagian dari kekuatan

otot siliarisnya untuk melakukan akomodasi jarak jauh, ia tetap masih

mempunyai sisa data akomodasi untuk melihat dengan tegas objek yang

mendekati mata sampai otot siliarisnya telah berakomodasi maksimum. Pada

pasien tua, sewaktu lensa menjadi presbiopia, pasien hipermetropia sering

tidak bisa berakomodasi cukup kuat untuk memfokuskan objek jauh sekali

pun, apalagi untuk memfokuskan objek dekat.

Gambar: hipermetropia, bayangan di fokuskan dibelakang retina.

4. GLAUKOMA

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang, biasanya disertai

peningkatan tekanan intraokular.

Fisiologi Produksi Aqueus Humor

Humor akueus atau cairan aquos adalah cairan jernih yang mengisi bilik

mata depan dan belakang. Volumenya sekitar 250 μL dan kecepatan

pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 μL/mnt. Cairan aquous

diproduksi di badan siliar dan berjalan antara lensa dan iris, dan melalui pupil.

Cairan aquous membawa oksigen, glukosa dan beberapa nutrisi penting

lainnya. Cairan ini masuk di bilik anterior dan mengalirkannya melalui sudut

drainase (trabecullar meshwork). Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-

berkas jaringan kolagen dan elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabekular

yang membentuk saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu

mendekati kanalis Schelmm.

Terdapat dua jalur utama keluarnya cairan akuous yaitu :

a. Aliran keluar konvensional menyediakan mayoritas drainase akuous

menuju Trabecullar meshwork. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya

ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan

tersebut sehingga kecepatan drainase cairan aquos juga meningkat. Aliran

cairan aquos ke dalam kanalis Schelmm tergantung pada permukaan

saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferan dari

kanalis Schelmm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus).

b. Aliran keluar non konvensional atau aliran keluar uveoskleral,

menyediakan sisa drainase aliran keluar akuous dari mata antara berkas

otot siliaris dan lewat sela-sela sklera. Drainase aquos melawan tahanan

jadi tekanan intraokular dijaga agar tetap lebih tinggi dibanding tekanan

udara namun lebih rendah dibanding tekanan darah.

Etiopatogenesis Glaukoma

Penyebab glaukoma tidak diketahui secara pasti, bisa juga karena

trauma/benturan, atau karena penyakit mata lain seperti katarak yang

sudah pecah (katarak hipermatur), uveitis dan pengaruh obat-obatan.

Tiga faktor sehingga terjadinya peningkatan tekanan intraokuler

yang akhirnya menyebabkan terjadinya glaukoma adalah :

a) Produksi berlebih humor akuous pada corpus siliaris.

b) Adanya resistensi dan aliran akuous pada sistem trabekular maupun

kanal Schlemm.

c) Peningkatan tekanan vena episklera.

Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang

disebut humor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di

dalam bilik posterior, melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu

mengalir dari mata melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu

(biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari

bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan sehingga merusak

serabut saraf mata. Perlu diketahui, saraf mata berfungsi meneruskan

bayangan yang dilihat ke otak. Di otak, bayangan tersebut akan bergabung

di pusat penglihatan dan membentuk suatu benda (vision). Peningkatan

tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan

retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus

berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami

kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata

atau menimbulkan skotoma (kehilangan lapangan pandang). Bila seluruh

serabut saraf rusak dan tidak diobati, glaukoma pada akhirnya akan

menimbulkan kebutaan total.Yang pertama terkena adalah lapang pandang

tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Pada penderita glaukoma,

yang terjadi adalah kerusakan serabut saraf mata sehingga menyebabkan

blind spot (daerah tidak melihat/titik buta).

5. MEKANISME HIPERMETROPIA MENYEBABKAN GLAUKOMA

Hipermetropia adalah keadaan mata tak berakomodasi yang memfokuskan

bayangan dibelakang retina. Jika hipermetropia tidak terlalu berat, orang yang

lebih muda dapat memperoleh bayangan objek jauh yang tajam dengan

melakukan akomodasi. Orang hipermetropia yang berusia lebih muda juga

dapat membentuk bayangan tajam dari objek dekat dengan melakukan

akomodasi lebih banyak, atau jauh lebih banyak dari orang yang tanpa

hipermetropia. proses akomodasi terjadi akibat kontraksi atau relaksasi

muskulus siliaris, kontraksi menyebabkan peningkatan system lensa, dan

relaksasi menyebabkan penurunan kekuatan. Bila terjadi kontraksi terus-

menerus dari otot-otot siliaris ini, maka akan terjadi hipertrofi otot-otot siliaris

pada badan siliaris tersebut, yang pada keadaan lanjut dapat menyebabkan

penyempitan sudut bilik mata depan. Penyempitan sudut ini, akan menganggu

proses pengeluaran humor aqueus sehingga terjadi hambatan keluar humor

aqueus ke kanal schlemn melalui trabekular network. Hal ini dapat

menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler pada bola mata yang

merupakan salah satu mekanisme terjadinya glaukoma sekunder sudut sempit.

6. PENUTUP

a. Kesimpulan

Glaukoma yang terjadi pada pasien hipermetropia disebabkan oleh

hipertrofi otot siliar sehingga menyebabkan terjadinya penyempitan sudut

bilik mata depan.

.

REFERENSI

Ilyas,S. 2004. Ilmu Penyakit Mata edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI.

Guyton, AC dan Hall, JE. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11.

Jakarta: EGC.

Riordan,P dan Whitcher, John. 2007. Oftalmologi Umum edisi 17. Jakarta:

EGC.