RESUME TUTORIAL BLOK 14KELOMPOK DSKENARIO 1PENURUNAN KESADARANOleh:

1. Ari Setyo Rini(092010101042)2. Hendri Prasetyo (092010101043)3. Yudha Ananta KP(092010101044)4. Wulan Pradani Nurisa(092010101045)5. Malfin Abidatun(092010101046)6. Megga Setyana(092010101048)7. Anre Hernadia Inas(092010101049)8. Fitrahtulijal Rezya(092010101051)9. RR Lia Chairina(092010101052)10. Dian Hadi Purnamasari(092010101054)11. M. Iqbal Fanani(092010101055)12. Inomi Claudia(092010101060)13. Alfina Hadid F(092010101066)14. Dwita Riadini(092010101067)15. Chindia RR Bunga L(092010101073)16. Amin Kamaril(082010101051)17. Ayunita Tri Wiratami(082010101045)

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JEMBER2010

SEKENARIO 1: PENURUNAN KESADARANSeorang Pasien Perempuan, Usia 58 Tahun, dibawa oleh keluarganya ke Unit Gawat Darurat RS. Anak pasien menceritakan bahwa ibunya terjatuh saat ingin ke kamar mandi untuk buang air kecil setelah bangun tidur pagi. Ibunya langsung pingsan, namun beberapa saat kemudian sadar. Pasien mengeluh sakit kepala dan muntah terus menerus, lengan dan tungkai kanan sulit digerakkan, saerta sulit berbicara. Dari pemeriksaan didapatkan tekanan darah 150/90 MmHg, denyut nadi 88x/menit, frekuensi napas 22x / menit. temperatur tubuh 37,6 derajat celcius GCS 356, dan ditemukan hematoma pada kulti kepala; gula darah acak, elektrolit, fungsi hati dan ginjal: normal.

Klarifikasi Istilah:GCS: GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan.Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi membuka mata , bicara dan motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan rentang angka 1 6 tergantung responnya.

MAPING

Penurunan Kesadaran

I. BASIC KNOWLEDGE1. ANATOMI SSP SST2. FISIOLOGI PENURUNAN KESADARANII. TRAUMA SSP1. EPIDURAL HEMATOAMA2. SUBDURAL HEMATOMA3. SUBDURAL HEMATOMA4. AMNESIA PASCA TRAUMA5. CONTUSIO CEREBRIIII. NYERI KEPALA1. TENSION HEADACHE2. MIGRAIN3. CRANIAL ARTERITIS4. CLUSTER HEADACHE5. TRIGEMINAL NEURALGIAIV. CVDV. ENSEFALOPATIVI. FUNGSI LUHUR1. AVASIAVII. KOMA

A. ANATOMI

1. Sistem Syaraf Pusat Encephalon Cerebrum, Trunkus Cerebri, Cerebelum

DewasaEmbrio

Telensefalon CerebrumDiensefalon Talamus, Hipotalamus, Subtalamus, Epitalamus

Prosensefalon

Tagtum, TegmentumMesensefalon

Metensefalon Pons, CerebellumMyelensefalon Medula OblungataProsensefalon

CEREBRUM

Merupakan bagian terbesar dari otak dan terdiri dari dua hemisperium cerebri yang dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus collosum. Lapisan permukaan hemispherium cerebri disebut cortex dan disusun oleh substansia grisea. Cortex serebri yang berlipat-lipat disebut gyrus, yang dipisahkan oleh sulcus. Beberapa sulcus yang besar membagi permukaan setiap hemispher dalam lobus-lobus. Lobus frontalis terletak tepat di depan sulcus centralis dan di atas sulcus lateralis. Lobus parietalis terletak dibelakang sulcus centralis dan di atas sulcus lateralis. Lobus occipitalis terletak di bawah sulcus parieto-occipitalis. Di bawah sulcus lateralis terletak lobus temporalis.

Gyrus precentralis Terletak tepat anterior terhadap sulcus centralis Dikenal sebagai area motoris Sel saraf motorik besar di dalam daerah mengatur gerakan voluntar sisi tubuh yang berlawanan. Gyrus postcentralis Terletak tepat posterior terhadap sulcus centralis. Dikenal sebagai area sensoris Menerima dan menginterpretasikan sensasi nyeri, suhu, raba dan tekan dari sisi tubuh kontralateral. Gyrus temporalis superior Terletak tepat di bawah sulcus lateralis Menerima dan menginterpretasikan suara dan dikenal sebagai area auditiva. Area broca / area bicara motoris Terletak tepat di atas sulcus lateralis Mengatur gerakan bicara Area visual Terletak pada polus posterior dan aspek medial hemispherium cerebri di daerah sulcus calcarinus Area penerima kesan visual

CSF dan ventrikulus otak

Terletak dlm spatium subarakhnoid, dibentuk pleksus koroid dalam ventrikel otak. Sirkulasinya melalui ventrikel memasuki spatium subarakhnoid dan akhirnya disaring ke sistem venosa. Tekanan CSF biasanya 100 dan 200 mmH2O, diukur melalui punksi lumbal, diambil untuk pemeriksaan kandungan kimia dan selnya. Ventrikulus otak adl kavitas dlm jar otak yg merup mpembesaran canalis centralis tubulus neuralis embryonicus. Cavitas ini adl ventriculus lateralis, tertius, quartus. Ventriculus lateralis terletak di dlm subtantia hemisfer cerebri dan tdd pars centralis dan 3 buah cornu anterior, posteior, inferius. Ventrikulus lateralis berhub dg ventrikulus tertius melelui foramen interventrikularis dari mUNRO yg terletak pd bag antrior dinding lateral ventrikulus tertius di bawah ujung anterior fornix. Ventrikulus quartus adl cavitas spt tenda dg dasar spt intan. Beberapa nn cranialess terletak pd regio ini. Ventrikulus berhub dg ruang sub arakhnoid pdmeningen melalui apertura mediana ventriculi quarti dan 2 apertura lateralis ventriculi quarti (foramina luschka). Apertura mediana (foramen magendi) membuka ke cavum subarakhnoid yg membesar disebut cisterna magna (antar cerebellum dan medula)

BATANG OTAK

1. MEDULLA OBLONGATA Merupakan lanjutan dari medulla spinalis dengan panjang kira-kira 1 inchi, berbentuk konus, dan terletak pada dua per tiga canalis dimulai pada ketinggian foramen magnum serta berakhir pada ujung bawah spons. Anterior berhubungan dengan pars basilaris ossis occipitalis. Permukaan lateralnya mempunyai pembengkakan oval (oliva) yang berhubungan dengan substantia grisea dari nukleus olivarius inferior. Di depan oliva antara oliva dan fissura mediana anterior terdapat crista longitudinal tempat lewatnya fibrae corticospinale yang disebut pyramis. Nervus cranialis yang keluar dari permukaan medulla dalam hubungannya dengan oliva yaitu: N. Hypoglosus (N. XII) keluar secara linier antara oliva dan pyramis N. Glossopharingeus (N. IX), N. Vagus (N. X), N. Accesorius (N. XI) keluar berurutan dari atas ke bawah pada sulcus di belakang tonjolan oliva.

2. PONS Pons terletak di antara medulla dan linea media di sebelah anterior cerebellum. Beberapa serabutnya berjalan horizontal melintasi linea media, menghubungkan kedua hemispherium cerebelli. Pada daerah dimana pons berhubungan dengan substantia cerebellum disebut horizontal akan membentuk bundle yang berbatas jelas disebut pedunculus cerebellaris medius, yang kelihatan pada penampang transversal sebagai tiga lingkaran besar, berseberangan dengan nucleus nervi facialis, nucleus nervi cranialis ketujuh dan nucleus salivatorius. Lingkaran yang kecil terletak pada sisi medial pedunculus medius dan disebut pedunculus cerebellaris inferior dan superior yang juga mengeluarkan serabut saraf yang menghubungkan batang otak. Pons varoli dibagi menjadi bagian dorsal (tegmentum) dan bagian basal yang dibentuk oleh nuclei dan serat-serat penghubung. Pada bagian dorsal terdiri atas nuclei nn. Cranialis yang terdiri dari: Nuclei motoris n. trigemini, terletak di tengah-tengah pons veroli berkualitas brachiomotorik yang memelihara otot-otot masticatorica dengan axon keluar dari sebelah ventrolateral pons sebagai portio minor Nuclei abducen, terletak di bagian bawah pons yang berkualitas somatomotorik dan memelihara salah satu otot ekstrinsik dengan axonnya keluar dari permukaan ventral pons dekat garis mediana dan perbatasan antara pons dengan medulla oblongata Nuclei facialis, terletak kira-kira setinggi nuclei n. abducens tapi agak ke ventral. Berkualitas brachiomotorik yang memelihara otot-otot mimik dan axonnya keluar dari permukaan lateral setelah mengelilingi n. abducen sebagai genu internum n. facialis Nuclei salivatorius superior, terletak dalam formatio reticularis dorsolateral dari ujung caudal nuclei n. facialis. Berkualitas viseromotorik umum yang memelihara glandula lacrimalis, sublingualis, lingualis, labialis, dan buccales. Axonnya keluar dari permukaan lateral pons dekat n. facialis yang mengikuti n. intermedius yang kemudian dalam canalis n. facialis bergabung dengan n. facialis Nuclei sensoris n. trigeminus, merupakan nuclei principalis sebagai kelanjutan dari begian caudal neclei mesencephalis dan berkualitas somatosensorik umum untuk rangsangan epikritik dan bagian rostral nuclei tractus spinalis yang merupakan lanjutan dari nuclei principitalis yang berkualitas somatosensorik umum untuk rangsangan protopatik Nuclei vestibularis dan cochlearis, terletak pada perbatasan antara pons dan medulla oblongata. Nuclei vestibularis berkualitas propioseptif khusus dan terletak di daerah paling lateral. Sedangkan nuclei cochlearis berkualitas somatosensorik khusus dan terletak bersama-sama nuclei vestibularis. Nuclei lainnya adalah nuclei olivaris superior yang merupakan modifikasi dari formatio reticularis. Nuclei corporis trapezoidi yang juga merupakan modifikasi formatio reticularis. Kedua nuclei ini terletak pada bagian caudal dan berhubungan dengan fungsi pendengaran. Formatio reticularis tergabung sepanjang batak otak. Nuclei lemnicus lateralis modifikasi dari formatio reticularis yang letaknya dekat lemnicus lateralis. Serat-serat penghubung dari dorsal ke ventral terdiri atas fasciculus lungitudinal dorsalis, fasciculus longitudinal medialis, tractus rubrospinalis, tractus tectospinalis dan yractus reticulospinalis. Permukaan dorsalis terdiri dari pons bersama dengan permukaan dorsalis dari medulla oblongata membentuk fossa rhomboidea yang merupakan dasar dari ventriculus quartus. Bagian tengahnya terdapat sulcus mediana dorsalis yang sebelah kanan kirinya terdapat penonjolan yang disebut eminentia mediana yang di caudalnya terdapat colliculus facialis yang disebabkan adanya serat-serat dari nuclei facialis yang mengelilingi n. abducen yang disebut genu internum. Bagian caudal ada penonjolan area cochlearis dan vestibularis akibat adanya nuklei cochlearis dan vestibularis. Bagian bawah terdapat stria medullaris yang disebabkan karena adanya serat-serat yang berasal dari nuclei arcuatus menuju cerebellum ialah fibrae arcuatae externae dalam medulla oblongata. Bagian basal dari pons terdiri serat penghubung transversal dan longitudinal yang diantaranya terdapat nuclei pontes. Serat transversal dari nuclei ini menuju cerebellum dan disebut tractus pontocereballaris dan serat longitudinal disebut tractus corticobulbaris dan corticospinalis.

MESENCEPHALON

Mesencephalon membentuk bagian atas batang otak, panjangnya sekitar 1 inchi dan terperforasi oleh canalis centralis atau aquaductus. Di sebelah rostral berhubungan dengan diencephalons dan di sebelah caudal berhubungan dengan pons varoli dan dibagi menjadi beberapa bagian yaitu: Tectum mesencephali Tegmen mesencephali Basis mesencephali (basis Pedunculi)

Beberapa nn. Cranialis yang keluar dari permuaan mesencephali adalah n. trochearis atau nn. Cranialis keempat yang keluar dari aspek posterior mesencephalon tepat di bawah corpora quadrigemina inferior. Satu-satunya nn. Cranialis ketiga yang keluar dari mesencephalon pada fossa interpeduncularis tepat di atas pons. Nuclei mesencephali adalah nuclei snsorik yang erat hubungannya dengan n. trigemini.

CEREBELLUM

Terletak dalam fossa cranii posterior dan ditutupi oleh durameter yang menyerupai atap tenda yaitu,tentorium yang memisahkan dari bagian posterior serebrum. Serebelum terdiri atas VERMIS (bagian tengah) dan dua hemisfer dextra dan sinistra. Serebelum dihubungkan dengan batang otak oleh tiga berkas serabut yang dinamakan PEDENKULUS. Pedenkulus serebeli superior berhubungan dengan mesensefalon berperan penting dalam tonus otot. Pedenkulus serebeli media menghubungkan kedua hemisfer otakberperan penting dalam koordinasi. Pedenkulus serebeli inferior berisi serabut-serabut traktus spino serebelaris dorsalis yang berhubungan dengan medula oblongata berperan penting dalam tonus otot,keseimbangan dan koordinasi. Semua aktivitas serebelum berada di bawah kesadaran.

VERMIS dilambangkan dengan angka romawi dari (I-X), terdiri atas : I : lingula cerebelli II & III : lobulus centralis IV & V : culmen VI : declive VII : folium vermis dan tuber vermis VIII : pyramis vermis IX : uvula vermis X : nodulus

KETERANGAN I-V : LOBUS CEREBELLI ANTERIOR VI-X : LOBUS CEREBELLI POSTERIOR

Medula SpinalisMedulla Spinalis merupakan bagian dari Susunan Syaraf Pusat. Terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1, di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris. Terbentang dibawah conu terminalis serabut-serabut bukan syaraf yang disebut filum terminale yang merupakan jaringan ikat. MENINGEN SPINAL Meningen Spinal terdiri atas tiga lapis yaitu: Dura mater, arachnoid dan piamater. Duramater yang merupakan lapisan yang kuat, Membran fibrosa, Bersatu dengan filum terminale. Piamater berupa lapisan tipis, kaya pembuluh darah, nyambung dengan medula spinalis. Rongga antara periosteum dengan duramater disebut dengan epidural yang merupakan area yang mengandung banyak pembuluh darah dan lemak. Rongga antara duramater dengan arachnoid disebut dengan subdural. Sub dural tidak mengandung CSF. Rongga antara Arachnoid dan Piamater disebut dengan Subarachnoid. Pada rongga ini terdapat Cerebro Spinal Fluid, Pembuluh Darah dan akar-akar syaraf.

CAIRAN SEREBRO SPINAL Cairan Serebro Spinal merupakan Cairan bening hasil ultrafiltrasi dari pembuluh darah di kapiler otak. Cairan ini selalu dipertahankan dalam keadaan seimbangan antara produksi dan reabsorpsi oleh pembuluh darah. CSF engandung air, protein dalam jumlah kecil, oksigen dan karbondioksida, Na,K,Ca,Mg,Cl, glukosa, Sel darah putih dalam jumlah kecil, dan material organik lainnya.

Struktur Internal Terdapat substansi abu abu dan substansi putih. Substansi Abu-abu membentuk seperti kupu-kupu dikelilingi bagian luarnya oleh substansi putih. Terbagi menjadi bagian kiri dan kanan oleh anterior median fissure san median septum yang disebut dengan posterior median septum.Keluar dari medula spinalis merupakan akar ventral dan dorsal dari syaraf spinal. Substansi abu-abu mengandung badan sel dan dendrit dan neuron efferen, akson tak bermyelin, syaraf sensoris dan motoris dan akson terminal dari neuron. Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu: anterior, posterior dan Comissura abu-abu. Bagian Posterior sebagai input /afferent, anterior sebagai Output/efferent, comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin.PERAN MEDULA SPINALIS 1. Pusat prosesing data 2. Jalur sensoris 3. Sistem piramidal dan ekstrapiramidal

2. Sistem Syaraf TepiSARAF CRANIAL Saraf cranial berpangkal pada otak dan batang otak. Saraf keluar dari otak dan meninggalkan cranium melalui foramen dan fissura pada basis cranii. Terdiri dari 12 pasang saraf yang ditandai dengan angka romawi (I-XII). Memiliki fungsi sensorik, motorik, dan fungsi khusus (pancaindra dan keseimbangan). Nervus I,II,VIII berfungsi untuk sensorik murni. Nervus III,IV,VI,XI,XII merupakan saraf motorik, sedangkan sisanya adalah saraf gabungan (sensorik-motorik). Nervus I langsung berhubungan dnegan otak, tanpa melalui batang otak. Nervus II dan III berpangkal di mesensephalon. Nervus IV-VII berpangkal pada pons. Nervus VIII-XII berpangkal di medula oblongata. Distribusinya pada kepala dan leher, kecuali N.Vagus yang berdistribusi ke thorax dan abdomen.

1. Nervus Olfaktorius (N.I) Merupakan juluran sentral dari sel-sel reseptor olfaktorius dalam membran mukosa nasal. Nervus ini berjalan melalui lamina cribrosa ossis ethmoidalis dan berakhir pada bulbus olfaktorius dalam fossa cranii anterior. Dari bulbus olfaktorius akan diteriskan menjadi tractus olfactorius ke belakang menuju area olfactoria kortex cerebri. N.I memiliki fungsi sensoris yaitu sebagai penghidu.

2. Nervus Opiticus (N.II) Terdiri dari kumpulan akson sel-sel lapisan ganglionik retina. Muncul dari belakang bola mata meninggalkan rongga orbita menuju canalis opticus, kemudian masuk ke dalam cranium bersatu dengan N.Opticus lainnya menuju chiasma opticum. N.opticus memiliki 2 serabut saraf, yaitu serabut saraf medial dan lateral. Saat mencapai chiasma opticum, serabut medial akan menyilang dan masuk tractus opticus sisi kontralateral. Sedangkan serabut lateral berjalan lurus dan masuk tractus opticus pada sisi yang sama. Dari tractus opticus kemudian diteruskan menuju corpus geniculatu laterale dialnjutkan ke radio optica hingga akhirnya sampai pada cortex visual hemispherium cerebri pada lobus occipital (area 17) dimana cahaya akan dipersepsikan. N.II memiliki fungsi sensoris peglihatan.

3. Nervus Oculomotorius (N.III) Nervus ini keluar dari permukaan anterior mesencephalon berjalan ke depan antara A.Cerebri posterior dan A.Cerebelli superior. Kemudian masuk fossa cranii anterior pada dinding lateral sinus cavernosus. Pada sinus cavernosus, N.III bercabang menjadi ramus superior dan ramus inferior yang kemuadian masuk orbita melalui fissura orbitalis superior. Fungsinya sebagai saraf motorik yang menginervasi seluruh otot bola mata (kecuali M.oblik superior dan M.rectus lateralis), membuka kelopak mata, akomodasi, mengecilkan pupil, memutar bola mata ke atas.

4. Nervus Trochlearis (N.IV) Muncul dari permukaan posterior mesencephalon (tepat di bawah coniculus inferior) kemudian berjalan ke depan dalam dinding lateral sinus cavernosus (sedikit di bawah N.III) dan akhirnya masuk ke dalam orbita melalui fissura orbitalis superior. Fungsinya sebagai searaf motorik untuk M. Obliq superior (memutar boa mata ke lateral)

5. Nervus Trigeminus (N.V) Muncul dari permukaan anterior pons bercabang menjadi radix sensoris yang besar dan radix motoris yang kecil. Kedua radix ini berjalan ke depan keluar dari fossa cranii medial menuju apex pars petrosa ossis temporalis. Di sini, radix sensoris akan meluas membentuk ganglion trigeminus, sedangkan radix motoris akan bercabang membentuk nervus optalmicus, nervus maksilaris, dan nervus mandibularis.a. N. Opthalmicus Berjalan ke depan dalam dinding lateral sinus cavernosus (di bawah N.III dan N.IV). nervus optalmicus bercabang lagi menjadi N.Lacrimalis, N.Frontalis, dan N.Nasociliaris. ketiga nervus ini masuk rongga orbita melalui fissura orbitalis superior. Fungsinya untuk sesibilitas dahi, mata hidung, kening, sinus paranasal, sebagian mukosa hidung, kepala, dan kelenjar air mata. b. N. Maksilaris Berjalan ke depan di bawah dinding lateral sinus cavernosus dan meninggalkan tengkorak melalui foramen rotundum menuju fossa pterygopalatina. Fungsinya sebagai saraf sensoris pada kulit wajah, bibir tas, gigi dan rahang atas, membrana mukosa hidung, sinus maksilaris, dan palatum. c. N. Mandibularis Keluar melalui foramen ovale. Memiliki fungsi campuran, yaitu fungsi motorik untuk otot pengunyah, M.MiloHyoideus, M.Tensor helli palatini. Sedangkan fungsi sensorik untuk kulit pipi, bibir bawah, geligi dan rahang bawah, membran mucosa mulut. 6. Nervus Abducens (N.VI) Muncul dari permukaan anterior rombencephalon antara pons dan medula oblongata, kemudian berjalan ke depan bersama A.carotis interna melalui ssinus cavernosus dan masuk orbita melalui fissura orbitalis superior. Fungsinya sebagai saraf motorik pada M.Rectus lateralis yang dapat memutar bola mata ke lateral.

7. Nervus Facialis (N.VII) Terdiri dari radik motorik dan radik sensorik yang muncul dari permukaan anterior otak belakang antara pons dan medula oblongata, berjalan ke lateral dalam fossa cranii posterior menuju meatus austicus internus pars petrosa ossis temporalis ke canalis facialis, kemudian berjalan lagi ke lateral melalui vestibulum labirynth (telinga dalam) ke dinding medial cavum timpani, lalu keluar melalui foramen styllomastoideum dan berakhir pada glandula parotis dan daerah distribusinya. N.Facialis memiliki fungsi motorik dan sensorik. Radix motorik untuk inervasi otot-otot wajah, kulit kepala, telinga, M.Buccinator,M.Palatysma, M.Stilohyoideus, dan venter posterior M.Digastricus. Radix sensorik untuk inervasi serabut pengecap dua per tiga anterior lidah, dasar mulut, dan palatum. Serabut parasimpatis sekretomotorik juga menginervasi glandula sub mandibularis, sublingualis, glandula lacrimalis, kelenjar hidung, dan palatum.8. Nervus Vestibulocochlearis (N.VIII) Terdiri dari 2 serabut saraf, yaitu N.Vestibularis dan N.Cochlearis. kedua nervus ini meninggalkan permukaan anterior otak antara pons dan medula oblongata melalui fossa cranii posterior meunuju meatus austicus internus. N.Vestibularis berasal dari ganglion vestibularis merupakan serabut sensoris yang berperan dalam mengatur keseimbangan. N.Cochlearis berasal dari ganglion spiralis cochlea, merupakan serabut sensoris yang berperan dalam pendengaran. 9. Nervus Glossopharyngeus (N.IX) Berasal dari permukaan anterior medula oblongata (antara oliva dan pendiculus cerebelli inferior) berjalan ke lateral fossa cranii posterior keluar melalui foramen jugulare kemudian turun melalui atas leher ke bagian posterior lidah. Serabut motorik N.IX menginervasi M.Stilomastoideus. serabut sensoris berfungsi pada sensasi umum dan pengecap sepertiga posterior lidah dan pharyx. Serabut sekretomotorik parasympatis menginervasi glandula parotis.

10. Nervus Vagus (N.X) Berasal dari permukaan anterior medula oblongata (antara oliva dan pendiculus cerebelli inferior) berjalan ke lateral melalui fossa cranii posterior, keluar lewat foramen jugulare turun ke leher (bersama A.Carotis interna) melewati mediastinum thorax, menembus diafragma (bersama esofagus) dan berakhir di abdomen.

Fungsi motorik dari N.Vagus untuk inervasi jantung, pembuluh darah besar dalam thorax, laryx, trachea, bronkus, paru, sebagian besar tractus digestivus (dari pharyx hingga fleksura splenica colon), hepar, dan pancreas. Sedangkan serabut sensoriknya merupakan serabut eferen dari serabut motorik yang telah disebutkan.

11. Nervus Acessorius (N.XI) Terdiri dari radix cranialis (kecil) dan radix spinalis. Radix cranialis berasal dari permukaan anterior bagian atas medula oblongata, berjalan ke lateral di bawah cerebellum dalam fossa cranii posterior dan bergabung dengan Radix spinalis. Radix spinalis berasal dari sel-sel saraf dalam colluma grisea anteror medula spinalis (C1-5), kemudian keluar medula spinalis berjalan ke atas masuk ke dalam cavumcranii melalui foramen magnum, kemudian belok ke lateral dan bergabung dengan radix cranialis. Kedua radix yang telah berguabung ini berjalan melalui foramen jugulare, kemudian radix cranialis memisahkan diri dari radiz spinalis dan melekat pada ganglion inferior N.Vagus (untuk cabang pharyngeal, dan laryngeal recurens N.Vagus). sedangkan radix spinalis terus berjalan ke belakang, menyilang V.Jugularis interna, dan naik ke atas untuk inervasi M.Sternocleidomastoideus. nervus acsessorius merupakan saraf motorik.

12. Nervus Hypoglossus (N.XII) Berasal dari permukaan anterior medula oblongata (antara piramis dan oliva), berjalan ke lateral dalam fossa cranii posterior, keluar melalui canalis hypoglossus, kemudian berjalan ke bawah dan depan pada leher untuk mencapai lidah. Fungsinya sebagai saraf motorik semua otot lidah (kecuali M.Palatoglossus).

SARAF SPINALIS Terdapat 31 pasang syaraf spinal: 8 pasang syaraf servikal, 12 Pasang syaraf Torakal, 5 Pasang syaraf Lumbal, 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal. Akar syaraf lumbal dan sakral terkumpul yang disebut dengan Cauda Equina. Setiap pasangan syaraf keluar melalui Intervertebral foramina. Syaraf Spinal dilindungi oleh tulang vertebra dan ligamen dan juga oleh meningen spinal dan CSF.Saraf spinal memiliki 2 cabang, yaitu radix anterior dan radix posterior. a. Radix anterior Berasal dari cornu anterior medula spinalis. Merupakan serabut eferen yang membawa impuls menjauhi SSP menuju otot skelet/serabut motorik. b. Radix posterior Badan selnya berasal dari ganglion sensorium N.spinalis. merupakan serabut aferen yang membawa impuls ke SSP (sensasi raba, nyeri, suhu, dan vibrasi).

Setelah keluar dari foramina intervertebralis, radix akan bercabang lagi membentuk ramus anterior dan ramus posterior. - Ramus anterior (besar) berjalan terus ke depan, menginervasi otot-otot dan kulit anterolateral dinding tubuh dan semua otot dan kulit ekstremitas. - Ramus posterior (kecil) berjalan ke belakang di sekitar columna bertebralis, menginervasi otot dan kulit punggung.

Pada pangkal ekstremitas, rami anterior saling bergabung membentuk pleksus. Pada ekstremitas superior akan terbentuk pleksus cervicalis dan pleksus brachialis. Pada ekstremitas inferior akan terbentuk pleksus lumbalis dan pleksus sacralis

B. FisiologiPembagian susunan saraf manusia

Berdasarkan anatomi, dibagi menjadi: 1. Susunan saraf tepi (SST)Fungsi: konduksi impuls/potensial aksiEx: N.cranial, N.spinalis, saraf otonom 2. Susunan saraf pusat (SSP) Fungsi: pusat persepsi, pemahaman, dan interpretasi; pusat pengambilan keputusan dan respon; pusat pengendalian motorik; pusat pengendalian otonomik; memori sensorik (system limbic) dan motorik (korteks serebri).

Berdasarkan fisiologi, dibagi menjadi: 1. Susunan saraf somatik, dibagi menjadi a. Somato motorik Lintasan pyramidal Traktus kortikobulbari Traktus kortikospinalis Lintasan extrapiramidalb. Somato sensorik 2. Susunan saraf otonom

TRAKTUS PIRAMIDALIS Fungsi berkaitan dengan gerakan tangkas otot kepala dan gerakan tangkas otot tubuh/anggota gerak. Pusat korteks motorik di gyrus presentralis

Dibagi menjadi:

1. Traktus kortikospinalis dari korteks ke medulla spinalis a. Laterallis 80% menyilang di decussatio pyramidalis Upper motor neuron (UMN)Dari korteks motorik medula oblongata menyilang dekusasio piramidalis berada di kolumna lateralis med.spin inti motorik kornu anterior med spin b. Ventrallis 20% menyilang di medulla spinalis setinggi segmen yang akan dilayani. UMN Korteks motorik tidak menyilang kornu anterior med spin LMN dari inti motorik kornu anterior med.spin mengikuti perjalanan saraf tepi otot

2. Traktus kortikobulbaris dari korteks ke batang otak UMN Dari korteks motorik inti motorik saraf kranial di batang otak (N. III-XII) LMN inti motorik mengikuti perjalanan saraf kranial

TRAKTUS EXTRAPIRAMIDALIS Fungsi: bersama cerebellum koordinasi dan memperhalus gerakan yang dihasilkan; posisi tegak tubuh; kontraksi otot proksimal tubuh; gerakan asosiasi; perencanaan suatu gerakan.

Cerebellum

Fungsi: koordinasi aktivitas motorik somatic gerakan terampil, ritmis, gerakan kasar-kuat; pengendalian keseimbangan tubuh; posisi tegak tubuh. Terdiri dari 3 lobus: 1. Anterior mengatur tonus otot 2. Posterior koordinasi gerakan 3. Flokulanodullaris . Mengatur tonus otot, keseimbangan dan sikap tubuh.

REFLEKS SPINAL Refleks merupakan respon bawah sadar terhadap adanya suatu stimulus internal ataupun eksternal untuk mempertahankan keadaan seimbang dari tubuh. Refleks yang melibatkan otot rangka disebut dengan refleks somatis dan Refleks yang melibatkan otot polos, otot jantung atau kelenjar disebut refleks otonom atau visceral.

SISTEM LIMBIK

Sistem Limbik atau otak tengah, yang posisinya sedikit lebih ke depan dan terdiri atas Talamus dan Ganglia Basal atau otak tengah. Sistem Limbik penting bagi pembelajaran dan ingatan jangka pendek tetapi juga menjaga homeostatis di dalam tubuh (tekanan darah, suhu tubuh dan kadar gula darah). Terlibat dalam emosi ketahanan hidup dari hasrat seksual atau perlindungan diri. Menurut ilmuwan Robert Ornstein "suatu cara untuk mengingat fungsi sistem limbik adalah empat F, yang penting untuk kelangsungan hidup : Feeding (memberi makan), Fighting (berkelahi), Fleeing (melarikan diri), dan reproduksi sosial (F yang satu ini tidak disebutkan oleh sang pengarang buku. Sistem Limbik mengandung Hipotalamus, yang sering dianggap sebagian bagian terpenting dari 'otak mamalia'. Hipotalamus meskipun kecil (besarnya hanya sepatuh gula kotak) dan beratnya hanya empat gram, hipotalamus mengatur hormon, hasrat seksual, emosi, makan, minum, suhu tubuh, keseimbangan kimiawi, tidur dan bangun, sekaligus mengatur kelenjar utama dari otak (kelenjar pituitari). Hipotalamus adalah bagian otak yang memutuskan mana yang perlu mendapat perhatian dan mana yang tidak, misalnya kapan kita lapar.

BRODMANNS AREA MAP OF BRAIN

Berdasarkan lobusnya: 1. Lobus frontalis : Area 4 : kortex motorik primer Area 6 : lintasan extrapiramidal Area 44,45 : Broca 2. Lobus parietalis Area 3, 1, 2 : kortex sensorik primer 3. Lobus temporalis Area 41 : kortex auditori primer Area 42 : kortex auditori asosiasi Area 22 : Wernicke Area 28 : olfaktori 4. Lobus oksipitalis Area 17 : kortex visual

Berdasarkan fungsinya: 1. Area motorik area 4 area 6 area 44 2. Area sensorik area 3-1-2, area 17 area 41 area olfaktori primer area pengecap primer 3. Area asosiasi4. Area asosiasi frontal fungsi intelektual dan fisik lebih tinggi 5. Area asosiasi somatic di parietal interpretasi bentuk dan tekstur suatu objek & keterkaitan bagian-bagian tubuh sevara posisional 6. Area asosiasi visual oksipital 7. area asosiasi auditorik Temporal

1. TRAUMA SSPa. Epidural HematomaMerupakan gejala sisa yang serius akibat cedera kepala dan menyebabkan angka mortalitas sekitar 50 %.Hematoma epidural paling sering terjadi di daerah parietotemporal akibat robekan arteria meningea media.Hematoma epidural di daerah frontal dan oksipital sering tidak dicurigai dan memberi tanda-tanda setempat yang tidak jelas.Gejala dan tanda yang tampak bervariasi,tetapi penderita hematom epidural yang khas memiliki riwayat cedera kepala dengan periode tidak sadar dalam waktu pendek diikuti oleh periode lusid.Hematoma yang meluas di daerah temporal menyebabkan tertekannya lobus temporalis otak ke arah bawah dan dalam.Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus (unkus dan sebagian girus hipokampus) mengalami herniasi di bawah tepi tentorium.Keadaan ini menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik yang dapat dikenal oleh tim medis.Tekanan herniasi unkus pada sirkulasi arteria ke formasio retikularis medual oblongata menyebabkan hilangnya kesadaran.Di tempat ini juga terdapat nuklei saraf kranial III (OKULOMOTORIUS) .Tekanan pada saraf ini mengakibatkan dilatasi pupil dan ptosis kelopak mata.Tekanan pada jaras kortikospinalis asendens pada daerah ini menyebabkan kelemahan respons motorik kontralateral,refleks hiperaktif atau sangat cepat dan tanda Babinski positif.Diagnosis perdarahan epidural ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinis ,serta arteriogram karotis,echoenselogram serta CT scan.Pengobatan adalah dengan evakuasi bedah hematoma dan mengatasi perdarahan arteria meningea media yang terkoyak.Intervensi bedah harus dikerjakan dini sebelum penekanan pada jaringan otak menimbulkan kerusakan otak.Mortalitas tetap tinggei meskipun diagnosis dan pengobatan dilakukan dini,yaitu karena trauma dan gejala sisa berat yang menyertainya.

b. Subdural Hematoma

Perdarahan subdural timbul apabila terjadi bridging vein yang pecah dan darah berkumpul di ruang subdural. Perdarahan ini juga dapat menyebabkan kompresi pada otak yang terletak di bawahnya. Karena perdarahan yang timbul berlangsung perlahan, maka lucid interval juga lebih lama dibandingkan perdarahan epidural, berkisar dari beberapa jam sampai beberapa hari. Jumlah perdarahan pada ruang ini berkisar dibawah 120 cc, sehingga tidak menyebabkan perdarahan subdural yang fatal. Tidak semua perdarahan subdural bersifat letal. Pada beberapa kasus, perdarahan tidak berlanjut mencapai ukuran yang dapat menyebabkan kompresi pada otak, sehingga hanya menimbulkan gejala-gejala yang ringan. Pada beberapa kasus yang lain, memerlukan tindakan operatif segera untuk dekompresi otak.Penyembuhan pada perdarahan subdural dimulai dengan terjadinya pembekuan pada perdarahan. Pembentukan skar dimulai dari sisi dura dan secara bertahap meluas ke seluruh permukaan bekuan. Pada waktu yang bersamaan, darah mengalami degradasi. Hasil akhir dari penyembuhan tersebut adalah terbentuknya jaringan skar yang lunak dan tipis yang menempel pada dura. Sering kali, pembuluh darah besar menetap pada skar, sehingga membuat skar tersebut rentan terhadap perlukaan berikutnya yang dapat menimbulkan perdarahan kembali. Waktu yang diperlukan untuk penyembuhan pada perdarahan subdural ini bervariasi antar individu, tergantung pada kemampuan reparasi tubuh setiap individu sendiri.

c. Subarakhnoid HematomaPerdarahan subaraknoid adalah perdarahan yang terjadi didalam ruang subaraknoid yaitu antara meninges araknoid dengan piamater. Penyebab utama perdarahan subaraknoid adalah rupturnya aneurisma dan malformasi arteriovenous. PatofisiologiPerdarahan subarachnoid ada dua macam, yaitu Perdarahan subarachnoid primer dan perdarahan subarachnoid skunder. Perdarahan subarachnoid primer adalah dimana tampak kebocoran darah dalam ruang subarachnoid akibat ruptur dari arteri atau vena. Sedangkan perdarahan subarachnoid sekunder adalah perdarahan intracerebral melalui parenkim otak ke permukaan otak kemudian masuk ke dalam ventrikel.PSA memiliki dua penyebab utama: ruptur suatu aneurisma dan trauma kepala. Karena perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi (sekitar 50% pada bulan pertama setelah perdarahan).Letak aneurisma intracranial biasanya: A.serebeli inferior posterior A.basilaris A.komunikans posterior A.karotis interna A.komunikans anterior Bifurkasio a.serebri media

d. Amnesia Pasca Trauma- amnesia retrograde : hilangnya ingatan pada peristiwa beberapa lama sebelum kejadian kecelakaan (beberapa jam sampai beberapa hari). Hal ini menunjukkan keterlibatan/gangguan pusat-pusat di korteks lobus temporalis. - Post trumatic amnesia : (anterograde amnesia) lupa peristiwa beberapa saat sesudah trauma. Derajat keparahan trauma yang dialaminya mempunyai korelasi dengan lamanya waktu daripada retrograde amnesia, post traumatic amnesia dan masa-masa confusionnya. Amnesia ringan disebabkan oleh lesi di hipokampus, akan tetapi jika amnesianya berat dan menetap maka lesi bisa meluas dari sirkuit hipokampus ke garis tengah diensefalon dan kemudian ke korteks singulate untuk bergabung dengan lesi diamigdale atau proyeksinya ke arah garis tengah talamus dan dari situ ke korteks orbitofrontal. Amnesi retrograde dan anterograde terjadi secara bersamaan pada sebagian besar pasien (pada kontusio serebri 76 % dan komosio serebri 51 %). Amnesia retrograde lebih sering terjadi daripada amnesia retrograde. Amnesia retrograde lebih cepat pulih dibandingkan dengan amnesia anterograde. e. Contusio cerebri (memar otak, insiden : 15-19 %) Kontusio serebri yaitu suatu keadaan yang disebabkan trauma kapitis yang menimbulkan lesi perdarahan intersitiil nyata pada jaringan otak tanpa terganggunya kontinuitas jaringan dan dapat mengakibatkan gangguan neurologis yang menetap. Jika lesi otak menyebabkan terputusnya kontinuitas jaringan, maka ini disebut laserasio serebri. Patofisiologi dan Gejala : Pasien tidak sadar > 20 menitFase I = fase shockKeadaan ini terjadi pada awal 2 x 24 jam disebabkan :- kolaps vasomotorik dan kekacauan regulasi sentral vegetatif- temperatur tubuh menurun, kulit dingin, ekstremitas dan muka sianotik- respirasi dangkal dan cepat- nadi lambatsebentar kemudian berubah jadi cepat, lemah dan iregular- tekanan darah menurun- refleks tendon dan kulit menghilang- babinsky refleks positif- pupil dilatasi dan refleks cahaya lemah

Fase II = fase hiperaktif central vegetatif- temperatur tubuh meninggi- pernafasan dalam dan cepat- takikardi- sekret bronkhial meningkat berlebihan- tekanan darah menaik lagi dan bisa lebih dari normal- refleks-refleks serebral muncul kembaliFase III = cerebral oedemaFase ini sama bahayanya dengan fase shock dan dapat mendatangkan kematian jika tidak ditanggulangi secepatnya.

Fase IV = fase regenerasi/rekonvalesensTemperatur tubuh kembali normal, gejala fokal serebral intensitas berkurang atau menghilang kecuali lesinya luas.Gejala lain :Fokal neurologik : Hemiplegia, tetraplegia, decerebrate rigidity Babinsky refleks Afasia, hemianopsia, kortikal blindness Komplikasi saraf otak :- fraktur os criribroformis : gangguan N. I (olfaktorius)- fraktur os orbitae : gangguan N. III, IV dan VI- herniasi uncus, gangguan N. III- farktur os petrosum (hematotympani) : gangguan N. VII dan N. VIII- perdarahan tegmentum : batang otak ; opthalmoplegia total- fraktur basis kranii post : gangguan N. X, XI, XII Tanda rangsang meningeal : akibat iritasi daerah yang mengalir ke arachnoid Gangguan organik brain sindroma : deliriumNYERI KEPALAa. Tension HeadacheDefinisiNyeri kepala tipe tegang adalah rasa nyeri dalma seperti tertekan atau terikat erat, umumnya bilateral yang awalnya timbul secara episodik dan terkait dengan stress tetapi kemudian nyaris setiap hari muncul dalam bentuk kronis, tanpa ada kaitan psikologis yang jelas lagi.PatofisTidak ada patofisiologi yang dapat menjelaskan terjadinya nyeri kepala tipe tegang secara tuntas; sejauh ini di duga terkait dengan kejang berlebihan pada otot, ditemukan juga ada hubungan yang erat dengan factor psikofisiologik.Klasifikasi1. NKTO episodik2. NKTO kronis3. NKTO yang tidak terklasifikasikan

Gambaran klinis1. Nyeri dirasakan bilateral, seperti diikat, ditindih barang berat atau prasaan tidak enak di kepala2. Nyeri berlangsung 30 menit sampai 7 hari ringan waktu bangun tidur, makin lama makin berat dan membaik sewaktu mau tidur3. Pemeriksaan neurologis tidak menunjukkan kelainan. Diagnosa1. NKTO episodikminimal ada 10 kali serangan, tidak ada rasa mual dan muntah, tidak ditemukan fonofobia dan fotofobia 2. NKTO kronisserangan paling sedikit 15 kali / bulan dan telah berlangsung > 6 bln, diiringi salah satu gejala mual,fotofobia, fonofobia 3. NKTO yang tidak terklasifikasikanSemua bentuk nyeri kepala yang mirip dengan gejala diatas, tetapi tidak memenuhi sarat untuk diagnosis salah satu NKTO dan juga tidak memenuhi criteria untuk nyeri kepala migren tanpa aura.

Penatalaksanaan1. Pendekatan psikologik (psikoterapi)2. Fisiologik (relaksasi)3. Farmakologik (analgetik, sedative, minor trankuliser)Analgesika. Asetosal500-1000mg/harib. paracetamol/metampiron1000-1500mg/haric. asam mefenamat1000-1500mg/harid. atau kombinasinyaNSAID: naproxensodium, dosis275-550mg 2-3kali/hariAntidepresana. Trisikilikantidepresanb. SSRI: Fluoxetin,Sertralin,dllMuscle relaxan: EperisoneHclMinor tranguiliser: diasepam, lorazepam,klobazam,dll

b. MigrainMigrain adalah nyeri kepala yang berulang-ulang dan berlangsung 2 72 jam dan bebas nyeri antara serangan, bersifat unilateral, berdenyut, umumnya disertai anoreksia, mual dan muntah.Dalam beberapa kasus migrain didahului atau bersamaan dengan gangguan neurologik dan gangguan perasaan hati.Prevalensi Bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin. Dapat terjadi mulai masa kanak-kanak sampai dewasa, jarang setelah usia 40 tahun. Sekitar 65 75 % penderita adalah wanita. Patogenesa Migrain merupakan reaksi neurovaskuler terhadap perubahan mendadak dalam lingkungan eksternal atau internal. Masing-masing individu mempunyai ambang migrain dengan tingkat kerentanan yang bergantung pada keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi pada berbagai tingkat sistim saraf. Mekanisme migrain berujud sebagai refleks trigeminovaskular yang tidak stabil dengan cacad segmental pada jalur kontrol nyeri. Cacad segmental ini mengakibatkan masukan aferen kortikobulbar yang berlebihan. Hasil akhirnya adalah interaksi batang otak dan pembuluh darah cranial yang menimbulkan nyeri kepala dengan ciri berdenyut-denyut.

Klasifikasi 1. Migrain tanpa aura ( migrain biasa )2. Migrain dengan aura ( migrain klasik ) - dengan aura yang tipikal - dengan aura yang diperpanjang - dengan aura hemiplegi familial- dengan aura dari batang otak ( basilar migrain )- dengan aura tanpa nyeri kepala - dengan awitan aura akut 3. Migrain oftalmoplegik 4. Migrain retinal ( serangan buta < 1 jam, atau skotoma satu mata )5. Migrain yang berhubungan dengan gangguan intracranial6. Migrain dengan komplikasi - Status migrain - Infark migrain 7. Gangguan seperti migrain yang tak terklasifikasikan Gambaran klinik 1 . Migrain tanpa aura :- nyeri kepala se sisi , berdenyut, intensitas sedang sampai berat - serangan migrain 4 72 jam- disertai mual, fotofobia atau fonofobia - nyeri bertambah hebat dengan aktivitas fisik - nyeri kepala waktu menstruasi, berhenti pada waktu hamil.

2. Migrain dengan aura : - nyeri kepala di dahului gejala neurologik fokal yang sepintas ( 5 - 20 menit, tidak lebih dari 60 menit )- nyeri kepala se sisi, berpindah-pindah ( kanan kiri )- diikuti mual, muntah, takut cahaya, muka pucatAura dapat berupa : gangguan penglihatan kesemutan unilateral kelumpuhan unilateral dengan atau tanpa afasia

Penatalaksanaan 1. Terapi medikamentosa : Akut : Ergometrin tartrat Preventif : - Metisergid maleat - Propanolol - Amitryptilin - Flunarisin 2. Terapi tanpa obat: - Yoga, Meditasi, hipnotis

c. Cranial Arteritis/ Arteritis TemporalisArteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis, Arteritis Sel Raksasa) adalah penyakit peradangan menahun pada arteri-arteri besar. Penyakit ini menyerang sekitar 1 dari 1.000 orang yang berusia diatas 50 tahun dan sedikit lebih banyak menyerang wanita. Gejalanya bertumpang tindih dengan polimialgia rematika. PENYEBABPenyebabnya tidak diketahui, tetapi diduga merupakan akibat dari respon kekebalan. GEJALAGejalanya bervariasi, tergantung kepada arteri mana yang terkena. Jika mengenai arteri besar yang menuju ke kepala. biasanya secara tiba tiba akan timbul sakit kepala hebat di pelipis atau di belakang kepala. Pembuluh darah di pelipis bisa teraba membengkak dan bergelombang. Jika sedang menyisir rambut, kulit kepala bisa terasa nyeri. Bisa terjadi penglihatan ganda, penglihatan kabur, bintik buta yang besar, kebutaan pada salah satu mata atau gangguan penglihatan lainnya. Yang paling berbahaya adalah jika terjadi kebutaan total, yang bisa timbul secara mendadak jika aliran darah ke saraf penglihatan (nervus optikus) tersumbat. Yang khas adalah rahang, otot-otot pengunyahan dan lidah bisa terluka jika makan atau berbicara. Gejala lainnya bisa meliputi polimialgia rematika. DIAGNOSADiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan pemeriksaan fisik, dan diperkuat dengan biopsi dari arteri temporalis di pelipis. Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan laju endap darah yang sangat tinggi dan anemia. PENGOBATANKebutaan terjadi pada 20% penderita yang tidak diobati, sehingga pengobatan harus segera dimulai setelah penyakit ini terdiagnosis. Pada awalnya prednison diberikan dalam dosis tinggi, untuk menghentikan peradangan dalam pembuluh darah. Setelah beberapa minggu, jika menunjukkan perbaikan, dosisnya secara perlahan diturunkan. Beberapa penderita dapat menghentikan pemakaian prednison dalam beberapa tahun, tetapi penderita lainnya memerlukan dosis yang sangat kecil selama beberapa tahun untuk mengendalikan gejalanya dan mencegah kebutaan.d. Cluster Headache PengertianNyeri kepala hebat yang periodik dan paroksismal, unilateral, biasanya terlokalisis di orbita, berlangsung singkat (15 menit 2 jam) tanpa gejala prodormal.

Patofis Timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotid eksterna yang diperantarai oleh histamin intrinsik Gangguan kondisi fisiologis otak yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom Hal tersebut mengakibatkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respons kemoreseptor pada korpus karotis terhadap kadar oksigen menurun Serangan dapat dipicu kadar oksigen yang terus menurun

Manifestasi klinis Nyeri kepala (timbul setiap hari selama 3 minggu 3 bulan) Nyeri tajam, menusuk serta di ikuti oleh mual atau muntah Nyeri kepala sering terjadi pada malam atau pagi hari Beberapa mengalami wajah merah Hidung tersumbat Mata berair Laki laki 5 kali lebih banyak daripada wanita Pasien menderita serangan pada usia 20-40 tahun

Penatalaksanaan Ergotamin 2 x 1 mg atau 2 mg Metisergid. 50 80% pasien membaik dengan obat ini Propanolol e. Trigeminal Neuralgia DefinisiSerangan nyeri wajah pada area persarafan N. Trigeminus pada satu cabang atau lebih, secara paroksismal berupa rasa nyeri tajam. Dikenal dengan sebutan facial pain. EpidemiologiBiasanya terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. Perbandingan antara wanita dan pria adalah 2:1. Trigeminal neuralgia lebih sering terjadi pada cabang II (maksilaris) dan III (mandibularis). Nyeri terjadi unilateral (97%) namun juga bisa terjadi bilateral. EtiologiGerakan mengunyah, menggigit, dan kontak pada daerah trigger zone dapat memicu terjadinya trigeminal neuralgia.

Terdapat Beberapa teori yang dapat menjelaskan terjadinya trigeminal neuralgia, yaitu:1. Degenerasi ganglion trigeminal gasseri, sehingga sering ditemukan pada usia diatas 50 tahun.2. Penekanan akar saraf trigeminus ; oleh arterioskelerosis a.karotis interna, aneurysma karotis, penekanan oleh tumor atau pergeseran batang otak.3. Angulasi yg berlebihan akar saraf n.V akibat demineralisasi os petrosum atau iritasi ganglion gasseri oleh permukaan os petrosum pada wanita menopause.4. Demielinisasi bagian proksimal akar saraf V atau traktus spinalis di batang otak ( multple skelerosis, tabes dorsalis ).5. Cetusan paroksismal neuron nukleus trigeminus di batang otak, oleh karena ganglion vaskuler atau degenerasi.Berdasarkan penyebabnya trigeminal neuralgia dibagi menjadi 2 yaitu idiopatik (80-90%) dan simptomatik (10%) yang disebabkan oleh tumor, kista, dan multiple sclerosis.

KlasifikasiTrigeminal neuralgia idiopatikTrigeminal neuralgia simptomatik

Nyeri bersifat paroksismal dan terasa di wilayah sensorik cabang maksilaris dan mandibularis nervus trigeminusNyeri berlangsung terus-menerus dan terasa di kawasan cabang opthalmikus atau nervus infra-orbitalis

Timbulnya secara serangan. Serangan pertama bisa berlangsung 30 menit dan yang berikut menyusulnya antara beberapa detik sampai 1 menitNyeri tidak timbul secara serangan, namun terjadi terus-menerus dengan puncak nyeri yang sangat secara hilang timbul

Nyeri merupakan gejala tunggalDisamping nyeri terdapat juga hipestesia atau kelumpuhan saraf otak dan gangguan autonom

Penderita berusia lebih dari 45 tahun dan lebih sering pada wanitaTidak ada ciri khusus pada penderita

Manifestasi klinis Hampir selalu timbul setelah umur 40 th. Intensitas nyeri yg tinggi terutama daerah trigger point (cuping hidung, mulut ) Nyeri berlangsung 20 30 detik , hilang beberapa menit, kemudian nyeri timbul lagi. Nyeri dapat terjadi berminggu-minggu / berbulan-bulan, reda sampai bertahun-tahun sebelum timbul kembali. Cabang 2 atau 3 adalah yg plg sering terkena, selalu unilateral, kanan lebih sering. Pemeriksaan neurologist hampir selalu normal. Trigeminal neuralgia bilateral sering terjadi pd multiple skelerosis Dapat disertai dg spasme wajah sesisi.

DiagnosisBelum ada pemeriksaan khusus untuk menentukan diagnosis trigeminal neuralgia. Diagnosis dilakukan berdasar anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap. Pada trigeminal neuralgia simptomatis harus dicurigai adanya multiple sklerosis, kista, dan tumor.

PenatalaksanaanTerdapat 2 macam terapi, yaitu:1. MedikamentosaDrug of choice untuk trigeminal neuralgia adalah carbamazepine diberikan dengan dosis 200 1200 mg / hari. Obat lain yang bisa digunakan adalah phenytoin, klonazepam, asam valproat, dan baclofen.2. PembedahanIV. CVD

CVD merupakan berbagai macam gangguan yang timbul akibat perdarahan dan penyumbatan aliran darah di dalam ruang intra kranial.Ada 4 jenis :1. Trombosisi arteri karotis interna sesisi mendapat sakit kepala ipsilateral sifatnya berdenyut adakalanya sakit kepala dirasakan beberapa bulan sebelum stroke terjadi didapatkan kelainan vaskuler pada konjungtiva bulbi terlihat arteri dan vena yang berukuran sedang dalam vasodilatasi adanya bising sisitol pada arteri karotis interna di leher pemberian obat bertujuan untuk mencegah timbulnya embolisasi dari trombus di dalam arteri karotis interna dan juga pemberian obat untuk mencegah oklusi arteri karotis interna pemeriksaan penunjangnya dengan pemeriksaan hemodinamik, kardiovaskular dan hematologik. untuk arteriografi karotis sebaiknya tidak dikerjakan karena akan memungkinkan terjadinya embolisasi. keadaan keadaan yang dapat melatarbelakangi Trombosis Arteri Karotis Interna adalah hiperviskositas, hiperlipidemia, hipertensi, DM, sifilis meningovaskular. Bila tidak didapati keadaan tersebut, maka terapi pencegahan oklusi secara sederhana dengan obat obat yang mencegah penggumpalan trombosit atau eritrosit, seperti aspirin 300 mg sehari dan persantin (diprydamole) 25- 100 mg sehari2. Trombus Sinusvenosus Intrakranial manifestasi umumnya adalah sakit kepala ada 3 jenis : Trombus sinus venosus Kavernosa edem kelopak mata, konjungtiva bulbi dan pangkal h idung. Serta eksoftalmus pada sisi ipsilateral yang dengan cepat berkembang jadi bilateral papiledema bilateral Trombus sinus tranversus- hampir selalu sakit kepala dirasakan disekitar dan di dalam telinga ipsilateral- infeksi telinga dalam atau sudah timbul mastoiditis- paresis N XII perifer ipsilateral- papiledema bilateral Trombus Sinus Sagital Siperior- sakit kepala sebagai manifestasi dini yang akut- muntah dengan gejala organic brain syndrome- papiledema bilateralpemberian antibiotik: penisilin G dan 8 gr methicilin sodium i.v. setiap hari 3. Sakit Kepala pada Perdarahan Sub-ArakhnoidalPada saat pembuluh darah sub arakhnoidal pecah penderita merasa seperti ada sesuatu yg putus di dalam kepala. Tidak lama kemudian nyeri kepala di rasakan pada daerah dimana perdarahan terjadi. Lebih-lebih bila digerakkan. Oleh karena itu leher dikakukan.Gejala pengiring lainnya ialah muntah-muntah dan fotofobia. Adakalanya pasien pingsan sehingga harus dibawa ke RS.Nyeri kepala kadang disusul oleh nyeri di daerah pantat dan kedua tungkai.PerawatanHarus dikirim ke bagian bedah saraf untuk tindakan diagnosis dan terapeutik.Sakit kepala dan nyeri servikal serta sacral dapet diberantas dengan analgetik yg kuat seperti ponstan, glifanan, optalidon, saridon, pethidine.Jika penderita gelisah harus d berikan diazepam 5-10 mg iv.Jika perdarahan tidak besar penggunaan hemostatika bermanfaat melalui infuse, misalnya adona AC 200-400 mg/hari.Setelah penderita menunjukkan kemajuan maka ia masih belum diperbolehkan bnyak bergerak. Ia masih harus istirahat mutlak di tempat tidur selama 6 minggu, kemudian mobilisasi secara berangsur angsur dapat diselenggarakan.

4. Sakit Kepala pada Perdarahan Subdural AkutPerdarahan subdural akut yang fatal jelas tidak merupakan persoalan sekitar sakit kepala. Karena biasanya pasien dlm keadaan stupor atau koma.Biasanya sakit kepala itu merupakan salah satu gejala dari sindroma post trauma kapitis. Adapun gejala-gejala organik ialah hemiparestesia, hemiparesis, hemispastisitas, ataksia sesisi, disfasia, dll

PerawatanPasien dgn perdarahan subdural subakut dapat ditolong dengan jalan operasi. Arteriografi karotis akan akan dilakukan sehingga lokalisasi dan luas daripada hematoma subdural dapat diketahui.

V. EncephalopatiMetabolic ensefalopati adalah pengertian umum keadaan klinis yang ditandai dengan : 1. Penurunan kesadaran sedang sammpai berat2. Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi3. Kelainan fungsi neurotransmitter otak4. Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bacterial yang jelas

Salah satu contoh adalah koma hepatikum (metabolic ensofalopati bisa disebabkan oleh koma uremikum, koma hiperglikemik atau hipoglikemik). Angka kekerapan (prevalensi) ensefalopati subklinis berkisar antara 30-80 % pada pasien sirosis hati.

PatogenesisSebagai konsep umum disebukan bahwa ME/koma hepatikum (KH) terjadi akibat peenumpukan patologis (akumulasi) dari sejumlah zat-zat neuro-aktif dan kemampuan komagenik dari zat-zat tersebut dalam sirkulasi sistemik.Beberapa hipotesis KH antara lain :1. Hipotesis amoniakAmmonia berasal dari degradasi (pemecahan) protein mukosa usus dari bakteri yang mengandung urease. Dalam hati, ammonia diubah menjadi urea pada sel hati periportal dan menjadi glutamine pada sel hati perivenus, sehingga jumlah ammonia yang masuk sirkulasi terkontrol dengan baik.Pada penyakit hati kronis akan terjadi gangguan metabolism ammonia sehingga terjadi peningkatan kadar ammonia sebesar 5-10 kali lipat.2. Hipotesis toksisitas sinergikNeurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan ammonia seperti markaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol dll. Merkaptan yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus akan menghambat NaK ATPase Asam lemak rantai pendek (oktanoid) mempunyai efek metabolic seperti gangguan oksidasi, fosforilas dan penghambatan konsumsi oksigen yang dapat menyebabkan koma hepatikum reversible Fenol sebagai hasil metabolism tirosin dan fenilalanin dapat menekan aktivitas otak dan enzim hati yang berpotensi mengakibatkan koma hepatikum.3. Hipotesis neurotransmitter palsuPada keadaan normal pada otak terdapat neurotransmitter dopamine dan nor-adrenalin, sedangkan pada gangguan fungsi hati, neurotransmitter otak akan diganti oleh neurotransmitter palsu seperti oktapamin dan feniletanolamin yang lebih lemah dibandingkan dengan dopamine.4. Hipotesis asam aminoPada gagal hati seperti sirosis terjadi penurunanan asam amino rantai cabang (valin, leusin, isoleusin) dan terjadi peningkatan asam amino aromatic (AAA) misalnya tirosin, fenilalanin dan triptofan.

Gambaran KlinisKH merupakan suatu sindrom neuropsikiatri yang dapat dijumpai pada pasien gagal fungsi hati baik akut maupun kronis berupa kelainan mental, kelainan neurologis dan kelainan laboratorium.Sesuai perjalanan panyakit hati, maka KH dibedakan :1. Koma hepatikum akut (Fulminant Hpatic Failure) disebabkan oleh : hepatitis virus, hepatitis toksis obat (halotan, asetaminofen), kehamilan , dan perlemahan hati akt. Klinis ditandai dengan : delirium, kejang dan edema otak, angka kematian 80 %. Kematian kemungkinan karena edema serebral yang patogenesisnya belum diketahui dengan jelas.2. Koma pada penyakit hati khronis dengan koma porto sistemik akibat hipertensi portal, perjalanan penyakit pelan-pelan dan dicetuskan oleh uremia, sedative, analgetik, perdarahan gastrointestinal, alkalosis metabolic, kelebihan protein, infeksi, obstipasi, diuretic.

DiagnosisDiagnosis KH itegakkan atas gejala klinis dan pemeriksaan penunjang (EEG)

Tingkat Derajat Koma HepatikumTingkatGejalaTandaEEG

ProdormalAfektif hilang, eufori, depresi, apati, perubahan kebiasaan tidurSulit bicara, sulit menulis(+)

Koma mengancamDisorientasi, bingung, mengantukKeton hepatic (+)(++)

Koma ringanBingung makin nyata, dapat bangun dari tidurKeton hepatic (++), lengan kaku, hiper refelk, klonus(+++)

Koma dalamTidak sadar, hilang reaksi rangsanganKeton hepatic (+++), tonus otot hilang(++++)

PenatalaksanaanPenting diperhatikan apakah KH primer atau KH sekunder. Prinsip penatalaksanaan :1. Mengobati penyakit dasar hati2. Mengidentifikasi dan menghilangkan factor pencetus3. Mengurangi/mencegah pembentukan toksin nitrogen4. Menurunkan makanan protein5. Memakai laktulosis dan antibiotika6. Membersihkan saluran cerna bagian bawah (bowel cleansing)

VI. Afasia

DEFINISIKesulitan dalam memahami dan/atau memproduksi bahasa yang disebabkan oleh gangguan (kelainan, penyakit) yang melibatkan hemisfer otak.Semua modalitas berbahasa sedikit banyak terganggu, yaitu: Bicara spontan Mengulang (repetisi) Penamaan Pemahaman bahasa Membaca dan menulis

ETIOLOGI Terganggunya vaskularisasi otak Kecelakaan Tumor

KLASIFIKASI AFASIA1. BERDASARKAN MANIFESTASI KLINISa. Afasia lancar (fluent)Pada afasia yang lancar didapatkan :i. Bicara lancar ii. Artikulasi baik iii. Irama dan prosodi baik iv. Isi bicara tidak bermakna dan tanpa isi v. Sering didapatkan parafasia vi. Membaca buruk vii. Repetisi terganggu viii. Menulis lancar tapi isinya kosongMencakup :1. Afasia wernicke 2. Afasia konduksi 3. Afasia anomik 4. Afasia transkortikal sensorikb. Afasia tidak lancar (non-fluent)Pada afasia tidak lancar didapatkan:i. Sulit memulai berbicara ii. Panjang kalimat berkurang iii. Gramatika bahasa berkurang, kurang kompleks iv. Artikulasi umumnya terganggu v. Irama kalimat dan irama berbicara terganggu vi. Pemahaman lumayan vii. Pengulangan buruk viii. Kemampuan menamai, menyebut nama buruk ix. Terdapat kesalahan parafasiaMencakup : 1. Afasia Transkortikal Motorik 2. Afasia Global3. Afasia Broca 4. Afasia Transkortikal Campuran2. BERDASARKAN LETAK ANATOMISa. Afasia BrocaCiri klinisi. Bicara tidak lancar ii. Sulit memulai berbicara iii. Kalimatnya pendek iv. Pengulangan buruk v. Kemampuan menamai buruk vi. Kesalahan parafasia (mensubtitusi kata)vii. Pemahaman lumayan viii. Gramatika bahasa kurang, tdk kompeks ix. Irama kalimat & irama bicara tergangguLetak lesiArea Brodman 44-45 operkulum frontal (frontal inf-post), massa alba frontal dalamPrognosisLebih baik drpd afasia globalb. Afasia WernickeCiri klinisi. Keluaran afasik yang lancar ii. Panjang kalimat normaliii. Artikulasi baik iv. Prosodi baik v. Anomia vi. Parafasia fonemik dan semantik vii. Komprehensi auditif dan membaca buruk viii. Repetisi terganggu ix. Menulis lancar tapi isinya kosongLetak lesiDaerah temporal bagian superior-posteriorPrognosisPrognosis buruk

c. Afasia KonduksiCiri klinisi. Gangguan yang berat pada repitisi ii. Membaca kuat-kuat iii. Gangguan dalam menulis iv. Parafasia yang jelas v. Pemahaman lisan terpelihara vi. Anomianya beratLetak lesimassa alba subkortikal-dalam di korteks parietal inferior, mengenai fasikulus arkuatus girus supramarginal yg menghubungkan korteks temporal dan frontald. Afasia Transkortikal MotorikCiri klinisi. Keluaran tidak lancar ii. Pemahaman baik iii. Repetisi baik iv. Inisiasi output terlambat v. Ungkapan-ungkapan singkat vi. Parafasia semantik (mensubstitusi 1 kata dgn kata yg lain)vii. Ekholalia (lgsg meniru/melakukan apa yg dikatakan org lain)Letak lesidi perbatasan anterior antara pemb. darah serebral mayor, sprti huruf C terbalik (peri-sylvian anterior) e. Afasia Transkortikal SensorikCiri klinisi. Keluaran lancar ii. Pemahaman buruk iii. Repetisi baik iv. Ekholalia v. Komprehensi auditif dan membaca terganggu vi. Defisit motorik dan sensorik jarang dijumpai vii. Defisit lapang pandang sebelah kananLetak lesilesi berupa infark berbentuk bulan sabit, dlm zona perbatasan antara pembuluh darah serebral mayor (peri-sylvian post)f. Afasia Transkortikal CampuranCiri klinisi. Tidak lancar ii. Komprehensi buruk iii. Repetisi baik iv. Ekholalia mencolok

Penyebab yg paling sering dari Afasia Transkortikal ialah: Anoksia sekunder thd sirkulasi darah yg , misal pd kasus cardiac arrest Oklusi atau stenosis berat arteri karotis Anoksia oleh keracunan karbon monoksida Demensia

3. AFASIA NON-LOKALISASIa. Afasia Anomik/Amnestik/NominalSulit dlm menemukan kata, tdk mampu menamai benda yg ada di hadapannyaCiri klinisi. Keluaran lancar ii. Komprehensi baik iii. Repetisi baik iv. Gangguan dalam menemukan kataLetak lesiGirus angular, temporal superior posteriorPrognosisTergantung berat defek inisial b. Afasia GlobalMerupakan bentuk afasia yg paling beratCiri klinisi. Tdk ada lagi bahasa spontan ii. Bbrp kata diucapkan secara stereotip iii. Komprehensi menghilang/sangat terbatas iv. Membaca & menulis sangat tergangguLetak lesiLesi luas merusak sebagian besar/semua daerah bahasa (frontotemporal)PenyebabOklusi arteri karotis interna/pangkal arteri serebri mediaPrognosisBuruk

PERMASALAHAN YANG MENYERTAI AFASIA Hemiplegie (kelumpuhan separuh badan) Hemianopsie (kegagalan dari separuh jangkauan penglihatan) Apraxie (ketidaktahuan bagaimana melakukan hal-hal tertentu) Dysfagie Masalah dgn ingatan Berbeda dlm merespon sesuatu Epilepsi

PENANGANAN Opname di RS, apabila pasien mngalami cedera otak Setelah keluar dr RS, dapat dikonsultasikan ke ahli logopedia

TINDAKAN YANG DAPAT DILAKUKAN SEBAGAI PENDERITA AFASIA Katakan pada org lain bahwa pasien menderita afasia Pakai kartu penanda, dmn tertulis apa itu afasia Gunakan bahasa isyarat, gambar, tulisan dengan menunjuk untuk menjelaskan apa yg dimaksud Minta pertolongan pada keluarga atau teman Rencanakan dan siapkan di pikiran atau tulis percakapan yg akan dilakukan

VII. KOMAKoma ialah keadaan pada mana kesadaran menurun pada derajat yang terendah. Koma akan menjadi kenyataan jika korteks serebri kedua sisi tidak lagi menerima impuls aferen aspesifik yang disampaikan melalui lintasan aspesifik difus substansia retikularis. Koma juga dapat dibangkitkan jika lapisan substansia grisea kedua hemisferium dibuang (dekortikasi) atau jika inti intralaminar talamik semuanya dirusak atau jika substansia grisea di sekitar akuaduktus Sylvii dihancurkan. Akibatnya menimbulkan keadaan dimana penyaluran impuls asendens aspesifik tersumbat pada nuclei intralaminar atau di substansia grisea di sekitar akuaduktus Sylvii.Koma dapat dibagi dalam:1. Koma supratentorial diensefalik2. Koma infratentorial diensefalik3. Koma bihemisferik difus

KOMA SUPRATENTORIAL DIENSEFALIKSemua proses supratentorial yang dapat mengakibatkan destruksi dan kompresi pada substansia retikularis diensefalon (nuclei intralaminar) akan menimbulkan koma. Destruksi dalam arti destruksi morfologi, dapat terjadi akibat perdarahan atau infiltrasi dan metastasis tumor ganas. Destruksi dalam arti destruksi biokomia, dijumpai pada meningitis. Kompresi dapat disebabkan oleh proses desak ruang, baik yang berupa hematoma atau neoplasma. Proses desak ruang mendesak secara radial kemudian akan mendesak ke bawah secara progresif, mengingat adanya foramen magnum sebagai satu-satunya pintu dari suatu ruang yang tertutup. Akibat kompresi rostro-kaudal itu, secara berturut-turut mesensefalon, pons atau medulla oblongata akan mengalami desakan. Sehingga sindrom lesi transversal setinggi mesensefalon, pons dan medulla oblongata akan timbul secara bergiliran.Proses desak ruang supratentorial yang bisa menimbulkan koma supratentorial dapat dibagi dalam 3 golongan:1) proses desak ruang yang meninggikan tekanan di dalam ruang intracranial supretentorial secara akut2) lesi yang menimbulkan sindrom unkus3) lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak

Tekanan intrakranial supratentorial yang mendadak menjadi tinggiKeadaan di atas dapat dijumpai jika terdapat hemoragia serebri yang masif atau perdarahan epdural. Kompresi supratentorial yang tiba-tiba itu, langsung mendesak bangunan yang terletak infratentorial. Oleh karena itu secara tiba-tiba tekanan darah melonjak, nadi menjadi lambat dan kesadaran menurun secara progresif. Trias ini dikenal sebagai sindrom Kocher-Cushing. Pada umumnya trias tersebut merupakan ciri-ciri koma akibat proses infratentorial.

Sindrom UnkusSindrom unkus dikenal juga sebagai sindrom kompresi diensefalon ke lateral. Proses desak ruang di bagian lateral dari fosa cranii media biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampalis dan kolong tepi bebas daun tentorium. Karena desakan itu, bukannya diensefalon yang pertama-tama mengalami gangguan, melainkan bagian ventral nervus occulomotorius. Maka dari itu gejala yang pertama akan dijumpai bukannya gangguan kesadaran akan tetapi dilatasi pupil kontralateral. Pupil yang melebar itu mecerminkan penekanan terhadap nervus occulomotorius dari bawah oleh arteria serebeli. Tahap yang segera menyusul ialah tahap kelumpuhan nervus occulomotorius totalis. Progresi bisa cepat sekali, dan juga pedunkulus serebri kontralateral mengalami iskemia pada tahap ini. Sehingga hemiparesis timbula pada sisi proses desak ruang supratentorial yang bersangkutan. Pada tahap perkembangan ini juga diikuti progresifitas penurunan kesadaran.

Sindrom kompresi rostrkaudal terhadap batang otak.Proses desak ruang supratentorial secara berangsur-angsur dapat menimbulkan kompresi terhadap bagian rostral batang otak. Prose tersebut meliputi:a. herniasi girus singuli di kolong falks serebrib. herniasi lobus temporalis di kolong tentoriumc. penjiratan diensefalon dan bagian rostral mesensefalon oleh tepi bebas daun tentorium secara bilateralPada tahap dini dari kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan kita dapati (1) respirasi yang kurang teratur, yang sering mendahului respirasi jenis Cheyne-Stokes; (2) pupil kedua sisi sempit sekali; (3) kedua bola mata bergerak perlahan-lahan secara konjugat ke samping kiri dan kanan bahkan dapat bergerak secara divergen; (4) gejala-gejala UMN pada kedua sisi. Ini merupakan gejala tahap diensefalon.Pada tahap kompresi rostro-kaudal berikutnya (1) kesadaran menurun sampai derajat yang paling rendah; (2) suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus; (3) respirasi menjadi cepat dan mendengkur; (4) pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur menjadi lebar dan tidak bereaksi lagi terhadap sinar cahaya. Itulah manifestasi tahap mesensefalon.Tahap selanjutnya ialah tahap pontin, dimana hiperventilasi berselingan dengan apnoe dan rigiditas deserebrasi akan dijumpai.Tahap terminalnya dinamakan tahap medula oblongata. Pernafasan menjadi lambat namun tidak teratur. Nadi menjadi lambat pula atau justru cepat lagi dan tekanan darah menurun secara progresif.

KOMA BIHEMISFERIK DIFUSKoma ini terjadi karena metabolism neuronal kedua belah hemisferium terganggu secar difus. Jika otak tidak mendapat bahan enersi dari luar, maka metabolism oksidatif serebral akan berjalan dengan enersi intirksik. Jika bahan enersi diri sendiri tidak lagi mencukupi kebutuhan, maka otak akan tetap memakai enersi yang terkandung oleh neuron-neuronnya untuk masih bisa berfungsi sebagaimana mestinya. Jika keadaan ini berlangsung cukup lama, neuron-neuron akan menghancurkan diri sendiri.Bahan yang diperlukan untuk metabolism oksidatif serebral adalah glokose dan zat asam. Yang mengangkut glukosa dan oksigen ke otak ialah aliran darah serebral. Semua proses yang menghalang-halangi transprtasi itu dapat mengganggu dan akhirnya memusnahkan neuron-neuron otak. Jika neuron-neuron hemisferium tidak lagi berfungsi, maka akan terjadilah koma. Koma akibat proses patologik itu disebabkan oleh 2 golongan penyakit, yaitu:1) Ensefalopati metabolic primer2) Ensefalopati sekunder

1) Ensefalopati metabolic primerYang tergolong dalam ensefalopati metabolic primer adalah :a) Degenarasi di substansia grisea otak, yaitu penyakit Jacob-cruetzfeldt, penyakit pick, penyakit Alzheimer. Korea Huntington.b) Degenerasi di substansia alba otak, yaitu penyakit schilder, dan berbagai jenis leukodistrofia.2) Ensefalopati SekunderSebab-sebab terjadinya ensefalopati sekunder adalah : Kekurangan zat asam, glukosa dan kofaktor-kofaktor yang diperlukan untuk metabolism sel.a. Hipoksia, yang bisa timbul karena: penyakit paru-paru, anemia, intoksikasi karbon mono-oksidab. Iskemia, yang bisa berkembang karena: CBF yang menurun akibat penurunan cardiac output, seperti pada sindrom stokes-adams, aritmia, dan infark jantung. CBF menurun akibat resistensi vascular yang meningkat, seperti pada ensefalopati hipertensif, sindrom hiperventilasi dan sindrom hiperviskositas.c. Hipoglikemia, yang bisa timbul karena: pemberian insulin atau pembuatan insulin endogenik meningkat.d. Defisiensi kofaktor thiamin, niacin, pyridoxine, dan vitamin B1 Penyakit-penyakit organic diluar susunan sarafa. Penyakit non-endokrinologik seperti: penyakit hepar, ginjal, jantung dan paru.b. Penyakit endrokrinologik : M. Addison, M. Cushing, tumor pancreas miksedema, feokromositoma dan tirotosikosis. Intoksikasi eksogenik a. Sedativa, seperti barbiturate, opiate, obat antikolinergik, ethanol dan penenang.b. Racun yang menghasilkan banyak katabolit acid, seperti paraldehyde, methyalkohol, dan ethylene.c. Inhibitor enzim, seperti cyanide, salicylat dan logam-logam berat. Gangguan balans air dan elektrolit:a. Hipo dan hipernatremia.b. Asidosis respiratorik dan metabolic.c. Alkalosis respiratorik dan metabolic.d. Hipo dan hiperkalema. Penyakit-penyakit yang membuat toksin atau menghambat fungsi enzim-enzim serebral, seperti meningitis, ensefalitis dan perdarahan subaraknoidal. Trauma kapitis yang menimbulkan gangguan difus tanpa perubahan morfologik, seperti pada komosio.

Gejala-Gejala Koma Bihemisferik Difus :Prodroma koma bihemisferik difus terdiri dari gejala-gejala organic brain syndrome yang tidak disertai gejala-gejala deficit neurologic apapun. Gejala release dan iritatif masih bisa menyertai organic brain syndrome yang mendahului timbulnya koma bihemisferik difus, misalnya: tremor, muscular twitching dan ataksia.DIAGNOSIS Anamnesis1. wawancara dengan orang sekitarnya2. latar belakang social, riwayat medis, lingkungan sekitarnya3. jika tidak sadar setelah operasi: emboli lemak, krisis addison, koma hipotiroid, 4. keluhan sebelum komaa. sakit kepala SAHb. Nyeri dada MI, disksi aortac. Nafas pendek hipoksiad. Kaku leher meningoensephalitise. Vertigo CVA batang otakf. Mual, muntah keracunan5. Riwayat trauma kepala, penyalahgunaan obat, kejang, hemipharesis6. Perjalanan penyakita. Progresif cepat toksik metabolikb. Cepat vaskular, infeksi7. Identifikasi faktor psikiatria. Stessorb. Ketidakbiasaan pasienc. Respon idiosinkrosi terhadap stress

Pemeriksaan INTERNA1. vitalsign (tensi, nadi, suhu, respirasi)2. bau pernapasan (amoniak alkohol, aseton)3. kulit (turgor, warna, bekas injeksi)4. selaput mukosa mulut(darah atau bekas minum racun)5. kepala (kedudukan kepala, cairan telinga, hidung)6. leher (fractur vertebre cervicalis, kaku kuduk)7. torak (jantung, paru)8. abdomen (hepar, ginjal, retensi urin)9. Ekstremitas (perfusi, akral, sianosis, oedem)

NEUROLOGIK1. Kesadaran, berdasar GCS2. Menetapkan letak/topis urutan pemeriksaan:a. Observasi umumb. Pola pernapasanc. Kelainan pupild. Refleks sefalike. Reaksi terhadap rangsang nyerif. Fungsi traktus piramidalisg. Pemeriksaan labh. Pemeriksaan dengan alat

OBSERVASI UMUM NEUROLOGIS1. Perhatikan apa penderita masih bisa menelan, mengunyah, membasahi bibir, menguap BO masih bagus2. Perhatikan apa ada gerakan multifokal yg berulang (mioklonik jerk) gangguan metabolik3. perhatikan letak tungkai dan lengan a. fleksi (dekortikasi) gangguan hemisfer, BO baikb. Ekstensi (deserebrate) gangguan BO

POLA PERNAPASAN1. CHEYNE-STOKES pernapasan apnea, kemudian berangsur bertambah besar amplitudonyagangguan hemisfer & / BO bag atas2. KUSSMAUL / BIOT pernapasan cepat & dalam gangguan di tegmentum (antara mesensephalon & pons)3. APNEUSTIK inspirasi dalam diikuti penghentian ekspirasi selama waktu yang lama gangguan di pons4. ATAKSIK pernapasan dangkal, cepat, tak teratur gangguan di fomartio retikularis bagian dorsomedial & medula Oblongata

KELAINAN PUPIL1. Lesi di hemisfer kedua mata melihat ke samping ke arah hemisfer yang terganggu. Besar dan bentuk pupil normal. Refleks cahaya positif normal2. lesi di talamus kedua mata melihat ke hidung (medial bawah), pupil kecil, refleks cahaya negatif.3. lesi di pons kedua mata di tengah, gerakan bola mata tidak ada, pupil kecil, refleks cahaya positif, kadang terdapat ocular bobing.4. lesi di serebellum kedua mata ditengah, besar, bentuk pupil normal, refleks cahaya positif normal5. gangguan N oculomotorius pupil anisokor, refleks cahaya negatif pada pupil yang lebar, ptosis

RELEKS SEFALIK1. refleks pupil refles cahaya , refleks konsensual, refleks konvergensi bila terganggu topisnya di mesencephalon 2. doll's eye phenomenon = refleks okulosefalik bila kepala penderita digerakkan ke samping mk bola mata akan bergerak ke arah berlawanan3. refleks okuloauditorik bila dirangsang suara keras penderita akan menutup mata gangguan di pons4. refleks okulovestibular bila meatus autikus eksteernus dirangsang air hangat akan timbul nistagmus ke arah rangsangan gangguan di pons5. refleks kornea gangguan di pons6. refleks muntah gangguan di MO

REAKSI TERHADAP RANGSANG NYERI1. penekanan pada supraorbita, jaringan di bawah kuku jari tangan atau sternum2. refleks yg timbul:a. abduksi fungsi hemisfer masih baikb. menghindar (fleksi & aduksi)fungsi tingkat bawahc. fleksi ggn hemisferd. ekstensi ekstremitas gangguan BO TES FUNGSI TRAKTUSPIRAMIDALIS1. paralisis2. refleks tendinei jk ggn, sisi kolateral refleks tendon menurun3. refleks patologi bl terganggu, sisi kolaeral refleks patologis positif4. tonus fase akut tonus otot menurun, bila kronis maka tonus meningkat

Pemeriksaan lainEKG, unt mendapatkan:1. MI, aritmia, blok konduksi2. hipokalsemia perpanjangan QT3. hiperkalsemia perpendekkan QT4. hipotiroid HR rendah, QRS rendah, pendataran / gelombang T terbalik, ST mendatar5. hipertiroid takikardi

EEG1. konfirmasi kerusakan struktur korteks2. memeriksa post ictal state, epilepsi parsial kompleks, status epilepsi non konvulsi3. koma metabolik4. herpes simpleks ensephalitis5. katatonia, sindrom lock-in, PVS, brain death

ICP1. pengukuran unt menentukan derajat edem otak2. terutama pd trauma kepalaDD1. afasia global akut tdk mengerti dan tidak dapat berbicara, refleks-refleks sefalik lain masih baik2. lock-in synd tetrapaesis, tdk dpt bicara, msh dpt berkedip dan gerak bola mata positif. Dijumpai pada lesi mesensephalon

PENATALAKSANAAN KOMA:Umum : Breath : bebaskan dan bersihkan jalan nafas, posisi lateral dekubitus, terdelenberg. k/p intubasi dan nafas buatan. Blood : infuse ns, k/p dopamine 3 g/kg atau drp dopamine 50-200 g/500cc Brain : Bila hipoglikemia: D40 % 50 cc iv atau tiamin 100mg iv Bila keracunan antidotum, diuretic Bila kejang : diazepam 10 mg iv atau phenitoin 10-18 mg/kgBB iv pelan-pelan minimal 50 mg/menit Bila herniasi otak : Deksametason 10 mg iv furosemid 0,5-1mg/KgBB iv, manitol 20 % 1g/kgBB perdrip Kontusio cerebri deksmetason, piracetam. Suhu tinggi : piramidon 2cc im dan kompres Bila gelsah : diazepam 10 mg iv atau chlorpromazine 25 mg im Bladder : pasang DC Bowel : pasang NGT

Etiologis : Circulation : Antiedema otak : deksametason, manitol Menaikkan metabolism otak : mesilate, cdp cholin Antiplatelet : dipyridamole, pantoxifilin, aspirin. Encepalomeningitis : Purulent : ampicilin, chloramphenicol, cephalosporin. Seroas/ tbc : triple drug anti tbc Metabolisme : obati penyakit primer Elektrolit dan endokrin Neoplasma : dexametason, manitol, furosemid, operasi Trauma kapitis (komusio, kontusio, edh, sdh ): Contusio/ basis : dexametason, pirecelam/ cdpcholin Edh/ sdh cito bedah saraf. Epilepsi : diazepam 10 mg iv perlahan dilanjutkan dengan pemberian difenihidantoin iv. Drugs : anti dotum

PROGNOSIS Prediksi prognosis : Umur Respon motorik Reaktifitas pupil Gerakan mata Koma yang dalam dan lama Pendekatan klinis untuk prognosis : Tidak dapat diramalkan secara menyakinkan Berdasarkan riwayat koma : Drugs- induced prognosa terbaik Non traumatic taumatik