LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN

SISTEM KARDIOVASKULER DESRITMIA

OLEH :

KELOMPOK III

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGRA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

MATARAM

2010

Nama Keloampok III

1. Isah Agustini (20)

2. Ramdani Awaludin

3. Mursidin

4. M. Sukirman Hadi

5. Usmawarni

6.

7.

LAPORAN PENDAHULUAN

I. Pengertian Disritmia/Aritmia

Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak

terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama

jantung yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak

terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi

berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.

Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan

system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau

penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia

sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.

Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk

pemahaman aritmia :

a Periode Refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak

dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini

disebut periode refrakter mutlak.Fase selanjutnya hingga hamper akhir

repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat.

Fase ini disebut fase refrakter relative.

b Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian

penghantaran impuls.

c Pemacu Ektopik atau Focus Ektopik

Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang

dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang

dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias

kompleks atrial, kompleks penghubung AV atau kompleks

ventricular.

d Konduksi Tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls

yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain,

tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu

terutama mengenai periode refrakter.

e Konduksi Aberan.

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal.

Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter

berbagai bagian jalur konduksi.

Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang

terpenting ialah konduksiventricular aberan, yang ditandai dengan

kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.Konduksi

atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang

berbeda.

f Re-entri.

Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar

dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali

ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan

mengalami depolarisasi berulang.

g Mekanisme Lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena

terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos

paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang

di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme

penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut

meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.

II. KLASIFIKASI DISRITMIA

Pada umumnya disritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :

1). Gangguan pembentukan impuls.

a. Gangguan pembentukan impuls di sinus

1. Takikardia sinus

2. Bradikardia sinus

3. Aritmia sinus

4. Henti sinus

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

1. Ekstrasistol atrial

2. Takiakardia atrial

3. Gelepar atrial

4. Fibrilasi atrial

5. Pemacu kelana atrial

c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).

1. Ekstrasistole penghubung AV

2. Takikardia penghubung AV

3. Irama lolos penghubung AV

d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

1. Ekstrasistole ventricular.

2. Takikardia ventricular.

3. Gelepar ventricular.

4. Fibrilasi ventricular.

5. Henti ventricular.

6. Irama lolos ventricular.

2). Gangguan penghantaran impuls.

a. Blok sino atrial

b. Blok atrio-ventrikular

c. Blok intraventrikular.

III. PENYEBAB / ETIOLOGI

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan

berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :

a Irama abnormal dari pacu jantung.

b Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.

c Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls

melalui jantung.

d Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

e Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua

bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia/disritmia

adalah :

a Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).

b Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

c Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-

obat anti aritmia lainnya.

d Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

e Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang

mempengaruhi kerja dan irama jantung.

f Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

g Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

h Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

i Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

j Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

k Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system

konduksi jantung).

IV. PATOFISIOLOGI

Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas,

artinya dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan ransangan

(Impuls). Sel-sel ini setelah repolarisasi fase 1,2 dan 3, akan masuk ke

fase 4 yang secara sepontan perlahan-lahan akan mengalami

depolarisasi, dan apabila telah melewati ambang batasnya akan

timbulah impuls. Impuls ini kemudian akan merangsang sel-sel

serkitarnya, selanjutnya akan disebarkan keseluruh jantung sehingga

menghasilkan denyut jantung sepontan. Kelompok-kelompok sel yang

mempunyai automasitas, misalnya terdapat pada nodus SA, kelompok

sel-sel yang terdapat diatrium dan ventrikel, AV junction, sepanjang

berkas (bundle) His dll. Pada keadaan normal yang paling dominan

adalah yang berada di nodus SA. Bila ia mengalami depresi dan tak

dapat mengeluarkan impuls pada waktunya, maka fokus yang berada

pada tempat lain akan mengambil alih pembentukan impuls sehingga

terjadilah irama jantung yang baru, yang kita katakan sebagai

disritmia/aritmia. Kadang-kadang fokus lainnya secara aktif

mengambil alih dominasi nodus SA dan menentukan irama jantung

tersebut, dengan frekuensi yang lebih cepat misalnya pada ventrikular.

Maka dapat di simpulkan disritmia/aritmia bisa timbul melalui

mekanisme berikut :

a. Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang

mempengaruhi HR.

b. Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung

diambil alih yang lain.

c. Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mwngontrol irama

jantung.

d. Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar

(Sinus arrest) atau mengalami hambatan dalam perjalanannya

keluar nodus SA (SA Block).

e. Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA.

V. PATHWAY

Gangguan Pembentukan implus Gangguan Penghantaran Implus

HR Cepat HR lambat

Sinus

Atria

1. Takikardia sinus

2. Bradikardia sinus

3. Aritmia sinus

1. Ekstrasistol atrial

2. Takiakardia atrial

3. Gelepar atrial

4. Fibrilasi atrial

AV

1. Ekstrasistole ventricular.

2. Takikardia ventricular.

3. Gelepar ventricular.

4. Fibrilasi ventricular.Ventrikuler

1. Ekstrasistole penghubung AV

2. Takikardia penghubung AV

Blok sino atrial

Blok atrio- ventrikular

Blok intraventrikular

Terjadi Aritmia

VI. TANDA DAN GEJALA

1. Bradikardia Sinus

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi

digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI).

Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang

sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol,

reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema,

penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada

hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.

Berikut adalah karakteristik disritmia

a. Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit

b. Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR

normal

c. Kompleks QRS: biasanya normal

d. Hantaran: biasanya normal

e. Irama: reguler

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus

normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat

mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga

menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka

penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung.

Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal

(stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang

air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi

vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka

digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia

adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga

memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.

2. Takikardia Sinus

Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh

demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung

kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan,

simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.

Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :

a. Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.

b. Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat

tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval

PR normal.

c. Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.

d. Hantaran : Biasanya normal.

e. Irama : Reguler.

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal

kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada

salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk

sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia

lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian

diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan

kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila

frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi

dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami

edema paru akut.

Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk

menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk

menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat

efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.

3. Disritmia Atrium

Kontraksi premature atrium

Penyebab :

a. Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.

b. Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif

c. Stress atau kecemasan

d. Hipokalemia

e. Cedera

f. Infark

g. Keadaaan hipermetabolik.

Karakteristik :

a. Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

b. Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda

dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.

c. Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.

d. Hantaran : Biasanya normal.

e. Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan

terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan

mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal.

Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut

nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa

terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan.

Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama

repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti

fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi

penyebabnya.

4. Takikardia Atrium Paroksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan

mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi,

tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau

alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan

dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat

menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner.

Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.

Karakteristik :

a. Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.

b. Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding

gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T;

interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).

c. Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi

apabila terjadi penyimpangan hantaran.

d. Hantaran : Biasanya normal.

e. Irama : Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan

diarahkan untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi

jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa

penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan

pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan

biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor,

yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor

mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan

tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi jantung.

Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat

dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau

penyekat kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin

diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi

jantung.

5. Fluter Atrium

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama

jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit.

Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi

terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls.

Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal,

sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari

disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan

250 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu

disritmia yang mengancam nyawa.

Karakteristik :

a. Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut

per menit.

b. Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya

(misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya).

c. Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi

gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan

impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang

F.

d. Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya

juga normal.

e. Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma

dalah sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus

AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat

diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis

bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi

irama sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah penyekat kanal

kalsium dan penyekat beta adrenergic.

Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons

terhadap kardioversi listrik.

6. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi

dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit

jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung

kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung

congenital.

Karakteristik :

a. Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut

permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut

per menit.

b. Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak

indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau

gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.

c. Kompleks QRS : Biasanya normal .

d. Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh

respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon

terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang

dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.

e. Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol.

Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada

nodus AV.

Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan

mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi

atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah

tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.

Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang

digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan

untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti

quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

7. Disritmis Ventrikel

a. Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat

peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa

disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia,

demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi

katekolamin.

PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien

merasa berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun,

demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi

premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang

lebih serius.

Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa

menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan

fibrilasi ventrikel bila :

a. Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit

b. Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.

c. Terjadi berpasangan atau triplet

d. Terjadi pada fase hantaran yang peka.

Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung

lebih berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara

disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai

fase yang peka.

Karakteristik :

a. Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

b. Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal

dari ventrikel.

c. Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih

dari 0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang

sama dalam ventrikel atau mungkin memiliki berbagai

bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.

d. Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan

penyambung dan atrium.

e. Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

f. Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan

penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti

disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau

jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada

penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau

quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.

b. Bigemini Ventrikel

Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh

intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF.

Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut

adalah prematur.

Karakteristik :

a. Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung

berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per

menit.

b. Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat

tersembunyi dalam kompleks QRS.

c. Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan

kompleks QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda

kompensasi lengkap.

d. Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus

secara normal, namun PVC yang mulai berselang seling

pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke

jaringan penyambung dan atrium.

e. Irama : Ireguler.

Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga

maka disebut trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini.

Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan

PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah

intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan

atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi

digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).

c. Takikardia Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas

miokard, seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan

dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi

ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus

dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya

sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama

ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel

mempunyai karakteristik sebagai berikut :

a. Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.

b. Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks

QRS; bila terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang

sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak

berhubungan dengan kontraksi atrium.

c. Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama

dengan PVC- lebar dan anerh, dengan gelombang T

terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS

normal, menghasilkan denyut gabungan.

d. Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan

hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.

e. Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi

takiakrdia ventrikel ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau

tidaknya pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini.

Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi

segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu

dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

e. Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat

dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak

terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya

sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe

lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka

dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel

tidak segera dikoreksi.

Karateristik :

a. Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.

b. Gelombang P : Tidak terlihat.

c. Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola

yang khas (multifokal). Ventrikel hanya memiliki

gerakan yang bergetar.

d. Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan

impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran

tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.

e. Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola

yang khusus.

f. Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

f. Abnormalitas Hantaran

1. Penyekat AV Derajat Satu

Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan

dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan

oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad apasien

dengan infark miokard dinding inferior jantung.

Karakteristik :

a. Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut

per menit.

b. Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS.

Interval PR berdurasi lebih besar dari 0, 20 detik.

c. Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P,

biasanya normal.

d. Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap

tempat antara jaringan penyambung dan jaringan

purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang.

Hantaran ventrikel biasanya normal.

e. Irama : Biasanya regular.

f. Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan

hambatan jantung yang lebih serius. Merupakan tanda

bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap

tahap lanjut penyekat jantung.

2. Penyekat AV Derajat Dua

Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh

penyakit jantung organic, infark miokard atau intoksikasi

digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan

frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung.

Karakteristik :

a. Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi

atrium dapat lebih cepat dua , tiga atau empat kali

disbanding frekwensi ventrikel.

b. Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat

gelombang untuk setiap kompleks QRS. Interval PR

yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.

c. Kompleks QRS : Biasanya normal.

d. Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke

ventrikel.

e. Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama

ireguler, hal ini dapat diebabkan oleh kenyataan adanya

penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai 3:1 atau

kombinasi lainnya.

Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi

jantung guna mempertahankan curah jantung normal.

Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan

dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda.

3. Penyekat AV Derajat Tiga

Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap)

juga berhubungan dengan penyakit jantung organic,

intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang

drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital,

seprti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.

Karakteristik :

a. Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak

dihantarkan ke serat purkinje. Mereka disekat secara

lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah

penyambung atau ventrikel akan mengambil alih

pacemaker.

b. Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut

per menit, frekwensi ventrikel 40 sampai 60 denyut per

menit bila irama yang lolos berasal dari daerah

penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama

yang lolos berasal dari ventrikel.

c. Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus

SA terlihat regular sepanjang irama, namun tidak ada

hubungan dengan kompleks QRS.

d. Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari

daerah penyambung , maka kompleks QRS

mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal,

tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P.

kompleks QRS terjadi secara regular. Bila irama yang

lolos berasal dari ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0,

10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan landai.

Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi

seperti kompleks QRS pada PVC.

e. Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan

gelombang P dapat dilihat. Namun mereka disekat dan

tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari

daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara

normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel

bersifat ektopik dengan konfigurasi yang menyimpang.

f. Irama : Biasanya lambat tetapi regular.

g. Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke

organ vital. Penggunaan pace maker temporer sangat

dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker

permanent bila penyekat bersifat menetap.

g. Asistole Ventrikel

Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks

QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernapasan.

Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.

Karakteristik :

a. Frekwensi : tidak ada.

b. Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat

dihantarkan ke nodus AV dan ventrikel.

c. Kompleks QRS : Tidak ada.

d. Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.

e. Irama : Tidak ada.

Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien

tetap hidup. Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan

atropine secara intravena. Efinefrin (intrakardiak) harus

diberikan secara berulang dengan interval setiap lima menit.

Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan

pemasangan pacemaker secara intratoraks, transvena atau

eksternal.

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan

konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek

ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung.

b. Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan

untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala

khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan

untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

c. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.

d. Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area

iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi

normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan

pompa.

e. Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan

latihan yang menyebabkan disritmia.

f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan

magnesium dapat menyebabkan disritmia.

g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya

obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis,

quinidin dan lain-lain.

h. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid

serum dapat menyebabkan /meningkatnya disritmia.

i. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses

inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus

untuk disritmia.

j. GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat

k. menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

VIII. PENATALAKSANAAN

Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1)

mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control), (2)

menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3)

mencegah terbentuknya bekuan darah.

Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian

gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan

obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang

lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya

secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di

bawah ini;

Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada

situasi dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi

mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi

elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun

jarang, juga dapat dilakukan.

a. Obat-obatan

Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk

mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan

hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di

antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi

terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan

EKG (pemeriksaan listrik jantung).

b. Kardioversi

Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk

menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya

merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan

diminta persetujuannya.

c. Defibrilasi

Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada

keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi

ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi.

Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel

miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus

memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.

d. Defibrilator Kardioverter Implantabel

Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode

takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang

mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.

e. Terapi Pacemaker

Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan

stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol

frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan

frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu

lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila

pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan

hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.

f. Pembedahan Hantaran Jantung

Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons

terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia

dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker.

Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi

endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.

Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam

endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat

dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali.

Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah

disritmia mempengaruhi seluruh jantung.

Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan

daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan

rekonstruksi atau perbaikan.

Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang

didinginkan sampai suhu -60C (-76F), pada endokardium di

tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan

menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat

dihilangkan.

Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat

sumber disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai

300 joule diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan

jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan

menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia.

Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter

khusus pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi

tinggi kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk

menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang

ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja

disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma

luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.

IX. PENGKAJIAN

A. AKTIVITAS /ISTIRAHAT

Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.

Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.

B. SIRKULASI

Gejala : Riwayat IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami

disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,

hipertensi.

Tanda : Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama

periode disritmia.

Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan

(denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak

teratur/denyut lemah).

Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).

Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.

Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis,

berkeringat (gagal jantung, syok).

Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).

Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.

C. INTEGRITAS EGO

Gejala : Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.

Stressor sehubungan dengan masalah medik.

Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

D. MAKANAN/CAIRAN

Gejala: Hilang nafsu makan, anoreksia.

Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).

Mual/muntah.

Perubahan berat badan.

Tanda : Perubahan berat badan.

Edema

Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.

Pernapasan krekels.

E. NEURO SENSORI

Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala.

Tanda : Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung,

kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran,

pingsan, koma.

Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.

Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).

Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang

mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat).

F. NYERI/KETIDAKNYAMANAN

Gejala : Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bisa

hilang oleh obat anti angina.

Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah.

G. PERNAPASAN

Gejala : Penyakit paru kronis.

Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.

Napas pendek.

Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).

Tanda : Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode

disritmia.

Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi)

mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan,

seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau

fenomena tromboembolitik pulmonal.

H. KEAMANAN

Tanda : Demam.

Kemerahan kulit (reaksi obat).

Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).

Kehilangan tonus otot/kekuatan.

I. PENYULUHAN

Gejala : Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.

Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan,

contoh obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin)

atau obat lain iyang dijual bebas, contoh sirup batuk dan

analgesik berisi ASA.

Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia

berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup.

X. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1) risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

gangguan konduksi, penurunan kontraktilitas miokardia.

Tujuan : menstabilkan daya konduksi jantung dan kontraktilitas jantung.

Intervensi

a nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekwensi,

keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus

alternan, nadi bigeminal atau defisit nadi.

b Auskultasi bunyi jantung, catat frekwensi, irama. Catat adanya denyut

jantung ekstra, penurunan nadi.

c Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi

jaringan. Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau

jantung /telemetri tersedia).

d Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas

selama fase akut.

e Demonstrasikan /dorong penggunaan perilaku pengaturan stress,

contoh tehnik relaksasi , bimbingan imajinasi, napas lambat/dalam.

f Selidiki laporan nyeri dada, catat lokasi, lamanya, intensitas, dan

faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal,

g Siapkan /lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.

h Kolaborasi, Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.Kadar

obat.

i Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

j Berikan obat sesuai indikasi,KaliumAntidisritmia.

k Siapkan untuk/Bantu kardioversi elektif.

l Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.

m Masukan/pertahankan masukan IV

n Siapkan untuk prosedur diagnostic invasive/bedah sesuai indikasi.

o Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioversi atau

defibrilator (AICD) bila diindikasikan.

Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :

a Mempertahankan /meningkatkan curah jantung yang adekuat.

b Menunjukkan penurunan frekwensi/tak adanya disritmia.

c Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

2) kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan

dengan kurangnya informasi tentang pengertian kondisi medis, tidak

mengenal sumber informasi, dan kurang mengingat.

Tujuan : memberikan pengetahuan tentang bagaimana cara mencegah

penyakit disritmia agar tidak terjadi penyakit yang berkelanjutan atau

komplikasi.

INTERVENSI

a. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.

b. Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik

pada pasien/orang terdekat.

c. Identifikasi efek merugikan/komplikasi disritmia khusus.

d. Anjurkan /catat pendidikan tentang obat.

e. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.

f. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh

pusing, silau, dispnea, nyeri dada.

g. Kaji ulang kebutuhan diet individu/pembatasan, contoh kalium dan

kafein.

h. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/orang

terdekat untuk dibawa pulang.

i. Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat.

j. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, tehnik untuk

mengevaluasi/mempertahankan pacu jantung atau fungsi AICD dan

gejala yang memerlukan intervensi medis.

k. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan

karotis/sinus maneuver. Valsalva bila perlu.

Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :

a. Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan

fungsi pacu jantung (bila menggunakan).

Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek

samping merugikan dari obat.

b. Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an

tindakan.

c. Menghubungkan dengan benar prosedur tanda

gagal pacu jantung.

DAFTAR PUSTAKA

Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support,

1997-1999, American Heart Association.

Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I,

Edisi ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah

Brunner & Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta.

Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC,

Jakarta.

Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC,

Jakarta.

Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.

http//www.nursingworld.org/Patofisilogis of nursing. Diakses 08 Juni 2010.

Pukul 20.00 WITA