Download - 148903195-ASKEP-DISRITMIA
-
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN
SISTEM KARDIOVASKULER DESRITMIA
OLEH :
KELOMPOK III
YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGRA BARAT
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
MATARAM
2010
-
Nama Keloampok III
1. Isah Agustini (20)
2. Ramdani Awaludin
3. Mursidin
4. M. Sukirman Hadi
5. Usmawarni
6.
7.
-
LAPORAN PENDAHULUAN
I. Pengertian Disritmia/Aritmia
Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak
terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama
jantung yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak
terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi
berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan
system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau
penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia
sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk
pemahaman aritmia :
a Periode Refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak
dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini
disebut periode refrakter mutlak.Fase selanjutnya hingga hamper akhir
repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat.
Fase ini disebut fase refrakter relative.
b Blok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian
penghantaran impuls.
c Pemacu Ektopik atau Focus Ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang
dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang
dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias
-
kompleks atrial, kompleks penghubung AV atau kompleks
ventricular.
d Konduksi Tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls
yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain,
tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu
terutama mengenai periode refrakter.
e Konduksi Aberan.
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal.
Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter
berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang
terpenting ialah konduksiventricular aberan, yang ditandai dengan
kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.Konduksi
atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang
berbeda.
f Re-entri.
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar
dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali
ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan
mengalami depolarisasi berulang.
g Mekanisme Lolos.
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena
terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos
paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang
di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme
penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut
meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.
-
II. KLASIFIKASI DISRITMIA
Pada umumnya disritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1). Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
1. Takikardia sinus
2. Bradikardia sinus
3. Aritmia sinus
4. Henti sinus
b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
1. Ekstrasistol atrial
2. Takiakardia atrial
3. Gelepar atrial
4. Fibrilasi atrial
5. Pemacu kelana atrial
c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
1. Ekstrasistole penghubung AV
2. Takikardia penghubung AV
3. Irama lolos penghubung AV
d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
1. Ekstrasistole ventricular.
2. Takikardia ventricular.
3. Gelepar ventricular.
-
4. Fibrilasi ventricular.
5. Henti ventricular.
6. Irama lolos ventricular.
2). Gangguan penghantaran impuls.
a. Blok sino atrial
b. Blok atrio-ventrikular
c. Blok intraventrikular.
III. PENYEBAB / ETIOLOGI
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan
berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
a Irama abnormal dari pacu jantung.
b Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
c Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls
melalui jantung.
d Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
e Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua
bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia/disritmia
adalah :
a Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
b Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
-
c Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-
obat anti aritmia lainnya.
d Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
e Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
f Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
h Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
i Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
j Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
k Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system
konduksi jantung).
IV. PATOFISIOLOGI
Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas,
artinya dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan ransangan
(Impuls). Sel-sel ini setelah repolarisasi fase 1,2 dan 3, akan masuk ke
fase 4 yang secara sepontan perlahan-lahan akan mengalami
depolarisasi, dan apabila telah melewati ambang batasnya akan
timbulah impuls. Impuls ini kemudian akan merangsang sel-sel
serkitarnya, selanjutnya akan disebarkan keseluruh jantung sehingga
menghasilkan denyut jantung sepontan. Kelompok-kelompok sel yang
mempunyai automasitas, misalnya terdapat pada nodus SA, kelompok
sel-sel yang terdapat diatrium dan ventrikel, AV junction, sepanjang
berkas (bundle) His dll. Pada keadaan normal yang paling dominan
-
adalah yang berada di nodus SA. Bila ia mengalami depresi dan tak
dapat mengeluarkan impuls pada waktunya, maka fokus yang berada
pada tempat lain akan mengambil alih pembentukan impuls sehingga
terjadilah irama jantung yang baru, yang kita katakan sebagai
disritmia/aritmia. Kadang-kadang fokus lainnya secara aktif
mengambil alih dominasi nodus SA dan menentukan irama jantung
tersebut, dengan frekuensi yang lebih cepat misalnya pada ventrikular.
Maka dapat di simpulkan disritmia/aritmia bisa timbul melalui
mekanisme berikut :
a. Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang
mempengaruhi HR.
b. Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung
diambil alih yang lain.
c. Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mwngontrol irama
jantung.
d. Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar
(Sinus arrest) atau mengalami hambatan dalam perjalanannya
keluar nodus SA (SA Block).
e. Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA.
V. PATHWAY
Gangguan Pembentukan implus Gangguan Penghantaran Implus
HR Cepat HR lambat
-
Sinus
Atria
1. Takikardia sinus
2. Bradikardia sinus
3. Aritmia sinus
1. Ekstrasistol atrial
2. Takiakardia atrial
3. Gelepar atrial
4. Fibrilasi atrial
AV
1. Ekstrasistole ventricular.
2. Takikardia ventricular.
3. Gelepar ventricular.
4. Fibrilasi ventricular.Ventrikuler
1. Ekstrasistole penghubung AV
2. Takikardia penghubung AV
Blok sino atrial
Blok atrio- ventrikular
Blok intraventrikular
Terjadi Aritmia
-
VI. TANDA DAN GEJALA
1. Bradikardia Sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi
digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI).
Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang
sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol,
reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema,
penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada
hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Berikut adalah karakteristik disritmia
a. Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit
b. Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR
normal
c. Kompleks QRS: biasanya normal
d. Hantaran: biasanya normal
e. Irama: reguler
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus
normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat
mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga
menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka
penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung.
Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal
-
(stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang
air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi
vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka
digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia
adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga
memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
2. Takikardia Sinus
Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh
demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung
kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan,
simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :
a. Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.
b. Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat
tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval
PR normal.
c. Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
d. Hantaran : Biasanya normal.
e. Irama : Reguler.
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal
kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada
salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk
-
sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia
lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian
diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan
kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila
frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi
dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami
edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk
menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk
menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat
efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.
3. Disritmia Atrium
Kontraksi premature atrium
Penyebab :
a. Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
b. Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
c. Stress atau kecemasan
d. Hipokalemia
e. Cedera
f. Infark
g. Keadaaan hipermetabolik.
Karakteristik :
a. Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
-
b. Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda
dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.
c. Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
d. Hantaran : Biasanya normal.
e. Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan
terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan
mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal.
Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut
nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa
terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan.
Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama
repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti
fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi
penyebabnya.
4. Takikardia Atrium Paroksimal
Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan
mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi,
tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau
alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan
dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat
menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner.
Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
a. Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
-
b. Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding
gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T;
interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).
c. Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi
apabila terjadi penyimpangan hantaran.
d. Hantaran : Biasanya normal.
e. Irama : Reguler.
Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan
diarahkan untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi
jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa
penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan
pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan
biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor,
yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor
mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan
tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi jantung.
Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat
dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau
penyekat kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin
diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi
jantung.
5. Fluter Atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama
jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit.
Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi
terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls.
-
Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal,
sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari
disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan
250 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu
disritmia yang mengancam nyawa.
Karakteristik :
a. Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut
per menit.
b. Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya
(misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya).
c. Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi
gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan
impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang
F.
d. Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya
juga normal.
e. Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.
Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma
dalah sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus
AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat
diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis
bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi
irama sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah penyekat kanal
kalsium dan penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons
terhadap kardioversi listrik.
-
6. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi
dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit
jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung
kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung
congenital.
Karakteristik :
a. Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut
permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut
per menit.
b. Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak
indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau
gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.
c. Kompleks QRS : Biasanya normal .
d. Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh
respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon
terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang
dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
e. Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol.
Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada
nodus AV.
Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan
mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi
atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah
tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang
digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan
-
untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti
quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.
7. Disritmis Ventrikel
a. Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat
peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa
disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia,
demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi
katekolamin.
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien
merasa berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun,
demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi
premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang
lebih serius.
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa
menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan
fibrilasi ventrikel bila :
a. Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit
b. Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
c. Terjadi berpasangan atau triplet
d. Terjadi pada fase hantaran yang peka.
Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung
lebih berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara
disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai
fase yang peka.
-
Karakteristik :
a. Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
b. Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal
dari ventrikel.
c. Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih
dari 0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang
sama dalam ventrikel atau mungkin memiliki berbagai
bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
d. Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan
penyambung dan atrium.
e. Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.
f. Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan
penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti
disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau
jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada
penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau
quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.
b. Bigemini Ventrikel
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh
intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF.
Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut
adalah prematur.
Karakteristik :
a. Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung
berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per
menit.
-
b. Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat
tersembunyi dalam kompleks QRS.
c. Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan
kompleks QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda
kompensasi lengkap.
d. Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus
secara normal, namun PVC yang mulai berselang seling
pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium.
e. Irama : Ireguler.
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga
maka disebut trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini.
Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan
PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah
intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan
atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi
digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).
c. Takikardia Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas
miokard, seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan
dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi
ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus
dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya
sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama
ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel
mempunyai karakteristik sebagai berikut :
-
a. Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.
b. Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks
QRS; bila terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang
sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak
berhubungan dengan kontraksi atrium.
c. Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama
dengan PVC- lebar dan anerh, dengan gelombang T
terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS
normal, menghasilkan denyut gabungan.
d. Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan
hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
e. Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi
takiakrdia ventrikel ireguler.
Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau
tidaknya pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini.
Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi
segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu
dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.
e. Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat
dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak
terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya
sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe
lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka
dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel
tidak segera dikoreksi.
Karateristik :
-
a. Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
b. Gelombang P : Tidak terlihat.
c. Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola
yang khas (multifokal). Ventrikel hanya memiliki
gerakan yang bergetar.
d. Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan
impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran
tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
e. Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola
yang khusus.
f. Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.
f. Abnormalitas Hantaran
1. Penyekat AV Derajat Satu
Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan
dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan
oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad apasien
dengan infark miokard dinding inferior jantung.
Karakteristik :
a. Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut
per menit.
b. Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS.
Interval PR berdurasi lebih besar dari 0, 20 detik.
c. Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P,
biasanya normal.
-
d. Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap
tempat antara jaringan penyambung dan jaringan
purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang.
Hantaran ventrikel biasanya normal.
e. Irama : Biasanya regular.
f. Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan
hambatan jantung yang lebih serius. Merupakan tanda
bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap
tahap lanjut penyekat jantung.
2. Penyekat AV Derajat Dua
Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh
penyakit jantung organic, infark miokard atau intoksikasi
digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan
frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung.
Karakteristik :
a. Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi
atrium dapat lebih cepat dua , tiga atau empat kali
disbanding frekwensi ventrikel.
b. Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat
gelombang untuk setiap kompleks QRS. Interval PR
yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.
c. Kompleks QRS : Biasanya normal.
d. Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke
ventrikel.
e. Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama
ireguler, hal ini dapat diebabkan oleh kenyataan adanya
-
penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai 3:1 atau
kombinasi lainnya.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi
jantung guna mempertahankan curah jantung normal.
Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan
dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda.
3. Penyekat AV Derajat Tiga
Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap)
juga berhubungan dengan penyakit jantung organic,
intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang
drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital,
seprti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.
Karakteristik :
a. Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak
dihantarkan ke serat purkinje. Mereka disekat secara
lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah
penyambung atau ventrikel akan mengambil alih
pacemaker.
b. Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut
per menit, frekwensi ventrikel 40 sampai 60 denyut per
menit bila irama yang lolos berasal dari daerah
penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama
yang lolos berasal dari ventrikel.
c. Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus
SA terlihat regular sepanjang irama, namun tidak ada
hubungan dengan kompleks QRS.
-
d. Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari
daerah penyambung , maka kompleks QRS
mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal,
tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P.
kompleks QRS terjadi secara regular. Bila irama yang
lolos berasal dari ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0,
10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan landai.
Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi
seperti kompleks QRS pada PVC.
e. Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan
gelombang P dapat dilihat. Namun mereka disekat dan
tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari
daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara
normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel
bersifat ektopik dengan konfigurasi yang menyimpang.
f. Irama : Biasanya lambat tetapi regular.
g. Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke
organ vital. Penggunaan pace maker temporer sangat
dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker
permanent bila penyekat bersifat menetap.
g. Asistole Ventrikel
Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks
QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernapasan.
Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.
Karakteristik :
a. Frekwensi : tidak ada.
-
b. Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat
dihantarkan ke nodus AV dan ventrikel.
c. Kompleks QRS : Tidak ada.
d. Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.
e. Irama : Tidak ada.
Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien
tetap hidup. Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan
atropine secara intravena. Efinefrin (intrakardiak) harus
diberikan secara berulang dengan interval setiap lima menit.
Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan
pemasangan pacemaker secara intratoraks, transvena atau
eksternal.
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung.
b. Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala
khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan
untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
-
c. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d. Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan
pompa.
e. Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis,
quinidin dan lain-lain.
h. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan /meningkatnya disritmia.
i. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses
inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus
untuk disritmia.
j. GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat
k. menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
VIII. PENATALAKSANAAN
-
Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1)
mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control), (2)
menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3)
mencegah terbentuknya bekuan darah.
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian
gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan
obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang
lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya
secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di
bawah ini;
Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada
situasi dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi
mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi
elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun
jarang, juga dapat dilakukan.
a. Obat-obatan
Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk
mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan
hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di
antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi
terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan
EKG (pemeriksaan listrik jantung).
b. Kardioversi
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya
-
merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan
diminta persetujuannya.
c. Defibrilasi
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi
ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi.
Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel
miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus
memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.
d. Defibrilator Kardioverter Implantabel
Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode
takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang
mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.
e. Terapi Pacemaker
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan
frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu
lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila
pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan
hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.
-
f. Pembedahan Hantaran Jantung
Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons
terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia
dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker.
Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi
endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam
endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat
dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali.
Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah
disritmia mempengaruhi seluruh jantung.
Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan
daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan
rekonstruksi atau perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang
didinginkan sampai suhu -60C (-76F), pada endokardium di
tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan
menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat
dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat
sumber disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai
300 joule diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan
jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan
menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia.
Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter
khusus pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi
tinggi kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk
menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang
ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja
-
disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma
luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.
IX. PENGKAJIAN
A. AKTIVITAS /ISTIRAHAT
Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.
B. SIRKULASI
Gejala : Riwayat IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami
disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,
hipertensi.
Tanda : Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama
periode disritmia.
Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan
(denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak
teratur/denyut lemah).
Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis,
berkeringat (gagal jantung, syok).
Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.
-
C. INTEGRITAS EGO
Gejala : Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
D. MAKANAN/CAIRAN
Gejala: Hilang nafsu makan, anoreksia.
Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
Mual/muntah.
Perubahan berat badan.
Tanda : Perubahan berat badan.
Edema
Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
Pernapasan krekels.
E. NEURO SENSORI
Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala.
Tanda : Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung,
kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran,
pingsan, koma.
Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
-
Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang
mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat).
F. NYERI/KETIDAKNYAMANAN
Gejala : Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bisa
hilang oleh obat anti angina.
Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah.
G. PERNAPASAN
Gejala : Penyakit paru kronis.
Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
Napas pendek.
Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).
Tanda : Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode
disritmia.
Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan,
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal.
H. KEAMANAN
Tanda : Demam.
Kemerahan kulit (reaksi obat).
Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
-
Kehilangan tonus otot/kekuatan.
I. PENYULUHAN
Gejala : Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan,
contoh obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin)
atau obat lain iyang dijual bebas, contoh sirup batuk dan
analgesik berisi ASA.
Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia
berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup.
X. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1) risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan konduksi, penurunan kontraktilitas miokardia.
Tujuan : menstabilkan daya konduksi jantung dan kontraktilitas jantung.
Intervensi
a nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekwensi,
keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus
alternan, nadi bigeminal atau defisit nadi.
b Auskultasi bunyi jantung, catat frekwensi, irama. Catat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan nadi.
c Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi
jaringan. Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau
jantung /telemetri tersedia).
-
d Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas
selama fase akut.
e Demonstrasikan /dorong penggunaan perilaku pengaturan stress,
contoh tehnik relaksasi , bimbingan imajinasi, napas lambat/dalam.
f Selidiki laporan nyeri dada, catat lokasi, lamanya, intensitas, dan
faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal,
g Siapkan /lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.
h Kolaborasi, Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.Kadar
obat.
i Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
j Berikan obat sesuai indikasi,KaliumAntidisritmia.
k Siapkan untuk/Bantu kardioversi elektif.
l Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.
m Masukan/pertahankan masukan IV
n Siapkan untuk prosedur diagnostic invasive/bedah sesuai indikasi.
o Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioversi atau
defibrilator (AICD) bila diindikasikan.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
a Mempertahankan /meningkatkan curah jantung yang adekuat.
b Menunjukkan penurunan frekwensi/tak adanya disritmia.
c Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
-
2) kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurangnya informasi tentang pengertian kondisi medis, tidak
mengenal sumber informasi, dan kurang mengingat.
Tujuan : memberikan pengetahuan tentang bagaimana cara mencegah
penyakit disritmia agar tidak terjadi penyakit yang berkelanjutan atau
komplikasi.
INTERVENSI
a. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.
b. Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik
pada pasien/orang terdekat.
c. Identifikasi efek merugikan/komplikasi disritmia khusus.
d. Anjurkan /catat pendidikan tentang obat.
e. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.
f. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh
pusing, silau, dispnea, nyeri dada.
g. Kaji ulang kebutuhan diet individu/pembatasan, contoh kalium dan
kafein.
h. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/orang
terdekat untuk dibawa pulang.
i. Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat.
j. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, tehnik untuk
mengevaluasi/mempertahankan pacu jantung atau fungsi AICD dan
gejala yang memerlukan intervensi medis.
k. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan
karotis/sinus maneuver. Valsalva bila perlu.
-
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
a. Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan
fungsi pacu jantung (bila menggunakan).
Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek
samping merugikan dari obat.
b. Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an
tindakan.
c. Menghubungkan dengan benar prosedur tanda
gagal pacu jantung.
-
DAFTAR PUSTAKA
Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support,
1997-1999, American Heart Association.
Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I,
Edisi ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta.
Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC,
Jakarta.
Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC,
Jakarta.
Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.
http//www.nursingworld.org/Patofisilogis of nursing. Diakses 08 Juni 2010.
Pukul 20.00 WITA