135967997-glaukoma-fakolitik

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Glaukoma menjadi penyebab kebutaan yang semakin penting seiring dengan

bertambahnya populasi dunia. Statistik baru yang dikumpulkan oleh WHO pada tahun

2002, dan diterbitkan pada edisi Buletin WHO tahun 2004, menunjukkan bahwa

glaukoma kini menjadi penyebab kedua kebutaan secara global, setelah katarak.

Bagaimanapun, glaukoma mungkin merupakan sebuah tantangan kesehatan yang lebih

besar dibandingkan katarak karena kebutaannya bersifat ireversibel.1 Menurut

Riskesdas (2007) prevalensi nasional glaukoma adalah 0,5% dan prevalensi di

Indonesia sebesar 4,6 . Prevalensi penyakit ini di Sumatera Utara sebesar 0,6.2

Istilah glaukoma mengacu pada sekelompok penyakit yang memiliki

karateristik umum neuropati optik bersamaan dengan hilangnya fungsi penglihatan.3,4

Meskipun tekanan intraokular meningkat merupakan salah satu faktor risiko utama,

ada atau tidaknya tekanan tinggi tidak memiliki peranan dalam definisi penyakit.

Secara tradisional, glaukoma diklasifikasikan menjadi sudut terbuka atau tertutup dan

menjadi primer dan sekunder. Berdasarkan definisinya, glukoma primer tidak terkait

dengan gangguan sistemik atau okular diketahui yang menyebabkan meningkatnya

resistensi terhadap aliran aqueous atau penutupan sudut. Glaukoma primer biasanya

mempengaruhi kedua mata. Sebaliknya, glaukoma sekunder terkait dengan gangguan

mata atau sistemik yang bertanggung jawab atas menurunnya aliran aqueous. Penyakit

yang menyebabkan glaukoma sekunder sering bersifat asimetris atau unilateral.3

Salah satu jenis glaukoma sudut terbuka sekunder yaitu glaukoma fakolitik,

yang merupakan glaukoma akibat induksi lensa.3 Glaukoma fakolitik merupakan

glaukoma inflamatori yang disebabkan oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul

katarak matur atau hipermatur.3,5,6

Glaukoma ini biasanya memiliki tekanan

intraokular yang normal.4 Seiring dengan bertambahnya usia lensa, komposisi protein

lensa menjadi berubah dengan meningkatkan konsentrasi protein lensa yang berat

molekulya tinggi.3 Ketika kapsul lensa menjadi permeabel untuk zat cair lensa, akan

terjadi kebocoran sehingga volumenya akan hilang. Kapsul akan menjadi keriput.7

2

Protein ini dilepaskan melalui lubang mikroskopis pada kapsul lensa yang intak.

Protein-protein ini memicu reaksi inflamasi makrofag. Makrofag yang dibesarkan

dengan bahan lensa, menyumbat trabecular meshwork, sehingga mengarah ke sudut

terbuka glaukoma sekunder.3,6,7,8

Gambaran klinis biasanya terjadi pada seorang pasien tua dengan riwayat

penglihatan buruk yang memiliki onset nyeri mendadak, hiperemia konjungtiva, dan

penglihatan yang semakin memburuk. Pemeriksaan menunjukkan adanya tekanan

intraokular yang meningkat secara nyata, edema kornea mikrosistik, sel menonjol dan

reaksi flare tanpa adanya presipitat keratik dan sudut ruang anterior terbuka.

Kurangnya presipitat keratik membantu membedakan glaukoma fakolitik dari

glaukoma fakoantigenik. Debris selular dapat dilihat melapisi sudut ruang anterior dan

pseudohipopion mungkin terjadi. Partikel putih besar (gumpalan protein lensa) dapat

dilihat di ruang anterior. Katarak matur atau hipermatur (morgagni) terjadi, sering

dengan kerutan dari kapsul lensa anterior yang mewakili hilangnya volume dan

pelepasan bahan lensa.3

Terapi awal glaukoma fakolitik difokuskan pada penurunan akut tekanan

intraokular menggunakan kombinasi agen menurunkan tekanan intraokular topikal dan

sistemik. Steroid topikal juga dapat memfasilitasi penurunan tekanan intraokular dan

mengurangi rasa sakit. Terapi medis hanya merupakan tindakan sementara sampai

operasi katarak dapat dijadwalkan.9 Meskipun obat untuk mengontrol tekanan

intraokular harus segera digunakan, terapi definitif memerlukan ekstraksi katarak.3,9

Ekstraksi katarak ekstrakapsular (misalnya fakoemulsifikasi) dengan implant lensa

intraokular telah banyak digantikan oleh ekstrasi katarak intrakapsular sebagai

prosedur pilihan.9 Dalam makalah ini akan dijelaskan lebih lanjut mengenai glaukoma

fakolitik

3

1.2. Tujuan

Tujuan dari penyusunan makalah glaukoma fakolitik ini adalah sebagai berikut:

1. Sebagai salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Ilmu

Kesehatan Mata di RSU Pirngadi Medan

2. Sebagai bahan untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis dan

pembaca, terutama mengenai glaukoma fakolitik.

4

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Sekresi aqueous

2.1.1. Anatomi

Mata adalah organ yang terdiri dari tiga lapisan atau tunika, yaitu lapisan

fibrosa terluar membentuk kornea dan sklera lapisan vaskular medial (uvea) dan

lapisan neural terdalam yaitu retina.10

Uvea terbagi atas 3 bagian yaitu iris, badan

siliari, dan koroid (mulai dari depan hingga belakang).11

Badan siliari memanjang dari

akar iris ke ora serata. Badan siliari terbagi atas dua bagian yaitu anterior pars plikata

dan posterior pars plana.10,12

Pars plikata memiliki 70 prosesus siliari berorientasi

radial yang berproyeksi ke dalam ruang posterior. Setiap prosesus siliari dilapisi oleh

lapisan epitel yang berpigmen bersambung dengan epitel pigmen retina dan lapisan

epitel tidak berpigmen bersambung dengan neuroretina. Setiap prosesus memiliki

arteriol sentral yang berakhir dalam jaringan kapiler yang kaya. Kapiler dari stroma

dan prosesus siliari berlubang, sehingga memungkinkan mudahnya aliran cairan dan

makromolekul. Tight junction antara sel epitel tidak berpigmen merupakan blood

aqueous barrier.12

2.1.2. Fisiologi

Aqueous humor merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior

(0,25ml) dan kamera okuli posterior (0,06ml) bola mata. Fungsi aqueous humor adalah

untuk mempertahankan tekanan intraokular yang memadai, peran metabolik penting

(menyediakan substrat dan memindahkan metabolit dari kornea avaskular dan lensa),

mempertahankan transparansi optik, dan menggantikan limfe yang tidak ditemukan

dalam bola mata.10,13

Komposisi aqueous humor normal sebagai berikut

Air 99,9% dan solid 0,1%, yang termasuk

o Protein (kandungan koloid). Karena blood aqueous barrier, kandungan

protein dalam aqueous humor (5-16mg%) lebih sedikit dibandingkan

di plasma (6-7 gm%). Namun, pada inflamasi uvea (iridosiklitis),

5

blood aqueous barrier rusak dan kandungan protein aqueous

meningkat (plasmoid aqueous)

o Asam amino ditemukan sebanyak 5mg/kg air

o Non-koloid yaitu glukosa (6 milimol/kg air), urea (7 milimol/kg air),

askorbat (0,9 milimol/kg air), asam laktat (7,4 milimol/kg air), inositol

(0,1 milimol/kg air), Na+ (144 milimol/kg air), K

+ (4,5 milimol/kg air),

Cl- (10 milimol/kg air) dan HCO3

- (34 milimol/kg air)

o Oksigen ditemukan dalam aqueous pada kondisi dissolved.

Catatan Kandungan aqueous serupa dengan plasma kecuali di aqueous

terdapat konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang tinggi,

sedangkan protein, urea, dan glukosa yang rendah.13

Komposisi aqueous humor di kamera okuli anterior berbeda dengan di posterior

karena adanya pertukaran metabolik. Perbedaan utama adalah HCO3 (kadar di kamera

okuli posterior lebih tinggi), Cl-

(di posterior lebih rendah), Askorbat (di posterior

sedikit lebih tinggi).13

Aqueous humor berasal dari plasma dalam jaringan kapiler prosesus siliari.

Kecepatan produksi normal adalah 2,3 l/menit.13 Aqueous humor diproduksi melalui

dua tahap, yaitu11,12

Pembentukan filtrat plasma dalam stroma badan siliar.

Pembentukan aqueous dari filtrat ini melewati blood-aqueous barrier.

Menurut ada tiga mekanisme, yaitu ultrafiltrasi, difusi, dan sekresi berperan

dalam produksi aqueous humor pada tingkat yang berbeda. Ultrafiltrasi yaitu proses

dimana kebanyakan substansi plasma keluar dari epitel pigmen prosesus siliari. Filtrat

plasma berakumulasi di epitel prosesus siliari.13

Ada dua mekanisme terlibat, sebagai berikut12

1. Sekresi aktif kebanyakan oleh epitel siliar yang tidak berpigmen. Ini

adalah hasil proses metabolik yang bergantung pada beberapa sistem enzim,

terutama pompa Na+/K+/ATPase yang menyekresi ion Na+ ke dalam ruang

posterior. Ini menyebabkan adanya perbedaan tekanan osmotik di sel epitel

siliar sehingga air dapat lewat secara pasif mengikuti gradien osmotik.

Sekresi Cl- pada permukaan sel tidak berpigmen mungkin merupakan faktor

6

yang menghammbat. Karbonik anhidrase juga memainkan peran, tetapi

mekanisme pastinya tidak jelas. Sekresi aqueous berkurang akibat faktor

yang menghambat metabolisme aktif seperti hipoksia dan hipotermia tetapi

tidak bergantung pada kadar tekanan intraokular.12

2. Sekresi pasif oleh ultrafiltrasi dan difusi (yang tergantung pada tingkat

tekanan hidrostatik kapiler. Tekanan onkotik dan tekanan intraokular

diperkirakan memainkan peranan kecil dalam kondisi normal.12

2.2. Aliran Aqueous

2.2.1. Anatomi

1. Anyaman trabekular merupakan saringan seperti struktur di sudut kamera

okuli anterior dimana sekitar 90% aqueous humor melalui anyaman ini untuk

meninggalkan mata. Ini terbagi atas tiga yaitu

a. Anyaman uveal merupakan bagian terdalam yang terdiri dari anyaman

seperti kabel yang membentang dari akar iris ke garis Schwalbe. Rongga

intertrabekular relatif besar dan memberikan sedikit resistensi terhadap

aliran aqueous.12

b. Anyaman korneosklera membentuk bagian medial yang memanjang dari taji

sklera ke garis Schwalbe. Anyamannya seperti lembaran dan rongga

intertrabekular lebih kecil dibanding pada anyaman uvea.12

c. Anyaman endotel (jukstakanalikular) merupakan bagian terluar trabekulum

yang menghubungkan anyaman korneosklera dengan endotel dinding dalam

kanal Schlemm. Jaringan jukstakanalikula memberikan kontribusi besar

resistensi terhadap aliran aqueous.12

7

Gambar 2.1. Iris dan Lensa.14

2. Kanal Schlemm merupakan saluran melingkar di sklera perilimbus yang

dijembatani oleh septa.12

Kanal ini terletak di luar anyaman trabekula dan anterior

taji sklera.15

Dinding dalam kanal dilapisi oleh sel endotel berbentuk gelendong tidak

beraturan yang mengandung vakuola besar.12

Lubang-lubang dan vesikel pinositik di

membran sel dapat menjadi jalan dari aliran aqueous humor. Area yang memisahkan

lapisan sel endotel kanal dari anyaman trabekula disebut lapisan kribriform atau

jaringan jukstakanalikular.15

Dinding luar kanal dilapisi oleh sel datar licin dan

mengandung bukaan saluran kolektor yang terhubung secara langsung atau tidak

langsung dengan vena episklera.12

Gambar 2.2 Anatomi aliran aqueous. (a) anyaman uveal (b) anyaman korneosklera (c) garis Schwalbe (d) kanal Schlemm (e) saluran penghubung (f) otot longitudinal badan siliar (g) taji

sklera.12

8

2.2.2. Fisiologi

Aqueous mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke dalam kamera

okuli anterior. Terdapat dua jalur utama untuk keluar dari mata, yaitu12

1. Sekitar 90% aliran aqueous melalui jalur trabekula (konvensional). Aliran

aqueous melalui trabekulum ke dalam kanal Schlemm dan kemudian dialiri oleh

pembuluh darah vena episklera. Ini adalah jalur yang sensitif terhadap tekanan

sehingga dengan peningkatan tekanan kepala akan meningkatkan aliran.12

2. Jalur uveosklera (tidak konvensional) berperan untuk 10% aliran aqueous.

Aqueous melewati tubuh siliari ke ruang suprakoroidal dan didrainase oleh sirkulasi

vena dalam badan siliar, koroid dan sklera. Cairan ini bergerak ke dalam rongga

suprakoroidalis dan diserap ke dalam vena siliari anterior dan vena vorteks. Sisa

aqueous bergerak ke lubang anyaman korneosklera yang lebih sempit dan melalui

jaringan jukstakanalikular dan lapisan endotel ke kanal Schlemm. Dalam bagian

histologis, banyak sel-sel endotel yang melapisi dinding dalam kanal ditemukan

mengandung vakuola besar.15

Aliran uveosklera berkurang dengan pemberian miotik

dan ditingkatkan dengan atropine, simpatomimetik dan prostaglandin. Sebagian

aqueous juga mengalir melalui iris.12

Gambar 2.3.Jalur aliran aqueous. (a)trabekula (b) uveosklera (c)iris.12

9

Gambar 2.4. Sistem aliran aqueous.

13

Gambar 2.5. Bagan aliran aqueous humor.13

2.3. Glaukoma

2.3.1. Definisi


karateristik umum neuropati optik bersamaan dengan hilangnya fungsi penglihatan.



10

Tiga faktor yang menentukan tekanan intraokular adalah sebagai berikut3

Tingkat produksi aqueous humor oleh resistensi badan siliar terhadap

aliran aqueous di trabecular meshwork Schlemms canal system

Lokasi resistensi tertentu umumnya diduga berada di juxtacanalicular

meshwork

Kadar tekanan vena episklera

Secara tradisional, glaukoma diklasifikasikan menjadi sudut terbuka atau

tertutup dan menjadi primer dan sekunder. Berdasarkan definisinya, glukoma primer

tidak terkait dengan gangguan sistemik atau okular diketahui yang menyebabkan

meningkatnya resistensi terhadap aliran aqueous atau penutupan sudut. Glaukoma

primer biasanya mempengaruhi kedua mata. Sebaliknya, glaukoma sekunder terkait

dengan gangguan mata atau sistemik yang bertanggung jawab atas menurunnya aliran

aqueous. Penyakit yang menyebabkan glaukoma sekunder sering bersifat asimetris

atau unilateral.3


yang merupakan glaukoma akibat induksi lensa.3 Glaukoma fakolitik merupakan


katarak matur atau hipermatur.3,5,6

2.3.2. Epidemiologi

Glaukoma menjadi penyebab kebutaan yang semakin penting seiring dengan

bertambahnya populasi dunia. Statistik baru yang dikumpulkan oleh WHO pada tahun

2002, dan diterbitkan pada edisi Buletin WHO tahun 2004, menunjukkan bahwa

glaukoma kini menjadi penyebab kedua kebutaan secara global, setelah katarak.

Bagaimanapun, glaukoma mungkin merupakan sebuah tantangan kesehatan yang lebih

besar dibandingkan katarak karena kebutaannya bersifat ireversibel.1 Menurut

Riskesdas (2007) prevalensi nasional glaukoma adalah 0,5% dan prevalensi di

Indonesia sebesar 4,6 . Prevalensi penyakit ini di Sumatera Utara sebesar 0,6.2

Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua. Pasien termuda yang

pernah dilaporkan berusia 35 tahun. Glaukoma ini juga tidak didapati adanya

predileksi seksual.9

11

2.3.3. Etiologi

Etiologi glaukoma fakolitik adalah9

Katarak matur (terjadi kekeruhan secara keseluruhan)

Katarak hipermatur (korteks mencair dan nukleus mengambang secara

bebas)

Katarak imatur yang mencair secara fokal (jarang terjadi)

Lens katarak yang dislokasi dalam vitreus.

2.3.4. Pafisiologi

Seiring dengan bertambahnya usia lensa, komposisi protein lensa menjadi

berubah dengan meningkatkan konsentrasi protein lensa yang berat molekulya tinggi.3

Ketika kapsul lensa menjadi permeabel untuk zat cair lensa, akan terjadi kebocoran

sehingga volumenya akan hilang. Kapsul akan menjadi keriput.7 Protein ini dilepaskan

melalui lubang mikroskopis pada kapsul lensa yang intak. Protein-protein ini memicu

reaksi inflamasi makrofag. Makrofag yang dibesarkan dengan bahan lensa, menyumbat

trabecular meshwork, sehingga mengarah ke sudut terbuka glaukoma sekunder.3,6,7,8

2.3.5. Diagnosis

Glaukoma ini biasanya memiliki tekanan intraokular yang normal.4 Gambaran

klinis biasanya terjadi pada seorang pasien tua dengan riwayat penglihatan buruk yang

memiliki onset nyeri mendadak, hiperemia konjungtiva, dan penglihatan yang semakin

memburuk.3,16

Pemeriksaan slit lamp menunjukkan adanya edema kornea mikrosistik,

kamera okuli anterior mengandung flare hebat tanpa adanya presipitat keratik, sel

besar (makrofag), agregat material putih, dan partikel yang warna warni. Partikel-

partikel ini mewakili adanya kalsium oksalat dan kristal kolesterol yang bebas dari

lensa bersifat katarak yang mengalami degenerasi.9 Dari tonometri didapati adanya

tekanan intraokular yang meningkat secara nyata.3,9,16

Selain itu, juga didapati adanya

sel aqueous yang lebih besar dibandingkan limfosit yang tampak di uveitis. Sel-sel ini

diperkirakan merupakan makrofag yang membengkak dengan material lentikular

eosinofilik dimana mereka telah ditelan.3,16,17

Diagnosis dapat ditegakkan dengan

12

parasentesis cairan kamera okuli anterior dan pemeriksaan material untuk makrofag

dengan material lensa.17

Gambar 2.6. Glaukoma fakolitik. A. menunjukkan adanya katarak Morgagni. B. Makrofag

yang mengandung material lensa tampak di sudut kamera okuli anterior dan anyaman trabekula.17

Pada pemeriksaan gonioskopi didapati sudut terbuka.3,16

Kurangnya presipitat

keratik membantu membedakan glaukoma fakolitik dari glaukoma fakoantigenik.

Debris selular dapat dilihat melapisi sudut ruang anterior dan pseudohipopion mungkin

terjadi.3 Partikel putih besar (gumpalan protein lensa) dapat dilihat di ruang anterior.

3,16

Katarak matur atau hipermatur (morgagni) terjadi, sering dengan kerutan dari kapsul

lensa anterior yang mewakili hilangnya volume dan pelepasan bahan lensa.3

Gambar 2.7. Glaukoma fakolitik. Manifestasi klinis berupa hyperemia konjungtiva, edema

kornea mikrositik, katarak matur, dan reaksi ruang anterior yang menonjol, seperti yang

ditunjukkan dalam gambar. Perhatikan protein lensa berkumpul di endothelium dan berlapis di

sudut, membentuk pseudohipopion.2

13

Gambar 2.8. Karakteristik katarak hipermatur dengan kerutan kapsul lensa anterior, yang

terjadi akibat hilangnya volume korteks. Sinekia posterior ekstensif terjadi, membuktikan

adanya inflamasi sebelumnya.2

Gambar 2.9 Hipopion dalam glaukoma fakolitik.

18

2.3.6. Diferensial Diagnosis

Glaukoma fakolitik tidak memiliki presipitat keratik, yang tidak serupa dengan

glaukoma uveitis (seperti yang terlihat di glaukoma fakoanafilaktik).3,9

Pada glaukoma

fakolitik juga didapati adanya bercak berwarna putih di kapsul anterior lensa. Ini juga

membedakannya dengan glaukoma yang diinduksi lensa lainnya (seperti lens particle

glaucoma, glaukoma fakoanafilaktik), dimana kapsul lensanya intak.9

2.3.7. Penatalaksanaan



sistemik.9,19

Selain itu terapi juga diperlukan untuk meredakan reaksi inflamasi akut.19

Steroid topikal juga dapat memfasilitasi penurunan tekanan intraokular dan


14

operasi katarak dapat dijadwalkan. Beberapa penggunaan beta bloker topikal, alfa-

adrenergik 2 topikal, karbonik anhidrase inhibitor topikal, dan kortikosteroid topikal

harus dimulai bila sudah terdapat gejala klinis. Tekanan intraokular harus diukur ulang

30 menit sampai 1 jam. Jika tekanan intraokular sangat tinggi atau tidak respon

terhadap obat topikal awal, karbonik anhidrase inhibitor sistemik dan agen osmotik

juga harus diberikan. Prostaglandin analog mungkin tidak terlalu berguna untuk

pengobatan glaukoma fakolitik karena onset kerjanya lambat dan risiko eksaserbasi

inflamasi intraokular.9

Beta bloker menurunkan produksi aqueous humor oleh epitel iliari, sehingga

menurunkan tekanan intraokular. Beta bloker ini menurunkan pembentukan aqueous

sebesar 24-48%. Selain itu, juga dapat menurunkan kardiak output, frekuensi jantug

dan tekanan darah, menghambat reseptor beta adrenergik di bronkus dan bronkiolus,

dan memiliki sedikit atau tidak ada efek pada ukuran pupil dan akomodasi.20

Contohnya timolol maleat 0,25-0,5%, levobunolol (beta bloker nonselektif), karteolol

(nonselektif), dan betaxolol (selekif reseptor beta-1 adrenergik).9,20

Agen alfa2 adrenergik yang merupakan inhibitor poten produksi aqueous

dengan menurunkan sebesar 35-40%. Selain itu, juga dapat meningkatkan aliran

uveosklera.20

Contohnya brimonide tartrat 0,2% dan apraklonidin.9,20

Karbonik anhidrase merupakan sulfonamide nonbakteriostatik yang

menghambat enzim karbonik anhidrase (seperti dorzolamid, brinzolamid topikal,

metazolamid sistemik, dan asetazolamid). Kerjanya adalah dengan menurunkan

kecepatan produksi aqueous humor. Dorzolamide 2% diberikan secara topikal. Inhibisi

karbonik anhidrase di prosesus siliari menurunkan sekresi aqueous humor,

kemungkinan dengan menurunkan pembentukan ion bikarbonat dengan reduksi

transpor sodium dan cairan. Asetazolamid digunakan untuk pengobatan tambahan

glaukoma. Obat ini dapat menurunkan produksi aqueous humor sebesar 20-40% tanva

adanya perubahan signifikan pada fasilitas aliran. Efek maksimal tampak 2-4 jam

setelah administrasi oral dan 10-15 menit setelah administrasi intravena.9,20

Meskipun obat untuk mengontrol tekanan intraokular harus segera digunakan,

terapi definitif memerlukan ekstraksi katarak.3,9,18

Ekstraksi katarak ekstrakapsular

15

(misalnya fakoemulsifikasi) dengan implan lensa intraokular telah banyak digantikan

oleh ekstrasi katarak intrakapsular sebagai prosedur pilihan.9

2.3.8. Komplikasi

Pasien dapat kehilangan penglihatannya bila tidak diobati dan/ atau terjadi

edema kornea yang persisten. Komplikasi operasi, seperti perdarahan suprakoroid,

ruptur kapsular dengan hilangnya material lensa ke dalam segmen posterior, luka di

kornea, dan terjadi prolapsus vitreus.9

2.3.9. Prognosis

Prognosisnya baik pada kebanyakan pasien yang mengalami perbaikan

penglihatan setelah dilakukan ekstraksi katarak. Namun, pengobatan yang terlambat

dapat menyebabkan prognosis yang buruk. Pasien dengan glaukoma fakolitik memiliki

prognosis buruk dibandingkan pasien dengan glaukoma fakomorfik.9

16

BAB 3

KESIMPULAN


karateristik umum neuropati optik bersamaan dengan hilangnya fungsi penglihatan.



Secara tradisional, glaukoma diklasifikasikan menjadi sudut terbuka atau tertutup dan

menjadi primer dan sekunder.


yang merupakan glaukoma akibat induksi lensa. Glaukoma fakolitik merupakan


katarak matur atau hipermatur. Glaukoma ini biasanya memiliki tekanan intraokular

yang normal. Seiring dengan bertambahnya usia lensa, komposisi protein lensa

menjadi berubah dengan meningkatkan konsentrasi protein lensa yang berat molekulya

tinggi. Ketika kapsul lensa menjadi permeabel untuk zat cair lensa, akan terjadi

kebocoran sehingga volumenya akan hilang. Kapsul akan menjadi keriput. Protein ini

dilepaskan melalui lubang mikroskopis pada kapsul lensa yang intak. Protein-protein

ini memicu reaksi inflamasi makrofag. Makrofag yang dibesarkan dengan bahan lensa,

menyumbat trabecular meshwork, sehingga mengarah ke sudut terbuka glaukoma

sekunder.

Gambaran klinis biasanya terjadi pada seorang pasien tua dengan riwayat

penglihatan buruk yang memiliki onset nyeri mendadak, hiperemia konjungtiva, dan

penglihatan yang semakin memburuk. Pemeriksaan menunjukkan adanya tekanan

intraokular yang meningkat secara nyata, edema kornea mikrosistik, sel menonjol dan

reaksi flare tanpa adanya presipitat keratik dan sudut ruang anterior terbuka.

Kurangnya presipitat keratik membantu membedakan glaukoma fakolitik dari

glaukoma fakoantigenik. Debris selular dapat dilihat melapisi sudut ruang anterior dan

pseudohipopion mungkin terjadi. Partikel putih besar (gumpalan protein lensa) dapat

dilihat di ruang anterior. Katarak matur atau hipermatur (morgagni) terjadi, sering

17

dengan kerutan dari kapsul lensa anterior yang mewakili hilangnya volume dan

pelepasan bahan lensa.



sistemik. Steroid topikal juga dapat memfasilitasi penurunan tekanan intraokular dan


operasi katarak dapat dijadwalkan. Meskipun obat untuk mengontrol tekanan

intraokular harus segera digunakan, terapi definitif memerlukan ekstraksi katarak.

Ekstraksi katarak ekstrakapsular (misalnya fakoemulsifikasi) dengan implant lensa

intraokular telah banyak digantikan oleh ekstrasi katarak intrakapsular sebagai

prosedur pilihan.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Kingman, S. 2004. Glaucoma is Second Leading Cause of Blindness

Globally. Bulletin of the World Health Organization 82(11) 811-90.

2. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan,

Republik Indonesia. 2008. Laporan Nasional 2007 Riset Kesehatan Dasar

2007. Depkes RI. pXIV-V 117-8.

3. American Academy of Opthalmology. 2012. Basic and Clinical Science

Course Section 10 Glaucoma. p3-5,108-9.

4. Eva, P.R., Whitcher, J.P. 2007. Chapter 11 Glaucoma. In Vaughn &

Asburys General Ophthalmology 17th Edition. Mc Graw Hill- Lange.

5. Forster, D.J. 2009. Part 7 Uveitis and Other Intraocular Inflammations

Section 7 Traumatic Uveitis 7.18 Phacogenic Uveitis. In Yanoff, M.,

Duker, J.S. Opthalmology 3rd

Edition. China Mosby Elsevier. p857.

6. Wagner, P. Lang, G.K. 2000. Chapter 10 Glaucoma. In: Lang,G.K.

Opthalmology A Short Textbook. New York: Thieme. p271

7. Lang, G.K. 2000. Chapter 7 Lens. In: Lang,G.K. Opthalmology A Short

Textbook. New York: Thieme. p165-8,79.

8. Howes, F.W. Part 5 The Lens 5.4. Indications for Lens Surgery/

Indications for Application of Different Lens Surgery Techniques. In

Yanoff, M., Duker, J.S. Opthalmology 3rd

Edition. China Mosby Elsevier.

p424-5.

9. Yi, K. 2011. Phacolytic Glaucoma. Available from

http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview#showall.

[Accessed 4th

November 2012].

10. Remington, A. 2005. Chapter 1 Visual System. In: Clinical Anatomy of

the Visual System. USA: Elsevier Inc p1.

11. Remington, A. 2005. Chapter 3 Uvea. In: Clinical Anatomy of the Visual

System. USA: Elsevier Inc p34-49.

19

12. Kanski, J.J. 2007. Chapter 13 Glaucoma. In Clinical Ophthalmology A

Systematic Approach 6th

Edition. Philadelphia Butterworth Heinemann

Elsevier. P372-4.

13. Khurana, A.K. 2003. Chapter 9 Glaucoma. In Comprehensive

Ophthalmology Fourth Edition. New Delhi New Age International (P)

Ltd. p206-8.

14. Schlote, T., Rohrbach, J., Grueb, M., Mielke, J. 2006. Chapter 1 Anatomy.

In Pocket Atlas of Ophthalmology. NewYork Thieme. p7.

15. Remington, A. 2005. Chapter 6 Aqueous and Vitreus Chambers. In:

Clinical Anatomy of the Visual System. USA: Elsevier Inc p103-9.

16. Papaconstantinou, D. et al. 2009. Lens-induced Glaucoma in the Elderly.

Clinical Interventions in Aging 4 331-6.

17. Rao, N.A., See, R.F. 2006. Chapter 41 Lens-Induced Uveitis and Related

Intraocular Inflammations. In Duanes Ophthalmology on CD-ROM.

Lippincott Williams & Wilkins. Available from

http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v4/v4c041.

html#phacot. [Accessed 8th

November 2012].

18. Gressel, M.G. 2006. Chapter 54A Lens-Related Glaucomas. In Duanes

Ophthalmology on CD-ROM. Lippincott Williams & Wilkins. Available

from http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v3

/v3c054a.html. [Accessed 8th

November 2012].

19. Anonimous. 2004. Phacolytic Glaucoma. In Handbook on Ocular Disease

Management. Available from http://cms.revoptom.com/handbook

/March_2004/sec4_2.htm. [Accessed 8th November 2012].

20. Graham, R.H. 2012. Phacoanaphylaxis. Available from http://emedicine

.medscape.com/article/1211403-overview#showall. [Accessed 8th

November 2012].

135967997-glaukoma-fakolitik

Documents