192

LAPORAN KASUS

CDK-202/ vol. 40 no. 3, th. 2013

PENDAHULUANPerikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis atau keduanya. Respons perikard terhadap peradangan bervariasi dari efusi perikardium, deposisi fi brin, proliferasi jaringan fi brosa, pembentukan granuloma, atau kalsifi kasi.1 Efusi perikardium kronik masif jarang ditemui, prevalensinya 2 - 3,5% dari semua efusi perikardium besar. Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3), sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna (laki-

laki:perempuan 1,25:1). Etiologi terdiri dari infeksi, penyakit autoimun sistemik, sindrom pasca-infark miokard, kelainan metabolik, kehamilan, trauma, neoplasma, iatrogenik, dan obat-obatan.1,2 Gejala efusi perikardium tidak spesifi k dan berkaitan dengan penyakit dasarnya. Efusi perikardium bisa akut atau kronik dan perkembangan penyakit berpengaruh besar terhadap gejala.

KASUSSeorang pria, 36 tahun, dirawat di RSUP H. Adam Malik tanggal 15 Mei 2012 dengan

keluhan sesak napas sejak 3 bulan terakhir dan memberat dalam 10 hari. Sesak napas berhubungan dengan aktivitas dan posisi, dapat menyebabkan terbangun tengah malam. Batuk sejak 3 bulan, dahak sulit dikeluarkan berwarna putih. Riwayat batuk darah tidak dijumpai. Riwayat demam sejak 3 bulan, tidak menggigil. Berat badan turun sekitar 10 kg dalam 3 bulan ini. Bengkak kedua kaki sejak 2 minggu. Pasien mendapat obat antituberkulosis sejak 2 minggu atas anjuran dokter puskesmas. Riwayat sakit gula, hipertensi tidak dijumpai. Riwayat keluarga

Perikardiosentesis pada Efusi Perikardium Masif

Eva Roswati, Zainal SafriDivisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/RSUP H. Adam MalikMedan, Sumatera Utara, Indonesia

ABSTRAKPerikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis, atau keduanya. Etiologi terdiri dari infeksi, penyakit autoimun sistemik, sindrom pasca infark miokard, kelainan metabolik, kehamilan, trauma, neoplasma, iatrogenik, obat-obatan. Prevalensinya 2 – 3,5% dari semua efusi perikardium besar. Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Gejala klinik tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan penimbunan cairan dalam kavum perikardium. Akumulasi cairan yang cepat dengan volume efusi kecil dapat memberikan gejala tamponade, yaitu sianosis perifer, syok, dan perubahan status mental. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fi sik, laboratorium, EKG, radiologi, dan ekokardiografi . Pengobatan disesuaikan dengan etiologi, dengan mengatasi penyakit dasarnya (misalnya pemberian antibiotik, steroid). Jika terjadi tamponade, diperlukan drainase segera (perikardiosentesis). Dilaporkan kasus, pria 36 tahun dengan diagnosis efusi perikardium kronik masif e. c. tuberculosis berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fi sik, dan pemeriksaan penunjang. Dilakukan perikardiosintesis, pemberian obat anti tuberkulosis, metilprednisolon dan rencana evaluasi ulang saat berobat jalan.

Kata kunci: efusi perikardium kronik masif, tuberkulosis, perikardiosentesis

ABSTRACTPericarditis is an infl ammation of parietal pericard, visceral pericard or both, caused by infection, systemic autoimmune disease, post-myocardial infarction syndrome, metabolic abnormalities, pregnancy, traumatic, neoplastic, iatrogenic, or drugs.1,2 The prevalence is 2 to 3.5% of all large pericardial eff usion. The incidence of cardiac tamponade in the United States is 2 per 10,000 population. Clinical symptoms depend on the amount and rate of fl uid accumulation in the pericardial cavity, rapid accumulation of fl uid can result in tamponade with peripheral cyanosis, shock, mental status changes. Diagnosis is established based on clinical symptoms, physical examination, laboratory, ECG, radiology and echo-cardiography. Treatment is directed to the underlying disease (eg antibiotics, steroids). Drainage (pericardiocentesis) is needed immediately if tamponade occurs. The reported case is 36 year-old male diagnosed as chronic massive pericardial eff usion ec tuberculosis based on clinical symptoms, physical examination and other investigation. Treatment consist of pericardiocentesis, anti-tuberculosis drug and methylpredniso-lone. Eva Roswati, Zainal Safri. Pericardiocentesis for Massive Pericardial Eff usion.

Key words: massive chronic pericardial eff usion, tuberculosis, pericardiocentesis

Alamat korespondensi email: er2411@gmail

193

LAPORAN KASUS

CDK-202/ vol. 40 no. 3, th. 2013

yang menderita sakit yang sama tidak dijumpai.

Pada saat masuk, dijumpai kesan sakit berat, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 90 x/menit, pernapasan 28 x/menit, suhu 36,9 ºC. Status gizi underweight (IMT 19,1 kg/m2). Pada pemeriksaan fi sik, dijumpai konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, peningkatan tekanan vena jugularis, suara pernapasan menghilang pada lapangan bawah kedua paru, ronkhi basah di tengah kedua paru, suara jantung kesan menjauh, dan edema pada kedua ekstremitas inferior.

Pemeriksaan laboratorium: Hb 10,9 g/dL, leukosit 14.680/mm3, Ht 30,4%, trombosit 526.000/mm3, morfologi eritrosit normokrom normositer, ureum 11,2 mg/dL, Cr 0,66 mg/dL, bilirubin total 0,88 mg/dL, bilirubin direk 0,6 mg/dL, SGOT 169 U/L, SGPT 73 U/L, albumin 2,9 g/dL, KGD s 92,1 mg/dL. Elektrolit: Na 126 mEk/L, K 4,6 mEk/L, Cl 96 mEk/L. AGDA: pH 7,498, pCO2 24,2 mmHg, pO2 132,5 mmHg, HCO3 18,4 mmol/L, BE -3,4, Sat O2 98,5%. Serologi: HbsAg negatif, anti-HCV negatif, tes HIV Elisa 3 metode: nonreaktif. Urinalisis: dalam batas normal.

Pada pemeriksaan foto toraks, dijumpai gambaran jantung membesar globuler (water bottle appearance), infi ltrat pada 2/3 medial kedua paru dan suspek efusi pleura bilateral. EKG kesan: low voltage, sinus ritme. Ekokardiografi : efusi perikard masif perkiraan cairan >2.000 mL, disertai fi brin-fi brin. Swinging heart (+). Tidak dijumpai tanda-tanda RA/RV kolaps. Fungsi sistolik baik dengan EF: 55,2% (Teichhloz), 64% (Simpson).

Diagnosa kerja: Efusi perikardium masif e. c. tuberculosis + TB paru dalam pengobatan dengan efusi pleura bilateral dan infeksi sekunder + anemia e. c. penyakit kronik.

Penderita diterapi dengan diet MB TKTP, oksigen 1 liter/menit, IVFD NaCl 0,9% 10 tetes/menit, injeksi seftriakson 1 g/12 jam, injeksi furosemid 1 ampul/12 jam, OAT, metilprednisolon 4-4-4 tab, dan perikardiosentesis, keluar cairan ±2.000 liter: warna merah, total protein 5,4 g/dL, LDH 2.799 U/L, glukosa 13 mg/dL, pH 9,0, lekosit 1213, PMN 45,2 %, MN 54,8 % dan sitologi kesan benign smears, radang kronis. Setelah dirawat selama 18 hari, pasien dipulangkan

berobat jalan dengan perbaikan klinis.

DISKUSI Defi nisiEfusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium. Cairan dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit. Gejalanya tidak spesifi k dan berkaitan dengan penyakit yang mendasarinya.2,3

Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan dalam/viseral dan lapisan luar/fi brosa. Bentuk lapisan fi brosa perikardium seperti botol dan berdekatan dengan diafragma, sternum dan kartílago kosta. Lapisan viseral lebih tipis dan berdekatan dengan permukaan jantung. Perikardium berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi atau infl amasi organ-organ sekitarnya. Jumlah normal cairan perikardium 15-50 mL, disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi abnormal cairan dalam ruangan perikardium dapat menimbulkan efusi perikardium. Selanjutnya akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan perikardium (normal: -5 mmHg s/d +5 mmHg), penurunan curah jantung dan hipotensi (tamponade jantung).2

EtiologiPenyebab efusi perikardium antara lain:2,4,5

• Infl amasi perikardium (perikarditis), sebagai respons penyakit, trauma, atau gangguan infl amasi lain di perikardium.• Penyebab spesifi k:1. Infeksi virus, bakteri, jamur dan parasit2. Infl amasi idiopatik3. Infl amasi akibat operasi jantung dan heart attack (sindrom Dressler)4. Gangguan autoimune, seperti artritis reumatoid atau lupus5. Akibat gagal ginjal (uremia)6. Hypothyroidism7. HIV/AIDS8. Metastasis, khususnya kanker paru, kanker payudara, leukemia, limfoma non-Hodgkin atau penyakit Hodgkin9. Terapi radiasi atau kemoterapi10. Trauma atau luka tusuk di dekat jantung11. Obat-obat tertentu seperti isoniazid, fenitoin.

Penyebab lainnya: limfoma, kanker saluran cerna, dan melanoma. Perikarditis pasca-

radiasi dapat menimbulkan efusi setelah beberapa minggu sampai 12 bulan.3,6

Patofi siologiPerikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun penyebaran langsung. Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru. Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum, langsung masuk ke perikardium, terutama di sekitar percabangan trakeobronkial.

Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB6,7:1. Stadium FibrinosaTerjadi deposit fi brin luas bersamaan dengan reaksi granuloma. Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis.

2. Stadium EfusiTerbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat membentuk efusi perikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fi brin. Efusi dapat berkembang melalui beberapa fase, yaitu serosa, serosanguinosa, keruh, atau darah. Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN). Jumlah total sel berkisar 10.000/mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai dengan penurunan glukosa dan peningkatan protein. Pada stadium ini, dapat terjadi efusi masif (±4 L).

3. Absorpsi EfusiPada stadium ini terbentuk fi brin dan kolagen yang menimbulkan fi brosis perikardium; terbentukgranuloma perkejuan dan penebalan perikardium

4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang gerak jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium.

MANIFESTASI KLINISPenderita efusi perikardial tanpa tamponade sering asimtomatik, kurang dari 30% penderita menunjukkan gejala seperti nyeri dada, ortopnea atau disfagia. Biasanya gejala

194

LAPORAN KASUS

CDK-202/ vol. 40 no. 3, th. 2013

sirkulasi yang adekuat.

Tamponade Jantung hampir selalu disertai : gelisah, sesak napas hebat pada posisi tegak dan agak berkurang jika penderita membungkuk, tekanan vena jugularis meningkat, takikardia, pulsus paradoksus (penurunan tekanan sistolik >10 mmHg pada saat inspirasi), tekanan sistolik <100 mmHg, pericardial friction rub, bunyi jantung melemah (suara jantung yang terdengar menjauh).8,9

Gejala klinis tamponade jantung sangat dipengaruhi oleh kecepatan akumulasi cairan perikardium. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik, yaitu takikardi, peningkatan resistensi vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Namun, akumulasi yang cepat berakibat fatal dalam beberapa menit.9,15

EVALUASI DIAGNOSTIK 1. Laboratorium: Darah lengkap, faal hati dan faal ginjal, fungsi tiroid, PCR (Protein C Reactive), Enzim Jantung (Troponin T), Rheumatoid Factor, Adenosin deaminase pericardial test, IFN-gamma, sitologi dan analisis cairan pericardial.

Pada analisis cairan pericardial, dapat ditentukan besaran Light Criteria: kadar LDH cairan perikardium >200 U/dL (sensitivitas 98%), kadar total protein cairan perikard >30 g/dL (sensitivitas 97%), rasio cairan perikardium/serum LDH >0,6 (sensitivitas 94%,akurasi diagnostik 87%), rasio cairan perikardium/serum protein >0,5 (sensitivitas 96%). Jika salah satu kriteria tersebut terpenuhi, tergolong eksudat.

2. Foto toraks: jantung membesar berbentuk globuler (water bottle heart) jika cairan lebih dari 250 mL. Sering juga dijumpai efusi pleura (Gambar 2).12,13

3. Elektrokardiografi (EKG): takikardia, gelombang QRS rendah, elevasi segmen ST yang cekung, dan electrical alternans. Jika kompleks QRS dipengaruhi, setiap kompleks QRS lainnya tegangannya lebih kecil, sering dengan polaritas terbalik. Dikombinasikan P dan QRS, hampir spesifi k untuk tamponade (Gambar 3). Volume efusi yang dapat menyebabkan tamponade adalah sedang sampai besar (300 sampai 600 mL).

Tabel 1 Gambaran Diagnostik Tamponade Jantung21

Clinical presentation Elevated systemic pressure,a tachycardia,b pulsus paradoxus,c hypotension,d dyspnoea or tachypnoea with clear lungs

Precipitating factors Drugs (cyclosporine, anticoagulants, thrombolytics, etc.), recent cardiac surgery, indwelling instrumentation, blunt chest trauma, malignancies, connective tissue disease, renal failure, septicaemiae

ECG Can be normal or non-specifi cally changed (ST-T wave), electrical alternans (QRS, rarely T), bradycardia (end-stage), Electromechanical dissociation (agonal phase)

Chest X-ray Enlarged cardiac silhouette with clear lungs

M mode/2D echocardiogram Diastolic collapse of the (1) anterior RV-free wall, RA collapse,LA and very rarely LV collapse, increased LV diastolic wall thickness “pseudohypertrophy”, VCI dilatation (no collapse in inspirium), “swinging heart”

Doppler Tricuspid fl ow increases and mitral fl ow decreases during inspiration (reverse in expiration)

Systolic and diastolic fl ows are reduced in systemic veins in expirium and reverse fl ow with atrial contraction is increased

M-mode colour Doppler Large respiratory fl uctuations in mitral/tricuspid fl ows

Cardiac catheterisation (1) Confi rmation of the diagnosis and quantifi cation of the haemodynamic compromise

RA pressure is elevated (preserved systolic x descent and absent or diminished diastolic y descent)

Intrapericardial pressure is also elevated and virtually identical to RA pressure (both pressures fall in inspiration)

RV mid-diastolic pressure elevated and equal to the RA and pericardial pressures (no dip-and plateau confi guration)

Pulmonary artery diastolic pressure is slightly elevated and may correspond to the RV pressure

Pulmonary capillary wedge pressure is also elevated and nearly equal to intrapericardial and right atrial pressure

LV systolic and aortic pressures may be normal or reduced

(2) Documenting that pericardial aspiration is followed by haemodynamic improvementg

(3) Detection of the coexisting haemodynamic abnormalities (LV failure, constriction, pulmonary hypertension)

(4) Detection of associated cardiovascular diseases (cardiomyopathy, coronary artery disease)

RV/LV angiography Atrial collapse and small hyperactive ventricular chambers

Coronary angiography Coronary compression in diastole

Computer tomography No visualisation of subepicardial fat along both ventricles, which show tube-like confi guration and anteriorly drawn atrias

LA, left atrium; LV, left ventricle; RA, right atrium; RV, right ventricle; VCI, inferior vena cava.a Jugular venous distension is less notable in hypovolemic patients or in “surgical tamponade”. An inspiratory increase or lack

of fall of the pressure in the neck veins (Kussmaul sign), when verifi ed with tamponade, or after pericardial drainage, indicates

eff usive-constrictive disease.b Heart rate is usually >100 beats/min, but may be lower in hypothyroidism and in uremic patients.c Pulsus paradoxus is absent in tamponade complicating atrial septal defect71 and in patients with signifi cant aortic regur-

gitation.d Occasional patients are hypertensive especially if they have pre-existing hypertension.e Febrile tamponade may be misdiagnosed as septic shock.f Right ventricular collapse can be absent in elevated right ventricular pressure and right ventricular hypertrophy73 or in right

ventricular infarction.g If after drainage of pericardial eff usion intrapericardial pressure does not fall below atrial pressure, the eff usive-constrictive

disease should be considered.

berupa dada seperti ditekan dan terasa sakit, sesak napas, mual, sulit menelan, perut terasa penuh. Jika menyebabkan tamponade jantung timbul kebiruan pada bibir, syok, perubahan status mental.3,4 Pada pemeriksaan fi sik, tampak vena jugularis terbendung, suara jantung terdengar jauh, tekanan nadi mengecil, dan takikardia.9,12

Tamponade JantungMerupakan komplikasi perikarditis yang paling fatal dengan gambaran klinis tergantung kecepatan akumulasi cairan perikardium; akumulasi cairan dapat menyebabkan kompensasi, seperti takikardia, peningkatan resistensi vaskuler perifer dan peningkatan volume intravaskular guna membantu sistem

195

LAPORAN KASUS

CDK-202/ vol. 40 no. 3, th. 2013

Gambar 1 Gambaran Foto Toraks pada Efusi Perikardial Gambar 2 Gambaran EKG pada Efusi Perikardial

Gambar 4 Gambaran Ekokardiografi pada Efusi Perikardial

4. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang paling akurat. Akan tampak akumulasi cairan di dalam kavum perikardium, kadang-kadang juga adanya metastasis pada dinding perikardium.

5. Perikardiosentesis diagnostik sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi agar lebih aman. Pada cairan dilakukan pemeriksaan kultur, hitung sel dan sitologi. Pemeriksaan sitologi cukup sensitif dengan kemampuan diagnostik sekitar 80%, hasil negatif palsu sering dijumpai pada limfoma malignan mesotelioma. Dalam keadaan demikian, dilakukan biopsi perikardium.

PENATALAKSANAANTerapi efusi perikardial terdiri dari:11,16,24

a. Terapi non-spesifi k atau simptomatik1. Perikardiosentesis Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikardium atau pungsi perikardium yang bisa dilakukan melalui insisi kecil di bawah ujung sternum atau di antara tulang iga di sisi kiri toraks. Dapat dipasang pig tail catheter selama 2-3 hari. Drainase perikardium ini dipertahankan selama beberapa hari sampai dengan jumlah cairan yang keluar kurang dari 50 mL/hari. Periode ini memberikan waktu aposisi dan adhesi antara perikardium viseral dan parietal. Angka kekambuhan sekitar 6-12%.

Komplikasi tindakan pungsi perikard adalah pneumothorax, laserasi dinding ventrikel, laserasi arteri mamaria interna.

196

LAPORAN KASUS

CDK-202/ vol. 40 no. 3, th. 2013

DAFTAR PUSTAKA

1. Guberman BA, Fowler NO, Engel PJ, Gueron M, Allen JM. Cardiac tamponade in medical patients. Circulation. 1981;64:633-8.

2. Colombo A, Olson HG, Egan J, Gardin JM. Etiology and prognostic implications of a large pericardial eff usion in men. Clin Cardiol. 1988;11:389-94.

3. Shabetai R. Disease of the pericardium. In: Hurst J, editor. The heart. New York: McGraw-Hill; 1986. p. 1249-50.

4. Darsee R. Diseases of the pericardium. In: Braunwald E, Ed. Heart disease. New York: Saunders Publishing Co; 1987. p. 1415-8.

5. Brodie HR. Marchessault V. Acute benign pericarditis caused by Coxsackie virus group B. N Engi J Med. 1960;262:1278-83.

6. Hageman JH, D’Esopo ND, Glenn WW. Tuberculosis of the pericardium: A long term analysis of 44 proved cases. N Engl J Med. 1964;270:327-31.

7. Flannery EP, Gregoratos G, Corder ME. Pericardial eff usion in patients with malignant diseases. Arch Intern Med. 1975;135:976-82.

8. Goldstein DH, Nagar C, Srivastava N, Schact R, Ferris FZ, Flowers NC. Clinically silent pericardial eff usions in patients on long-term hemodialysis. Chest. 1977;72:744-54.

9. Lksner MR, Cohen GI, Skarin AT. Pericardial disease in patients with cancer: The diff erentiation of malignant from radiation-induced pericarditis. Am J Med. 1981;7:407-12.

10. Crandell-Riera J, Del Castillo G, Fırmanyer, Miralth G, Soler-Soler A. Pericardial eff usion: Diagnostic value of the subcostal acoustic window (inferior vena cava right atrial projection). Clin

Cardiol. 1987;10:262-9.

11. Horowitz MS, Schhultz CS, Stinson EB. Sensitivity and specifi city of echocardiographic diagnosis of pericardial eff usion. Circulation. 1974;50:239-44.

12. Friedman MJ, Sahn DJ, Haber K. Two-dimensional echocardiography and B-mode ultnasonography fur the diagnosis of loculated pericardial eff usion. Circulation. 1979;60:1644-51.

13. Fowler NO. Physiology of cardiac tamponade and pulsus pamdoxus: physiological, circulatory, and pharmacologic response in cardiac tamponade. Mod Conc Cardiovasc Dis.

1978;47:115-9.

14. Spodick DH. The normal and diseased pericardium: Current concepts of pericardial physioIogy diagnosis and treatment. J Am Coll Cardiol. 1983;1:241-4.

15. Shabetai R, Fowler NO, Guntheroth WG. The hemodynamics of cardiac tamponade and constrictive pericarditis. Am J Cardiol. 1970;26:480-5.

16. Frank MN, Nadimi M, Lesniak U, Hilmi K, Levinson GE. Eff ects ofcarduac tamponade on myocardial performance, blood fl ow and metabolism. Am J Physiol. 1971;220:79-86.

17. Spodick DH. Acute cardiac tamponade: Pathologic physiology, diagnosis and management. Progr Cardiovasc Dis. 1967;10:64-73.

18. Kronzon I, Cohen MJ, Wmer HE. Contribution of echocardiography to the understanding of the pathophysiology of cardiac tamponade. J Am Coil Cardiol. 1983;1:1180-6.

19. Armstrong NF, Feigenbaum H, Dillon JC. Acute right ventricular dilation and echocardiographic volume overload following pericardiocentesis fur relief of cardiac tamponade. Am Heart

J. 1984;107:1266-71.

20. Shenoy MM, Char 5, Gittin R, Sinha AK, Sabado M. Pulmonary edema following pericardiectomy fur cardiac tamponade. Chest. 1984;86:647-53.

21. The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur

Heart J. 2004. doi:10.1016/j.ehj.2004.02.001.

2. Pericardial window.Tindakan ini memerlukan torakotomi dan dilakukan drainase dari kavum perikardium ke kavum pleura. Angka kekambuhan sekitar 5-20%.

Gambar 5 Teknik Perikardiosintesis

3. PerikardiodesisDilakukan pemberian tetrasiklin, tiotepa, atau bleomisin ke dalam kavum perikardium untuk melengketkan perikardium. Tetrasiklin 500 mg dalam 25 mL salin normal dimasukkan dalam

2-3 menit, atau bleomisin 45 mg dalam 20 mL salin normal.

b. Terapi spesifi k: untuk mengatasi penyebab efusi.c. PerikardiektomiSuatu prosedur pembedahan membuka perikardium untuk mengalirkan cairan di dalamnya. Indikasi operasi: efusi perikardium berulang atau masif dengan tamponade jantung, biopsi perikardium, pemasangan alat pacu jantung. Kontraindikasi: perikarditis infeksiosa, infeksi, keganasan.11,12

SIMPULANTelah dilaporkan satu kasus efusi perikardium masif e. c. tuberkulosis + TB paru dalam pengobatan dengan efusi pleura bilateral + anemia e. c. penyakit kronis berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fi sik, laboratorium, radiologi, EKG, dan ekokardiografi . Dilakukan tindakan perikardiosentesis. Pasien pulang berobat jalan dengan perbaikan klinis.

Stenum

To electrocardiogram

Xyphoid

Aspirationsyringe with1% xylocaine

Fluid-fi lled shortconnecting tubing

Transducer

Pericardium

Three-waystopcock