ws dislipid

7/17/2019 Ws Dislipid

http://slidepdf.com/reader/full/ws-dislipid 1/10

DISLIPIDEMIA/HIPERLIPIDEMIA (DIPIRO, 2008)

DEFINISI

Dislipidemia merupakan suatu kondisi dimana terjadi peningkatan nilai kolesterol total, LDL-

Cholesterol, atau level trigliserida, konsentrasi HDL-Cholesterol rendah, atau beberapa

kombinasi dari kelainan ini.

EPIDEMIOLOGI

Kolesterol total dan LDL-Cholesterol mengalami peningkatan sepanjang hidup pada pria

dan perempuan. Berdasarkan National Health and Nutrition Eamination !urve" #NH$NE!

%&&&-'(()* dan $+ guidelines, lebih dari (/ atau hampir %( juta orang de0asa $merika

"ang lebih tua dari '( tahun memiliki kolesterol total 1'(( mg2dL. Lebih dari setengah dari

individu berada di batas risiko tinggi tetap tidak men"adari bah0a mereka memiliki

hiperkolesterolemia, dan kurang dari setengah orang "ang beresiko tertinggi #orang-orang

dengan gejala pen"akit jantung koroner* "ang menerima obat penurun kadar lipid.

NCE guidelines memperkirakan bah0a han"a '3/ dari pasien memiliki LDL-C "ang

optimal #4%(( mg2dL*. 5umlah orang $merika dengan tingkat kolesterol darah "ang diinginkan

#4'(( mg2dL* telah meningkat menjadi )&/ dari )/ dari survei sebelumn"a #%&63-%&7(*,

sedangkan rata-rata kolesterol total di $merika !erikat telah menurun dari ''( mg2dL pada tahun%&3(-%&3' ke '(8 mg2dL pada tahun '(('.

Data dari studi 9ramingham dan penelitian lain menunjukkan bah0a risiko untuk

berkembang menuju pen"akit jantung adalah terkait dengan tingkat kolesterol total dan LDL.

Hiperkolesterolemia bersi:at aditi: untuk :aktor risiko nonlipid lainn"a untuk CHD, termasuk

merokok, hipertensi, diabetes, kadar HDL "ang rendah, dan kelainan elektrokardiogra:i. Dengan

adan"a CHD meningkatkan risiko n:ark ;iokard -6 kali pada laki-laki atau 0anita tanpa CHD,

dan tingkat LDL merupakan prediktor signi:ikan dari morbiditas dan mortalitas selanjutn"a.

erbandingan $merika !erikat dengan negara-negara lain menunjukkan hubungan serupa

antara kolesterol total, LDL, dan hubungan dengan HDL terhadap mortalitas pen"akit arteri

koroner #C$D*. $merika !erikat telah menunjukkan penurunan terbesar mortalitas C$D #8/-

)(/* pada pria dan 0anita selama %( terakhir tahun dibandingkan dengan negara-negara lain.



ETIOLOGI

Kolesterol, trigliserida, dan :os:olipid adalah lipid utama dalam tubuh. ;ereka diangkut sebagai

kompleks lipid dan protein dikenal sebagai lipoprotein. +iga kelas utama dari lipoprotein adalah

LDL, HDL, dan <LDL. Kelainan plasma lipoprotein dapat mengakibatkan ke=enderungan untuk

pen"akit koroner, serebrovaskular, dan peripheral vas=ular arterial disease "ang merupakan salah

satu :aktor risiko utama untuk pen"akit jantung koroner #5K*. remature atheros=lerosis

=oroner, "ang mengarah ke mani:estasi pen"akit jantung iskemik merupakan konsekuensi

signi:ikan dari dislipidemia.

LIPID TRANSPORTASI dan METABOLISME LIPOPROTEIN

!ebagai lipid plasma utama, kolesterol dan trigliserida merupakan substrat penting untuk

pembentukan membran sel dan sintesis hormon, dan men"ediakan sumber asam lemak bebas.

Kepadatan, komposisi, ukuran, dan mobilitas elektro:oresis membagi lipoprotein menjadi empat

kelas "aitu Ch"lomi=rons, <LDL, LDL, dan HDL.

LDL terbagi menjadi dua "aitu LDL% dan LDL'. LDL' merupakan komponen LDL utama

dalam plasma, memba0a 3(-6(/ dari total serum kolesterol. HDL terbagi menjadi dua "aitu

HDL' dan HDL8. HDL se=ara normal memba0a '(-8(/ total serum kolesterol. <LDL

memba0a sekitar %(/-%/ dari serum kolesterol dan sebagian trigliserida dalam keadaan puasa.



Ch"lomi=rons merupakan partikel ka"a trigliserida besar "ang berisi apolipoprotein B-)7,

B-%((, dan E. ;ereka terbentuk dari lemak makanan "ang dilarutkan oleh garam empedu di sel

mukosa usus. Ch"lomi=rons dikatabolisme oleh lipoprotein lipase #LL*, "ang diakti:kan oleh

apolipoprotein C- dan endotelium pembuluh darah dan lipase hati untuk membentuk sisa-sisa

=h"lomi=ron.Ch"lomi=rons juga ber:ungsi untuk mengantar trigliserida untuk otot rangka dan jaringan

adiposa. !elama katabolisme Ch"lomi=rons baru ke sisa-sisa, trigliserida diubah menjadi asam

lemak bebas dan apolipoprotein $, $-, $-< #bebas dalam plasma*, C-, C-, dan C-, dan

:os:olipid ditrans:er ke HDL. $polipoprotein E dan C- ditrans:er ke =h"lomi=rons dari HDL

dan akhirn"a kembali melalui peristi0a metabolisme. <LDL disekresikan dari hati dan

dikonversi melalui LL ke DL dan akhirn"a ke LDL. >eseptor <LDL ditemukan dalam jaringan

adiposa.



KLASIFIKASI HIPERLIPOPROTEINEMIA FREDRICKSON-LEV-LEES



+ingkat kolesterol "ang tinggi tidak selalu sama dengan hiperkolesterolemia :amilial atau

tipe a, kolesterol mungkin meningkat pada gangguan lipoprotein lain. Hiperkolesterolemia

:amilial ditandai dengan #a* elevasi selekti: pada tingkat plasma LDL, #b* pengendapan LDL-

derived =holesterol dalam tendon #anthomas* dan arteri #atheromas*, dan #=* 0arisan sebagai

si:at dominan autosomal dengan homo?igot lebih parah daripada hetero?igot.

$bdominal pain, pan=reatitis, eruptive anthomas, and peripheral pol"neuropath"

men=irikan tipe < #<LDL dan kilomikron*. @ejala dapat terjadi pada masa kanak-kanak, tapi

biasan"a gangguan diungkapkan pada usia lanjut. >isiko aterosklerosis meningkat dengan

gangguan tersebut.

asien dengan tipe :amilial h"perlipoproteinemia #juga disebut

d"sbetalipoproteinemia, broad-band, atau A-<LDL* mengembangkan :itur klinis berikut setelah

usia '( tahun anthoma striata palmaris, tuberous atau tuberoeruptive anthomas, aterosklerosis

berat "ang melibatkan arteri koroner, intern karotis, dan abdominal aorta. +ipe <

h"perlipoproteinemia umum dan terjadi pada orang de0asa, terutama pada pasien "ang

mengalami obesitas, diabetes, dan hiperurisemia dan tidak memiliki anthomas.



KLASIFIKASI ! EVAL"ASI# KOLESTEROL TOTAL, LDL, dan HDL, $%&'a

TRIGLISERIDA (#'*+a, '*n*, &%nda.,d)

Pa'*%n' Eaa'*n

!ebuah pro:il lipoprotein puasa termasuk kolesterol total, LDL-C, HDL-C, dan

trigliserida harus diukur pada semua orang de0asa '( tahun dan lebih tua setidakn"a sekali

setiap tahun. 5ika kolesterol total adalah 1'(( mg 2 dL atau HDL-C adalah 4)( mg 2 dL, tindak

lanjut pro:il lipoprotein puasa harus diperoleh. !etelah kelainan lipid dikon:irmasi, komponen

utama dari evaluasi adalah sejarah #termasuk usia, jenis kelamin, dan, jika perempuan,

menstruasi dan status hormon pengganti*, pemeriksaan :isik, dan pemeriksaan laboratorium.

>i0a"at lengkap dan pemeriksaan :isik harus menilai #a* ada atau tidakn"a :aktor risiko

kardiovaskular atau pen"akit kardiovaskular "ang pasti dalam individu #b* ri0a"at pen"akit

keluarga atau gangguan dini lipid kardiovaskular #=* ada atau tidak adan"a pen"ebab sekunder

dari kelainan lipid, termasuk obat dan #d* ada atau tidak adan"a anthomas atau abdominal

pain, atau sejarah pankreatitis, ginjal atau pen"akit hati, pen"akit pembuluh darah peri:er,

aneurisma aorta abdominal, atau pen"akit pembuluh darah otak #=arotid bruits, stroke, atau

transient is=hemi= atta=k*.



CLINICAL PRESENTATION



TREATMENT

D%1*n*$* d$**d%+*a ;eningkatn"a level kolesterol total, LDL, dan trigliserida, menurunn"a

level HDL, atau kombinasi dari hal-hal tersebut.

L*&'%*n M%'a3*$+% dan T&an$&' ($*n4a')5

a* Eogen garam empedu dan kolesterol di sel mu=osal usus membentuk =h"lomi=ron "ang

ka"a trigliserid. Ch"lomi=rons diubah menjadi sisa =h"lomi=rons "ang ka"a akan

=holester"l ester oleh lipoprotein lipase di endothelium vas=ular. !isa =h"lomi=rons akan

menempel pada reseptor di liver "ang menghadilkan kolesterol bebas.

b* Endogen liver mensekresikan <LDL "ang ka"a triglserida "ang diubah oleh DL

menjadi LDL "ang ka"a =holester"l ester. Beberapa LDL akan menempel pada reseptor

di liver, sedangkan beberapa akan masuk ke bagian subendotelial dari arteri, lalu

dioksidasi dan diba0a oleh makro:ag "ang akan menjadi sel :oam.

T6an(O'7+%$/a$) '%&a* d$**d%+*a5

a* !urrogate

b* rimer ;engurangi resiko dari pen"akit C<D seperti m"o=ardial in:ar=t, angina, gagal

jantung, stroke iskemik, dan pen"akit arteri peri:er lainn"a.

9armakologis #!ebutkan jenis-jenis obat untuk d"slipidemia tidak perlu dijelaskan*.



a* !tatin

• Nama obat Lovastatin, pravastatin, simvastatin, atorvastatin

• ndikasi menurunkan LDL.

• ;ekanisme menghambat H;@-Co$ redu=tase se=ara kompetiti: sehingga

biosintesis kolesterol menurun, meningkatkan ekspresi reseptor LDL di hati

sehingga uptake LDL dari plasma ke hati meningkat.

• E:ek samping m"opath", m"algia, rhabdom"ol"sis.

• Kontraindikasi $=ute liver disease, kehamila, strong C8$) inhibitor #anti:ungal

a?ol, antibioti= m"=in, dll*.



b* 9ibrat

• Nama obat :eno:ibrate, :eno:ibri= a=id, gem:ibro?il.

• ndikasi menurunkan <LDL, LDL, meningkatkan HDL.

•

;ekanisme meningkatkan sintesis lipoprotein lipase sehingga katabolismelipoprotein ka"a trigliserida #<LDL DL* meningkat, menghambat lipol"sis

lemak "ang tersimpan sehingga tidak terbentuk asam lemak bebas.

• E:ek samping

• Kontraindikasi $=tive liver disease, gallbladder disease, renal disease.

Nn

Fa&+a4*$

• Diet lemak, olah raga teratur, konsumsi min"ak ikan.

ws dislipid

Documents