TUMOR GANAS LARING

Keganasan laring bukanlah hal yang jarang ditemukan dan masih merupakan

masalah, karena penanggulangannya mencakup berbagai segi. Penatalaksanaan

keganasan di laring tanpa memperhatikan bidang rehabilitasi belumlah lengkap.

 Sebagai gambaran perbandingan, diluar negeri karsinoma laring menempati

tempat pertama dalam urutan kegansan di bidang THT sedangkan di RS Cipto

Mangunkusomo Jakarta, karsinoma laring menduduki urutan ketiga setelah

karsinoma nasofaring dan tumor ganas hidung dan sinus paranasal. Menurut data

statistic dari WHO (1961) yang meliputi 35 negara seperti dikutip leh Batsakis

(1979), rata-rata 1.2 orang per 100 000 penduduk meninggal oleh karsinoma laring

Di departemen THT FKUI/RSCM periode 1982-1987 proporsi karsinoma

laring 13,8% dari 1030 kasus keganasan THT. Jumlah kasus rata-rata 25 pertahun.

Perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 11:1, terbanyak pada usia 56-59 tahun

dengan kebiasaan merokok didapatkan pada 73,94%. Periode 1988-1992 karsinoma

laring sebanyak 9,97% menduduki peringkat ketiga keganasan THT (712 kasus).

Karsinoma nasofaring sebesar 71,77%, diikuti oleh keganasan hidung dan paranasal

10,11%, telinga 2,11%, orofaring/tonsil 1,69%, esofagus/bronkus 1,54%, rongga

mulut 1,40% dan parotis 0,28%.

FAKTOR RISIKO DAN ETIOLOGI

Etiologi karsinoma laring belum diketahui dengan pasti. Dikatakan oleh para

ahli bahwa perokok dan peminum alkohol merupakan kelompok orang-orang dengan

resiko tinggi terhadap karsinoma laring. Penelitian epidemologik menggambarkan

beberapa hal yang diduga menyebabkan karsinoma laring yang kuat antara lain

rokok, alkohol, dan terpajan oleh sinar radioaktif.

HISTOPATOLOGI

Karsinoma sel skuamosa meliputi 95% sampai 98% dari semua tumor ganas

laring. Karsinoma sel skuamosa dibagi 3 tingkat diferensiasi :

1) Berdiferensiasi baik (grade I)

2) Berdiferensiasi sedang (grade 2)

3) Berdiferensiasi buruk (grade 3)

Kebanyakan tumor ganas pita suara cenderung berdiferensiasi baik. Lesi yang

mengenai hipofaring, sinus piriformis dan plika ariepiglotika kurang berdiferensiasi

baik.

KLASIFIKASI LETAK TUMOR

1) Tumor supraglotik terbatas pada daerah mulai mulai dari tepi atas epiglotis

sampai batas atas glotis termasuk pita suara palsu dan ventrikel laring

2) Tumor glotik mengenai pita suara asli. Batas inferior glotik adlah 10 mm

dibawah tepi bebas pita suara, 10 mm merupakan batas inferior otot-otot

intrinsik pita suara. Batas superior aadalah ventrikel laring. Oleh karena itu

tumor glotik dapat mengenai 1 atau ke 2 pita suara, dapat meluas ke subglotik

sejauh 10 mm dan dapat mengenai komisura vikalis kartilago aritenoid.

3) Tumor subglotik tumbuh lebih dari 10 mm dibawah tepi bebas pita suara asli

sampai batas inferior krikoid.

4) Tumor ganas transglotik adalah tumor yang menyeberangi ventrikel mengenai

pita suara asli dan pita suara palsu , atau meluas ke subglotik lebih dari 10 mm

GEJALA KLINIS

Gejala klinis tumor laring, yaitu :

1. Serak

Serak merupakan gejala utama karsinoma laring, merupakan gejala dini

tumor pita suara. Hal ini disebabkan karena gangguan fungsi fonasi laring.

Kualitas nada sangat dipengaruhi oleh besar celah glotik, besar pita suara,

ketajaman tepi pita suara, kecepatan getaran, dan ketegangan pita suara. Pada

tumor ganas laring, pita suara gagal berfungsi secara baik disebabkan oleh

ketidakaturan pita suara, oklusi atau penyempitan celah glotik, teserangnya otot-

otot vokalis, sendi dan ligamen krikoaritenoid, dan kadang-kadang menyerang

saraf. Adanya tumor di pita suara akan mengganggu gerak maupun getaran kedua

pita suara tersebut. Serak menyebabkan kualitas suara menjadi kasar,

mengganggu, sumbang dan nadanya lebih rendah dari biasa. Kadang-kadang bisa

afoni karena nyeri, sumbatan jalan napas, atau paralisis komplit.

Hubungan antara serak dengan tumor laring tergantung pada letak tumor.

Apabila tumor tumbuh pada pita suara asli, serak merupakan gejala dini dan

menetap. Apabila tumor tumbuh di daerah ventrikel laring, di bagian bawah plika

ventrikularis atau di batas inferior pita suara, serak akan timbul kemudian. Pada

tumor supraglotis dan subglotis, serak dapat merupakan gejala akhir atau tidak

timbul sama sekali. Pada kelompok ini, gejala pertama tidak khas dan subjektif,

seperti perasaan tidak nyaman, rasa ada yang mengganjal di tenggorok. Tumor

hipofaring jarang menimbulkan serak, kecuali tumor eksentif. Fiksasi dan nyeri

menimbulkan suara bergumam (hot potato voice).

2. Dispnea dan stridor

Merupakan gejala yang disebabkan oleh sumbatan jalan napas dan dapat

timbul pada tiap tumor laring. Gejala ini disebabkan oleh gangguan jalan napas

oleh massa tumor, penumpukan kotoran atau sekret, maupun oleh fiksasi pita

suara. Pada tumor supraglotik atau transglotik terdapat kedua gejala tersebut.

Sumbatan yang terjadi secara perlahan-lahan dapat dikompensasi oleh pasien.

Pada umumnya dispnea dan stridor adalah tanda prognosis yang kurang baik.

3. Nyeri tenggorok

Keluhan ini dapat bervariasi dari rasa goresan sampai rasa nyeri yang

tajam.

4. Disfagia

Disfagia adalah ciri khas tumor pangkal lidah, supraglotik, hipofaring, dan

sinus piriformis. Keluhan ini merupakan keluhan yang paling sering pada tumor

ganas postkrikoid. Rasa nyeri ketika menelan (odinofagi) menandakan adanya

tumor ganas lanjut yang mengenai struktur ekstra laring.

5. Batuk dan hemoptisis

Batuk jarang ditemukan pada tumor ganas glotik, biasanya timbul dengan

tertekannya hipofaring disertai sekret yang mengalir ke dalam laring. Hemoptisis

sering terjadi pada tumor glotik dan tumor supraglotik.

6. Gejala lain

Berupa nyeri alih di telinga ipsilateral, halitosis, batuk, hemoptisis dan

penurunan berat badan menandakan perluasan tumor ke luar laring atau metastasis

jauh. Pembesaran kelenjar getah bening dipertimbangkan sebagai metastasis

tumor ganas yang menunjukkan tumor pada stadium lanjut. Nyeri tekan laring

adalah gejala lanjut yang disebabkan oleh komplikasi supurasi tumor yang

menyerang kartilago tiroid dan perikondrium.

Klasifikasi dan stadium tumor berdasarkan AJCC dan UICC 1988 :

1. TUMOR PRIMER (T)

SUPRAGLOTIS :

Tis : tumor in situ

T1 : tumor terdapat pada satu sisi suara atau pita suara palsu (gerakan

masih baik).

T2 : tumor telah meluas ke satu dan dua sisi daerah supraglotis dan

glotis masih bisa bergerak (tidak terfiksir).

T3 : tumor terbatas pada laring dan sudah terfiksir atau meluas ke

daerah krikoid bagian belakang, dinding medial dari sinus piriformis,

dan kearah rongga pre-epiglotis.

T4 : tumor sudah meluas ke luar laring, menginfiltrasi orofaring

jaringan lunak pada leher atau sudah merusak tulang rawan tiroid.

GLOTIS :

Tis : tumor in situ.

T1 : tumor mengenai satu atau dua sisi pita suara, tetapi gerakan pita

suara masih baik atau tumor sudah terdapat pada komisura anterior

atau posterior.

T2 : tumor meluas ke daerah supraglotis atau subglotis, pita suara

masih dapat bergerak atau sudah terfiksasi.

T3 : tumor meliputi laring dan pita suara sudah terfiksir.

T4 : tumor sangat luas dengan kerusakan tulang rawan tiroid atau

sudah keluar dari laring.

SUBGLOTIS :

Tis : tumor in situ.

T1 : tumor terbatas pada subglotis.

T2 : tumor sudah meluas ke pita, pita suara masih dapat bergerak atau

sudah terfiksasi.

T3 : tumor sudah mengenai laring dan pita suara sudah terfiksasi.

T4 : tumor yang luas dengan destruksi tulang rawan atau perluasan

keluar laring atau dua-duanya.

2. PEMBESARAN KELENJAR GETAH BENING LEHER (N)

Nx : kelenjar tidak teraba.

N0 : secara klinis tidak teraba kelenjar.

N1 : klinis teraba kelenjar homolateral dengan diameter = 3 cm.

N2 : klinis teraba kelenjar tunggal,ipsilateral dengan diameter 3–6 cm.

N2a: klinis terdapat satu kelenjar ipsilateral dengan diameter > 3 cm

dan tidak >6 cm.

N2b : klinis terdapat kelenjar ipsilateral multipel dengan diameter >6

cm

N2c : metastasis bilateral atau kontralateral, diameter tidak > 6 cm.

N3 : metastase kelenjar limfe lebih dari 6 cm.

3. METASTASE JAUH (M)

Mx : tidak terdapat atau terdeteksi.

M0 : tidak ada metastase jauh.

M1 : terdapat metastase jauh.

4. STADIUM

Stadium I : T1 N0 M0

Stadium II : T2 N0 M0

Stadium III : T3 N0 M0, T1/T2/T3 N1 M0

Stadium IV : T4 N0/N1 M0

T1/T2/T3/T4 N2/N3

T1/T2/T3/T4 N1/N2/N3 M1

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan aamnesis dan pemeriksaan klinis.

Pemeriksaan laring dapat dilakukan degan cara tidak langsug menggunakan kaca

laring atau langsung dengan menggunakan laringoskop. Pemeriksaan ini untuk

menilai lokasi tumor, penyebaran tumor, kemudian dilakukan biopsy untuk

pmeriksaan patologik anatomic.

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan selain pemeriksaan laboraorium

darah, juga pemeriksaan radiologic. Foto toraks diperlukan untuk menilai keaaan

paru, ada atau tidaknya proses spesifik dan metastasis di paru. CT Scan Laring dapat

memperlihatkan keadaan tumor dan laring lebih seksama, misalnya penjalaran tumor

pada tulang rawan tyroid dan daerah pre-epiglotis serta metastasis kelenjar getah

bening leher.

.

Meskipun banyak ditemukan di Negara dengan penduduk non

mongoloid, namun demikian daerah cina bagian selatan masih menduduki

tempat tertinggi, yaitu dengan 2500 kasus baru pertahun untuk propinsi Guang-

dong (Kwantung) atau prevalensi 39.84/100.000 penduduk.

Ras mongolois merupkan faktor dominan timbulnya kanker nasofaring, sehingga

kekerapan cukup tinggi pada penduduk Cina bagian Selatan, Hongkong, Vietnam,

Thailand, Malaysia, Singapura dan Indonesia. Ditemukan cukup banyak kasus di

yunani, Afrika bagian utra seperti Aljazair dan Tunisia, pada orang eskimo di Alaska

dan tanah hijau yang diduga penyebabnya adalah karenaa mereka memakan makanan

yang di awetkan dalam musim dingin dengan menggunakan bahan pengawet

nitrosamine. . Di Indonesia frekuensi pasien ini hampir merata di setiap daerah. Di

RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta saja ditemukan lebih dari 100 kasus

setahun, Rs. Hasan Sadikin Bandung rata rata 60 kasus, Ujung Pandang 25 kasus,

Palembang 25 kasus, 15 kasus setahun di Denpasar dan 11 kasus di Padang dan

Bukittinggi. Demikin pula angka-angka yang didapatkan di Medan, Semarang,

Surabaya dan lain-lain menunjukan bahwa tumor ganas ini terdapat merata di

Indonesia. Dalam pengamatan dari pengunjung poliklinik tumor THT RSCM, pasien

karsinoma nasofaring dari Ras Cina relative sedikit lebih banyak dari suku bangsa

lainnya

PENATALAKSANAAN

Setelah diagnosis tumor ditegakkan, maka ditentukan tindakan yang akan

diambil sebagai penanggulangannya. Ada 3 cara penanggulangan yang lazim

dilakukan, yakni pembedahan, radiasi, obat sitostatika atau pun kombinasi

daripadanya, tergantung pada stadium penyakit dan keadaan umum pasien.

Sebagai patokan dapat dikatakan stadium 1 dikirim untuk mendapatkan

radiasi, stadium 2 dan 3 dikirim untuk dilakukan operasi, stadium 4 dilakukan

operasi dengan rekonstruksi, bila masih memungkinkan atau dikirim untuk

mendapatkan radiasi

Jenis pembedahan adalah laringektomi totalis ataupun parsial, tergantung

lokasi dan penjalaran tumor, serta dilakukan juga diseksi radikal bila terdapat

penjalaran ke kelenjar limfa leher. Di depatermen THT RSCM tersering dilakukan

laringektomia totalis, karena beberapapertimbangan, sedangkan laringektomi parsial

jarang dilakukan, karena teknik sulit untuk menentukan batas tumor.

Pemakaian sitostatika belum memuaskan, biasanya jadwal pemberian

sitostatika tidak sampai selesai karena keadaan umum memburuk, disamping harga

obat ini yang relative mahal, sehingga tidak terjangkau oleh pasien.

Para ahli berpendapat, bahwa tumor laring ini mempunyai pathogenesis yang

paling baik diantara tumor-tumor daerah traktus aero-digestivus, bila dikelola dengan

tepat, cepat dan radikal.

Rehabilitasi suara

Laringektomi yang dikerjakan untuk mengobati karsinoma laring

menyebabkan cacat pada pasien. Dengan dilakukannya pengangkatan laring beserta

pita-suara yang ada didalamnya, maka pasien akan menjadi afonia dan bernafas

melakui stoma permae di leher.

Untuk itu diperlukan rehabilitasi terhadap pasien, baik yang bersifat umum,

yakni agar pasien dapat memasyarakat dapat mandiri kembali, maupun rehabilitasi

khusus yani rehabilitasi suara (voice rehabilitation), agar pasien dapat berbicara

(bersuara), sehingga berkomunikasi verbal. Rehabilitasi suara dapat dilakukan

dengan pertolongan alat bantu suara, y

akni semacam vibrator yang ditempelkan didaerah submandibula, ataupun dengan

suara yang dihasilkan dari esofagus (esophageal speech) melalui proses belajar.

Banyak faktor yang mempengaruhi suksesnya proses rehabilitasi suara ini, tetai dapat

disimpulkan menjadi 2 faktor utama, ialah faktor fisik dan faktor psiko-sosial.

Suatu hal yang sangat membantu adalah pembentukan wadah perkumpulan

guna menghimpun pasien-pasien tuna-laring guna menyokong aspek psikis dalam

lingkup yan luas dan pasien, baik sebelum maupun sesudah operasi.

Karsinoma nasofaring merupakan tumor ganas daerah kepala dan leher yang

terbanyak ditemukan di Indonesia. Hampir 60% umor ganas kepala dan leher

merupakan karsinoma nasofaring, kemudian diikuti oleh tumor ganas hidung dan

sinus paranasal (18%), laring (16%), dan tumor ganas rongga mulut, tonsil,

hipofaring dalam presentase rendah. Berdasarkan data laboratorium patologi

anatomik tumor ganas nasofaring sendiri selalu berada dalam kependudukan lima

besar dari tumor ganas tubuh manusia bersama tumor ganas serviks uteri, tumor

payudara, tumor getah bening dan tumor kulit.

diagnosis dini menentukan prognosis pasien, namun cukup sulit dilakukan,

karena nasofaring tersembunyi dibelakang tabir langit langit dan terletak dibawah

dasar tengkorak sserta berhubungan dengan banyak daerah penting didalam

tengkorak dan ke lateral maupun ke posterior leher. Oleh karena letak nasofaring

tidak mudah diperiksa oleh mereka yang bukan ahli, seringkali tumor ditemukan

terlambat dan menyebabkan metastasis ke leher lebih sering ditemukan sebagai

gejala pertama.

Sangat mencolok perbedaan prognosis (angka kehidupan 5 tahun) dari

stadium awal dengan stadium lanjut, yakni 76,9% untuk stadium I, 56,9% untuk

stadium II, 38,4 % untuk stadium III dan hanya 16,4 % untuk stadium IV. Untuk

dapat berperan dalam pencegahan, deteksi dini dan rehabilitasi perlu diketahui

seluruh aspeknya, antara lain epidemologi, etiologi, diagnostic, pemeriksaan

serologgi, hispatologi, terapi dan pencegahan, serta perawatan paliatif pasien yang

pengobatannya tidak berhasil baik.

a. EPIDEMOLOGI

Meskipun banyak ditemukan di Negara dengan penduduk non

mongoloid, namun demikian daerah cina bagian selatan masih menduduki

tempat tertinggi, yaitu dengan 2500 kasus baru pertahun untuk propinsi Guang-

dong (Kwantung) atau prevalensi 39.84/100.000 penduduk.

Ras mongolois merupkan faktor dominan timbulnya kanker nasofaring,

sehingga kekerapan cukup tinggi pada penduduk Cina bagian Selatan,

Hongkong, Vietnam, Thailand, Malaysia, Singapura dan Indonesia. Ditemukan

cukup banyak kasus di yunani, Afrika bagian utra seperti Aljazair dan Tunisia,

pada orang eskimo di Alaska dan tanah hijau yang diduga penyebabnya adalah

karenaa mereka memakan makanan yang di awetkan dalam musim dingin

dengan menggunakan bahan pengawet nitrosamine.

Di Indonesia frekuensi pasien ini hampir merata di setiap daerah. Di

RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta saja ditemukan lebih dari 100 kasus

setahun, Rs. Hasan Sadikin Bandung rata rata 60 kasus, Ujung Pandang 25

kasus, Palembang 25 kasus, 15 kasus setahun di Denpasar dan 11 kasus di

Padang dan Bukittinggi. Demikin pula angka-angka yang didapatkan di Medan,

Semarang, Surabaya dan lain-lain menunjukan bahwa tumor ganas ini terdapat

merata di Indonesia. Dalam pengamatan dari pengunjung poliklinik tumor THT

RSCM, pasien karsinoma nasofaring dari Ras Cina relative sedikit lebih banyak

dari suku bangsa lainnya..

b. Etiologi

Sudah hampir dapat dipastika bahwa penyebab karsinoma nasofaring

adalah virus Epstein-Barr, karena pada semua pasien nasofaring didaptkan titer

ani-virus RB yang cukup tinggi. Titer ini lebih tinggi dari titer orang sehat,

pasien tumor ganas leher dan kepala lainnya, tumor organ tubuh lainnya, bhkan

pada kelainan nasofaring yang lain sekalipun.

Banyak penyelidian mengenai perangai dari virus ini dikemukakan, tetapi

virus ini bukan satu-satunya faktor, karena banyak faktor lain yang sangat

mempengaruhi kemungkinan timbulnya tumor ini, seperti letak geografis, rasial,

jenis kelamin, genetic, ekerjaan, lingkungan, kebiasaan hidup, kebudayaan,

social ekonomi, infeksi kuman atau parasite.

Letak geografis sudah disebutkan diatas, demikian pula faktor rasial.

Tumor ini lebih sering ditemukan pada laki-laki dan apa sebabnya belum dapat

diungkapkan dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan faktor genetic,

kebiasaan hidup, pekerjaan dan lain-lain

Faktor lingkungan yang berpengaruh yang berpengaruh adalah iritasi oleh

bahan kimia, asap sejenis kayu tertentu, kebiasaan memasak dengan bahan atau

bumbu masak tertentu dan kebiasaan makan makanan terlalu panas. Terdapat

hubungan antara kadar nikel dalam air minum dan makanan dengan mortalitas

karsinoma nasofaring, sedangkan adanya hubungan dengan keganasan lain tidak

jelas.

Kebiasaan penduduk eskimo memakan makanan yang diawetkan (daging

dan ikan) terutama pad amusim dingin menyebabkan tingginya kejadian

karsinoma ini.

Tentang faktor genetik telah telah banyak di temukan kasus herediter atau

familier dari pasien karsinoma nasofaring dengan keganasan pada organ tubuh

lain. Suatu contoh terkenal di cina selatan, satu keluarga dengan 49 anggota dari

dua generasi didapatkan 9 pasien karsinoma nasofaring dan 1 menderita tumor

ganas payudara. Secara umum didapatkan 10% dari pasien karsinoma nasofaring

menderita keganasan organ lain. Pengaruh genetic terhadap karsinoma

nasofaring sedang dalam pembuktian dengan mempelajari cell-mediated

immunity dari virus EB dan tumor associated immunity dari virus EB dan tumor

associated antigens pada karsinoma nasofaring. Sebagian besar pasien adalah

golongan social ekonomi rendah dan hal ini menyangkut pula dengan keadaan

lingkungan dan kebiasaan hidup. Pengaruh infeksi dalam dapat dilihat dengan

menurunnya kejadian malaria akan diikuti oleh menurunnya kejadian malaria

akan diikuti oleh menurunya pula limfoma burkitt, suatu keganasan yang

disebabkan oleh virus yang sama.

c. Gejala dan tanda

Gejala karsinoma nasofaring dapat dibagi dalam 4 kelompok, yaitu gejala

nasofaring sendiri, gejala telinga, gejala mata dan saraf, serta metastasis atau

gejala di leher. Gejala nasofaring dapat berupa epistaksis ringan atau sumbatan

hidung, untuk itu nasofaring harus diperiksa dengan cermat, kalau perlu dengan

nasofaringoskop, karena sering gejala belum ada sedangkan tumor sudah

tumbuh atau tumor tidak tampak karena masih terdapat di bawah mukosa

(creeping tumor).

Gangguan pada telinga merupakan gejala dini yang timbul karena tempat

asal tumor dekat muara tuba Eustachius (fosa Rosenmüller). Gangguandapat

berupa tinnitus, rasa tidak nyaman di telinga (otalgia). Tidak jarang pasien

dengan gangguan pendengaran ini baru kemudian disadari bahwa penyebabnya

adalah karsinoma nasofaring.

Karena nasofaring berhubungan dekat dengan rongga tengkorak melalui

beberapa lubang, maka gangguan beberapa saraf otak dapat terjadi sebagai

gejala lanjut karsinoma ini. Penjalaran melalui foramen laserum akan mengenai

saraf otak ke III, IV, VI dan dapat pula ke V, sehingga tidak jarang gejala

diplopialah yang membawa pasien lebih dahulu ke dokter mata. Neuralgia

trigeminal merupakan gejala yang sering ditemukan oleh ahli saraf jika belum

terdapat keluhan yang berarti.

Proses karsinoma yang lanjut akan mengenai saraf otak ke IX,X, XI dan

XII jika penjalaran melalui foramen jugulare, yaitu suatu tempat yang relatif

jauh dari nasofaring. Gangguan ini sering disebut dengan sindrom Jackson. Bila

sudah mengenai seluruh saraf otak disebut sindrom unilateral. Dapat pula

disertai dengan destruksi tulang tengkorak dan bila sudah terjadi demikian,

biasanya prognosis buruk.

Metastasis ke kelenjar leher dalam bentuk benjolan di leher yang

mendorong pasien untuk berobat, karena sebelumnya tidak terdapat keluhan lain.

Suatu kelainan nasofaring yang disebut lesi hiperplastik nasofaring telah

diteliti di Cina, yaitu 3 bentuk yang mencurigakan pada nasofaring, seperti

pembesaran adenoid pada orang dewasa, pembesaran nodul dan mukositis berat

pada daerah nasofaring. Kelainan ini bila diikuti bertahun-tahun kemudian akan

menjadi karsinoma nasofaring.

d. Diagnosis

Diagnosis sudah dapat dipecahkan dengan pemeriksaan CT-Scan didaerah

kepala dan leher , sehingga pada tumor primer yang tersembunyi pun tidak akan

terlalu sulit ditemukan

Pemeriksaan seroloi IgA anti EA dan IgA anti VCA untuk infksi virus E-

B telah menunjukkan kemajuan dalam mendeteksi karsinoma nasofaring. Tjokro

Setiyo dari Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta mendapatkan dari

41 pasien karsinoma nasofaring stadium lanjut (stadium III dan IV) sensitivitas

IgA VCA adalah 97,5% dan spesiffitas 91,8% dengan titer berkisar antara 160

IgA anti EA sensitifitasnya 100% tetapi spesifitasnya hanya 30,0%, sehingga

pemeriksaan ini hanya digunakan untuk menentukan prognosis pengobatan.

Titer yang didapat bekisar antara 80-1280 dan terbanyak pada titter 160.

Diagnosis pasti ditegakkan dengan melakukan biopsy nasofaring.

Biopsy dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu dari hidungbatau dari mulut. Biopsy

melalui hidung dilakukan tanpa melihat jelas tumornya (blind biopsy). Cunam

biopsy dimasukan melalui rongga hidung menyelusuri konka media ke

nasofaring kemudian cunam diarahkan kelateral dan dilakukan biopsy.

Biopsy melalui mulut dengan memakai bantuan kateter nellaton yang

dimasukkan melalui hidung dan ujung kateter yang berada dalam mulut ditarik

keluar dan di klem bersama-sama ujung kateter yang di hidung. Demikia juga

dengan kateter dari hidung disebelahnya, sehingga paatum mole tertarik ke atas.

Kemudian dengan kaca laring dilihat daerah nasofaring. Biopsy dilakukan

dengan melihat tumor melalui kaca tersebut atau memakai nasofaringoskop yang

dimasukkan melalui mulut, massa tumor akan terlihat lebih jelas. Biopsy tumor

nasofaring umumnya dilakukan dengan analgesia topical dengan xylocain 10%.

Bila dengan cara ini masih belum didapatkan hasil memuaskan, maka dilakuan

pengerokan dengan kuret daerah lateral nasofaring dalam narkosis.

e. HISTOPATOLOGI

Telah disetujui oleh WHO bahwa hanya ada 3 bentuk karsinoma

(epidemoid) pada nasofaring yaitu karsinoma sel skuamosa (berkeratinisasi),

karsinoma tidak berkeratinisasi dan karsinoma tidak berdiferensiasi. Semua yang

kita kenal selama ini dengan limfoepitelloma, sel transisional, sel spindle, sel

clear, anaplastic dan lain-lain dimasukkan dalam kelompok tidak berdiferensiasi.

Pada penelitian di Malaysia oleh prathap dkk sering didapat kombinasi

dari ketiga jenis karsinoma , seperti didapatkan karsinoma sel skuamosa dan

karsinoma tidak berkeratinisasi, karsinoma sel skuamosa dan karsinoma tidak

berdiferensiasi, karsinoma tidak berkeratinisasi dan karsinoma tidak

berdiferensiasi, atau karsinoma sel skuamosa dan karsinoma tidak berkeratinisasi

serta karsinoma tidk berdiferensiasi..

f. Stadium

Stadium ini berdasarkan kriteria dari UICC (2002)

T = Tumor primer

T0 - Tidak tampak tumor.

T – Karsinoma insitu, dimana tumor hanya terdapat pada 1 lapisan jaringan.

T1- Tumor terbatas pada satu lokalisasi saja (lateral/posterosuperior/atap

dan lain- lain).

T2 - Tumor yang sudah meluas kedalam jaringan lunak dari rongga

tenggorokan. T2a : perluasan tumor ke orofarinng dan / atau rongga hidung

tanpa perluasan ke parafaring. T2b : disertai perluasan ke parafaring

T3 - tumor menginfasi struktur tulang dan atau sinus paranasal

T4 - Tumor telah keluar dari nasofaring dan telah merusak tulang tengkorak

atau mengenai saraf-saraf otak.

TX - Tumor tidak jelas besarnya karena pemeriksaan tidak lengkap.

N = Nodule

N - Pembesaran kelenjar getah bening regional .

NX - Pembesaran kelenjar reginol tidak dapat dinilai

N0 - Tidak ada pembesaran.

N1 - Terdapat pembesaran tetapi unilateral dan tumor dalam kelenjar limfe

berukuran 6 cm atau lebih kecil, diatas fossa supraklavikularis

N2 - Terdapat pembesaran kontralateral/bilateral dengan ukuran tumor 6

cm atau lebih kecil, diatas fossa supraklavikularis.

N3 - Tumor terdapat di kelenjar limfe dengan ukuran lebih dari 6 cm,

pembesaran secara bilateral, terletak didlam fossa supraklavikularis.

N3A – Tumor dalam kelenjar limfe dengan ukuran lebih dari 6 cm.

N3B – Tumor ditemukan didalam fossa supraklavikularis.

M = Metastasis

M - Metastasis jauh

M0 - Tidak ada metastesis jauh.

M1 – Terdapat Metastesis jauh .

Berdasarkan TNM tersebut di atas, stadium penyakit dapat ditentukan :

Stadium 0 T1s No Mo

Stadium I T1 No Mo

Stadium IIa T2a No Mo

Stadium IIb T1 N1 Mo

T2a N1 Mo

T2b No, N1 Mo

Stadium III T1 N2 Mo

T2a,T2b N2 Mo

T3 N2 Mo

Stadium Iva T4 No, N1, N2 Mo

Semua T N3 Mo

Semua T Semua N M1

Tis : Carcinoma in situ

- Stadium 0 :

- Stadium I :

- Stadium IIA :

- Stadium IIB :

- Stadium III :

- Stadium IVA :

- Stadium IVB :

- Stadium IVC :

g. Penatalaksanaan

Stadium I : Radioterapi

Stadium II dan III : Kemoradiasi

Stadium IV dengan N<6cm : Kemoradiasi

Stadium IV dengan N>6 cm : kemoterapi dosis penuh dilanjutkan

kemoradiasi

Radioterapi masih merupakan pengobatan utama dan ditekankan pada

penggunaan megavoltage dan pengaturan dengan komputer. Pengobatan

tambahan yang diberikan dapat berupa diseksi leher, pemberian tetrasiklin,

faktor transfer, interferon, kemoterapi, seroterapi, vaksin dan anti virus. Semua

pengobatan tambahan ini masih dalam pengembangan, sedangkan kemoterapi

masih tetap terbaik sebagai terpai adjuvant (tambahan). Berbagai macam

kombinasi dikembangkan, yang terbaik sampai saat ini adalah kombinasi

dengan Cis-platinum sebagai inti.

Pemberian adjuvant kemoterapi Cis-platinum, bleomycin dan 5-

fluorouracil saat ini sedang dikembangkan dengan hasil sementara yang cukup

memuaskan. Demikian pula telah dilakukan penelitian pemberian kemoterapi

praradiasi dengan epirubicin dan cis-platinum, meskipun ada efek samping

yang cukup berat, tetapi memberikan harapan kesembuhan yang lebih baik.

Kombinasi kemoterapi dengan mitomycin C dan 5-fluorouracil oral setiap hari

sebelum diberikan radiasi yang bersifat radiosensitizer memperlihatkan hasil

yang memberi harapan akan kesembuhan total pasien karsinoma nasofaring

Pengobatan pembedahan diseksi leher radikal dilakukan terhadap

benjolan di leher yang tidak menghilang pada penyinaran (residu) atau timbul

kembali setelah penyinaran selesai, tetapi dengan syarat tumor induknya sudah

hilang yang dibuktikan dengan pemeriksaan radiologi dan serologi, serta tidak

ditemukan adanya metastasis jauh. Operasi sisa tumor induk (residu) atau

kambuh (residif) diindikasikan, tetapi sering timbul komplikasi yang berat

akibat operasi

Perawatan paliatif harus diberikan pada pasien dengan pengobatan

radiasi. Mulut rasa kering disebakan oleh keusakan kelenjar liur mayor maupun

minor sewaktu penyinaran. Tidak banyak yang dilakukan selain menasihatkan

pasien untuk makan dengan banyak kuah, membawa minuman kemanapun

pergi dan mencoba memakan dan mengunyah bahan yang rasa asam sehingga

merangsang keluarnya air liur. Gangguan lain adalah mukositis rongga mulut

karena jamur, rasa kaku di daerah leher karena fibrosis jaringan akibat

penyinaran, sakit kepala, kehilangan nafsu makan dan kadang-kadang muntah

atau rasa mual

Kesulitan yang timbul pada perawatan pasien pasca pengobatan

lengkap dimana tumor tetap ada (residu) akan kambuh kembali (residif). Dapat

pula timbul metastasis jauh pasca pengobatan seperti ke tulang, paru, hati, otak.

Pada kedua keadaan tersebut diatas tidak banyak tindakan medis yang dapat

diberikan selain pengobatan simtomatis untuk meningkatkan kualitas hidup

pasien. Pasien akhirnya meninggal dalam keadaan umum yang buruk ,

perdarahan dari hidung dan nasofaring yang tidak dapat dihentikan dan

terganggunya fungsi alat-alat vital akibat metastasis tumor.

h. Follow up

Tidak seperti keganasan kepala dan leher lainnya, KNF mempunyai resiko

terjadinya rekurensi, dan follow up jangka panjang diperlukan. Kekambuhan

tersering terjadi kurang dari 5 tahun, 5-15% kekambuhan seringkali terjadi

antara 5-10 tahun. Sehingga pasien KNF perlu difollow up setidaknya 10 tahun

setelah terapi.

i. Pencegahan

Pemberian vaksinasi pada penduduk yang bertempat tinggal di daerah dengan

risiko tinggi. Penerangan akan kebiasaan hidup yang salah serta mengubah cara

memasak makanan untuk mencegah kesan buruk yang timbul dari bahan-bahan

yang berbahaya. Penyuluhan mengenai lingkungan hidup yang tidak sehat,

meningkatkan keadaan sosial-ekonomi dan berbagai hal yang berkaitan dengan

kemungkinan-kemungkinan faktor penyebab. Akhir sekali, melakukan tes

serologik IgA-anti VCA dan IgA anti EA bermanfaat dalam menemukan

karsinoma nasofaring lebih dini.

Telinga tengah biasanya steril, meskipun terdapat mikroba di nasofaringdan faring.

Secara fisiologik terdapat mekanisme pencegahan masuknya mikrobake dalam

telinga tengah oleh silia mukosa tuba eustachius, enzim dan antibody. Otitis media

akut (OMA) terjadi karena factor pertahanan tubuh initerganggu. Sumbatan tuba

eustachius merupakan factor penyebab utama dari otitis media. Karena fungsi tuba

eustachius terganggu, pencegahan infasi kuman kedalam telinga tengah juga

terganggu, sehingga kuman masuk kedalam telinga tengah dan terjadi

peradangan.Dikatakan juga, bahwa pencetus terjadinya OMA ialah infeksi

salurannapas atas. Pada anak, makin sering anak terserang infeksi saluran napas,

makin besar kemungkinan terjadinya OMA. Pada bayi terjadinya OMA dipermudah

olehkarena tuba eustachiusnya pendek, lebar dan letaknya agak horizontal.

Otitis media akut (OMA) yang berlangsung selama lebih dari dua bulan dapat

berkembang menjadi otitis media supuratif kronis apabila faktor higienekurang

diperhatikan, terapi yang terlambat, pengobatan tidak adekuat, dan adanyadaya tahan

tubuh yang kurang baik.

Etiologi

Kuman penyebab utama pada OMA ialah bakteri piogenik, seperti

streptokokus hemolitikus, stafilokokus aureus, pneumokokus. Selain itu kadang

kadang ditemukan juga hemofilus influenza, Esherichia colli, Streptokokus

anhemolitikus, Proteus vulgaris dan Pseudoonas aerugenosa.

Haemofillus influenza sering dtemukan pada anak yang berusia dibawah 5

tahun

Stadium

1) Stadium Oklusi

Tanda adanya oklusi tuba eustachius ialah gambaran retraksi membrane timpani

akibatterjadinya tekanan negative didalam telingatengah, akibat absorbsi udara.

Kadang-kadang membrane timpani tampak normal (tidak ada kelainan) atau

berwarna kerut pucat. Efusi mungkin telah terjadi, tetapi tidak dapat dideteksi.

Stadium ini sukar dibedakan dengan otitis media serosa yang disebabkan oleh

virus atau alergi.

2) Stadium hiperemis

Pada stadium hiperemis, tampak pembuluh darah yang melebar dimembrane

timpani atauseluruh membrane timpani tampak hiperemisserta edema. Secret

yang telah terbentuk mungkin masih bersifateksudat yang serosa sehingga sukar

terlihat

1) Stadium Supurasi

Edema yang terlihat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya selepitel

superfisial, sehingga terbentuknya eksudat yang purulent dikavum timpani,

menyebabkan membrane timpani menonjol (bulging)kearah liang telinga

luar.Pada keadaan ini pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat,serta

rasa nyeri ditelinga bertambah hebat.Apabila tekanan nanah di cavum timpani

tidak berkurang, makaterjadi iskemia, akibat tekanan pada kapiler-kapiler, serta

timbultromboflebitis pada vena-vena kecil dan nekrosis mukosa dansubmukosa.

Nekrosis ini pada membrane timpani terlihat sebagaidaerah yang lebih lembek

dan berwarna kekuningan. Ditempat ini akan terjadi rupture. Bila tidak

dilakukan insisi membrane timpani (miringotomi) pada stadium ini, maka

kemungkinan besar membranetimpani akan rupture dan nanah keluar dari liang

telinga luar. Denganmelakukan miringotomi, luka insisi akan menutup kembali,

sedangkanapabila terjadi rupture, maka lubang tempat rupture (perforasi) tidak

mungkin menutup kembali.

2) Stadium Perforasi

Karena beberapa sebab seperti terlambatnya pemberian antibiotika atau virulensi

kuman yang tinggi, maka akan terjadi rupture membranetimpani dan nanah

keluar mengalir dari telinga tengah ke liang telingaluar. Anak yang tadinya

gelisah sekarang menjadi tenang, suhu badabturun dan anak dapat tertidur

nyenyak. Keadaan ini disebut denganotitis media akut stadium perforasi.

3) Stadium Resolusi

Bila membrane timpani tetap utuh, maka keadaan membranetimpani perlahan-

lahan akan normal kembali. Bila sudah terjadi perforasi, maka secret akan

berkurang dan akhirnya kering. Bila dayatahan tubuh baik atau virulensi kuman

rendah, maka resolusi dapatterjadi walaupun tanda pengobatan. OMA berubah

menjadi OMSK bila perforasi menetap dengan secret yang keluar terus menerus

atau hiang timbul. OMA dapat menimbulkan gejala sisa (sequele) berupa otitis

media serosa bila secret menetap di cavum timpani tanpaterjadinya perforasi.

Terapi

Pengobatan OMA tergantung pada stadium penyakitnyaa.

1) Pada stadium oklusi pengobatan terutama bertujuan untuk membuka kembali

tuba eustachius, sehingga tekanan negative ditelinga tengah hilang. Untuk ini

diberikan obat tetes hidung. HCl efedrin 0,5% dalam larutan fisiologik (anak<12

tahun) atau HCl efedrin 1% dalam larutan fisiologik untuk yang berumur di atas

12 tahun dan pada orang dewasa. Selain itu sumber infeki harus diobati.

Antibiotika diberikan apabila penyebab penyakit adalah kuman, bukan oleh

virus atau alergi.

2) Terapi pada stadium presupurasi ialah antibiotika, obat teteshidung dan

analgetika. Antibiotika yang dianjurkan ialah darigolongan penisilin

intramuscular agar didapatkan konsentrasi yangadekuat di dalam darah, sehingga

tidak terjadi mastoiditis yangterselubung, gangguan pendengaran sebagai gejala

sisa, dankekambuhan. Pemberian antibiotika dianjurkan minimal selama 7hari.

Bila pasien alergi terhadap penisilin, maka akan diberikaneritromisin. Pada anak,

ampisilin diberikan dengan dosis 50-100mg/kg BB per hari, dibagi dalam 4

dosis, atau amoksisilin 40mg/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis, atau eritromisin

40 mg/kgBB/hari

3) Pada stadium supurasi selain diberikan antibiotika , idealnya harusdisertai

dengan miringotomi, bila membrane timpani masih utuh.Dengan miringotomi

gejala-gejala klinis lebih cepat hilang danrupture dapat dihindari.

4) Pada stadium perforasi sering terlihat secret banyak keluar dankadang terlihat

secret keluar secara berdenyut (pulsasi).Pengobatan yang diberikan adalah obat

cuci telinga H2O23%selama 3-5 hari serta antibiotika yang adekuat. Biasanya

secretakan hilang dan perforasi dapat menutup kembali dalam waktu 7-10 hari.

5) Pada stadium resolusi, maka membrane timpani berangsur normalkembali,

secret tidak ada lagi dan perforasi membrane timpanimenutup. Bila tidak terjadi

resolusi biasanya akan tampak secretmengalir diliang telinga luar melalui

perforasi dimembran timpani.Keadaan ini dapat disebabkan karena berlanjutnya

edema mukosatelinga tengah. Pada keadaan demikian dapat dilanjutkan sampai

3minggu. Bila 3 minggu setelah pengobatan secret masih tetap banyak,

kemungkinan telah terjadi mastoiditis. Bila OMA berlanjut dengan keluarnya

secret dari telinga tengah lebihdari 3 minggu, maka keadaan ini disebut otitis

media supuratif sub akut.Bila perforasi menetap dan secret tetap keluar lebih

dari satu setengah bulan atau dua bulan, maka keadaan ini disebut otitis media

supuratif kronik (OMSK). Pada pengobatan OMA terdapat beberapa factor

risikoyang dapat menyebabkan kegagalan terapi. Risiko tersebut

digolongkanmenjadi risiko tinggi kegagalan terapi dan risiko rendah.

Komplikasi

Sebelum ada antibiotika, OMA dapat menimbulkan , yaitu abses sub-periosteal

sampai komplikasi yang berat (meningitis dan abses otak). Sekarang setelah ada

antibiotika, semua jenis komplikasi itu biasanya didapatkan sebai komplikasi dari

OMSK.

ANATOMI

Gambar. Anatomi Telinga Manusia

Telinga Luar

Telinga luar terdiri dari auricula atau daun telinga dan meatus

acusticus externus atau liang telinga sampai membrana timpani.

Daun telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit.Liang telinga

berbentuk huruf S, dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar,

sedangkan dua pertiga bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang.

Panjangnya kira-kira 2 ½ - 3 cm.Pada sepertiga bagian luar kulit liang

telinga terdapat banyak kelenjar serumen(modifikasi kelenjar keringat =

kelenjar serumen) dan rambut. Kelenjar keringat terdapat pada seluruh

kulit liang telinga.Pada duapertiga bagian dalamnya sedikit dijumpai

kelenjar serumen.

Membrana timpani adalah suatu bangunan berbentuk kerucut dengan

puncaknya, umbo, mengarah ke medial. Membrana timpani umumnya

bulat. Penting untuk disadari bahwa bagian dari rongga telinga tengah

yaitu epitimpanum yang mengandung korpus maleus dan inkus, meluas

melampauibatas atas membrana timpani, dan bahwa ada bagian hipo

timpanum yang meluas melampaui batas bawah membrana timpani.

Membrana timpani tersusun oleh suatu lapisan epidermis di bagian luar,

lapisan fibrosa di bagian tengah di mana tangkai maleus dilekatkan dan

lapisan mukosa bagian dalamlapisan fibrosa tidak terdapat diatas prosesus

lateralis maleus dan ini menyebabkan bagian membrana timpani yang

disebut membrana Shrapnell menjadi lemas (flaksid).

Bayangan penonjolan bagian bawah maleus pada membrane timpani

disebut sebagai umbo.Dari umbo bermula suatu refleks cahaya (cone of

light) kearah bawah, yaitu pada pukul 7 untuk membran timpani kiri dan

pukul 5 untuk membrane timpani kanan.Refleks cahaya ialah cahaya dari

luar yang dipantulkan oleh membran timpani.Pada membrane timpani

terdapat 2 macam serabut, yaitu sirkuler dan radier.Serabut inilah yang

menyebabkan timbulnya refleks cahaya yang berupa kerucut.

Gambar. Membran timpani sinistra

Telinga tengah yang terisi udara dapat dibayangkan sebagai suatu

kotak dengan enam isi. Dinding posteriornya lebih luas daripada dinding

anterior sehingga kotak tersebut berbentuk baji. Promontorium pada

dinding medial meluas ke lateral ke arah umbo dari membran timpani

sehingga kotak tersebut lebih sempit pada bagian tengah.

Telinga tengah berbentuk kubus dengan:

Batas luar : membran timpani

Batas depan : tuba eustachius

Batas bawah : vena jugularis (bulbus jugularis)

Batas belakang : auditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis

Batas atas : tegmen timpani (meningen/ otak)

Batas dalam : berturut-turut dari atas ke bawah, kanalis semi

sirkularis horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window),

tingkap bundar (round window), dan promontorium.

Dinding superior telinga tengah berbatasan dengan lantai fossa kranii

media. Pada dinding bagian atas dinding posterior terdapat auditus ad

antrum tulang mastoid dan dibawahnya adalah saraf fasialis. Otot

stapedius timbul pada daerah saraf fasialis dan tendonnya menembus

melalui suatu piramid tulang menuju ke leher stapes. Saraf korda timpani

timbul dari saraf fasialis di bawah stapedius dan berjalan ke lateral depan

menuju inkus tetapi di medial maleus, untuk keluar dari telinga tengah

lewat sutura petrotimpanika. Korda timpani kemudian bergabung dengan

saraf lingualis dan menghantarkan serabut-serabut sekretomotorik ke

ganglion submandibularis dan serabut-serabut pengecap dari duapertiga

anterior lidah.

Dasar telinga tengah adalah atap bulbus jugularis yang berada di

sebelah superolateral menjadi sinus sigmoideus dan lebih ke tengah

menjadi sinus transversus. Keduanya adalah aliran vena utama rongga

tengkorak. Cabang aurikularis saraf vagus masuk ke telinga tengah dari

dasarnya. Bagian bawah dinding anterior adalah kanalis karotikus. Di atas

kanalis tersebut, muara tuba eustakius dan otot tensor timpani yang

menmpati daerah superior tuba kemudian membalik, melingkari prosesus

kokleariformis dan berinsersi pada leher maleus.

Bangunan yang paling menonjol pada dinding medial adalah

promontorium yang menutup lingkaran koklea yang pertama. Saraf

timpanikus berjalan melintas promontorium. Kanalis falopii bertulang

yang dilalui saraf fasialis terletak di atas fenestra ovalis mulai dari

prosesus kokleariformis di anterior hingga piramid stapedius di posterior.

Rongga mastoid berbentuk seperti piramid dengan puncak mengarah ke

kaudal. Atap mastoid adalah fossa kranii media. Dinding medial adalah

dinding lateral fossa kranii posterior. Sinus sigmoideus terletak di bawah

dura mater pada daerah tersebut. pada dinding anterior mastoid terdapat

aditus ad antrum. Tonjolan kanalis semi sirkularis lateralis menonjol ke

dalam antrum. Di bawah ke dua patokan ini berjalan saraf fasialis dalam

kanalis tulangnya untuk keluar dari tulang temporal melalui foramen

stilomastoideus di ujung anterior krista yang dibentuk oleh insersio otot

digastrikus. Dinding lateral mastoid adalah tulang subkutan yang dengan

mudah dapat dipalpasi di posterior aurikula.

Tuba eustachius menghubungkan rongga telinga tengah dengan

nasofaring. Bagian lateral tuba eustakius adalah bagian yang bertulang.

Sementara duapertiga bagian medial bersifat kartilaginosa. Origo otot

tensor timpani terletak di sebelah atas bagian bertulang, sementara kanalis

karotikus terletak di bagian bawahnya. Bagian bertulang rawan berjalan

melintasi dasar tengkorak untuk masuk ke faring di atas otot levator

palatinum dan tensor palatinum yang masing-masing disarafi pleksus

faringeal dan saraf mandibularis. Tuba eustakius berfungsi untuk

menyeimbangkan tekanan udara pada kedua sisi membrana timpani.

Telinga Dalam

Telinga dalam terdiri dari: koklea( rumah siput ) yang berupa dua

setengah lingkaran dan vestibuler yang terdiri dari tiga buah kanalis

semisirkularis). Dan Labyrinthus membranaseus (labirin membran)

terdiri dari utrikulus dan sakulus, 3 duktus semisirkularis dan duktus

koklearis.Ujung atau puncak koklea disebut helikotrema, menghubungkan

perilimfa skala timpani dengan skala vestibuli.

Gambar. Labirin

Kanalis semisirkularis saling berhubungan secara tidak lengkap dan

membentuk lingkaran yang tidak lengkap.Pada irisan melintang koklea

tampak skala vestibule di sebelah atas, skala timpani di sebelah bawah dan

skala media (duktus koklearis) diantaranya.Skala vestibuli dan skala

timpani berisi perilimfa, sedangkan skala media berisi endolimfa. Ion dan

garam yang terdapat di perilimfa berbeda dengan endolimfa. Hal ini

penting untuk pendengaran. Dasar skala vestibule disebut sebagai

membranevestibule ( Reissner’s membrane ) sedangkan dasar skala media

adalah membran basalis. Pada membrane ini terletak organ corti.

Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk lidah yang disebut

membrane tektoria, dan pada membrane basalis melekat sel rambut yang

terdiri dari sel rambut dalam, sel rambut luar dan kanalis corti, yang

membentuk organ corti.

FISIOLOGI PENDENGARAN

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh telinga

luar, lalu menggetarkan membran timpani dan diteruskan ketelinga tengah melalui

rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran tersebut melalui

daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran timpani

dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasikan akan diteruskan ke

telinga dalam dan di proyeksikan pada membran basilaris, sehingga akan

menimbulkan gerak relatif antara membran basilaris dan membran tektoria. Proses

ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia

sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi pelepasan ion bermuatan listrik

dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga

melepaskan neurotransmiter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial

aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks

pendengaran.

FISIOLOGI KESEIMBANGAN