WOC THYPOID ABDOMINALISEtiologi

Salmonella Thypi Makanan terkontaminasi S. typhi Masuk ke saluran pencernaan Masuk ke lambung Sebagian mati oleh NaCl Infeksi primer

Sebagian masuk illeum melalui mikrovilli Invasi ke plak peyer dan limfoid mesentrika

Peradangan dan nekrosis setempat Menuju organ RES Melalui pembuluh Replikasi kuman limfe masuk dalam yang tidak di fagosit darah di organ RES Bakteremia primer

Kuman kembali masuk ke darah Kuman mengeluarkan endotoxin Merangsang sintesa dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang Masuk ke dalam lympha dan kandung empedu Masuk kembali ke rongga illeum

Bakteremia sekunder

Menstimulasi pusat termoregulator di hypothalamus

Reinfeksi illeum

Infeksi sekunder (akhir masa inkubasi)

Peningkatan suhu tubuh

THYPOID ABDOMINA LISInfiltrasi makrofag di jaringan yang terinfeksi Masuk dan Terbentuk selberedar dalam sel thypoid sirkulasi

Hiperthermi

MK : Gg. Keseimbangan suhu tubuh (Hiperthermi)

Penurunan sintesis Stabilitas faktor VIII dan IX Trombin lama Faktor XPerdarahan Pemanjangan APTT fibrin tidak Faktortidak teraktivasi genetik terbentuk

Gg. Pembentukan faktor II, VII, IX

Fungsi hati Gg. Fibrin tidak Defisiensi belum sempurna Pembentukan sempurna trombin

B1 Invasi ke saluran pernapasan Invasi ke jantung Menempel di katup perikardium Infeksi perikardium Reaksi inflamasi

B2 Menghasilkan monokines

Reaksi peradangan paru

Depresi sumsum tulang Gg. hematopoietik

Penimbunan sekret di parenkim paru MK : Resiko Bersihan jalan napas tidak efektif

Fibrosus paru Ateletaksis Hipoventilas i

Anemia Eksudasi cairan di rongga perikard Kerja napas meningkat Dyspnea MK : Pola napas tidak efektif Pengisian Ventrikel kiri terhambat Penurunan CO Insufisiensi pengisian sistem arteri MK : Resiko gg. Perfusi jaringan 5L MK : Intoleransi aktifitas

Trombositop enia MK : Resiko perdarahan

MK : Resiko Gg. Pertukaran gas

B3 Invasi ke otak Menginfeksi selaput otak

B4 Invasi ke ginjal Infeksi ginjal Nefritis

B5 Akumulasi sel tifoid di ileum terminal sbg tempat infeksi HCl meningkat Mual, muntah Merusak villi2 usus Reaksi inflamasi Peningkatan motilitas cerna Malabsorbsi

B6 Invasi ke skeletal Infeksi setempat Aktivasi sitokin

Radang selaput otak Penurunan fungsi serebral Penurunan fungsi ginjal

Hipermetabolik Pemecahan glukosa Penimbunan asam laktat Kelemahan fisik MK : Defisit pemenuhan ADL

Anoreksia GFR turun Penurunan fungsi motorik, penurunan kesadaran MK : Resiko Cidera

MK : Resiko gg. Eliminasi urine

Lidah kotor Halitosis MK : Gg. Citra diri

MK : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan