FISIOLOGI MUSKULOSKELETA

L

I Putu Gede ADIATMIKA

Bagian Ilmu Faal

Fakultas Kedokteran Universitas Udayana

Topik Proses pembentukan tulang termasuk

hormonnya Struktur dan fungsi SSP terhadap

muskuloskeletal Struktur dan susunan saraf perifir Struktur dan fungsi sinaps Struktur otot Mekanisme kontraksi otot, lintasan dan

mekanisme refleks, impuls saraf, sinaps, neurotransmiter

Tulang

Fungsi tulangMenyangga tubuh dan tempat

organGerakan tubuhMelindungi organ-organ tubuhTempat penyimpanan mineralTempat pembentukan sel darah

Proses pembentukan tulang termasuk hormonnya

Bagian tulang

Faktor yang mempengaruhi permbentukan tulang

Kalsium dan fosfat Vitamin D Parathyroid hormone (PTH) Calcitonin Growth hormone & thyroid hormone Stres mekanik

Sel tulang

Pembentukan Tulang

Proses pembentukan tulang disebut osteogenesis atau ossification

Ada 2 tipe :Intramembranous ossification -

dimulai dari lapisan jaringan ikat fibrous

Endochondral ossification – dimulai dari pembentukan model tulang rawan hyalin

Intramembranous

Tulang atap tengkorak (Frontal bone, Parietal

bones, Occipital bone, Temporal bonesmandibulamaxillaklavikula

Berperan untuk pertumbuhan tulang pendek dan penebalan tulang

Intramembranous Ossification

Tahap Intramembranous Ossification

Awal osidikasi - primary ossification centerDimulai saat sekelompok cel berubah menjadi

osteoblast

Osteoblasts membentuk bone matrix dan diikuti dengan kalsifikasi – beberapa osteroblast terjebak dalam matriks osteocytes

Pembentukan trabekula menghasilkan woven bone dan periosteum

Terbentukan tulang kompak dan spongi

Endochondral Ossification

Dimulai sejak bulan kedua masa pertumbuhan

Menggunakan model tulang rawan hyalin

Endochondral ossification

Sejak usia kehamilan 9 minggu – 9 bulan Saat sebelum lahir

Tumbuh saat anak-anak sampai dewasa

Tahap Endochondral Ossification

Pembentukan bone collar

Collar bone dibentuk oleh intramembranous

ossification di dalam perikondrium lokal

Cavitasi tl rawan hyalinProses degeneratifSel hipertrofiMatriks kalsifikasi

Pembentukan kavitasi medula Osifikasi sekunder di

epifise pusat Proses kavitasi dimulai dari

diafisis Diikuti oleh osteoprogenitor

celss Osifikasi selanjutnya

hanya terjadi di epifisial plate

Penebalan tulang

Tumbuh menebal scr appositional growth. Proses :

Periosteal cells osteoblasts : sekresi serat kolagen dan molekul organik matrix.

Celah bergabung : periosteum endosteum

Lamela baru terbentuk – melingkar

Secara aposisional pada permukaan tulang Periosteal cells osteoblasts - membentukcekungan tulang –

saluran sekitar pembuluh darah periosteaum Lamela konsentrik – mengisi saluran – membentuk osteon

Pemanjangan tulang

Tumbuh memang secara interstitial growth

Akibat pertumbuhan tulang rawan Chondrocytes bertambah deposisi

Pengaturan kalsium dan fosfat

Diatur dengan sangat ketat (9,4 ml/dl) Kalsium memegang peranan penting pd

berbagai proses fisiologiKontraksi otot (rangka, jantung dan polos)Pembekuan darahTransmisi impuls saraf

○ Hiperkalsemia depres sistem saraf○ Hipokalsemia saraf mjd lebih sensitif

Kalsium dan fosfat di cairan ekstraceluler

Komposisi Kalsium Fosfat

Calcium Phosphate

Composition0.1 % in extracellular

fluid (ECF)1 % in cells98.9 in bones

LARGE RESERVOIR

COMPOSITION 1 % in ECF 14 – 15 % in cells 85 % in bones

Kalsium dalam plasma dalam 3 bentuk :Ionized calcium : 50 % - diffusibleProtein-bound calcium : 41 % - non diffusible Calcium complexes to anions : 9 %

Ionic calcium penting untuk jantung, sistem saraf dan pembentukan tulang

Calcium di CES

Vit D membantu absorbsi kalsium oleh usus halusAbsorbsi : 35 % (35 mg/day)Sekresi : cairan GI tract dan mukosa usus

Ekskresi kalsium90 % via feces10 % via urine

Absorbsi ekskresi kalsium

Extracellular fluid

Cells13,000 mg

Bone1,000,000

mg

Kidneys100 mg/d

Intestine

Pengaturan keseimbangan kalsium

Deposition500 mg/d

Resorption500 mg/d

Reabsorption9880 mg/d

Filtration9980 mg/d

Absorption350 mg/d

Secretion250 mg/d

Calcium intake

100 mg/d

FESES900

mg/d

Matriks organik (30 %):Collagen fibers (90 – 95 %)Ground substances : 10 % (media gelatin -

proteoglikan : chondroitin sulfate dan hyaluronic acid)

Garam tulang (kalsium - fosfat) – 70 %Mengkristal Hydroxyapatite (Ca10(PO4)6(OH)2 Lainnya – terikatInhibitor : pyrophospate mencegah presipitasi

(kristal) di jaringan lain

Komposisi tulang

Osteoblast – molekul kolagen dan bahan dasarMolekul kolagen serat kolagen: osteoid

Beberapa osteoblast terperangkap osteosit

Selama proses tsb : garam kalsium mulai memadat (presipitasi) hydroxyapatiteKalsium awal amorphous salts - untuk

keseimbangan kalsium CES

Kalsifikasi tulang

Osteoklas – melepaskan tonjolan spt villi ke tulang Mengeluarkan enzim proteolitik (lysosome)

organix matrixMengeluarkan asam (citric acid and lactic

acid) dari mitokondria dan secretory vesicles) bone salts

Absorbsi tulang

Dipengaruhi oleh beberapa faktor :Calcium and Vit DParathyroid hormoneCalcitoninMechanical stress

Pembentukan tulang

Depositi tulang oleh osteoblasBerlangsung terus menerusBerada di permukaan tulang dan cavum tulang

(4 %)

Absorbsi tulang oleh osteoklas1 % di pemrukaan tulang

Pembentukan tulang

Stres Mekanik Tulang menjadi lebih

tebal bila sering mendapat beban

Contoh : Jalan, lari, latihan beban,

dll

Meningkatkan penyerapan kalsium di usus

Mempengaruhi absorbsi dan deposisi tulang

Harus diaktifkan melalui bbrp prosesKulit : inaktif : 7-dehydrocholsterol D3 Liver : 1-hydroxyxholecalciferalGinjal : 1,25-dyhydroxycholecalciferol (aktif)

Vitamin D

Cholecalciferol (Vit D3)

1,25-dihydroxycholecalciferol

Alkalinephospatase

Calcium-stimulatedATP-ase

Calcium-bindingprotein

Intestinal absorption of calcium

Plasma calcium ion concentration

Liver

25-hydroxycholecalciferol

Kidney

Intestinalepithelium

Parathyroid hormone

INHIBITION

INHIBITION

Vit D – Calcium

Concentrion

Activation

Mengontrol konsentrasi kalsium CES melalui :Absorbsi ususEkskresi ginjalPertukaran CES dan tulang

Parathyroid hormone (PTH)

Cenderung menurunkan kalsium plasma Berlawanan dengan efek PTH

Peningkatan kalsium CES sekresi kalsitonin meningkat

Efek thd kalsium plasma lemah

Kalsitonin

Gangguan absorbsi kalsium di GIT tract

Efek : PTH meningkat osteoklas meningkat

Rickets ds

Resoprsi tulang lebih aktif dp deposisi

Efek : Masa tulang menurunRisiko mudah patah

Osteoporosis

Jenis Osteroporosis Primer :

Post-menopausal : Estrogen berkurang aktivitas osteoklas meningkat

Penuaan : Fungsi hormon menurun, kesimbangan aktivitas osteblas osteoklas terganggu

Sekunder :Intake gizi menurunPenyakit kronis,keganasan, dll

Osteomalacia Proses mineralisasi tidak sempurna

Gangguan kalsium karena absorbsi, penyerapan, ekskresi, dll

Dwarfism – gangguan Growth H

AchondroplasticTulang panjang tak tumbuh

lagi saat anak-anak○ Badan normal, lengan dan

tungkai pendek

Pituitary Kurangnya GHProporsi tubuh normal

Patah tulang dan perbaikannya

Pembentukan hematom Osteoblas baru terbentuk -

osteoprogenitor cells (bone stem cells) bone membrane

Peningkatan jumlah osteoblast dan matriks organiks diikuti oleh deposisi garam kalsium, terbentuk diantara kedua bagian tulang yg patah KALUS

Terjadi bone remodeling – pembentukan tulang kembali

Perbaikan patah tulang

Jenis frakturSimple and compound fractures (fragmen)Closed and open reduction (kontak dengan udara luar)

Perbaikan tulang

Perbaikan tulang

Tahap perbaikan tulang

Pembentukan hematomaTerjadi pembengkakakn

jaringan segera stl patah tulang

Terjadi hematome diikuti masuknya fibroblast

Tahap perbaikan tulang Pembentukan kalus

fibrokartilagusNampak kalus stl 2

mingguTerjadi migrasi

condroblast dan mjulai terbentuk tl rawan pada tepu fraktur

Tjd pembentukan tulang secara endokondral

Tahap perbaikan tulang

Tahap perbaikan tulang Pembentukan kalus

Kalus menghubungkan bagian fraktur

Fraktur mulai menghilang

Tahap pembentukan tulang Bone remodeling

Tjd 5 -6 bulanPembentukan ruang

sumsum tulangPembentukan tulang

kompak

Struktur dan fungsi SSP terhadap muskuloskeletal

SSP

Susunan SSP

Sistem Saraf

Sistem saraf pusatCerebrumBatang otakCerebelumMedula spinalis

Sistem saraf tepiSaraf sensorikSaraf motorik

OrganisasiSistem saraf

1. Sistem saraf pusat (SSP)

2. Sistem saraf tepi (SST)

Jalur motorik

Fungsi motorik sumsum tulang belakang Pusat perubahan rangsang menjadi

gerakan Lokasi : bagian depan sumsum tulang

belakang motor unitAlpha motor neuron – selubung myelinGamma motor neuronInter neuron

○ Sel Renshaw○ Propriospinal neuron

Area sensoris

Traktus Kortikospinalis (Traktus Pyramidal) Jalur output utama dari korteks motorik

serebri Merangsang saraf motorik sumsum

tulang belakang Dikontrol oleh batang otak, sistem

retikularis dan vestibularis Penting untuk kontraksi dinamik (cepat)

dan statik (lambat)

Cerebelum (Otak kecil)

Mengatur sikap dan keseimbangan tubuh, gerakan mata

Mengontrol gerakan cepatMerencanakanMemisahkanMenentukan waktu

KelainanDysmetria dan ataxia

Batang otak – basal ganglia Terdiri dari : nukleus kaudatus, putamen, globus

palidus, substanstia nigra dan nukleus subtalamus Fungsi :

Membantu mengatur kecepatan dan bentuk gerakan

Mengontrol gerakan cepat dan terlatih Kelainan :

Athetosis Hemibalismus Chorea Parkinson

Sistem Kontrol Motorik

Program dilaksanakan oleh sistem kortikospinalis (piramidal)

Batang otak dan otak kecil: mengontrol gerakan mata, sikap tubuh, keseimbangan

Sumsum tulang belakang pusat terjadinya gerakan

Struktur dan susunan saraf perifir

SUSUNAN SARAF TEPI

Merupakan bagian luar dari sistem saraf pusat melalui lubang di tulang belakang

Terdiri dari:Saraf sensoris – menerima rangsang

sensorisSaraf motoris – meneruskan rangsang

SARAF Sifat :

Mudah dirangsang - Excitability

Mudah menghantarkan rangsang - Conductivity

PRINSIP UMUM Aktivitas sistem saraf

rangsang reseptor sensoris SARAF SENSORIS

sumsum tulang belakang otak (integrasi dengan data yang tersimpan dalam sel otak) respon motoris

SARAF MOTORIS sel otot Hasil :

Kontraksi ototSekresi hormonEkskresi cairan, kelenjar, dll

Unit fungsional saraf Sistem saraf terdiri dari

sistem sensoris dan motoris yang dihubungkan melalui mekanisme integrasi

Unit terkecil NEURONbadan sel (soma)dendritakson

NEURON Bagian

Dendrit : menerima rangsang dari akson sebelumnyaBadan Sel : mengolah rangsang untuk diteruskan

atau tidakAkson : meneruskan potensial aksi ke saraf / otot

berikutnya

Saling berhubugan dengan neuron yang lain membentuk SINAPS

Saraf berhubungan dengan otot disebut NEUROMUSCULAR JUNCTION

Elektrolit untuk perangsangan sel Elektrolit utama

NatriumKaliumKlorida

Elektrolit lain :KalsiumMagnesiumdll

Susunan Ion Sel

Ion Intrasel Ekstrasel Keadaan istirahat

NatriumKaliumKlorida

121553,8

1454

120

- Permeabilitas K+ > Na+

- Potensial membran istirahat (-85 mV)

Aliran Na - K

Potensial Membran

Dasar : perpindahan ion K+ melalui membran sel

Semua membran sel mempunyai membran potensial

BIOLISTRIK :Luar sel bermuatan POSITIFDalam sel bermuatan NEGATIF

Pengukuran potensial membran

Potensial Aksi

Potensial aksi terjadi pada sel peka rangsang

TERJADI BILA POTENSIAL MEMBRAN MENDAPATKAN RANGSANG

Dasar : perpindahan ion Na dan K Muatan listrik berubah :

Dalam sel ; POSITIFLuar sel : NEGATIF

Potensial aksi saraf Sinyal saraf

ditransmisikan oleh potensial aksi

Muatan positif akan berpindah ke intrasel pada lokasi eksitasi dan segera kembali ke ekstrasel pada akhir eksitasi

Tahap-tahap potensial aksi : Polarisasi Depolarisasi Repolarisasi

Penjalaran potensial aksi Dasar :

Potensial aksi dapat terjadi di setiap tempat

Merangsang tempat terdekat pada membran

Proses transmisi depolarisasi disebut : IMPULS SARAF

Potensial aksi menjalar ke seluruh jurusan dari titik perangsangan

KONDUKSI POTENSIAL AKSI

Konduksi pada axon Tanpa selubung

myelin : merambat, menyebar lambat

Dengan selubung mielin : melompat-lompat lewat

nodus Ranvier saltatory conduction

lebih cepat 50 x

Keuntungan saltatory conduction : lebih cepat hemat energi hemat tempat cocok untuk impuls

frekuensi tinggi

Saltatory Conduction Potensial aksi

berjalan antar nodus

Aliran listrik mengalir hanya pada nodus Ranvier Saluran voltage-

gate Na+ lebih terbuka lebih cepat daripada saluran K+

Manfaat : Meningkatkan

kecepatan transmisi saraf

Hemat energi

All-or-Nothing Principle Depolarisasi terjadi

pada membran jika kondisinya sesuai atau tidak terjadi jika kondisinya tidak sesuai

Depolarisasi tergantung pada : Intensitas impuls Nilai ambang

membran Konsentrasi ion

Struktur dan fungsi sinaps

Macam-macam Sinaps

Tipe Sinaps Chemical

synapses neurotransmiter berikatan dengan post sinaps

Electrical synapses ada gap junction dengan saluran ion bertahanan rendah

Perjalanan Potensial Aksi proses interaksi yang terjadi di SINAPS

Bagian sinaps :Pre sinaps (akson terminalis) mengeluarkan

neurotransmiter○ Asetilkolin○ GABA

Celah sinaps ensim○ asetilkolinesterase

Post sinaps reseptor○ Reseptor asetilkolin

Sekresi asetilkolin (ACh)

Vesikel ACh menuju membran saraf fusi

vesikel dan membran ACh dilepaskan (EXOCYTOSIS)

POTENSIAL AKSI SARAF

Saluran Ca++ terbuka

Ca++ berdifusi dari celah sinaps ke

dalam akson terminal

AKSON TERMINAL

voltage-gate calcium channels

Eksositosis Neurotransmiter (NT)

Potensial aksi akson terminal (pre sinaps) Influx Ca++ ke intrasel Pelekatan vesikel pada membran

Eksositosis NT

NT kontak dengan reseptor post sinaps

Saluran ACh post sinaps

ACh kontak dengan reseptor

Saluran Natrium terbuka Influx Na, K, Ca

Potensial aksi di post sinaps

Pemecahan ACh

Aktivitas ACh tidak boleh berlangsung

terus perlu di-inaktif-kan

Peran : enzim asetilkolinesterase

asetil + kolin

EPSP dan IPSP

Potensial lokal di post sinaps, tergantung pada jenis neurotransmiter yang diterima

Asetilkolin : Lebih positif ion Na masuk : excitatory post synaptic potential (EPSP)

GABA : Lebih negatif ion Cl masuk : inhibitory post synaptic potential (IPSP)

Respon membran post sinaps

Potensial aksi di sinaps

Mengalami sumasi ruang dan waktu

Temporal sumation potensial kedua tiba di post sinaps sebelum membran kembali ke potensial istirahat

Spatial summation sejumlah akson terangsang secara simultan

Beberapa sifat transmisi sinaptik

Synaptic fatigue Rangsang berturutan dan cepat (kelelahan)

Synaptic delay penghantaran rangsang memerlukan waktu, ok :Potensial aksi di pre sinapsPerjalanan di celah sinapsReaksi dengan reseptor post sinaps

Transmisi sinyal Sistem saraf aferen dapat mengalami :

Fasilitasi rangsang belum mencapai nilai ambang

Divergensi○ Amplifikasi impuls menyebar ke beberapa

neuron○ Neuron aktif mengalami multiplikasi target

yang tak berhubunganKonvergensi rangsang multiple bermuara

pada satu neuron

Divergensi dan konvergensi

Struktur otot

SEL OTOT

Otot rangka Otot jantung Otot polos

SUSUNAN OTOT RANGKA

SEL OTOT RANGKA

Sarkolema Sarkoplasma

Retikulum○ T-tubulus○ sisterna

Filamen○ Aktin○ Miosin

Mitokondria

Sarkomer dan Pita-pitanya

Z line Aktin

Pita I Miosin

Pita A○ Pita H

M line

AktinPita I

Z line

Histologi Sel Otot Rangka

T-tubulus

Potensial Aksi di Otot Rangka Proses seperti pada saraf Terjadi pada :

Motor end plateSarkolemaT-TubulusSisterna

Hasil : pelepasan Ca++ ke miofilamen

Mekanisme kontraksi otot, lintasan dan mekanisme refleks, impuls saraf, sinaps, neurotransmiter

PERANGSANGAN OTOT

Potensial aksi sampai di otot Terjadi proses KONTRAKSI

MUSCLE TWITCH

Mekanisme Umum Kontraksi OtotPotensial aksi berjalan sepanjang akson terminal sekresi

Asetilkolin (ACh)

ACh bereaksi pada MOTOR END PLATE Influx Na+

Potensial aksi di MOTOR END PLATE berjalan ke dalam

sel otot melalui SARKOLEMA - T-tubulus – SISTERNA pelepasan Ca++

Mengawali kontak aktin – miosin sliding mechanism

Ca++ dipompa kembali ke sisterna

Mekanisme Umum Kontraksi Otot

POTENSIAL AKSI SISTERNA•KALSIUM KE LUAR DARI SISTERNA•KONTAK DENGAN TROPONIN

IKATAN KALSIUM - TROPONIN•MELEPAS IKATAN TROPOMIOSIN - AKTIN•TEMPAT AKTIF AKTIN TERBUKA

KONTAK AKTIN DAN MIOSIN•MIOSIN MENDAPAT ENERGI KONTAK DENGAN TEMPAT AKTIF AKTIN•MIOSIN MENARIK AKTIN POWER STROKE SLIDING MECHANISM

Kompone kontraksi otot

Komponen yang berperan adalah : Aktin Miosin Kalsium Troponin Tropomiosin ATP

PROSES BIOMOLEKULER

KALSIUM DARI

SISTERNA

KONTAK KALSIUM - TROPONIN

TROPOMIOSIN LEPAS DARI

AKTIN

KONTAK MIOSIN -

AKTIN

POWER STROKE MIOSIN

SLIDING MECHANISM (KONTRAKSI)

KALSIUM KEMBALI KE SISTERNA

KONTAK MIOSIN AKTIN

LEPAS

AKTIN KE TEMPAT SEMULA

(RELAKSASI)

Siklus kontraksi relaksasi

Pelepasan Ca++ dari sisterna Ikatan Ca++ - Troponin C di Troponin

Tropomiosin Kompleks (TTK) Tropomiosin digeser ke lateral oleh Troponin-

Ca++

Tempat aktif aktin terbuka

PROSES BIOMOLEKULER

Kontak head cross bridge dan tempat aktif aktin

Miosin menarik aktin (Power stroke) aktin bergeser saling mendekat (sliding mechanism) KONTRAKSI

Ca++ dipompa kembali ke sisterna Kontak aktin dan miosin lepas aktin kembali

ke tempat semula RELAKSASI

Siklus kontraksi relaksasi

Perubahan Sarkomer

Troponin-Tropomiosin Kompleks (TTK)

Mencegah kontraksi otot secara kontinyu kontraksi dan relaksi terjadi secara teratur Ca++ (-) : Tropomiosin menutup tempat aktif aktinCa++ (+) : Ca++ berikatan dengan Troponin C dari

TTK Tropomiosin digeser ke samping oleh ikatan Troponin-Ca++

Peranan TTK Istirahat : tropomiosin

menutup aktin aktin

Eksitasi : tropomiosin tergeser ke samping oleh ikatan Troponin-Calsium miosin kontak dengan aktin

THE “WALK-ALONG” THEORY

Proses yang terjadi adalah : Setiap head kontak pada tempat aktif Head begerak menuju lengan dan menggeser

aktin power stroke Head melepaskan diri Power stroke baru terjadi kembali

Head cross-bridges menekuk maju mundur langkah demi langkah sepanjang filamen aktin

The ‘Walk Along’ Theory

Efek overlaping aktin miosin terhadap tonus otot

Posisi aktin dan cross bridge selalu overlapping

Kontraksi maksimal terjadi jika terjadi overlapping maksimal antara aktin dan cross bridge miosin

Pengaruh panjang awal otot dan overlap aktin myosin thd kekuatan kontraksi

Energi Kontraksi Otot

Semua sel hidup perlu energi otot rangka

Hasil kerja = beban x jarak perpindahan 40 – 45 % digunakan untuk kerja

Energi diperlukan untuk : Power stroke Pelepasan kontak aktin – miosin Pengembalian Ca++ ke sisterna (pompa Ca)

Sumber energi

SUMBER ENERGI Pertama : PHOSPHOCREATINE (5 – 8

det) Kedua : GLYCOGEN (1 menit) Ketiga : METABOLISME OKSIDATIF

( > 1 menit)

SISA METABOLISME ASAM LAKTAT KARBONDIOKSIDA AIR

Metabolisme energi

Zat Makanan

Dengan Oksigen Tanpa Oksigen

Asam Karbonat

Asam Laktat

CO2 dan H2O

Energi

AEROBIK ANAEROBIK

Sifat-sifat seluruh kontraksi otot

Berdasarkan panjang ototKONTRAKSI ISOMETRIK

○ TIDAK ADA PERUBAHAN PANJANG OTOT TIDAK ADA GERAKAN

KONTRAKSI ISOTONIK○ ADA PERUBAHAN PANJANG OTOT

TERJADI GERAKAN

KONTRAKSI OTOT

ELEMENT ELASTIK OTOTDAN JENIS KONTRAKSI

Elemen otot Elastik kontraktil

Perubahan energi selama kontraksi-relaksasi

Peristiwa perubahan energi listrik menjadi energi mekanis, secara berturut-turut :perubahan listrik potensial aksiperubahan kimia difusi kalsiumperubahan mekanis kontraksi ototperubahan suhu pelepasan panas

Daya tahan otot rangka

jumlah sabut, menentukan jenis otot dan daya tahannya (endurance)

otot merah – SLOW FIBERSkontraksi lambattahan lamalambat lelahkontraksi untuk mempertahankan sikap tubuh

otot putih – FAST FIBERSkontraksi cepatcepat lelahkontraksi untuk gerakan terlatih

Sifat Otot Cepat - Lambat

OTOT CEPAT

Serat lebih besar Retikulum sarkoplasma

lebih banyak Enzim glikolitik lebih

banyak Pembuluh darah sedikit Mitokondria sedikit

OTOT LAMBAT

Serat lebih kecil Serat saraf lebih sedikit Pembuluh darah lebih

banyak Mitokondria meningkat Mioglobin banyak

Daya tahan otot

Kelelahan Otot

Kontraksi berlangsung lama dan kuat Penurunan glikogen otot Bendungan aliran darah pada otot yang

berkontraksi

Staircase phenomenon

Rangsang beruntun frekuensi ditingkatkan dan intensitas maksimal perubahan tonus tiap twitch otot bentuk kontraksi bertingkat (bentuk gigi gergaji) – garis lurus kesatuan tonus

Bagian-bagiannya : Treppe Summasi Incomplete Tetanus : waktu relaksasi sedikit Complete tetanus : tidak ada relaksasi

Sebab : peningkatan suhu otot pemanasan (olahraga) tertumpuknya sisa metabolisme

Staircase effect (treppe)

Penyebab : Otot istirahat untuk waktu lamaOtot berkontraksi kembaliCa++ meningkat

Kekuatan kontraksi meningkat menjadi plateau

Kontraksi Tetani

Kontraksi baru terjadi sebelum kontraksi sebelumnya selesaiRelaksasi hampir tidak terjadiNampak seperti bergabung dan berkelanjutan

menyerupai garis lurus

Penyebab : Ca++ tetap ada di miofilamen Kekuatan : 50 lbs/cm2

PERANGSANGAN BERULANG

Tonus otot

Tetap ada meskipun otot dalam keadaan istirahatAda tahanan otot

Skeletal muscle sedikit berasal dari saraf spinalisBermula dari muscle spindel

Perubahan otot

Hipertrofi otot Aktin dan miosin bertambah otot hipertrofi Kontraksi maksimal Myofibril terpecah sistem enzim

Atrofi otot Muscle denervasi

2 bulan kembali 1 – 2 tahun Jaringan fibrous kontraktur

Pengaruh Pemotongan Saraf

Neuron motoris putus potensial aksi (-) : otot lumpuh (paralisis) atrofikontraksi terjadi pada otot / neuron distal

pemotongan diberi rangsang

Potensial aksi (+) tapi tidak digunakan : disuse atrofi

Kelelahan Otot

Kontraksi berlangsung lama dan kuat Penurunan glikogen otot Bendungan aliran darah pada otot yang

berkontraksi

Eksitasi Kontraksi

EKSITASI KONTRAKSI

PROSES PERPINDAHAN POTENSIAL AKSI DARI SARAF KE OTOT

LOKASI : NEUROMUSCULARJUNCTION

MEDIA : NEUROTRANSMITER

NEUROMUSCULAR JUNCTION

Pertemuan antara akson terminal dengan sel otot

Bagian-bagiannya : Akson terminal : vesikel

neurotransmiter Celah sinaps : enzim Motor end plate :

reseptor

MEKANISME EKSITASI KONTRAKSI

Potensial aksi akson terminal

Pelepasan ACh

(eksositosis)

Potensial aksi motor end plate end plate potential

Potensial aksi sarkolema

Potensial aksi T-tubulus dan

retikulum sarkoplasma

Ca++ dilepaskan ke miofilamen

KONTRAKSI

Potensial Aksi di Otot Rangka

Proses seperti pada saraf

Hasil : pelepasan Ca++ ke miofilamen

MOTOR END PLATE

SARKOLEMA

T – TUBULUS

SISTERNA

Skema eksitasi - kontraksi

Obat-obatan yang mempengaruhi neuromuscular junction

Stimulasi sel otot seperti yang dilakukan oleh ACh (ACh-like action) Obat bekerja seperti ACh Tidak dapat dirusak oleh ACh-esterase Timbul depolarisasi lokal spasme otot

Contoh : Metacholine Carbachol Nicotine

Obat-obatan yang mempengaruhi neuromuscular junction

Menghambat transmisi potensial aksi dari akson ke sel otot Potensial aksi dari motor end plate tidak bisa

diteruskanke dalam sel otot

Exp : curariform drug

Obat-obatan yang mempengaruhi neuromuscular junction

Menghambat aktivitas ACh-esterase ACh tidak dipecah akumulasi stimulasi

terus menerus tanpa ada istirahat spasme otot

Contoh obat : Neostigmine Physostigmine Diisopropyl fluorophospate

EKSITASI KONTRAKSI OTOT POLOS

Perbandingan otot polos dan otot rangka

1. Siklus cross bridge miosin lambat

2. Kebutuhan energi untuk mempertahankan kontraksi

3. Perlambatan awal kontraksi dan relaksasi

4. Kekuatan kontraksi otot

5. Latch mechanism

6. Stress-relaxation

1. Siklus cross bridge miosin lambat

Siklus : kontak dengan aktin, lepas dan kontak lagiJauh lebih lambat dari otot rangka (1/10 –

1/300)Fraction of time cross bridge tetap kontak

dengan aktin kekuatan kontraksi meningkat

Sebab : aktivitas ATPase cross bridge head sangat sedikit degradasi ATP berkurang

2. Kebutuhan energi untuk mempertahankan kontraksi

Kebutuhan energi hanya 1/10 – 1/300 dari otot rangka 1 ATP untuk 1 kontraksi Siklus kontak cross bridge lambat

Hemat energi untuk kebutuhan organ tubuh lainnya

3. Perlambatan awal kontraksi dan relaksasi

1 siklus membutuhkan waktu : 0.2 – 30 detik 30 kali dari otot rangka

Sebab :Perlambatan kontak dan pelepasan kontak

cross-bridges dengan filamen aktinProses iniasi sangat lambat

4. Kekuatan kontraksi otot

Kekuatan kontraksi lebih besar dari otot rangkaOtot polos : 4 – 6 kg/cm2Otot rangka : 3 – 4 kg/cm2

Sebab :Pemanjangan periode kontak cross bridge

miosin pada filamen aktin

5. Latch mechanism

Otot polos dapat menjaga kontraksi otot sepenuhnya dengan mengurangi derajat aktivasi otot polos jauh lebih sedikit dari saat awal kontraksi

Dampak :Kebutuhan energi minimalPemanjangan tonus kontraksiDibutuhkan sedikit sinyal berikutnya untuk

menimbulkan kontraksi

6. Stress-relaxation

Khusus terjadi pada otot polos organ yang berbentuk tabung

Kemampuan sel otot polos kembali kepada kekuatan kontraksi awal setelah sel mengalami pemanjangan maupun pemendekan Disebut sebagai : phenomenon stress-relaxation and

reverse stress-relaxation Contoh : otot polos dinding kandung kemih

Sebab : Jumlah cross bridge miosin yang menyebabkan kekuatan

kontraksi sama seperti sebelumnya

Eksitasi Kontraksi Otot PolosPotensial aksi dari

akson terminal

Varikositas

permeabilitas membran meningkat

Influk Ca++ dari ekstrasel (caveola)

Potensial aksi selesai permeabilitas membran

menurun Ca++ diangkut oleh Pompa

Ca ke ekstrasel (transport aktif)

Sliding mechanism aktin-miosin

kontraksi otot polos

Refleks

REFLEKS

GERAKAN TIBA-TIBA TANPA DISADARI TIDAK MELEWATI OTAK MEMPUNYAI LENGKUNG REFLEKS

Lintasan Refleks

Macam-macam refleks Stretch reflex muscle spindle aktif

Banyak dipakai untuk menentukan keadaan saraf pasien

Golgi tendon reflex serat IbRespon dinamik dan statikInhibisi untuk mengontrol gerakan

Withdrawal / flexor replex reseptor nyeriAkibat rasa nyeri biasanya di kulitMerangsang motor neuron yang sesuai dan

menghambat motor neuron antagonis resciprocal inhibition

Lengkung Reflek

Reseptor sensoris otot

Muscle spindle informasi panjang otot

Organ Golgi informasi tonus otot

TERIMA KASIH