{ VIROLOGI DASAR

Titiek Djannatun Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

PENDAHULUAN

VIROLOGI Ilmu yang mempelajari tentang virus

JASAD RENIK/MIKROORGANISME :

Sejati mempunyai DNA dan RNA

Tak sejati Mempunyai DNA dan RNA saja

JASAD RENIK SEJATI

BAKTERI

MYCOPLASMA

CHLAMYDIA

RICKETTSIA

RAGI/JAMUR

PROTOZOA

ALGAE

KUMAN

DNA 1

RNA 3,5

JASAD RENIK TAK SEJATI (VIRUS) menurut hospes terinfeksi

Virus bakteri Bakteriofaga

Virus jamur Zimofaga

Virus Actinomyces Actinofaga

Virus Cyanophyceae/Alga Sianofaga

Virus binatang Virus manusia/Vertebrata lain

Virus insekta Virus Arthropoda

Virus tanaman tinggi Virus tanaman

Virus protozoa

SIFAT JASAD RENIK SEJATI DAN VIRUS

JASAD RENIK PERTUMB.

PD MEDIA

MATI

PEMBELAH

AN BINER

DNA

DAN

RNA

RIBO-

SOM

ASAM

MURA

MIK

SENSI

TIF AB

SENSI

TIF IFN

BAKTERI + + + + + + -

MYCOPLASMA + + + + - + -

RICKETTSIA - + + + + + -

CHLAMYDIA - + + + - + +

VIRUS - - - - - - +

SIFAT-SIFAT UMUM VIRUS

Jasad renik hidup

Ultramikroskopik

Parasit obligat intraseluler

Melewati saringan kuman ( FILTERABEL )

Tak mempunyai sistem enzim sendiri

Mempunyai tropisme spesifik terhadap hospes

Beberapa membentuk badan inklusi

Bersifat antigenik

Dapat dikristalkan

Mampu mangadakan adaptasi

Beberapa bersifat onkogenik

Bersifat onkolitik

SIFAT-SIFAT UMUM VIRUS

Bersifat toksik

Mengadakan interferensi/autointerferensi

Beberapa mampu mengadakan hemaglutinasi

Mengadakan mutasi genetik

Beberapa mengadakan antigenic shift/Immunological drift

Resisten terhadap antibiotik dan obat Khemoterapeutik

yang efektif terhadap bakteri

Dapat dipecahkan menjadi komponen kimianya dan

kemudian direkonstritusi menjadi virus lengkap

Beberapa dapat membentuk plaque

ANTIGENIC DRIFT

Mutasi konstan pada glikoprotein

Sering pada bagian glikoprotein binding

antibodi, jarang pada sisi untuk melekat

pada sel hospes

Perubahan secara gradual komposisi asam

amino Menurun kemampuan sel memori sel hospes untuk virus

VARIASI ANTIGENIK

ANTIGENIC SHIFT

Genetic reassortment

Pertukaran dari 1 gen (genom virus t/d 8

gen dikode ss RNA) dengan gen/strand dari virus Influenzae yang lain

Sebabkan Pandemik

VARIASI ANTIGENIK

GENETIK REASSORTM ENT

PRION

Partikel infeksius

Berukuran kecil 10 15 nm dapat melalui saringan

Tahan terhadap nuklease dan bahan lain yang

dapat menon-aktifkan asam nukleat

Tahan terhadap disinfektan, panas, UV, sinar

gamma

Dapat dimurnikan dengan protein khusus, tetapi

adanya asam nukleat dalam partikel tidak dapat

disingkirkan

Sebabkan degenerasi SSP ENSEFALOPATI

PRION

Scrapie Penyakit degeneratif SSP domba mempunyai asam nukleat kecil Mol RNA kecil tanpa sandi, terikat pada protein prion mengubah struktur prion menjadi patologik

Protein prion menginduksi sintesis enzim

pemodifikasi pasca translasi Mengubah protein normal menjadi bentuk patologik bentuk prion

Penyebab Creutzfeld-Jacob, BSE (BOVINE

SPOGIOFORM ENCEPHALOPHATHY) dan

KURU

MORFOLOGI DAN KOMPONEN VIRUS

STRUKTUR VIRUS

UKURAN VIRUS KURANG DARI 100 nm (DIAMETER)

CONTOH VIRUS BERUKURAN KECIL PARVOVIRUS, PICORNAVIRUS, POLIOVIRUS,

ECHOVIRUS, COXACKIEVIRUS

CONTOH VIRUS BERUKURAN BESAR POXVIRUS (1/4 BESAR Staphylococcus),

HERPESVIRUS, MYXOVIRUS

MORFOLOGI VIRUS BARU DAPAT DIKEMBANGKAN SETELAH DITEMUKAN MIKROSKOP ELEKTRON DAN METODE DIFRAKSI SINAR X

VIRUS YANG MENGINFEKSI VERTEBRATA

STRUKTUR VIRUS

TMV

ADENO

VIRUS

POX

VIRUS

VIRUS

INFLUEN

ZAE

KOMPONEN VIRUS

Komponen umum virus

Genom asam nukleat: RNA / DNA

Selubung protein pelindung : KAPSID

NUKLEOKAPSID

Beberapa virus memiliki selubung: ENVELOPE

Genom + Kapsid (+ Envelope ) VIRION (pertikel virus lengkap)

ENVELOP

mempunyai struktur yang sama dengan membran sel Membran seluler Lipid, Protein, Glikoprotein

Diperoleh dengan cara BUDDING melalui Membran sel hospes Membran sitoplasma, Membran nukleus, Membran plasma

KOMPONEN VIRUS

Protein pada permukaan kapsid dan envelope menentukan interaksi

virus dengan reseptor pada permukaan sel hospes melindungi asam nukleat virus terhadap lingkungan ekstraseluler dan mempermudah

penempelan dan penetrasi virus

Virus berenvelope infeksius bila envelopenya utuh

Envelope rusak Infektivitas virus menurun

Virus berenvelope kadang tidak segera melalukan budding INFEKSI PERSISTEN

Infektivitas asam nukleat (tanpa kapsid) lebih rendah debandingkan

dengan Infektivitas VIRION

Asam nukleat (tanpa kapsid): Mudah dihancurkan nuklease

ekstraseluler, sukar menembus membran sel, variasi hospes luas

STRUKTUR VIRUS STRUKTUR NUKLEOKAPSID VIRUS :

STRUKTUR IKOSAHEDRAL STRUKTUR HELIKAL STRUKTUR KOMPLEK 5 MORFOLOGI STRUKTUR DASAR VIRUS DI ALAM : NAKED ICOSAHEDRAL POLIOVIRUS, ADENOVIRUS, VIRUS HEPATITIS A NAKED HELICAL TMV ENVELOPED ICOSAHEDRAL HERPES VIRUS, YELLOW FEVER VIRUS, RUBELLA VIRUS ENVELOPED HELICAL RABIES VIRUS, INFLUENZAE VIRUS, PARAINFLUENZAE VIRUS, MUMPS VIRUS, MEASLES VIRUS COMPLEX POXVIRUS

STRUKTUR VIRUS

1. Morfologi virus

2. Bagian-bagian fisikokimia virion

3. Bagian-bagian gen virus

4. Bagian-bagian protein virus

5. Organisasi dan replikasi virus

6. Sifat antigenik

7. Sifat biologik

Dasar Klasifikasi

KLASIFIKASI BALTIMORE

Dibagi atas 7 klas:

1. dsDNA viruses

2. ssDNA viruses

3. dsRNA viruses

4. (+)-sense ssRNA viruses

5. (-)-sense ssRNA viruses

6. RNA reverse transcribing viruses

7. DNA reverse transcribing viruses

TABEL CONTOH VIRUS PENTING (BALTIMORE)

KLAS ASAM

NUKLEAT

CONTOH ENVELOP UKURAN

GENOME (kb)

I dsDNA Herpes virus

Poxvirus

Adenovirus

papillomavirus

Ada

Ada

Tdk

tdk

120-220

130-375

3.0-4.2

5.3-8.0

II ssDNA Klp Adenovirus tdk 5.0

iii dsRNA Reovirus tdk 18-31

iv (+)ssRNA Togavirus

Poliovirus

FMD virus

Hepatitis A virus

Hepatitis C virus

Ada

Tdk

Tdk

Tdk

ada

9.7-11.8

7.4

7.5

7.5

10.5

v (-)ssRNA Influenza virus ada 12-15

vi (reverse)RNA HIV ADA 9.7

VII (Reverse)DNS Hepatitis B virus ada 3.1

Reovirus dan influenza virus mempunyai genom RNA yang bersegmen

KLASIFIKASI VIRUS

Familia kelompok utama .....Viridae Poxviridae

Genera Perbedaan serologi dan fisikokimia

Nama genus akhiri dengan virus Poxvirus

Sejak 1995 The International Committee on Taxonomy of virus:

4000 virus hewan dan tumbuhan 71 familia, 11 sub familia, 164 genera

24 famili infeksi manusia dan hewan

Sistem Taksonomi dan Nomenklatur

NOMENKLATUR VIRUS

GAMBARAN KLINIK,PATOLOGIK, EPIDEMIOLOGIK PENULARAN VIRUS SECARA ALAMI

Virus cacar (Variola = Smallpox virus) Virus cacar sapi Cowpox virus Virus Herpes Simpleks Virus Poliomyelitis

NAMA DAERAH GEOGRAFIK Virus New Castle (ND) Virus ensefalitis Lembah Muray (MVEV) West Nile Fever Virus CoxsackieVirus (Nama tempat)

NAMA ORANG Virus Fibroma Shope Virus Tikus Kilham

NOMENKLATUR VIRUS

SIFAT UTAMA PARTIKEL VIRUS

Golongan Myxovirus (Virus Influenzae) Mempunyai enzim Neuramidase

PEMAKAIAN SATU ATAU LEBIH HURUF PERMULAAN (INITIAL) DARI KATA ATAU ISTILAH

REOVIRUS (Respiratory Enteric Orphan Virus)

ECHOVIRUS (Enteric Cytopathogenic Human Orphan Virus)

CHINAVIRUS (Chronic Infectious Neuropathic Agent)

ROTAVIRUS (Rotary)

ORBIVIRUS (Orbis = Liingkaran = Cincin)

NOMENKLATUR VIRUS

Istilah gabungan dari kata atau singkatan kata

Picornavirus (Pico = kecil)

ARBOVIRUS

PAPOVAVIRUS (Papilloma, Polyoma, Vacuola virus)

Sering dipakai huruf, angka atau kedua-duanya menyatakan tipeimunologik/spesies

Poliovirus tipe 1-3

Coxsackievirus A1-35, B1-6

Echovirus tipe 1-36

Virus B (Herpes virus Simiae)

VIRUS

Merupakan parasit obligat intraseluler:

Di luar sel tidak dapat melakukan metabolisme dan replikasi

Tidak dapat dibiakkan pada medium biasa

Berbiak pada sel hidup

Tidak memiliki pelengkap metabolisme menghasilkan energi/sintesa protein

REPLIKASI DAN INTERAKSI VIRUS

Berbiak dengan cara replikasi

Protein dan asam nukleat diproduksi di dalam sel hospes yang sesuai

Peran sentral mRNA

Berada pada 2 stadia Stadium intraseluler

Stadium ekstraseluler (stadium infeksius)

Bedakan REPLIKASI TRANSKRIPSI

TRANSLASI

KLASIFIKASI (DAVID BALTIMORE, 1971) PROSES TRANSKRIPSI

I

dsDNA

(+)

II

ssDNA

(+)

III

dsRNA

(

)

IV

ssRNA

(+) V

ssRNA

(-) VI

ssRNA

(+)

TRANSKRIPSI

dsDNA

mRNA

TRANSKRIPSI

TRANSKRIPSI

TRANSKRIPSI

TRANSKRIPSI

dsDNA

DNA/RNA

SIKLUS REPLIKASI VIRUS

1. Pengenalan

2. Adsorpsi/Perlekatan/Penempelan Tropisme dan patogenesis virus

3. Penetrasi/Penembusan/Viropexis fusi envelope dengan membran sel atau invaginasi

4. Uncoating Pelepasan kapsid/Protein coat

5. Biosintesis komponen virus

TRANSKRIPSI Pembentukkan mRNA dengan genom virus sebagai templete

TRANSLASI mRNA virus menempel pada ribosom sel untuk sintesis protein virus Protein struktural (cth Genom); Protein non struktural (untuk replikasi genom)

SIKLUS REPLIKASI VIRUS

6. Sintesa asam nukleat

7. Maturasi dan assembling Inti, Sitoplasma atau membran sitoplasma

8. Pelepasan virion Tergantung jenis virus:

Sel ruptur/pecah/lisis

exisitosis/Budding virus berenvelope

ADSORPSI VIRUS & BLOKADE

ADSORPSI,

PENETRASI &

UNCOATING

HERPESVIRUS

BUDDING VIRUS BERENVELOPE PADA

MEMBRAN SITOPLASMA

SIKLUS REPLIKASI RETROVIRUS

TAHAP I

Transkripsi dengan Reverse Transkriptase

Reverse Transkriptase

RNA Genom DNA/RNA

heteroduplex

konversi DNA/RNA heteroduplex menjadi dsDNA

integrasi dsDNA dalam kromosom sel hospes yang

dikenal sebagai PROVIRUS

SIKLUS REPLIKASI RETROVIRUS

TAHAP II

DNA PROVIRUS yang ditranskripsi oleh enzim sel hospes

Transkripsi RNA yang dibentuk mempunyai 2 fungsi :

mRNA untuk ditranslasi menjadi protein protein virus

Genom virus baru

PROTEIN VIRUS

Reverse transkriptase

Protein Core

Protein selubung

protein transformasi

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI STABILITAS VIRUS

SUHU Pemanasan (Heating) Pendinginan (Refrigeration)

Pembekuan (Freezing)

Peleburan (thawing)

RADIASI Sinar Ultra violet Sinar X

Sinar

ZAT KIMIA Asam Oksigen (Aeration) Basa Antibiotika/Antiviral

Garam Anti serum spesifik

Halogen Zat warna (Photo-

Serum normal dynamic inactivation)

A. Sterilisasi: Tekanan uap, pemanasan kering,

oksidasi ethylene, irradiasi sinar gamma.

B. Disinfeksi permukaan: Natrium hipoklorin,

glutaraldehid, formaldehid, asam piresetik

C. Antisepsis kulit: Klorheksidin, ethanol

70%, iodophore

D. Produksi vaksin: Formaldehid, propiolakton

, psoralen+irradiasi UV, detergen

METODE UNTUK MENGINAKTIFKAN VIRUS

Sasaran terapi antivirus Setiap tahap dalam replikasi virus

Perubahan molekul yang khas virus oleh zat kimiawi dapat

menghambat satu/lebih langkah dalam siklus replikasi virus

yang normal, seperti :

Proses adsorpsi (penempelan)

Penetrasi

Uncoating Sintesis genom virus

Translasi

Morfogenesis (perakitan)

Maturasi

Kesulitan dapat bersifat toksik bagi hospes Zidovudin HIV depresi sumsum tulang Didanosin pankreatitis sporadik Vidarabin mual dan radang urat

Obat Antiviral berdasarkan mekanisme kerjanya :

Adsorpsi dihambat oleh Polianion heparin (mukopolisakarida asam) Herpesvirus

Penetrasi dihambat oleh Alpha-amantadin Myxovirus (Influenza gol A dan C), Paramyxovirus (Virus Sendai), Togavirus (Rubella),

Herpesvirus

Uncoating dihambat oleh Chloroquin (inhibitor plasmodium) NDV

Sintesis genom dihambat oleh Analog nukleosida (anti tumor, anti viral) IDU (Iododeoksiuridin), Vidarabin (Arabinofuranosil- adenin), Cytarabin (Arabinofuranosil-cytosin) Herpes Simplex, Varicella-Zooster, Cytomega-lovirus, SV40,

Polyoma-Adenovirus, Rous Sarcoma virus, Leukemia Murin

TAHAP SINTESA GENOM VIRUS :

Sintesa zat pendahuluan (Precursor synthetic)

Fungsi cetakan (Template function)

Fungsi enzim (Enzyme function)

Translasi dihambat oleh Thiosemicarbazone IBT (Isatin-Beta- Thiosemicarbazone), Methiazone/Marborah, N-Methyl-IBT Variolla, Vaccinia Gangrenosa, Vaccinia Disseminated

Morfogenesis dihambat oleh 2-deoxy-D-Glucose Virus Influenza, Herpesvirus (menghambat sintesa glikoprotein dan glikolipid)

Maturasi dihambat oleh Rifampisin poxvirus, Adenovirus

Anti virus Herpes Simplex Acyclovir (Acycloguanosine) Fos- forilasi obat oleh Kinase Timidin virus Menghambat polimerase DNA virus

RESPON IMUN TERHADAP BERBAGAI INFEKSI VIRUS

Interferon dan IgA Pertahanan utama pada epitel permukaan

Viremia Virus rentan terhadap Antibodi

Virus di dalam sel Sistim imun humoral

Sistim imun seluler

Antibodi melalui ADCC

Penghancuran virus di dalam sel Menguntungkan

Imunopatologik

INTERFERON

Protein disandikan inang

Dihasilkan oleh hewan atau biakan sel respon infeksi virus atau penginduksi lain

Mengatur imunitas seluler dan humoral

Pertahanan pertama terhadap infeksi virus

NOMENCLATURE HUMAN INTERFERON

IFN- IFN Leucocyte, type 1, Stabil pada pH 2 IFN- IFN Fibroblast, type 1, Stabil pada pH 2 IFN- IFN Immune, type 2, Labil pada pH 2, Ag-induced,

Mitogen-induced (phytohemaglutinin)

PENEMUAN INTERFERON

(PERCOBAAN ISAACS DAN LINDERMANN, 1957)

Virus Influenza

(dimatikan)

Virus Influenza

Hidup virulen

IFN

Infeksi primer

(pre infection)

Super infection

(infeksi sekunder))

Replikasi

dihambat

dibuang

Inkubasi 1 malam Inkubasi 1 malam Inkubasi

1 malam

IFN

IFN : Interferon

Selaput Khorio Alantois

Diagnostic Methods in Virology

1. Direct Examination

2. Indirect Examination (Virus Isolation)

3. Serology

Direct Examination

1. Antigen Detection immunofluorescence, ELISA etc.

2. Electron Microscopy morphology of virus particles

immune electron microscopy

3. Light Microscopy histological appearance

inclusion bodies

4. Viral Genome Detection hybridization with specific

nucleic acid probes

polymerase chain reaction (PCR)

Indirect Examination

1. Cell Culture cytopathic effect (CPE)

haemabsorption

immunofluorescence

2. Eggs pocks on CAM

haemagglutination

inclusion bodies

3. Animals disease or death

Serology

Detection of rising titres of antibody between acute and

convalescent stages of infection, or the detection of IgM in

primary infection.

Classical Techniques Newer Techniques

1. Complement fixation tests (CFT) 1. Radioimmunoassay (RIA)2. Haemagglutination inhibition tests 2. Enzyme linked immunosorbent assay (EIA)3. Immunofluorescence techniques (IF) 3. Particle agglutination4. Neutralization tests 4. Western Blot (WB)5. Counter-immunoelectrophoresis 5. RIBA, Line immunoassay

REPRODUKSI PEMBIAKAN VIRUS

SECARA IN VITRO Dalam biakan sel jaringan (Tissue Cell Culture) Biakan Primer (Primary Culture) Biakan Sel Stabil Terus Menerus/Lestari (Stable Continuous Cell Culture) : Hella Cell, FL Cell, BHK Cell, Aedes Cell

SECARA IN OVO Dalam telur ayam/bebek berembrio

SECARA IN VIVO Dalam hewan yang lengkap/utuh (intact) Mencit, Tikus, Kelinci, Hamster, Kera Nyamuk Aedes albopictus/Aedes aegypti

PEMBIAKKAN VIRUS (IN OVO)

Viral Pathogenesis Viral pathogenesis is the process by which a viral

infection leads to disease.

Viral pathogenesis is an abnormal situation of no value to the virus.

The majority of viral infections are subclinical. It is not in the interest of the virus to severely harm or kill the host.

The consequences of viral infections depend on the interplay between a number of viral and host factors.

PATOGENESIS PENYAKIT VIRUS

PRINSIP : Terjadi siklus replikasi virus dalam sel hospes Respon imun seluler Sitopatologi Kematian, hiperplasia, kanker, tidak terjadi apa-apa

Infeksi Virus penyakit virus abnormalitas ( struktur/fungsi) Subklinik : infeksi dengan gejala tidak nyata Klinik : infeksi dengan gejala & tanda

Virus patogen mampu menginfeksi & menyebabkan penyakit Strain virulen strain yang lebih sering menyebabkan penyakit dibandingkan strain lain

EFEK SITOPATIK (ESP) VIRUS SEL HOSPES PEKA

Outcome of Viral Infection

Acute Infection Recovery with no residue effects

Recovery with residue effects e.g. acute viral encephalitis leading to neurological sequelae.

Death

Proceed to chronic infection

Chronic Infection Silent subclinical infection for life e.g. CMV, EBV

A long silent period before disease e.g. HIV, SSPE, PML

Reactivation to cause acute disease e.g. herpes and shingles.

Chronic disease with relapses and excerbations e.g. HBV, HCV.

Cancers e.g. EBV, HTLV-1, HPV, HBV, HCV, HHV-8

Factors in Viral Pathogenesis Effects of viral infection on cells

(Cellular Pathogenesis)

Entry into the Host

Course of Infection (Primary

Replication, Systemic Spread,

Secondary Replication)

Cell/Tissue Tropism

Cell/Tissue Damage

Host Immune Response

Virus Clearance or Persistence

Viral Entry Skin - Most viruses which infect via the skin require a breach in

the physical integrity of this effective barrier, e.g. cuts or abrasions. Many viruses employ vectors, e.g. ticks, mosquitos or vampire bats to breach the barrier.

Conjunctiva and other mucous membranes - rather exposed site and relatively unprotected

Respiratory tract - In contrast to skin, the respiratory tract and all other mucosal surfaces possess sophisticated immune defence mechanisms, as well as non-specific inhibitory mechanisms (cilliated epithelium, mucus secretion, lower temperature) which viruses must overcome.

Gastrointestinal tract - a hostile environment; gastric acid, bile salts, etc. Viruses that spread by the GI tract must be adapted to this hostile environment.

Genitourinary tract - relatively less hostile than the above, but less frequently exposed to extraneous viruses (?)

JALUR MASUK VIRUS PADA PERMUKAAN TUBUH

INFEKSI VIRUS PADA JANIN

Virus

Wanita Hamil yang Peka

Abortus

Spontan

Janin

Normal

Infeksi

Amnion

Infeksi

Plasenta

Infeksi Janin

Infeksi Maternal

Telur

Janin

Normal

Janin Terinfeksi

( penyakit)

Kematian Janin

(Abortus, lahir mati) Malformasi

(

mati)

Cellular Pathogenesis Cells can respond to viral infections in 3 ways: (1) No apparent

change, (2) Death, and (3) Transformation

Direct cell damage and death from viral infection may result from

diversion of the cell's energy

Shut off of cell macromolecular synthesis

competition of viral mRNA for cellular ribosomes

competition of viral promoters and transcriptional enhancers for cellular transcriptional factors such as RNA polymerases, and inhibition of the interferon defense mechanisms.

Indirect cell damage can result from

integration of the viral genome

induction of mutations in the host genome

inflammation

host immune response.

1. Mendeteksi sel yang terinfeksi Virus:

A. CPE perkembangan efek sitopatik

B. Pemunculan protein yang dikode oleh virus hemanglutinin virus influenzae (deteksi menggunakan antisera spesifik)

C. Hemadsorpsi Adsorpsi eritrosit terhadap sel yang terinfeksi menunjukkan adanya encoded hemaglutinin virus (parainfluenzae, influenzae) di dalam membran sel

D. Deteksi adanya asam nukleat spesifik virus PCR

Sel Yang diinfeksi Virus

E. Pada TET

kematian embrio (virus ensefalitis)

Bintik (plaque) pada membran Chorioalantois (Herpes, Smallpox, Vaccinia)

Perkembangan Hemaglutinin didalam cairan atau jaringan embrio (virus influenzae)

Perkembangan virus yang infektif (Poliovirus tipe 2)

2. Pembentukkan badan inklusi

Struktur spesifik virus pada sel yang diinfeksi

t/d masa partikel virus di dalam proses replikasi

Sisa multiplikasi virus

Patognomonik untuk diagnosis infeksi visus

Sel Yang diinfeksi Virus

REPRODUKSI VIRUS DALAM

BIAKAN SEL :

Adanya ESP Poliomyelitis,

Varicella, Herpes Simplex, Herpes Zooster, Morbili, Mumps, Influenza, Dengue, Echovirus, Coxsackievirus, Cytomegalovirus

Adanya hambatan metabolisme sel Poliomyelitis, Echovirus, Adenovirus Coxsackievirus

Adanya pembentukan hemaglutinin Virus Influenza, Parotitis epidemica, Echovirus, Coxsackievirus

Adanya proses hemadsorpsi Virus Parainfluenza

Adanya perubahan morfologik sel Virus Sarcoma Rous, Simian Virus 40 (SV 40)

ESP (CYTOPATHIC EFFECT) : Penggembungan spt balon Plasmolisis Piknosis Karyoreksis Pembentukan sinsitium Pembentukan sel raksasa berinti banyak (Multinucleated Giant Cell Formation) Vakuolisasi/Pembentukan sel busa (Foamy Cell Formation) Nekrosis/pengerutan Pembentukan badan inklusi (Inclusion Body Formation)

TIPE ESP PADA SEL HOSPES

Biakan Sel Normal Virus

Penggembungan

Plasmolisis

Vakuolisasi/Sel busa

Piknosis

Sinsitium/Sel raksasa

Badan Inklusi

Karyoreksis

Nekrosis/mengerut

Cytopathic Effect

Syncytium formation in cell

culture caused by RSV (top),

and measles virus (bottom).

(courtesy of Linda Stannard, University of

Cape Town, S.A.)

BADAN INKLUSI

Merupakan partikel virus yang berkelompok/mengadakan agregasi untuk beberapa virus pathognomonik

Terbentuk pada sel yang terinfeksi virus Nekrosis, membentuk badan-badan halus yang berukuran sedangG (BADAN ELEMENTER), halus (BADAN INITIAL), besar dengan struktur khas

Letak Sitoplasma, inti

Bentuk lonjong, bulat

Menyebabkan gangguan mekanik pada proses transport bahan metabolisme dan desakan pada organel sel

Diwarnai GIEMSA, SELLER, MOROSOW GISPEN, CASTANEDO, MANN, HE, GURSTEIN, NICOLAU

BEBERAPA TIPE BADAN INKLUSI

BADAN GUARNIERI Badan inklusi intrasitoplasma, Asidofilik VIRUS VACCINIA

Badan COWDRY TYPE A/Lipschtz Badan inklusi intra nukleus, asidofilik dalam sinsitium VIRUS HERPES SIMPLEX

Badan inklusi intra nukleus, basofilik ADENOVIRUS

Badan NEGRI Badan inklusi intra sitoplasma, Asidofilik VIRUS RABIES (PEW. HE, SELLER, MANN, GIEMZA)

Badan inklusi intra sitoplasma dan intra nukleus, asidofilik dalam sinsitium VIRUS CAMPAK (MORBILI)

Badan elementer PASCHEN Badan inklusi intra nukleus, Asidofilik VIRUS VACCINIA, VARIOLA (PEW. MOROSOW GISPEN TITIK-TITIK HITAM)