LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

Pembimbing :

dr. Rini Ismarijanti, SpS

Disusun oleh :

Nanda Soraya 030.10.202

Putri Sarah 030.10.225

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RSPAU DR. ESNAWAN ANTARIKSA JAKARTA

PERIODE 22 SEPTEMBER 2014 – 25 OKTOBER 2014

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nomor RM : 032251

Nama : Tn. S

Tanggal lahir : 6 Maret 1964 (51 tahun)

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Komplek Hankam Jl. Raya Bogor I No. 18

RT. 01/01 Kramat Jati

Pendidikan Terakhir : SLTA

Pekerjaan : PNS Golongan IIIC

Status Perkawinan : Kawin

Golongan Darah : O

Tanggal Masuk RS : 2 Oktober 2014

Kamar Inap : Garuda 4/1

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Bibir mencong ke kanan sejak 2 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

OS mengeluh tiba-tiba bibir mencong ke kanan sejak 2 hari SMRS

saat bekerja. Os diamkan karena os masih bisa bekerja dan menyetir motor

seperti biasa. Keesokan harinya, os merasa pipi kiri os baal (+). Mual

muntah, nyeri kepala, maupun penurunan kesadaran disangkal. Tangan dan

kaki masih bisa bergerak seperti biasa dan tidak terasa lemah, namun tangan

kiri terasa lebih lemah daripada biasanya. Kedua penglihatan tidak ada

masalah dan melihat bayangan ganda disangkal. Berbicara tidak pelo.

Demam, batuk, maupun pilek disangkal. Buang air besar dan buang air kecil

masih lancar. Pusing dan kejang disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Os mengaku adanya riwayat darah tinggi, namun hanya minum obat

Amlodipin apabila setelah didapatkan hasil tensinya tinggi. Riwayat sakit

gula, kolesterol, asam urat disangkal. Os mengaku dahulu pernah merokok

namun tidak pernah minum alkohol. Riwayat sakit jantung disangkal. Saat

ini tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan, kecuali Amlodipin apabila

tensi sedang tinggi. Riwayat alergi obat disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Os mengaku ada keluarga yang mempunyai darah tinggi, namun

tidak ada yang mempunyai sakit gula ataupun keluhan yang sama dengan

os.

III. PEMERIKSAAN FISIK

KEADAAN UMUM

Kesadaran : Composmentis

Kesan sakit : Tampak sakit sedang

Kesan gizi : Gizi cukup

TANDA VITAL

Tekanan Darah : 160/100 mmHg

Nadi : 88 x/menit

Suhu : 36,00 C

Respirasi : 20 x/menit

STATUS GENERALIS

Kepala : Normocephali, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Leher : Pembesaran KGB, tiroid (-)

Thoraks : Cardio : BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : suara nafas vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-

Abdomen : supel, bising usus normal, nyeri tekan (-),

hepatosplenomegali (-)

Ekstremitas : atas : akral hangat +/+

bawah : akral hangat +/+

STATUS NEUROLOGIS

1. Kesadaran

GCS : E4M6V5

2. Tanda Rangsangan Meningeal

Kaku Kuduk : (-) Kernig : (-/-)

Brudzinsky I,II : (-) Lasegue : (-/-)

3. Saraf Kranialis

N I(Olfaktorius)

Penciuman baik

N II(Optikus)

Tajam penglihatan baik Lapang pandang baik Fotofobia (-)

N III, IV,VI(Okulomotorius,

Troklearis, Abdusen)

Pupil ukuran 3mm/3mm, isokor RCL +/+, RCTL +/+ Diplopia (-) Ptosis -/- Bola mata bisa bergerak ke segala arah

N V(Trigeminus)

Refleks kornea +/+ Deviasi rahang bawah (-) Kontraksi m. masseter & m. temporalis (+)

N VII(Fasialis)

Dapat mengangkat alis dan mengerutkan dahi, simetris

Dapat memejamkan mata kuat-kuat Sudut mulut tertarik ke kanan saat diam dan

menyeringai Tidak dapat mencucurkan bibir maupun

menggembungkan pipi

N VIII(Vestibulokoklearis)

Pendengaran baik Past pointing (-) Nistagmus (-)

N IX, X(Glosofaringeus,

Vagus)

Disfonia (-) Disartria (-) Disfagia (-) Frekuensi nadi dbn

N XI(Asesorius)

Kekuatan m. trapezius simetris

N XII(Hipoglosus)

Saat lidah dijulurkan, deviasi lidah (+) ke kiri

4. Pemeriksaan Motorik

EkstermitasSuperiorKanan

SuperiorKiri

InferiorKanan

InferiorKiri

Gerakan Aktif Aktif Aktif AktifKekuatan 5555 4444 5555 5555

Trofi Normotrofi Normotrofi Normotrofi NormotrofiTonus Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

Gerakan Involunter :

Tremor : (-) Khorea: (-)

Miokloni : (-) Tic : (-)

5. Pemeriksaan Sensorik

Sensibilitas eksteroseptif dan proprioseptif t.a.k

6. Pemeriksaan Refleks

a) Refleks Fisiologis

Biseps +/+Triseps +/+Patella +/+

Tendon Achilles +/+b) Refleks Patologis

Babinski -/-Oppenheim -/-

Gordon -/-Schaefer -/-

Chaddock -/-Hoffman Trommer -/-

7. Keseimbangan dan Koordinasi

Past pointing (-)

8. Fungsi Luhur

Afasia (-) Apraksia (-) Agnosia (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Darah (3 Oktober 2014)

Laboratorium Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 15,7 g/dL 13,2 - 17,3 g/dL

Hematokrit 45 % 40 - 52 %

Leukosit 8200/ul 3800 - 10600/ul

Trombosit 279000/ul 150000 - 440000/ul

GDPP 211 mg/dl 100 - 120 mg/dl

Foto thorax

Normal Chest (2 Oktober 2014)

EKG

Normal Sinus Rhythm, Counter Clockwise Rotation (2 Oktober 2014)

Siriraj Stroke Score

(2,5x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastolik) -

(3 x aterom) - 12 = (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) - (3 x 0) - 12

= -2 -> Stroke Non Hemoragik

CT Scan tanpa kontras

Tampak infark cerebri (1 Oktober 2014)

V. KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan

penunjang lainnya, maka:

Diagnosis klinis : - parese N. VII sentral dekstra

- parese N. XII sentral dekstra

- monoparese ekstremitas superior sinistra

- hipertensi grade II

Diagnosis topis : frontoparietal sinistra dan parietal sinistra

Diagnosis etiologis : stroke infark/iskemik

VI. PENATALAKSANAAN

Stabilisasi hemodinamik

Neurodex 1 x 1

Mengandung 100 mg vitamin B1, 200 mg vitamin B6, dan 250 mg vitamin

B12.

Clopidogrel (CPG) 1 x 75 mg

Obat anti-platelet yang bertujuan untuk mencegah terjadinya agregasi

trombosit sehingga tidak memperparah atau mencegah terjadinya

pembekuan darah.

Neulin 3 x 500 mg (IV)

Neulin mengandung Citicoline, sebuah nootropic agent yang dapat

membantu memperbaiki aliran darah terutama pada pasien stroke iskemik.

VII. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sannationam : dubia ad bonam

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 ANATOMI VASKULARISASI OTAK

Anatomi vascular otak dapat dibagi menjadi dua bagian: anterior (carotid

system) dan posterior (Vertebrobasiler). Darah arteri yang ke otak berasal dari

arkus aorta. Di sisi kiri, arteri karotis komunis dan arteri subklavia berasal

langsung dari arkus aorta. Di kanan, arteri trunkus brakiosefalika (inominata)

berasal dari arcus aorta dan bercabang menjadi arteri subklavia dextra dan arteri

karotis komunis dextra. Di kedua sisi, sirulasi darah arteri ke otak di sebelah

anterior dipasok oleh dua arteri karotis interna dan di posterior oleh dua arteri

vertebralis.

Arteri karotis interna bercabang menjadi arteri serebri anterior dan arteri

serebri media setelah masuk ke cranium melalui kanalis karotikus, berjalan dalam

sinus kavernosus. Kedua arteri tersebut memperdarahi lobus frontalis, parietal,

dan sebagian temporal.

Arteri vertebralis berukuran lebih kecil dan berjalan melalui foramen

transversus vertebra servikalis kemudian masuk ke dalam cranium melalui

foramen magnum, arteri tersebut menyatu untuk membentuk arteri basilaris

(sistem vertebroasiler) taut pons dan medulla di batang otak. Arteri basilaris

bercabang menjadi arteri serebelum superior kemudian arteri basilaris berjalan ke

otak tengah dan bercabang menjadi sepasang arteri serebri posterior.

Gambar 1.

Sirkulasi anterior bertemu dengan sirkulasi posterior membentuk suatu

arteri yang disebut Sirkulus willisii. Sirkulis ini dibentuk oleh arteri serebri

anterior, arteri komunikantes anterior, arteri karotis interna, arteri komunikantes

posterior, dan arteri serebri posterior. Untuk menjamin pemberian darah ke otak,

setidaknya ada 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sistem vertebrobasiler,

yaitu:

1. Sirkulis Willisii yang merupakan anyaman arteri di dasar otak

2. Anastomosis arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna di daerah

orbital melalui arteri oftalmika

3. Hubungan antara sistem vertebral dengan sistem karotis interna

2.2 SISTEM MOTORIK

Bagian Sentral sistem motoric untuk gerakan volunter terdiri dari :

- Korteks motoric primer (area 4 brodmann)

- Area korteks sekitarnya (terutama korteks premotor, area 6 brodmann)

- Jaras kortikospinal dan jaras kortikobulbar

Jaras kortikospinal

Jaras ini bermula dari akson sel-sel pyramidal yang terletak di lapis

ke 5 korteks serebri, tertata di daerah gyrus prasentralis yang mengatur

gerakan otot tubuh tertentu berdasarkan Homonkulus Motorik.

Gambar 2.

Jaras kortikobulbar

Jaras pyramidal yang membawa informasi motorik dari korteks

bagian otorik melalui korona radiate, kapsula interna, dan pada akhirnya

menuju medulla spinalis.

Informasi ini tidak hanya dibawa menuju medulla spinalis,

melainkan juga dibawa menuju daerah nucleus yang letaknya

terkonsentrasi di batang otak, dan befungsi sebagai nukelus-nukleus bagi

persarafan perifer kranial

Gambar 3.

STROKE ISKEMIK

DEFINISI

Stroke adalah suatu sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi

otak secara lokal atau global, yang dapat menimbulkan kematian atau kelainan

yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lainnya kecuali gangguan

vaskuler. Stroke dibagi dua yaitu, stroke hemoragik dan stroke iskemik.

Stroke iskemik adalah stroke yang terjadi akibat aliran darah ke otak

terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu

pembuluh darah. Pada stroke iskemik terjadi sumbatan pembuluh darah, proses

oklusif dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar ataupun yang kecil. Proses

yang terjadi biasanya trombotik atau embolik. Oklusi pembuluh darah ini akan

menyebabkan kematian jaringan otak, disebut dengan infark serebri

EPIDEMIOLOGI

Penyebab kematian ketiga di dunia dan merupakan penyakit tersering yang

menyebabkann morbiditas berkepanjangan (prolonged morbidity)

20 % dari pasien stroke meninggal dalam 30 hari

90% dari yang patien yang bertahan memiliki residual deficit neurologis

insidensi stroke bervariasi antara 48 sampai 240 per 100000 per tahun

pada populasi usia 45 sampai 54 tahun. Penelitian di Amerika Serikat

menunjukkan insidensi stroke pada usia dibawah 55 tahun adalah 113,8

per 100000 orang per tahun.

Beberapa penelitian terdahulu menunjukkan kurang lebih 10% terjadi pada

usia kurang dari 55 tahun. Stroke pada usia muda memiliki dampak yang

sangat luas, dan menimbulkan beban sakit yang panjang bagi

penderitanya, keluarga dan masyarakat.

untuk setiap 100 stroke, sekitar 90 disebabkan oleh infark dan 10

disebabkan oleh perdarahan 

FAKTOR RESIKO

Hipertensi arterial adalah faktor risiko utama untuk semua jenis stroke

Riwayat TIA

Baik tekanan darah sistolik atau diastolik merupakan faktor risiko

independen

Merokok meningkatkan risiko stroke sebesar 50%

Diabetes meningkatkan kejadian stroke iskemik oleh antara dua setengah

sampai tiga setengah kali

Gangguan fungsi jantung meningkatkan risiko stroke iskemik

Sickle Cell Disease

Obesitas dan dislipidemia

Konsumsi alkohol

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Etiologi yang paling sering dari stroke iskemik adalah atheroma pada

arteri besar, kardioemboli, dan penyakit mikrovaskular (small vessel disease)

Aliran darah yang tidak cukup di dalam arteri di otak dapat dikompensasi

dengan sistem kolateral, khususnya antara arteri carotis dan vertebra dengan

anastomose pada sirkulus Willisi dan antara arteri-arteri besar hemisfer serebri.

Banyak neuron yang mati jika perfusi <5% dari normal selama lebih dari 5 menit;

bagaimanapun, kerusakan yang terjadi tergantung dari keparahan iskemiknya. Jika

iskemiknya sedikit, kerusakan berjalan perlahan-lahan; maka, jika perfusi 40%

dari normal selama 3-6 jam maka jaringan otak akan rusak. Jika iskemik yang

lebih parah terjadi, selama 15-30 menit, seluruh jaringan yang terlibat akan mati.

Kerusakan terjadi lebih cepat selama hipertermia dan lebih lambat selama

hipotermia. Jika jaringan mengalami iskemik, tetapi belum rusak, segera

mengembalikan aliran darah akan mengurangi luka.

A.   Atheroma pada pembuluh darah besar.

Atheroma pada pembuluh darah besar menyebabkan stroke pada 4 lokasi

utama yaitu pada bifurcation arteri carotis, arteri vertebra distal, arteri basiler

proksimal dan pada aorta. Stroke terjadi disebabkan oleh thrombosis pada tempat

atheroma dari lokasi-lokasi ini dan hanya 1-2% kasus stroke berhubungan dengan

stenosis tanpa terjadinya thrombosis. Thrombus ini dapat terpecah dan

menyebabkan terbentuknya emboli pada bagian distal dari 4 lokasi utama.

Pembentukan thrombus dari plak-plak atheroma mengandung banyak daerah

neovaskularisasi dan bagian iskemik. Akibatnya sering terjadi nekrosis atau pun

pendarahan internal. Ini akan mempercepat penambahan plak dan terjadinya

stenosis. Selama perdarahan dan nekrosis terjadi, pasien akan asimptomatik, tanpa

melihat keparahan stenosisnya, karena adanya aliran darah kolateral di otak,

terutama pada sirkulus Willisi. Bagaimanapun, ketika proses patologis merusak

tunika intima, debris nekrotik dan thrombus dapat membentuk emboli atau

thrombus akan menyebar ke tempat lain. Uklus yang sebelumnya akan menjadi

nidus untuk thrombogenesis selanjutnya.

Penanganan stroke yang tepat tergantung pada pengertian akan

thrombosis. Secara umum, otak akan mentoleransi stenosis tingkat tinggi atau

oklusi dari pembuluh darah ‘cervico-cranial’ sepanjang tidak ada pembentukan

thrombus disana. Stenosis tingkat tinggi penting karena predileksi yang kuat

untuk mengalami perubahan dengan pembentukan thrombus.

Pada sirkulasi anterior, emboli, apakah dari plak atheroma (thromboemboli

arteri ke arteri) atau terbentuk dari jantung, cenderung disimpan dulu dalam supra-

clinoid dari arteri carotis pada bentuk hubungan T dari carotis, bifurcation carotis

menuju arteri serebri anterior dan media, atau pada bagian proksimal arteri serebri

media (Gambar 1). Sepanjang oklusi tetap pada proksimal dari hubungan T, aliran

darah kolateral cukup, tetapi segera oklusi itu akan meluas dalam bentuk

hubungan T atau diluarnya dan membuat oklusi pada bagian proksimal arteri

serebri media, arteri kolateral sampai ke arteri serebri media menjadi bebas

terhadap anatomose akhir-ke-akhir dari distal kortikal antara arteri serebri media

pada satu sisi, dan arteri serebri anterior dan posterior pada sisi lainnya. Hampir

semua pasien akan mengalami stroke dalam keadaan ini. Jika aliran darah

kolateral sedikit, seluruh daerah arteri serebri media akan mengalami infark. Jika

aliran darah kolateralnya bagus, mungkin akan terjadi iskemik pada korteks, tetapi

dari penelitian radiologi (yang paling baik menggunakan MRI) menunjukkan

tidak ada infark atau infark hanya sebagian dan sering berkumpul di periventrikel

substansia alba, dimana pada akhir percabangan lentikulostriata dari arteri serebri

media memperdarahi basal ganglia dan substansia alba bagian dalam.

Mekanisme patogenis ini muncul langsung pada 2 tempat. Pertama,

reduksi yang banyak dalam aliran darah serebri (misalnya dalam emboli bentuk

hubungan T), aliran darah akan berfungsi linier dari tekanan darah sebagai hasil

dari mekanisme autoregulatori pembuluh darah serebri. Sebagai akibatnya,

reduksi yang banyak pada tekanan darah (biasanya akan meningkat pada stroke

akut) akan menyebabkan reduksi yang banyak pada aliran darah ke bagian-bagian

otak yang hampir tidak bertahan (disebut iskemik penumbra), menghasilkan

peningkatan ukuran infark. Penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa tekanan

darah pada stroke akut yang berhubungan dengan kematian sedikitnya 155-

220/70-105.

Gambaran vaskularisasi cerebri. Perhatikan bahwa dengan oklusi arteri

carotis interna proksimal ke hubungan T carotis, aliran darah kolateral yang cukup

akan disediakan oleh arteri comunican anterior dan posterior. Bagaimanapun,

dengan pembekuan darah pada hubungan T, aliran darah ke arteri cerebri media

akan diperoleh dari anastomose kortikal akhir-ke akhir antara arteri serebri media,

arteri serebri anterior dan arteri serebri posterior. Karena daerah pada akhir arteri

lentikulostriata merupakan bagian distal dari oklusi, akan lebih menunjukkan

bukti infark dari aliran hubungan T carotis. Maka itu, daerah akhir lentikulostriata

dikatakan sebagai “desert zone”.

Kedua, karena adanya anastomose arteri, bahkan dengan oklusi carotis

hubungan T, aliran darah serebri tidak berkurang sampai nol dan pada kebanyakan

kasus, bagian potensial infark akan ditolong jika pembekuan darah dapat

dilisiskan dengan cepat. Hal ini menyediakan kesempatan untuk bekerjanya obat-

obat, misalnya: aktivator plasminogen jaringan rekombinan (rTPA), untuk

meningkatan lisis dari pembekuan darah. Pada penelitian aktivator plasminogen

jaringan rekombinan di Amerika, pengobatan dengan rTPA intravena dalam 3 jam

dari onset stroke membuat prognosis pasien menjadi baik.

Pada sirkulasi posterior, thrombosis pada arteri vertebra distal akan

menyebabkan iskemik hanya pada arteri utama yang memperdarahi parenkim otak

, arteri serebri inferior posterior, menyebabkan infark medular lateral

(Wallenberg). Ini merupakan infark tersering dengan sedikit aliran darah dan

thrombosis arteri vertebra distal cenderung menjadi emboli atau menyebar ke

distal. Hal ini berbeda, saat thrombosis terjadi dalam arteri basiler, ada

kecenderungan kuat untuk menyebar, menyebabkan kerusakan neurologis secara

perlahan-lahan pada pasien jika pontine mengalami oklusi atau jika terjadi emboli

pada bagian atas dari arteri basiler, menyebabkan gejala kerusakan penglihatan

jika infark pada arteri serebri posterior, atau letargi disebabkan oleh iskemik

sistem aktivasi reticular midbrain dan thalamus, yang diperdarahi oleh arteri

basiler rostral.

Gambar 4.

B.        Penyakit Mikrovaskular

Pembuluh darah kecil yang memperdarahi parenkim otak mungkin

mengalami oklusi sebagai hasil dari degenerasi hialin (diameter lumen <400m),

mikroatheroma dengan thrombosis atau serbuan dari plak arteri besar pada lumen

pembuluh darah kecil (biasanya pada arteri basiler, kemudian pada arteri serebri

media bagian proksimal). Hal ini menyebabkan terjadinya infark yang biasanya

pada diameter kurang dari 1,5 cm di dalam basal ganglia, dalam substansia alba,

thalamus atau pons, secara khusus dikatakan sebagai infark lakunar. Infark yang

dalam, lebih besar dari diameter 1,5 cm atau infark yang kurang dari diameter 1,5

cm terdapat pada periventrikular white matter (terutama yang multiple) atau di

bawah insula, seharusnya dicurigai bahwa infark ini menunjukkan oklusi pada

pembuluh darah besar, khususnya pada hubungan T carotis atau pada arteri serebri

media bagian proksimal.

Infark lakunar disebabkan oleh oklusi mikrovaskuler yang disebabkan

penyakit instrinsik dan jarang disebabkan emboli arteri-ke-arteri atau emboli

kardiogenik. Lebih lanjut, karena oklusi cenderung terjadi pada bentuk-bentuk

yang mendapat kompensasi fungsional yang bagus, misalnya basal ganglia,

thalamus atau pada white matter, dimana lesi mengalami demielinisasi, prognosis

untuk sembuh tinggi.

C.        Emboli Sistemik

Emboli kardiogenik terjadi terutama pada 5 keadaan yaitu: atrial fibrilasi

(selalu berhubungan dengan usia dan tidak berhubungan dengan penyakit jantung

rematik), miokard infark akut, prostetik katup jantung mekanik, kardiomiopati

dilatasi, dan infeksi endokarditis.

Atrial fibrilasi menyebabkan 2/3 kasus stroke kardioemboli. Atrial fibrilasi

kronik dan precursor atrial fibrilasi, sindrom “sick sinus” meningkatkan resiko

terjadinya stroke. Secara keseluruhan, resiko stroke setiap tahun pada suatu

populasi kira-kira 5%, tetapi akan menjadi 2-3 kali lipat pada individu tertentu.

Prevalensi atrial fibrilasi meningkat sejalan dengan bertambahnya umur dan atrial

fibrilasi akan menyebabkan stroke pada pasien yang berumur lebih dari 75 tahun.

Infark miokard akut menyebabkan 10% dari stroke kardioemboli.

Kebanyakan stroke terjadi pada bulan pertama dan ini berhubungan dengan infark

dinding anterior dan infark transmural. Sepertiga dari infark miokard tramsmural

anterior berhubungan dengan thrombus mural dan seperempat akan menyebabkan

stroke emboli. Aneurima ventricular, dengan atau tanpa thrombus mural,

berhubungan dengan meningkatnya resiko stroke kronik, kira-kira 5%/tahun.

Kardiomiopati dilatasi (peripartum, alkoholik, post-viral) jelas

berhubungan dengan peningkatan resiko stroke. Kasus ini kurang jelas untuk

iskemik dekompensasi atau kardiomiopati hipertensi. Semakin parah patologi

jantung dan semakin sedikit bukti penyebab stroke, penyebab kardioemboli harus

diperhitungkan.

Infeksi endokarditis berhubungan dengan resiko emboli yang sangat

tinggi, tetapi resiko ini dibatasi pada periode sebelum dan pada hari pertama atau

kedua dari terapi antibiotic. Makanya, antikoagulan, yang akan sangat beresiko,

tidak pernah diindikasikan.

MANIFESTASI KLINIK

Stroke iskemik memberikan gambaran klinis berupa simptom dan tanda

fokal yang berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh darah

yang terkena. Pada stroke iskemik, oklusi pembuluh darah menghalangi aliran

darah ke area spesifik di otak, mengganggu fungsi neurologik yang bergantung

pada regio tersebut dan memberikan gambaran pola defisit yang khas untuk regio

tersebut.

Berbeda dengan stroke iskemik, stroke hemoragik memberikan pola

keterlibatan fokal yang tidak dapat diprediksikan sebab komplikasinya seperti

peningkatan tekanan intrakranial, oedema cerebral, penekanan jaringan otak dan

pembuluh darah atau perembesan darah melalui rongga subaraknoid atau ventrikel

otak dapat mengganggu fungsi otak yang jauh dari tempat perdarahan terjadi.

Peredaran darah di otak dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu :

1. Sirkulasi anterior

Sirkulasi anterior otak yang mensuplai sebagian besar dari korteks dan

substansia putih subkorteks, basal ganglia, dan kapsula interna, terdiri atas : arteri

karotis interna dan cabang-cabangnya yaitu arteri koroidal anterior, arteri

cerebral anterior, arteri cerebral media. Arteri cerebral media memberikan

cabang arteri lentikulostriata. Stroke yang diakibatkan oleh gangguan pada

sirkulasi anterior akan memberikan gejala dan tanda berupa aplasia, apraxia,

agnosia, hemiparesis, hemisensori dan defek visual.

2. Sirkulasi posterior

Sirkulasi posterior otak mensuplai batang otak, cerebellum, thalamus dan

juga bagian dari lobus occipital dan temporal. Sirkulasi ini terdiri atas: sepasang

arteri vertebralis, arteri basilaris dan cabangnya yaitu arteri serebelaris

posterior inferior, arteri serebelaris anterior inferior, arteri serebelaris

superior, dan arteri cerebral posterior. Stroke yang diakibatkan oleh gangguan

pada sirkulasi posterior akan memberikan gejala dan tanda berupa disfungsi

batang otak, termasuk koma, vertigo, mual dan muntah, kelumpuhan nervus

kranialis, ataksia dan defisit sensorimotorik yang mengenai wajah pada satu sisi

tubuh dan anggota gerak pada sisi lainnya. Hemiparesis, hemisensori dan defisit

lapangan penglihatan juga terjadi, tetapi tidaklah spesifik untuk stroke yang

diakibatkan oleh gangguan pada sirkulasi posterior.

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan

untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis.

Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik.

1. Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital, yang

termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki

kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih.

Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan

dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah

serebral dalam jumlah besar. Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai

kontralateral, grasp reflex kontralateral, rigiditas gegenhalten, abulia, gangguan

gait, prespirasi dan inkontinensia urin.

2. Arteri serebral medial

Arteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur

subkortikal dalam. Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi

superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah, tangan,

dan lengan serta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan. Devisi

inferior mensuplai radiasi visual, area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer

dominan. Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal

arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik

untuk wajah, lengan, tangan, kaki pada genu dan krus posterior kapsula

interna.Arteri serebralis medial adalah arteri yang paling sering terkena dalam

stroke iskemik. Bergantung dari devisi yang terlibat, bermacam-macam gambaran

klinis dapat terlihat.

1. Stroke devisi superior

Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan lengan tetapi

tidak pada kaki; hemisensori kontralateral pada area yang sama; tanpa hemianopia

homonim. Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga

disertai dengan afasi broca.

2. Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral; gangguan fungsi sensoris kortikal

yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh,

anosognosia, dressing apraxia, konstruksional apraxia. Kalau hemisfer dominan

juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke.

3. Arteri karotis interna

Derajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi

bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral. Oklusi arteri karotis dapat

bersifat asimptomatik, sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip

dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul.

4. Arteri serebralis posterior

Arteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi

suplai darah pada korteks cerebral okksipital, lobus temporal medial, thalamus

dan rostral otak tengah. Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang

mengenai lapangan pandang kontralateral. Kalau oklusi terjadi pada level otak

tengah, abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical,

kelumpuhan nervus okulomotor. Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus

oksipital hemisfer dominan, maka pasien akan mengalami anomik fasia, aleksia

tanpa agrafia, dan visual agnosia.

5. Arteri Basiler

Arteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis. Arteri

basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada

level otak tengah, kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior.

Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial,

thalamus medial, krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak

dan serebellum.

PROSEDUR DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan ini harus dilakukan secara berkala untuk mendeteksi

penyebab-penyebab stroke yang dapat ditangani atau mungkin penyebab lain yang

dapat menyerupai sroke.

-  Pemeriksaan darah lengkap

Untuk menginvestigasi penyebab-penyebab yang mungkin dapat

menyebabkan stroke, seperti trombositosis, trombositopenia, polisitemia, anemia

dan leukositosis.

-  Laju endap darah

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi vaskulitis

-  Serum glukosa

Untuk melihat adanya hipoglikemia atau hiperosmolar nonketotik

hiperglikemia yang juga dapat memberikan tanda neurologic fokal sehingga

akhirnya dapat disalah persepsikan sebagai stroke.

-  Serum kolesterol dan lipid

Peningkatan dari nilai ini menunjukkan factor resiko untuk stroke.

2. Elektrokardiogram

Elektrokardiogram dilakukan untuk mendeteksi infark miokard atau

aritmia jantung, misalnya atrial fibrilasi, yang merupakan factor predisposisi

untuk resiko emboli.

3. CT Scan atau MRI

CT Scan atau MRI harus dilakukan untuk membedakan antara infark dan

hemorragik atau untuk mengeksklusikan pennyebab lain misalnya abses dan

tumor yang dapat memberikan gambaran mirip stroke, dan juga dapat juga

melokalisasi lesi.

PENATALAKSANAAN

Penanganan umum dari stroke iskemik

Jalan nafas, bantuan ventilasi dan pengobatan dari komplikasi akut

Oxigenasi yang baik merupakan hal yang penting dalam penanganan stroke

iskemik akut untuk mengurangkan deficit neurology yang bisa bertambah berat

dengan kurangnya suplai oksigen kedalam jaringan otak. intubasi bisa membantu

pasien dengan peningkatan akut tekanan intracranial dan juga oedem cerebri. Ada

juga pasien yang bisa dijumpai dengan pernafasan Ceyne stoke selepas suatu

stroke iskemik.Pasien-pasien ini dijumpai dengan kadar saturasi oksigen darah

yang rendah dan bermanfaat dengan intubasi dan pemberian suplai oksigen.

Demam

Peningkatan temperature badan dikaitkan dengan deficit neurology yang lebih

serius mungkin disebabkan oleh meningkatnya metabolisme badan,meningkatnya

pelepasan neurotransmitter dan produksi radikal bebas .Temperatur badan

seharusnya dikurangkan dengan penggunaan agen anti piretic. Dan ternyata

hypothermia bersifat neuroprotektif pada pasien yang mengalami deficit

neurology fokal mahupun global selepas suatu stroke iskemik.

Ritme jantung

Infark miokard dan aritme jantung merupakan komplikasi yang bisa terjadi

selepas suatu stroke iskemik mungkin disebabkan daripada gangguan fungsi

parasimpatetik atau simpatetik aritme yang paling banyak ditemukan selepas suatu

stroke adalah atrial fibrilasi.

Tekanan darah yang tinggi

Stroke bisa menyebabkan tekanan darah meninggi disebabkan oleh banyak sebab

antaranya stress dari stroke sendiri, nyeri, kandung kemih yang penuh,pasien

dengan hipertensi sebelum suatu stroke, respon badan dari suatu hipoksia. Teori

mengatakan  tekanan darah harus dikurangkan untuk mengurangkan oedem

cerebri,pendarahan di tempat infark, mengurangkan damage pada vascular,dan

mengurangkan resiko terjadinya  stroke rekurent  yang awal. Pada kebanyakan

pasien administrasi ke kamar isolasi,pengunaan kateter untuk mengosongkan

kandung kemih  dan mengurangkan nyeri dengan pemberian analgesic sudah

cukup untuk mengurangkan tekanan darah. Penangan untuk mengurangkan

tekanan darah secara akut tidak harus dilakukan sampai tekanan diastolic

>120mmHg dan tekanan sistolik > 220mmHg.

Hipoglikemik dan hiperglikemik

Hipoglikemik sendiri bisa mengakibatkan simptom simptom neurologi yang sama

dengan stroke akut. Karena itu pengukuran kadar glukosa dan koreksi

hipogikemia penting pada pasien stroke akut. Diabetis mellitus merupakan suatu

factor resiko dari stroke,dan hyperglikemia pada pasien menunjukkan prognosis

yang kurang baik pada pasien stroke.Hiperglikemia pada pasien stoke ini mungkin

disebabkan oleh terjadinya suatu asidosis jaringan yangterjadi akibat anaerobic

glikosis.

Membaiki perfusi jaringan otak

Penilaian umum dan penggunanan obat antitrombolitik (antiplatelet dan

antikoagulan) dan obat trombolitik merupakan terapi medical utama dari stroke

iskemik..

Antiplatelet.

Obat antiplatelet seperti aspirin, clopidogrel, dan kombinasi dipiridamole

dengan aspirin memiliki peran yang besar dalam pencegahan Universitas

Sumatera Utarasekunder kejadian aterotrombotik. Terapi antiplatelet mimiliki

efektivitas yang tinggi dalam resiko kejadian vascular

a. Aspirin. Mekanisme aksi dari aspirin yaitu menghambat fungsi platelet melalui

inaktivasi COX (Cyclooxygenase) secara irreversible. Meta analisis

memperlihatkan aspirin menurunkan resiko stroke, infark miokardium, dan

kematian vascular. U.S. Food and Drug Administration merekomendasikan dosis

aspirin 50-325 mg per hari pada pasien stroke. Efek samping utama

ketidaknyamanan pada lambung.

b. Clopidogrel. Clopidogrel merupakan antagonis reseptor ADP (adenosine

diphosphate) platelet. Penelitian pada 19.000 pasien dengan penyakit

atherosclerosis vascular bermanisfestasi seperti stroke iskemik, infark miokard,

atau penyakit arteri perifer simptomatis, 75 mg clopidogrel lebih efektif (8,7%

penurunan resiko relative) daripada 325 aspirin dalam menurunkan resiko stroke,

miokard infark, atau penyakit arteri perifer lainnya.

Antikoagulan

Antikoagulansia digunakan untuk stroke iskemik yang disebabkan emboli

yaitu untuk mencegah erjadinya embolisasi ulang.Antikoagulansia yang bisa

digunakan adalah heparin dan warfarin yang bisa diberikan secara oral atau

sistemik, namun pada Percobaan randomisasi unfractionated heparin (UFH), low-

molecular weight heparin (LMWH), atau heparinoid untuk penatalaksanaan stroke

iskemik akut menunjukkan tidak ada keuntungan dalam menurunkan mortalitas,

morbiditas akibat stroke, rekurensi stroke atau prognosis stroke, kecuali pada

kasus trombosis vena

Thrombolytic agent

Tissue plasminogen activator(t-PA) dan streptokinase bila diadministrasikan

secara intravenous melarutkan bekuan darah dan memulihkan sirkulasi dan hal ini

akan mengurangkan kerusakan jaringan otak dan memperbaiki outcome.

Thrombolytic agent diberikan apabila onset dari stroke fase akut kurang dari 6

jam dan harus melalui protocol yang ketat.

Neuroprotektan

Neuroprotektan berfungsi untuk melindungi jaringan otak terhadap

kerusakan akibat iskemik. Contoh neuroprotektan yang biasa digunakan untuk

stoke iskemik antara lain Citicholine.

Pengobatan Post Stroke

Yang bisa dilakukan untuk menangani kasus post stroke iskemik adalah

kontrol faktor resiko seperti kontrol hipertensi, mengobati penyakit dasar

(penyakit jantung), kontrol kadar gula darah dan kolesterol darah.

Selain kita bisa memberikan obat-obat anti trombotik supaya tidak terjadi

recurrent stroke. Anti trombotik yang lazim digunakan adalah aspirin, ticlopidine

dan clopidogrel. Penggunaan aspirin harus dipantau supaya tidak terjadi

pendarahan. Aspirin dapat diberikan pada fase akut dan pada pasien dengan CT

scan yang tidak menunjukkan pendarahan. Bila aspirin diberikan antara 12-24 jam

ternyata dapat memperbaiki outcome.

Pengobatan post stroke lainnya adalah dengan pemberian antikoagulansia

seperti warfarin. Fisioterapi dan rehabilitasi juga penting pada penanganan pasien

stroke yang telah melewati fase akut. Tujuan dari fisioterapi untuk menghindar

kontraktur pada pasien post stroke.

PROGNOSIS

Resiko kematian pada 7 hari pertama atau 30 hari pertama setelah stroke

fase akut yang pertama adalah sebesar 10 %-20%. Pasien dengan major  iskemik

stroke  (total oklusi  arteri  serebral anterior ) mempunyai resiko kematian yang

lebih besar. Seluruh risiko stroke ulang pada dua tahun pertama setelah menderita

stroke iskemik pertama kali, bervariasi pada studi yang berbeda dari sekitar 4%

sampai 14%.

Penyebab kematian pada stroke

Penyebab kematian pada hari pertama dari stroke adalah disebabkan efek

langsung pada kerusakan jaringan otak.stroke yang terjadi batang otak bisa

langsung mendepresi system respirasi yang bisa juga menyebabkan kematian.

Pada jenis stroke yang mengenai bagian supratentorial disfungsi dari batang otak

disebabkan oleh  supratentorial herniasi dan oedem serebri menyebabkan

kematian.

Penyebab kematian yang lain pada pasien stroke adalah disebabkan

komplikasi seperti pneumonia, emboli paru, ulcer, dehydrasi, gagal ginjal, dan

infeksi traktus urinarius.

Perbaikan dari kerusakan deficit neurologis selalunya paling cepat pada

beberapa hari pertama selepas suatu stroke iskemik. Pembaikan neurologist bisa

dapat berlanjut secare bertahap selama beberapa bulan sampai tahun. Pembaikan

dari gejala neurologis dan kecepatan pembaikan bergantung pada pasien dan

bervariasi dari satu pasien ke pasien yang lain