urolithiasis

26
UROLITHIASIS I. ANATOMI FISIOLOGI Saluran kemih terdiri dari ginjal yang terus menerus membentuk kemih dan berbagai saluran dan reservoir yang dibutuhkan untuk membawa kemih keluar tubuh. Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah dengan mensekresi solut dan air secara selektif. Kalau kedua ginjal karena sesuatu hal gagal melakukan fungsinya maka kematian akan terjadi dalam waktu 3-4 minggu. Fungsi vital ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan reabsorbsi sejumlah solut dan air dalam jumlah yang tepat di sepanjang tubulus ginjal. kelebihan solut dan air akan diekskresikan keluar tubuh sebagai kemih melalui sistem pengumpul. Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan dengan ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh hati. Katup atasnya terletak setinggi kosta kedua belas, sedangkan katup atas ginjal kiri terletak setinggi kosta sebelas. Kedua ureter merupakan saluran yang panjangnya 10 sampai 12 inci, terbentang dari ginjal sampai kandung kemih. Fungsi satu-satunya akan menyalurkan kemih ke kandung kemih. Kandung kemih adalah satu kantung berotot yang dapat mengempis, terletak di belakang simpisis pubis. Kandung kemih mempunyai tiga muara : dua muara ureter dan satu muara uretra. Fungsi

Upload: eris-onilara-virnanda

Post on 07-Dec-2015

217 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

urolithiasis

TRANSCRIPT

Page 1: UROLITHIASIS

UROLITHIASIS

I. ANATOMI FISIOLOGI

Saluran kemih terdiri dari ginjal yang terus menerus membentuk kemih dan berbagai

saluran dan reservoir yang dibutuhkan untuk membawa kemih keluar tubuh.

     Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah dengan

mensekresi solut dan air secara selektif. Kalau kedua ginjal karena sesuatu hal gagal

melakukan fungsinya maka kematian akan terjadi dalam waktu 3-4 minggu. Fungsi vital

ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan reabsorbsi

sejumlah solut dan air dalam jumlah yang tepat di sepanjang tubulus ginjal. kelebihan solut

dan air akan diekskresikan keluar tubuh sebagai kemih melalui sistem pengumpul.

     Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terletak di kedua sisi kolumna

vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan dengan ginjal kiri karena tertekan

ke bawah oleh hati. Katup atasnya terletak setinggi kosta kedua belas, sedangkan katup atas

ginjal kiri terletak setinggi kosta sebelas.

     Kedua ureter merupakan saluran yang panjangnya 10 sampai 12 inci, terbentang dari

ginjal sampai kandung kemih. Fungsi satu-satunya akan menyalurkan kemih  ke kandung

kemih. Kandung kemih adalah satu kantung berotot yang dapat mengempis, terletak di

belakang simpisis pubis. Kandung kemih mempunyai tiga muara : dua muara ureter dan satu

muara uretra. Fungsi kandung kemih adalah sebagai tempat penyimpanan kemih sebelum

meninggalkan tubuh dan dibantu oleh uretra. Kandung kemih berfungsi mendorong kemih

keluar tubuh. Uretra adalah saluran kecil yang dapat mengembang, berjalan dari kandung

kemih sampai keluar tubuh. Panjangnya pada wanita 1½ inci dan pada pria sekitar 8 inci.

Muara uretra keluar tubuh disebut meatus urinarius.

Hubungan Anatomi Ginjal

     Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang peritoneum, di depan dua

kosta terakhir dan tiga otot-otot besar, yaitu: transversus, abdominis, kuadratur lumborum dan

psoas mayor. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal.

Kelenjar adrenal terletak di atas katup masing-masing ginjal.

     Ginjal terlindung dengan baik dari trauma langsung : di sebelah posterior dilindungi oleh

kosta dan otot-otot yang meliputi kosta, sedangkan di anterior dilindungi oleh bantalan usus

Page 2: UROLITHIASIS

yang tebal. Kalau ginjal cedera, maka hampir selalu diakibatkan oleh kekuatan yang

mengenai kosta kedua belas, yang berputar ke dalam dan menjepit ginjal di antara kosta

sendiri dan korpus vertebrae lumbalis. Karena perlindungan yang sempurna terhadap cedera

langsung ini, maka ginjal dengan sendirinya sukar untuk diraba dan juga sulit dicapai waktu

pembedahan. Ginjal kiri yang ukurannya normal, biasanya tidak teraba pada waktu

pemeriksaan fisik karena dua pertiga atas permukaan anterior ginjal tertutup oleh limpa.

Kedua ginjal yang membesar secara mencolok atau tergeser dari tempatnya dapat diketahui

dengan palpasi.

     Pada orang dewasa, ginjal panjangnya 12-13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya antara 120-

150 gram. Ginjal mendapat darah langsung dari percabangan aorta abdominalis yaitu arteri

renalis. Satuan unit kerja ginjal adalah nefron. Masing-masing ginjal memiliki struktur dan

fungsi sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapiler

glomerulus, tubulus proksimal, lengkung henle dan tubulus distal dan duktus koligentes.

Pembuluh Darah Ginjal

     Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis dua.

Vena renalis menyalurkan darah ke dalam vena inferior yang terletak di sebelah kanan garis

tengah, akibatnya verenalis kiri kira-kira dua kali lebih panjang dari vena renalis kanan.

     Saat arteria renalis masuk ke dalam hilus, arteria tersebut bercabang dari arteria

interlobaris yang berjalan diantara piramid, selanjutnya membentuk arteria arkuta yang

melengkung melintasi basis-basis piramid arteri arkuta kemudian membentuk arteriola-

arteriola interlobaris yang tersusun paralel dalam korteks. (lihat gambar pembuluh darah

ginjal).

Aparatus Jukstaglomerulus

     Dari tiap nefron bagian pertama dari tubulus distal berasal dari medula sehingga terletak

dalam sudut yang terbentuk antara arteriol eferen dan aferen dari glomerulus nefron yang

bersangkutan. Pada lokasi ini sel-sel Jukstaglomerulus dinding arteriol eferen mengandung

sekresi yang diduga mengeluarkan renin. Renin merupakan enzim yang sangat penting pada

pengaturan tekanan darah.

Ultrafiltrasi Glomerulus

     Pembentukan kemih dimulai dengan proses filtrasi dalam korteks dan berlanjut selama

bahan pembentukan kemih tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pengumpul. Kemih

yang terbentuk kemudian mengalir ke dalam duktus papilaris belini, masuk kaliks  minor,

Page 3: UROLITHIASIS

kaliks mayor pelvis ginjal dan akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju kandung

kemih. Dinding kaliks, pelvis dan ureter mengandung otot polos yang berkontraksi secara

berirama dan membantu mendorong kemih melalui saluran kemih dengan gerakan peristaltik.

Fungsi ginjal adalah :

1.      Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh.

2.      Mempertahankan kadar elektrolit plasma dalam rentang normal.

3.      Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan

membentuk kembali HCO3-.

4.      Mengeluarkan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein, terutama urea, asam urat

dan kreatinin.

5.      Menghasilkan renin dalam pengaturan tekanan darah.

6.      Menghasilkan eritropoetin yang berperan dalam pembentukan sel darah merah di

sumsum tulang.

7.      Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

8.      Menghasilkan prostaglandin.

9.      Degradasi insulin.

II. DEFINISI

     Urolithiasis adalah adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius (Brunner and Suddarth, 2002,

hal. 1460).

     Urolithiasis adalah kalsifikasi dengan sistem urinari kalkuli, seringkali disebut batu ginjal.

Batu dapat berpindah ke ureter dan kandung kemih (Black, Joyce, 1997, hal. 1595).

Batu saluran kemih adalah adanya batu di traktus urinarius. (ginjal, ureter, atau kandung

kemih, uretra) yang membentuk kristal; kalsium, oksalat, fosfat, kalsium urat, asam urat dan

magnesium.(Brunner & Suddath,2002).

Batu saluran kemih atau Urolithiasis adalah adanya batu di dalam saluran kemih. (Luckman

dan Sorensen).

Dari dua definisi tersebut diatas saya mengambil kesimpulan bahwa batu saluran kemih

adalah adanya batu di dalam saluran perkemihan yang meliputi ginjal,ureter,kandung kemih

dan uretra.

Page 4: UROLITHIASIS

III. ETILOGI

Penyebab terjadinya batu saluran kemih dapat dijelaskan melalui beberapa teori

(Purnomo, 2009) :

a.       Teori nukleasi

Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-

tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urine), yaitu pada sistem

kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan seperti pelvikalises (stenosis

uretro-pelvis), obstruksi infravesika kronis seperti hiperplasia prostat benigna,

striktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan

terjadinya pembentukan batu.

Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun

anorganik yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam

keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan

tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling

mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan

mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang

lebih besar. Meskipun cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup

mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel

saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan

pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat

saluran kemih. Meskipun proses pembentukan batu hampir sama, tetapi suasana di

dalam saluran kemih yang memungkinkan jenis batu itu tidak sama (misal: batu asam

urat mudah terbentuk dalam suasana asam, sedangkan batu magnesium amoium fosfat

terbentuk karena urine bersifat basa).

Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urine,

konsentrasi solut dalam urine, laju aliran urine di dalam kemih, atau adanya korpus

alineum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.

b.      Teori inhibitor crystal (penghambat kristalisasi)

Diduga terjadinya batu saluran kemih akibat tidak ada atau berkurangnya faktor

inhibitor (penghambat) pembentukan batu seperti: magnesium, sitrat, peptid fosfat,

Page 5: UROLITHIASIS

pirofosfat, polifosfat (mencegah pengikatan kalsium dengan oksalat/fosfat yang 80%

ditemukan sebagai komposisi batu), dan beberapa protein atau senyawa organik lain

yang mampu menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun

menghambat retensi kristal (asam mukopolisakarida, glikosaminoglikan, protein

Tamm Horsfall atau uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin).

Selain kedua teori tersebut ada faktor internal dan eksternal berpengaruh pada

terbentuknya batu saluran kemih, yakni sebagai berikut:

1)      Faktor internal :

  Stasis urine

  Infeksi; Infeksi Saluran Kencing (ISK) dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan

akan menjadi inti pembentukan Batu Saluran Kencing (BSK). Infeksi bakteri akan

memecah ureum dan membentuk amonium yang akan mengubah pH urine menjadi

alkali.

  Hiperkalsiuria (kadar kalsium di dalam urine > 250-300mg/24jam) yang dapat

disebabkan oleh :

      Hiperparathyroid atau status keganasan (peningkatan resorpsi kalsium tulang),

ranulomatous (dimana terjadi peningkatan vit D yang diproduksi oleh granuloma),

intake vitamin D yang berlebih.

      Gangguan kemampuan reabsorbsi melalui tubulus ginjal dan absorbsi kalsium

melalui usus.

      Penggunaan obat-obatan. Penggunaan obat anti hipertensi triamterene, penggunaan

jangka panjang antasid, carbonat anhidrase inhibitor akan meningkatkan insiden

batu saluran kemih pada seorang individu.

Hiperoksaluri (ekskresi oksalat urine > 45gr/hari), keadaan ini banyak dijumpai pada

pasien yang mengalami gangguan pada usus sehabis menjalani pembedahan usus dan

pasien banyak mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat (seperti: teh, kopi instan,

soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran berwarna hijau terutama bayam).

Hiperurikosuria (kadar asam urat dalam urin > 850 mg/hari), asam urat yang berlebihan

dalam urine bertindak sebagai inti batu pada terbentuknya batu asam urat. Sumber

asam urat di dalam urin berasal dari makanan yang banyak mengandung purin

maupun berasal dari metabolisme endogen.

Page 6: UROLITHIASIS

Faktor Eksternal :

 Umur (penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun)

  Jenis kelamin (jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibanding pasien

perempuan)

  Keadaan Sosial Ekonomi

Penyakit batu saluran kemih lebih sering diderita oleh masyarakat industrialis

dibanding nonindrustrialis.

  Diet

Meningkatnya kualitas makanan suatu masyarakat (peningkatan konsumsi asam

lemak, protein hewani, gula, garam, dan minuman instan (teh, kopi, bersoda), serta

penurunan makanan berserat, protein nabati, dan karbohidrat) akan meningkatkan

insiden batu saluran kemih.

  Jenis pekerjaan

Jenis pekerjaan yang dengan aktivitas fisik minimal (banyak duduk) dan paparan suhu

yang tinggi akan meningkatkan insisden batu saluran kemih.

  Air Minum

Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum air akan mengurangi

kemungkinan terbentuknya batu, sedangkan kurang minum menyebabkan kadar

semua substansi dalam urine meningkat.

  Iklim

Individu yang menetap di daerah yang beriklim panas dengan paparan sinar ultraviolet

tinggi akam cenderung mengalami dehidrasi serta peningkatan produksi vitamin D

(memicu peningkatan eksresi kalsium dan oksalat), sehingga insiden batu saluran

kemih akan meningkat.

  Riwayat keluarga

Riwayat batu saluran kemih pada keluarga akan meningkatkan kemungkinan

timbulnya batu saluran kemih pada seseorang.

IV. PATOFISIOLOGI

Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan urolitiasis

belum diketahui secara pasti. Namun ada beberapa faktor predisposisi terjadinya batu antara

lain : Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat dari intake cairan yang kurang dan juga

Page 7: UROLITHIASIS

peningkatan bahan-bahan organik akibat infeksi saluran kemih atau stasis urin menyajikan

sarang untuk pembentukan batu.

Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oxalat, dan faktor lain mendukung

pembentukan batu meliputi : pH urin yang berubah menjadi asam, jumlah solute dalam urin

dan jumlah cairan urin. Masalah-masalah dengan metabolisme purin mempengaruhi

pembentukan batu asam urat. pH urin juga mendukung pembentukan batu. Batu asam urat

dan batu cystine dapat mengendap dalam urin yang asam. Batu kalsium fosfat dan batu

struvite biasa terdapat dalam urin yang alkalin. Batu oxalat tidak dipengaruhi oleh pH urin.

Imobilisasi yang lama akan menyebabkan pergerakan kalsium menuju tulang akan

terhambat. Peningkatan serum kalsium akan menambah cairan yang akan diekskresikan. Jika

cairan masuk tidak adekuat maka penumpukan atau pengendapan semakin bertambah dan

pengendapan ini semakin kompleks sehingga terjadi batu.

Batu yang terbentuk dalam saluran kemih sangat bervariasi, ada batu yang kecil dan

batu yang besar. Batu yang kecil dapat keluar lewat urin dan akan menimbulkan rasa nyeri,

trauma pada saluran kemih dan akan tampak darah dalam urin. Sedangkan batu yang besar

dapat menyebabkan obstruksi saluran kemih yang menimbulkan dilatasi struktur, akibat dari

dilatasi akan terjadi refluks urin dan akibat yang fatal dapat timbul hidronefrosis karena

dilatasi ginjal.

Kerusakan pada struktur ginjal yang lama akan mengakibatkan kerusakan pada organ-

organ dalam ginjal sehingga terjadi gagal ginjal kronis karena ginjal tidak mampu melakukan

fungsinya secara normal. Maka dapat terjadi penyakit  GGK yang dapat menyebabkan

kematian.

V. TEORI TERBENTUKNYA BATU GINJAL

a.       Teori inti matriks

     Terbentuknya batu saluran kencing memerlukan adanya substansia organik sebagai

inti. Substansia organik ini terutama terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A

yang akan mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.

b.      Teori supersaturasi

     Terjadi kejenuhan substansia pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin,

asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya btauk.

c.       Teori presipitasi-kristalisasi

Page 8: UROLITHIASIS

     Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine. Pada

urine yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin, asam dan garam urat,

sedangkan pada urine yang bersifat alkali akan mengendap garam-garam fosfat.

VI. KLASIFIKASI BATU

a.       Batu kalsium

     Terutama dibentuk oleh pria pada usia rata-rata timbulnya batu adalah dekade

ketiga. Kebanyakan orang yang membentuk batu lagi dan interval antara batu-batu

yang berturutan memendek atau tetap konstan. Kandungan dari batu jenis ini terdiri

atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari kedua jenis batu tersebut.

Faktor yang menyebabkan terjadinya batu kalsium adalah :

         Hiperkalsiuria

          Dapat disebabkan oleh pembuangan kalsium ginjal primer atau sekunder

terhadap absorbsi traktus gastrointestinal yang berlebihan. Hiperkalsiuria

absorptif dapat juga disebabkan oleh hipofosfatemia yang merangsang produksi

vitamin D3.

          Tipe yang kurang sering adalah penurunan primer pada reabsorbsi 

kalsium di tubulus ginjal, yang mengakibatkan hiperkalsiuria di ginjal.

         Hipositraturia

          Sitrat dalam urin menaikkan kelarutan kalsium dan memperlambat

perkembangan batu kalsium oxalat. Hipositraturia dapat terjadi akibat asidosis

tubulus distal ginjal, diare kronik atau diuretik tiazid.

         Hiperoksalouria

          Terdapat pada 15% pasien dengan penyakit batu berulang (> 60 mg/hari).

Hiperoksaluria primer jarang terjadi, kelainana metabolisme kongenital yang

merupakan autosan resesif yang secara bermakna meningkatkan ekskresi oksalat

dalam urin, pembentukan batu yang berulang dan gagal ginjal pada anak.

b.      Batu asam urat

     Batu asam urat merupakan penyebab yang paling banyak dari batu-batu

radiolusen di ginjal. Batu-batu tersebut dapat terbentuk jika terdapat hiperurikosuria

dan urin asam yang menetap.

Page 9: UROLITHIASIS

c.       Batu struvit

     Sering ditemukan dan potensial berbahaya. Batu ini terutama pada wanita,

diakibatkan oleh infeksi saluran kemih oleh bakteri-bakteri yang memiliki urease,

biasanya dari psesies proteus. Batu ini dapat tumbuh menjadi besar dan mengisi

pelvis ginjal dan kalises untuk menimbulkan suatu penampilan seperti “tanduk rusa

jantan”. Dalam urin, kristal struvit berbentuk prisma bersegi empat yang menyerupai

tutup peti mati.

VII. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada adanya

obstruksi, infeksi dan edema. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi,

menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter

proksimal.

Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam dan disuria)

dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu menyebabkan

sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal.

Manifestasi yang paling menonjol adalah nyeri yang luar biasa dan ketidak

nyamanan.

Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada letak batu, besar batu dan

penyulit yang telah terjadi. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok

di daerah kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis,

ditemukan tanda-tanda gagal ginjal, retensi urine dan jika disertai infeksi didapatkan

demam/menggigil.

a)      Batu di piala ginjal

          Mungkin berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus menerus di area

kostovertebral. Hematuria dan piuria dapat dijumpai. Nyeri yang berasal dari area

renal menyebar secara anterior dan pada wanita kebawah mendekati kandung kemih

sedangkan pada pria mendekati testis. Bila nyeri mendadak menjadi akut, disertai

nyeri tekan diseluruh area kostovertebral, dan muncul mual dan muntah, maka

pasien sedang mengalami episode kolik renal. Diare dan ketidaknyamanan

abdominal dapt terjadi. Gejala gastrointestinal ini akibat dari refleks renointestinal

dan proksimitas anatomik ginjal ke lambung, pankreas, dan usus besar.

Page 10: UROLITHIASIS

b)      Batu yang terjebak di ureter

          Menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa, akut, dan kolik yang

menyebar ke paha dan genitalia. Pasien sering merasa ingin berkemih, namun hanya

sedikit urin yang keluar, dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasif batu.

Kelompok gejala ini disebut kolik ureteral. Umumnya, pasien akan mengeluarkan

batu dengan diameter 0,5 sampai 1 cm secara spontan. Batu dengan diameter 1 cm

biasanya harus diangkat atau dihancurkan sehingga dapat diangkat atau dikeluarkan

secara spontan.

c)      Batu di kandung kemih

          Biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus

urinarius dan hematuri. Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih

akan terjadi retensi urine. Jika infeksi berhubungan dengan adanya batu, maka

kondisi ini jauh lebih serius, disertai sepsis yang mengancam kehidupan pasien.

VIII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya lekosit, hematuria dan dijumpai

kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan

adanya adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.

Pemeriksaan faal ginjal bertujuan mencari kemungkinan terjadinya penurunan

fungsi ginjal dan untuk mempersipkan pasien menjalani pemeriksaan foto PIV. Perlu

juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai penyebab timbulnya batu salran

kemih (kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat dalam darah dan urine). 

Pembuatan foto polos abdomen bertujuan melihat kemungkinan adanya batu

radio-opak dan paling sering dijumpai di atara jenis batu lain. Batu asam urat bersifat

non opak (radio-lusen).

Pemeriksaan pieolografi intra vena (PIV) bertujuan menilai keadaan anatomi

dan fungsi ginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semi opak atau batu

non opak yang tidak tampak pada foto polos abdomen.

Ultrasongrafi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV

seperti pada keadaan alergi zat kontras, faal ginjal menurun dan pada pregnansi.

Pemeriksaan ini dapat menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (tampak sebagai

echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis atau pengkerutan ginjal.

Page 11: UROLITHIASIS

a.       Urinalisa; warna mungkin kuning ,coklat gelap,berdarah,secara umum

menunjukan SDM, SDP, kristal ( sistin,asam urat,kalsium oksalat), pH asam

(meningkatkan sistin dan batu asam urat) alkali ( meningkatkan magnesium, fosfat

amonium, atau batu kalsium fosfat), urine 24 jam :kreatinin, asam urat kalsium,

fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat), kultur urine menunjukan ISK,

BUN/kreatinin serum dan urine; abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine)

sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan

iskemia/nekrosis.

b.      Darah lengkap: Hb,Ht,abnormal bila psien dehidrasi berat atau polisitemia.

c.       Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal ( PTH. Merangsang

reabsobsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine.

d.      Foto Rntgen; menunjukan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada area

ginjal dan sepanjang ureter.

e.       IVP: memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri, abdominal

atau panggul.Menunjukan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter).

f.       Sistoureterokopi;visualiasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukan batu atau

efek obstruksi.

g.      USG ginjal: untuk menentukan perubahan obstruksi,dan lokasi batu.

IX. PENATALAKSANAAN

Tujuan dari penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan

jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi, dan mengurangi

obstruksi yang terjadi.

Pengurangan nyeri. Tujuan segera dari penanganan kolik renal atau ureteral

adalah untuk mengurangi nyeri sampai penyebabnya dapat dihilangkan; morfin atau

meperiden diberikan untuk mencegah syok dan sinkop akibat nyeri yang luar biasa.

Mandi air panas atau air hangat di area panggul dapat bermanfaat. Cairan diberikan,

kecuali pasien mengalami muntah atau menderita gagal jantung kongestif atau kondisi

lain yang memerlukan pembatasan cairan. Ini meningkatkan tekanan hidrostatik pada

ruang dibelakang batu sehingga mendorong pasase batu tersebut ke bawah. Masukan

cairan sepanjang hari mengurangi konsentrasi kristaloid urin, mengencerkan urin dan

menjamin haluaran urin yang besar.

Page 12: UROLITHIASIS

Pengangkatan Batu. Pemeriksaan sitoskopik dan pasase kateter ureteral kecil

untuk menghilangkan batu yang menyebabkan obstruksi (jika mungkin), akan segera

mengurangi tekanan belakang pada ginjal dan mengurangi nyeri.

Ketika batu telah ditemukan, analisis kimiawi dilakukan untuk menentukan

komposisinya. Analisis dapat membuktikan indikasi yang jelas mengenai penyakit

yang mendasari. Sebagai contoh, batu kalsium oksalat atau kalsium fosfat biasanya

menunjukkan adanya gangguan metabolisme kalsium atau oksalat, sedangkan batu

urat menunjukkan adanya gangguan metabolisme asam urat. Batu struvit (batu

infeksi) terdapat sekitar 15% dari seluruh batu urinarius. Agens antibakterial spesifik

diberikan jika terjadi infeksi.

Terapi Nutrisi Dan Medikasi. Terapi nutrisi berperan penting dalam mencegah

batu renal. Masukan cairan yang adekuat dan menghindari makanan tertentu dalam

diet  yang merupakan bahan utama pembentuk batu (misal kalsium) efektif untuk

mencegah pembentukan batu atau lebih jauh meningkatkan ukuran batu yang telah

ada. Setiap pasien batu renal harus minum paling sedikit 8 gelas air sehari untuk

mempertahankan urin encer, kecuali dikontraindikasikan.

Batu Kalsium. Kebanyakan batu mengandung kalsium yang berkombinasi

dengan fosfat atau substansi lain. Pada pasien ini, pengurangan kandungan kalsium

dan fosfor dalam diet dapat membantu mencegah pembentukan batu lebih lanjut. Urin

dapat menjadi asam dengan pemakaian medikasi seperti amonium klorida atau asam

asetohidroksamik.

Natrium selulosa fosfat telah dilaporkan efektif dalam mencegah batu kalsium.

Agens ini mengikat kalsium yang berasal dari makanan dalam saluran intestinal,

mengurangi jumlah kalsium yang diabsorbsi kedalam sirkulasi. Jika peningkatan

produksi parathormon (menyebabkan peningkatan kadar kalsium serum dalam darah

dan urin) merupakan faktor yang menyebabkan pembentukan batu, terapi diuretik

menggunakan thiazide mungkin efektif dalam mengurangi kalsium ke dalam urin dan

menurunkan kadar parathormon.

Batu Fosfat. Diet rendah fosfor dapat diresepkan untuk pasien yang memiliki

batu fosfat. Untuk mengatasi kelebihan fosfor, jeli aluminium hidroksida dapat

diresepkan karena agens ini bercampur dengan fosfor, dan mengekskresikannya

melalui saluran intestinal bukan ke sistem urinarius.

Batu Urat.  Untuk mengatasi batu urat, pasien diharuskan diet rendah purin

untuk mengurangi ekskresi asam urat dalam urin. Makanan tinggi purine (kerang, ikan

Page 13: UROLITHIASIS

hering, asparagus, jamur, dan jeroan) harus dihindari, dan protein lain harus dibatasi.

Allopurinol (Zyloprim) dapat diresepkan untuk mengurangi kadar asam urat serum

dan ekskresi asam urat ke dalam urin. Urin dibasakan. Untuk batu sistin, diet rendah

protein diresepkan, urin dibasakan, dan penisilamin diberikan untuk mengurangi

jumlah sistin dalam urin.

Batu Oksalat. Untuk batu oksalat, urin encer dipertahankan dengan pembatasan

masukan oksalat. Makanan yang harus dihindari mencakup sayuran hijau berdaun

banyak; kacang, seledri, gula bit, buah beri hitam, kelembak; coklat; teh, kopi, dan

kacang tanah.

Jika batu tidak dapat keluar secara spontan atau jika terjadi komplikasi,

modalitas penanganan mencakup terapi gelombang kejut ekstrakorporeal,

pengangkatan batu perkutan, atau ureteroskopi.

Lithotripsi Gelombang Kejut Ekstrakorporeal. Lithotripsi gelombang kejut

ekstrakorporeal (ESWL) adalah prosedur noninvasif yang digunakan untuk

menghancurkan batu di kaliks ginjal. Sebuah batu tersebut pecah menjadi bagian yang

kecil seperti pasir, sisa-sisa batu tersebut dikeluarkan secara spontan.

Pada ESWL, atau lithotripsi, amplitudo tekanan berenirgi tinggi dari gelombang

kejut dibangkitkan melalui suatu pelepasan energi yang kemudian disalurkan ke air

dan jaringan lunak. Ketika gelombang kejut menyentuh substansu yang intensitasnya

berbeda (batu renal), tekanan gelombang mengakibatkan permukaan batu pecah.

Pengulangan gelombang kejut ke batu akhirnya menyebabkan batu tersebut menjadi

bagian-bagian yang lebih kecil. Bagian yang lebih kecil ini diekskresikan ke dalam

urin, biasanya tanpa kesulitan.

Kebutuhan anestesia pada prosedur ini bergantung pada tipe lithotripsi yang

digunakan, ditentukan oleh jumlah dan intensitas gelombang kejut yang disalurkan.

Rata-rata penanganan adalah antara 1000-3000 gelombang kejut. Bangkitan awal

lithotripsi memerlukan anestesi lokal dan anestesi umum. Namun demikian, pabrik

lithotripsi menyatakan bahwa mayoritas pasien yang ditangani dengan produk mereka

tidak atau sedikit memerlukan anestesi.

Meskipun gelombang kejut biasanya tidak merusak jaringan lain,

ketidaknyamanan akibat syok multipel dapat terjadi. Pasien diobservasi akan adanya

obstruksi dan infeksi akibat hambatan di traktus urinarius oleh serpihan batu. Seluruh

urin disaring setelah prosedur; kerikil atau pasir yang dikeluarkan dikirim ke

Page 14: UROLITHIASIS

laboratorium untuk analisis kimia. Beberapa penanganan mungkin diperlukan untuk

menjamin pemecahan batu.

Meskipun lithotripsi merupakan penanganan yang mahal, tetapi terapi ini telah

menurunkan lama rawat dan hemat karena prosedur invasif untuk mengangkat batu

yang dapat dihindari.

Penyuluhan pasien. ESWL  terbukti efektif pada pasien rawat jalan; oleh karena

itu perawat harus menyediakan instruksi perawatan di rumah dan pentingnya tindak

lanjut. Pasien didorong untuk meningkatkan masukan cairan untuk memfasilitasi

pasase serpihan batu, yang mungkin terjadi 6 minggu sampai beberapa bulan setelah

prosedur. Pasien dan keluarga diinstruksikan mengenai tanda dan gejala yang

menunjukkan adanya komplikasi, seperti demam, penuruna haluaran urin, dan nyeri.

Perawat juga perlu menjelaskan kepada pasien akan kemungkinan hematuria

(diantisipasi untuk semua pasien), namun hal ini dapat hilang dalam waktu 24 jam.

Pasien dipantau dengan cermat oleh dokter untuk menjamin bahwa penanganan

efektif dan tanpa komplikasi, seperti obstruksi, infeksi, hematoma renal, atau

hipertensi.

Karena risiko kambuh yang tinggi perawat harus  memberikan pelajaran

mengenai batu ginjal dan cara mencegah kekambuhannya. Instruksi mengenai diet

kalsium, asam urat dan oksalat yang tepat diberikan, tergantung dari komposisi batu.

Metode Endurologi Pengangkatan Batu. Bidang endurologi menggabungkan

keterampilan ahli radiologi dan urologi untuk mengangkat batu renal tanpa

pembedahan mayor. Nefrostomi perkutadapat dikurangi n (nefrolitotomi perkutan)

dilakukan, dan nefroskop dimasukkan ke traktus perkutan yang sudah dilebarkan ke

dalam parenkim renal. Batu dapat diangkat dengan forseps atau jaring, tergantung dari

ukurannya. Selain itu, alat ultrasound dapat dimasukkan melalui selang nefrostomi

disertai pemakaian gelombang ultrasonik untuk menghancurkan batu. Serpihan batu

dan debu batu diirigasi dan diisap keluar dari duktus kolektikus. Batu yang besar

selanjutnya dapat dikurangi dengan disintegrasi ultrasonik dan diangkat dengan forsep

atau jaring.

X. PENCEGAHAN

Setelah batu dikelurkan, tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalahupaya

mencegah timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata

7%/tahun atau kambuh >50% dalam 10 tahun.

Page 15: UROLITHIASIS

Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah

diangkat. Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:

1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter

per hari

2.      Diet rendah zat/komponen pembentuk batu

3.      Aktivitas harian yang cukup

4.      Medikamentosa

Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan

adalah:

1. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan

menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.

2.      Rendah oksalat

3.      Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria

4.      Rendah purin

5.      Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II

XI. KOMPLIKASI

Adapun komplikasi dari batu kandung kemih ini dibedakan komplikasi akut dan

komplikasi jangka panjang :

1.      Komplikasi akut yang sangat diperhatikan oleh penderita adalah kematian,

kehilangan

ginjal, kebutuhan transfusi dan tambahan intervensi sekunder yang tidak

direncanakan. Komplikasi akut dapat dibagi menjadi yang signifikan dan kurang

signifikan. Yang termasuk komplikasi signifikan adalah avulsi ureter, sepsis,

trauma vaskuler,hematuria. Sedang yang termasuk kurang signifikan perforasi

ureter, hematom perirenal, ileus, stein strasse, infeksi luka operasi, ISK dan migrasi

stent.

2.      Komplikasi jangka panjang adalah Gagal ginjal akut sampai kronis. Striktur tidak

hanya disebabkan oleh intervensi, tetapi juga dipicu oleh reaksi inflamasi dari batu,

terutama yang melekat. Angka kejadian striktur kemungkinan lebih besar dari yang

Page 16: UROLITHIASIS

ditemukan karena secara klinis tidak tampak dan sebagian besar penderita tidak

dilakukan evaluasi radiografi ( IVP ) pasca operasi( Suparman, et.al. 2003 ).

Page 17: UROLITHIASIS

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth’s (2002). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. (Edisi kedelapan).

Jakarta : EGC.

Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan. (Buku 3). Bandung : IAPK Padjajaran.

Noer, H.M, Sjaifoellah (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (Jilid kedua, Edisi ketiga).

Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Price, Sylvia Anderson, Ph.D., R.N (1995). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. (Edisi keempat). Jakarta : EGC

Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan. (Buku 3). Bandung : IAPK Padjajaran.

Noer, H.M, Sjaifoellah (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (Jilid kedua, Edisi ketiga).

Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Price, Sylvia Anderson, Ph.D., R.N (1995). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. (Edisi keempat). Jakarta : EGC.