gURINALISAUrinalisa adalah pemeriksaan penting yang harus dilakukan pada semua pasien urologi. Pemeriksaan urinalisa lengkap mencakupi analisa mikroskopik dan kimia dari urine. (1)

Pemeriksaan UrinalisaPemeriksaan urinalisa dari bentuk fisik urin meliputi evaluasi warna, turbiditas, spesifik gravitas dan osmolaritas, dan pH.(1)

WarnaWarna urin normal adalah kuning pucat. Warna ini muncul dikarenakan adanya pigmen urochrome. Warna urin yang bervariasi paling sering karena perbedaan konsentrasi, selain itu beberapa jenis makanan , obat-obatan , produk metabolik , dan infeksi dapat menghasilkan warna urin yang abnormal. Hal ini penting , karena banyak pasien akan mencari konsultasi terutama karena perubahan warna urin mereka . Dengan demikian , penting bagi ahli urologi untuk menyadari penyebab umum dari warna urin yang abnormal. Tabel 1 menjelaskan perubahan warna urin dan penyebabnya.(1)

Jernih (Colorless) Urin yang sangat terdilusi

Over hidrasi

Keruh (cloudy/milky) Phosphaturia

Pyuria

Chyluria

Merah Hematuria

Hemoglobinuria/myoglobinuria

Anthrocyanin didalam bit dan blackberry

Keracunan merkuri

Phenolphthalein (in bowel evacuants)

Phenothiazines (e.g., Compazine)

Rifampin

Jingga (Orange) Dehidrasi

Phenazopyridine (Pyridium)

Sulfasalazine (Azulfidine)

Kuning Normal

Phenacetin

Riboflavin

Hijau-Kebiruan Biliverdin

Indicanuria (tryptophan indole

metabolites)

Amitriptyline (Elavil)

Indigo carmine

Methylene blue

Phenois (e.g., IV cimetidine [Tagamet],

IV promethazine [Phenergan])

Resorcinol

Triamterene (Dyrenium)

Coklat Urobilinogen

Porphyria

Aloe, fava beans, and rhubarb

Chloroquine and primaquine

Furazolidone (Furoxone)

Metronidazole (Flagyl)

Nitrofurantoin (Furadantin)

Coklat-hitam Alcaptonuria (homogentisic acid)

Hemorrhage

Melanin

Tyrosinosis (hydroxyphenylpyruvic acid)

Cascara, senna (laxatives)

Methocarbamol (Robaxin)

Methyldopa (Aldomet)

Sorbitol

Kekeruhan (Turbidity)

Urin yang baru dikeluarkan umumnya berwarna jernih. Urin yang keruh paling sering disebabkan fosfaturia, yang merupakan proses jinak dimana Kristal fosfat yang berlebih mengendap didalam urin alkali. Kondisi fosfaturia biasanya intermiten dan terjadi setelah makan atau minum susu dalam jumlah banyak. Pasien umumnya asimptomatik. Diagnosis fosfaturia dapat diperoleh dengan mengasamkan urin dengan asam asetat, sehingga urin langsung jernih atau dapat dengan melakukan analisis mikroskopik yang dapat menghitung jumlah Kristal fosfat amorf.(1)

Pyuria, biasanya berhubungan dengan UTI (Urinary Tract Infection), yang merupakan penyebab lain urin keruh. Sel darah putih dalam jumlah banyak menyebabkan urin menjadi keruh. Pyuria ini mudah dibedakan dari fosfaturia melalui bau urin (air kencing yang terinfeksi memiliki bau tajam yang khas) atau dengan pemeriksaan mikroskopis, yang mudah membedakan kristal fosfat amorf dari leukosit.(1)

Penyebab lain yang menyebabkan urin keruh tetapi jarang terjadi adalah chyluria. Chyluria terjadi apabila terdapat abnormal komunikasi antara system limfatik dan traktus urinaria sehingga cairan getah bening (limfa) bercampur dengan urin. Selain itu kondisi lipiduria, hyperoxaluria, dan hiperurikosuria juga menyebabkan kekeruhan pada urin. (1)

Berat Jenis dan OsmolalitasBerat jenis urin mudah ditentukan dari dipstick urin dan biasanya

bervariasi 1,001-1,035. Berat jenis biasanya mencerminkan keadaan pasien hidrasi , tetapi juga dapat dipengaruhi oleh fungsi abnormal ginjal. Jumlah material yang terlarut dalam urin dapat juga menyebabkan perubahan berat jenis urin. Berat jenis yang kurang dari 1,008 dianggap encer , dan berat jenis lebih besar dari 1.020 dianggap terkonsentrasi. Sebuah berat jenis tetap 1.010 adalah tanda insufisiensi ginjal , baik akut maupun kronis . Secara umum , berat jenis mencerminkan keadaan hidrasi tetapi juga menunjukkan kemampuan ginjal berkonsentrasi . (1)

Kondisi yang menurunkan berat jenis antara lain (1)

1. asupan cairan meningkat, 2. diuretik , 3. penurunan kemampuan ginjal berkonsentrasi , 4. diabetes insipidus .

Kondisi yang meningkatkan berat jenis antara lain (1)

1. penurunan asupan cairan ; 2. dehidrasi karena demam , berkeringat , muntah , dan diare ; 3. diabetes mellitus ( glukosuria ) ; dan 4. sekresi hormon antidiuretik yang tidak pantas . 5. Berat jenis juga akan meningkat di atas 1,035 setelah injeksi intravena

kontras iodinasi dan pada pasien yang memakai dekstran .

Osmolalitas adalah ukuran jumlah bahan terlarut dalam urin dan biasanya bervariasi antara 50 dan 1200 mOsm / L . Urine osmolalitas paling sering bervariasi dengan hidrasi , dan faktor-faktor yang sama yang mempengaruhi berat jenis juga akan mempengaruhi osmolalitas . Urine osmolalitas merupakan indikator baik untuk fungsi ginjal. Osmolalitas urin tidak dapat diukur dari dipstick dan harus ditentukan dengan menggunakan teknik laboratorium standar .(1)

pHPH urin diukur dengan strip tes dipstick yang menggabungkan dua indikator kolorimetri, metil merah dan Biru bromotimol, yang menghasilkan warna dibedakan dengan jelas selama rentang pH dari 5 sampai 9. pH urin dapat bervariasi 4,5-8 ; pH rata-rata bervariasi antara 5,5 dan 6,5. pH urin antara 4,5 dan 5,5 dianggap asam , sedangkan pH antara 6,5 dan 8 dianggap basa.(1)

Secara umum , pH urin mencerminkan pH dalam serum. Pada pasien dengan kondisi metabolik atau asidosis pernafasan, urin biasanya asam; sebaliknya, pada pasien dengan kondisi alkalosis pernafasan, urin bersifat basa. Namun

kondisi Asidosis tubulus ginjal ( RTA ) merupakan suatu pengecualian. Pada pasien dengan tipe I dan II RTA, serum bersifat academic, tetapi urin bersifat alkalosis karena terus kehilangan bikarbonat dalam urin. Dalam asidosis metabolik berat pada tipe II RTA, urin dapat menjadi asam ; tetapi dalam tipe I RTA , urin selalu basa , bahkan dengan asidosis metabolik berat ( Morris dan Ives , 1991). Penentuan pH urin digunakan untuk menegakkan diagnosis RTA; dimana ketidakmampuan untuk mengasamkan urin di bawah pH 5,5 setelah pemberian beban asam adalah diagnostik RTA. (1)

Penentuan pH urine juga berguna dalam diagnosis dan pengobatan ISK dan penyakit batu saluran kemih. Pada pasien dengan dugaan ISK, sebuah urin basa dengan pH lebih besar dari 7,5 menunjukkan infeksi dengan organisme pemecah urea, paling sering adalah Proteus. Bakteri penghasil urease mengkonversi amonia menjadi ion amonium, nyata mengangkat pH kemih dan menyebabkan pengendapan kristal kalsium fosfat amonium magnesium. Jumlah besar kristalisasi dapat mengakibatkan batu staghorn/batu cetak. (1)

PH urin biasanya bersifat asam pada pasien dengan asam urat dan sistinlithiasis. Alkalinisasi urin merupakan fitur penting dari terapi pada kedua kondisi ini , dan pemantauan sering pH urin diperlukan untuk memastikan kecukupan terapi(1)

Pemeriksaan Kimia UrinalisaDipstik urinDipstik urin memberikan metode cepat dan murah untuk mendeteksi zat abnormal dalam urin. Dipstik pendek , strip plastik dengan bantalan penanda kecil yang diresapi dengan reagen kimia yang berbeda yang bereaksi dengan zat yang abnormal dalam urin untuk menghasilkan perubahan kolorimetri. Zat yang abnormal biasanya diuji dengan dipstick yang meliputi

1. darah , 2. protein , 3. glukosa , 4. keton , 5. urobilinogen dan bilirubin 6. sel darah putih .

Teknik sesuai harus dilakukan untuk mendapatkan hasil dipstick yang akurat. Daerah reagen pada dipstick harus benar-benar tenggelam dalam uncentrifuged spesimen urin segar dan kemudian harus ditarik segera untuk mencegah pembubaran reagen ke dalam urin. Sebagai dipstick akan dihapus dari urin spesimen wadah, tepi dipstick ditarik sepanjang tepi wadah untuk membuang kelebihan air seni. Dipstick harus diadakan horizontal sampai waktu yang tepat untuk membaca dan kemudian dibandingkan dengan bagan warna. Urin berlebih pada dipstick atau memegang dipstick dalam posisi vertikal akan memungkinkan pencampuran bahan kimia dari bantalan reagen yang berdekatan pada dipstick, sehingga diagnosis yang salah. Hasil negatif palsu untuk glukosa dan bilirubin dapat dilihat dengan adanya konsentrasi asam askorbat tinggi dalam urin. Namun, peningkatan kadar asam askorbat dalam urin tidak mengganggu pengujian dipstick untuk hematuria. Urin terbuffer alkali dapat menyebabkan pembacaan palsu rendah berat jenis dan dapat menyebabkan hasil positif palsu

untuk protein urin. Penyebab umum lainnya dari hasil palsu dengan uji dipstick sudah ketinggalan jaman strip tes dan paparan dari tongkat, yang menyebabkan kerusakan pada reagen. Secara umum, ketika tongkat rusak, akan ada perubahan warna pada bantalan sebelum perendaman dalam air seni. Jika perubahan warna tersebut dicatat, hasil dengan dipstick mungkin tidak akurat.

HematuriaUrin yang normal harus mengandung kurang dari tiga sel darah merah per HPF. Sebuah dipstick positif untuk darah dalam urin menunjukkan baik hematuria, hemoglobinuria, atau mioglobinuria. Deteksi kimia darah dalam urin didasarkan pada aktivitas peroksidase seperti hemoglobin. Ketika kontak dengan substrat peroksidase organik, hemoglobin mengkatalisis reaksi dan menyebabkan oksidasi selanjutnya indikator chromogen, yang berubah warna sesuai dengan tingkat dan jumlah oksidasi. Tingkat perubahan warna secara langsung berhubungan dengan jumlah hemoglobin yang hadir dalam spesimen urin. Dipstik sering menunjukkan kedua titik berwarna dan perubahan warna. Jika ada, hemoglobin bebas dan mioglobin dalam urin diserap ke dalam pad reagen dan mengkatalisis reaksi dalam kertas tes, sehingga menghasilkan efek perubahan bidang warna. Eritrosit utuh dalam urin mengalami hemolisis ketika mereka datang dalam kontak dengan pad uji reagen, dan hemoglobin bebas terlokalisasi pada pad menghasilkan titik yang sesuai perubahan warna. Jelas, semakin besar jumlah eritrosit utuh dalam spesimen urin, semakin besar jumlah titik-titik yang akan muncul di kertas ujian, dan perpaduan dari titik-titik terjadi ketika ada lebih dari 250 eritrosit / mL.

Diagnosis Banding dan Evaluasi HematuriaHematuria menunjukkan suatu kondisi penyakit pada saluran kemih.

Hematuria yang disebabkan ginjal berhubungan dengan adanya cast dalam urin dan mempunyai proteinuria yang sugnifikan. Hematuria yang disebabkan saluran kemih lain selain ginjal tidak meningkatkan konsentrasi protein urin hingga 100-300 mg/dL atau pada dipstick range +2- +3 dan proteinuria dalam jumlah besar menunjukkan kondisi glomerular atau penyakit tubulointestisial renal.

Evaluasi morfologi eritrosit didapatkan dari hasil temuan sentrifugasi sedimen urin yang disentrifugasi juga membantu melokalisasi asal mereka . Eritrosit yang timbul dari penyakit glomerular biasanya dismorfik dan menunjukkan berbagai perubahan morfologis . Sebaliknya , eritrosit yang timbul dari penyakit ginjal tubulointerstitial dan saluran kemih lain memiliki bentuk seragam bulat.

Morfologi Eritrosit lebih mudah ditentukan dengan menggunakan mikroskop fase kontras , tetapi dapat juga dengan menggunakan mikroskop cahaya konvensional ( Schramek et al , 1989 ).

Glukosa dan KetonAdanya glukosa dan keton didalam urin berguna untuk skrining pasien diabetes mellitus. Normalnya, hampir semua glukosa difiltrasi oleh glomerulus dan di reabsorbsi pada tubulus proksimal. Sejumlah kecil glukosa dapat dieksresi di

urin pada kondisi normal, jumlah ini secara klinis tidak signifikan dan dibawah level yang terdeteksi pada dipstick.Batas serum glukosa yang dapat di toleransi oleh ginjal adalah sekitar 180 mg/dl; diatas level ini, glukosa dapat terdeteksi di urin.

Keton normal tidak ditemukan pada urin tetapi dapat muncul apabila supply karbohidrat didalam tubuh jumlahnya sedikit dan terjadi pemecahan lemak tubuh. Kondisi seperti ini muncul pada pasien dengan ketoasidosis diabetes tetapi dapat juga muncul pada kehamilan dan setelah periode kelaparan atau penurunan berat badan secara drastis.Keton dieksresi dalam bentuk asam acetoacetic, aceton dan asam β-hydroxybutyric. Bila terjadi pemecahan lemak yang abnormal keton akan muncul di urin terlebih dahulu sebelum muncul di serum.Pemeriksaan dipstick pada keton meliputi reaksi kolometri : sodium nitroprusside pada dipstick bereaksi dengan asam actoacetat menghasilkan warna ungu.

Dipstick testing for ketones involves a colorimetric reaction: sodium nitroprusside on the dipstick reacts with acetoacetic acid to produce a purple color. Dipstick testing will identify acetoacetic acid at concentrations of 5 to 10 mg/dL but will not detect acetone or β-hydroxybutyric acid. Obviously, a dipstick that tests positively for glucose should also be tested for ketones, and diabetes mellitus is suggested. False-positive results, however, can occur in very acidic urine of high specific gravity, in abnormally colored urine, and in urine containing levodopa metabolites, 2-mercaptoethane sulfonate sodium, and other sulfhydryl-containing compounds ( Csako, 1987 ).Bilirubin and Urobilinogen

Normal urine contains no bilirubin and only very small amounts of urobilinogen. There are two types of bilirubin, direct (conjugated) and indirect. Direct bilirubin is made in the hepatocyte, where bilirubin is conjugated with glucuronic acid. Conjugated bilirubin has a low molecular weight, is water soluble, and normally passes from the liver into the small intestine through the bile ducts, where it is converted to urobilinogen. Therefore, conjugated bilirubin does not appear in the urine except in pathologic conditions in which there is intrinsic hepatic disease or obstruction of the bile ducts.

Indirect bilirubin is of high molecular weight and

bound in the serum to albumin. It is water insoluble and, therefore, does not appear in the urine even in pathologic conditions.

Urobilinogen is the end product of conjugated bilirubin metabolism. Conjugated bilirubin passes through the bile ducts, where it is metabolized by normal intestinal bacteria to urobilinogen. Normally, about 50% of the urobilinogen is excreted in the stool and 50% reabsorbed into the enterohepatic circulation. A small amount of absorbed urobilinogen, about 1 to 4 mg/day, will escape hepatic uptake and be excreted in the urine. Hemolysis and hepatocellular diseases that lead to increased bile pigments can result in increased urinary urobilinogen. Conversely, obstruction of the bile duct or antibiotic usage that alters intestinal flora, thereby interfering with the conversion of conjugated bilirubin to urobilinogen, will decrease urobilinogen levels in the urine. In these conditions, obviously, serum levels of conjugated bilirubin rise.

There are different dipstick reagents and methods to test for both bilirubin and urobilinogen, but the basic physiologic principle involves the binding of bilirubin or urobilinogen to a diazonium salt to produce a colorimetric reaction. False-negative results can occur in the presence of ascorbic acid, which decreases the sensitivity for detection of bilirubin. False-positive results can occur in the presence of phenazopyridine because it colors the urine orange and, similar to the colorimetric reaction for bilirubin, turns red in an acid medium.

Leukocyte Esterase and Nitrite Tests

Leukocyte esterase activity indicates the presence of white blood cells in the urine. The presence of nitrites in the urine is strongly suggestive of bacteriuria. Thus, both of these tests have been used to screen patients for UTIs. Although these tests may have

application in nonurologic medical practice, the most accurate method to diagnose infection is by microscopic examination of the urinary sediment to identify pyuria and subsequent urine culture. All urologists should be capable of performing and interpreting the microscopic examination of the urinary sediment. Therefore, leukocyte esterase and nitrite testing are less important in a urologic practice. For purposes of completion, however, both techniques are described briefly herein.

Leukocyte esterase and nitrite testing are performed using the Chemstrip LN dipstick. Leukocyte esterase is produced by neutrophils and catalyzes the hydrolysis of an indoxyl carbonic acid ester to indoxyl ( Gillenwater, 1981 ). The indoxyl formed oxidizes a diazonium salt chromogen on the dipstick to produce a color change. It is recommended that leukocyte esterase testing be done 5 minutes after the dipstick is immersed in the urine to allow adequate incubation ( Shaw et al, 1985 ). The sensitivity of this test subsequently decreases with time because of lysis of the leukocytes. Leukocyte esterase testing may also be negative in the presence of infection, because not all patients with bacteriuria will have significant pyuria. Therefore, if one uses leukocyte esterase testing to screen patients for UTI, it should always be done in conjunction with nitrite testing for bacteriuria ( Pels et al, 1989 ).

Other causes of false-negative results with leukocyte esterase testing include increased urinary specific gravity, glycosuria, presence of urobilinogen, medications that alter urine color, and ingestion of large amounts of ascorbic acid. The major cause of false-positive leukocyte esterase tests is specimen contamination.

Nitrites are not normally found in the urine, but many species of gram-negative bacteria can convert nitrates to nitrites. Nitrites can readily be detected in the urine because they react with the reagents on the dipstick

and undergo diazotization to form a red azo dye. The specificity of the nitrite dipstick for detecting bacteriuria is over 90% ( Pels et al, 1989 ). The sensitivity of the test, however, is considerably less, varying from 35% to 85%. The nitrite test is less accurate in urine specimens containing fewer than 105 organisms/mL ( Kellog et al, 1987 ). As with leukocyte esterase testing, the major cause of false-positive nitrite testing is contamination.

It remains controversial whether dipstick testing for leukocyte esterase and nitrites can replace microscopy in screening for significant UTIs. This issue is less important to urologists, who usually have access to a microscope and who should be trained and encouraged to examine the urinary sediment. A protocol combining the visual appearance of the urine with leukocyte esterase and nitrite testing has been proposed ( Fig. 3-10 ) that reportedly detects 95% of infected urine specimens and decreases the need for microscopy by as much as 30% ( Flanagan et al, 1989 ). Other studies, however, have shown that dipstick testing is not an adequate replacement for microscopy ( Propp et al, 1989 ). In summary, it has not been demonstrated conclusively that dipstick testing for UTI can replace microscopic examination of the urinary sediment. In our personal experience, we always examine the urinary sediment whenever we suspect a UTI and subsequently culture the urine when pyuria is identified.

1. McDougal WS, Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA, et al. Campbell-Walsh Urology 10th Edition Review. Elsevier Health Sciences; 2011. 3114 p.