Tumor Necrosis Faktor (TNF)

TNF merupakan sitokin utama pada respons inflamasi akut terhadap bakteri gram

negatif dan mikroba lainnya. Infeksi yang berat dapat memicu produksi TNF dalam jumlah besar

yang menimbulkan reaksi sistemik. Sumber utama TNF adalah fagosit mononuklear dan sel T

yang diaktifkan, sel NK dan sel mast. Lipopolisakarida (LPS) merupakan rangsangan poten

terhadap makrofag untuk mensekresi TNF. Interferon gamma yang diproduksi sel T dan sel NK

juga merangsang makrofag untuk mensintesis TNF. Pada kadar rendah TNF bekerja terhadap

leukosit dan endotel, menginduksi inflamasi akut. Pada kadar sedang TNF berperan dalam

inflamasi sitemik, dan pada kadar tinggi TNF dapat menimbulkan kelainan patologik syok septik.

(karnen)

Peranan TNF alfa pada diare dan efek pemberian probiotik

Pathogenesis diare pada infeksi sistemik belum dimengerti dengan baik. Beberapa

sitokin memperlihatkan perannya dalam patogenisis diare, seperti interferon gamma, IL 6 dan

IL 10 meningkat konsentrasinya dalam serum anak dengan diare karena rotavirus. Begitu juga

dengan TNF yang merupakan mediator sentral pada inflamasi intestine akan meningkat

konsentrasinya dan berhubungan dengan demam dan terlibat dalam sekresi klorida pada epitel

usus. Aktifasi poliklonal selT oleh anti CD3 antibodi pada tikus menyebabkan pelepasan sitokin

seperti TNF alfa, interferon gamma, IL2, IL3, IL4 dan IL6 ke sirkulasi. (reisinger)

Respon imun lokal di usus disebabkan oleh interaksi antara bakteri probiotik dan sel-sel epitel dan sel imun yang berhubungan dengan lamina propria dari usus kecil. Aktivasi respons imun nonspesifik akan diaktifkan. Proses masuknya (internalisasi) bakteri probiotik dalam lumen usus kecil ada 3 jalur yang berbeda : melalui sebuah sel M (MicrofoldCell/MC) yang berhubungan dengan epitelium, sel epitel (EC) dan sel-sel dendritik interdigitant (DC). Setelah interaksi dengan sel epitel, probiotik bakteri atau fragmen mereka diinternalisasi. Sel-sel pertama yang akan berinteraksi dengan mereka adalah sel antigen-presenting (APC), makrofag, dan / atau sel-sel dendritik yang berhubungan dengan lamina propria usus. Interaksi dengan sel epitel menginduksi IL-6. Makrofag dan sel dendritik akan memfagosit bakteri probiotik atau fragmennya dan akan menginduksi makrofag untuk memproduksi sitokin seperti TNF-alfa dan IFN-gamma, yang meningkatkan rangsangan sel epitel dan memulai pembicaraan silang antara semua sel kekebalan terkait. sel Mast juga akan distimulasi untuk menghasilkan IL-4. sitokin lainnya, seperti IL-10 dan IL-6, juga diproduksi untuk meningkatkan jaringan sinyal sitokin. Para tertelan bakteri atau mereka partikel juga bisa dihilangkan dengan clearance fagositosis. IL-6 akan mendukung ekspansi klonal dari limfosit B IgA, meningkatkan jumlah sel IgA-memproduksi dan perjalanan mereka ke sel-sel plasma dalam lamina propria usus. IL-6 bersama-sama dengan IL-4 dan TGF-? (Tidak ditentukan dalam studi kami) dapat menyebabkan saklar T-independen dari IgM ke IgA pada permukaan sel B dan dapat mempromosikan dengan cara ini peningkatan jumlah sel B dan IgA di lamina propria usus.