Transmisi InfeksiTempat masuk bakteri patogen ke dalam tubuh yang paling sering adalah tempat bertemunya selaput lendir dengan kulit: saluran pernapasan (jalan napas atas dan bawah), gastrointestinal (terutama mulut), genital, dan saluran kemih. Area selaput lendir dan kulit yang abnormal (misal, terpotong, luka bakar, dan cedera lain) juga sering menjadi tempat masuk bakteri patogen. Kulit dan selaput lendir yang normal merupakan pertahanan primer terhadap infeksi. Patogen harus mengatasi sawar tersebut untuk dapat menyebabkan penyakit.

Bakteri (dan mikroorganisme lain) beradaptasi dengan lingkungan, termasuk hewan dan manusia, biasanya lingkungan tersebut menjadi tempat bakteri menetap dan hidup. Dengan demikian, bakteri melangsungkan hidupnya dan meningkatkan kemungkinan transmisi. Dengan menimbulkan infeksi asimtomatik atau penyakit ringan, bukan kematian sel inang, mikroorganisme yang biasanya hidup dalam tubuh manusia meningkatkan kemungkinan transmisi dari satu orang ke orang lain.

Beberapa bakteri yang secara umum menyebabkan penyakit pada manusia terutama ada pada hewan dan menginfeksi manusia secara tidak sengaja. Misal spesies salmonella dan kampilobakter yang khas menginfeksi hewan dan ditularkan dalam produk makanan ke manusia. Bakteri lain menyebabkan infeksi pada manusia secara tidak sengaja, suatu kesalahan dalam siklus hidup organisme yang normal; organisme tidak beradaptasi dengan manusia, dan penyakit yang ditimbulkan dapat sangat berat. Misal, Yerimia pes (penyakit pes) mempunyai siklus hidup tetap pada hewan pengerat dan kutu pengerat, dan transmisi oleh lalat ke manusia terjadi secara tidak sengaja. Bacillus anthracis (antraks) hidup dalam lingkungan, kadang- kadang menginfeksi hewan, dan ditularkan ke manusia melalui produk- produk seperti rambut kasar dari hewan yang terinfeksi. Spesies Clostridium ada di mana- mana dalam lingkungan dan ditularkan ke manusia melalui makanan (misal, gastroenterititis akibat C. perfringens dan C. botulinum [botulisme]) atau bila luka terkontaminasi tanah (misal, C. perfringens [gangren gas] dan C. tetani [tetanus]).Penyakit periodontal dapat didefenisikan sebagai proses patologis yang mengenai jaringan periodontal.2 Bentuk umum dari penyakit ini dikenal sebagai gingivitis dan periodontitis.5 Penyebab utama penyakit periodontal adalah bakteri.2,3 Dalam bab ini akan dibahas bakteri-bakteri patogen yang terlibat dan berbagai cara bakteri dalam menyebabkan penyakit periodontal.

2.1. Jenis-jenis Bakteri pada Penyakit Periodontal Lebih dari 400 spesies bakteri teridentifikasi pada plak subgingiva.6 Bakteri yang terlibat sebagai patogen pada penyakit periodontal didominasi spesies bakteri gram negatif dan anaerob.5 Tabel 1. Spesies bakteri yang terlibat sebagai patogen pada

periodontitis (Lamont RJ, Lantz MS, Burne RA,

LeBlanc DJ, Washington DC:ASM Press, 2006:256) Spesies gram negatif anaerob

Porphyromonas gingivalis

Tannerella forsythia

Fusobacterium nucleatum

Prevotella intermedia dan P. nigrescens

Campylobacter rectus

Treponema denticola dan Spirokheta yang lain

Spesies gram negatif fakultatif

Actinobaccilus actinomycetemcomitas

Eikonella corrodens

Spesies gram positif anaerob

Eubacterium nodatum

Peptostreptococcus micros

Streptococcus intermedia

Bakteri plak dental pada gingivitis kronis terdiri dari 56% spesies gram positif dan 44% gram negatif, 59% spesies yang fakultatif dan 41% spesies yang anaerob. Spesies gram positif yang dominan meliputi Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus intermedius, Streptococcus oralis, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, dan Peptostreptococcus micros.7Pada periodontitis kronis ( periodontitis berkembang lambat) bakteri yang paling sering ditemukan dalam level yang tinggi meliputi Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Eikonella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Actinobacillus actinomycetemcomitas, Peptostreptococcus micros, spesies Treponema dan Eubacterium. 7,8,9 Periodontitis agresif, yang sebelumnya diklasifikasikan sebagai periodontitis juvenile (lokalisata dan generalisata), periodontitis berkembang cepat (rapidly progressive periodontitis), early-onset periodontitis, dan periodontitis prapubertas, diperkirakan berhubungan dengan keberadaan sejumlah besar Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp. dan Porphyromonas gingivalis.8,9 Penelitian menunjukkan bahwa ditemukan bakteri patogen periodontal dalam jumlah yang signifikan pada abses periodontal. Mikroorganisme patogen tersebut meliputi Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus micros, dan Tannerella forsythia.7 Beberapa studi mikrobiologi menunjukkan mikroorganisme dominan pada GUNA (Gingivitis Ulseratif Nekrosis Akut) meliputi Prevotelle intermedia, spesies Fusobacterium, dan Spirokheta.7,9

Tabel.2 Mikroorganisme yang berkaitan dengan beberapa tipe penyakit periodontal

(Samaranayake L. Philadelphia:Churchill Livingstone, 2006;278) Kondisi Mikroorganisme predominan Keterangan

Sehat Streptococcus sanguis Streptococcus oralis Actinomyces naeslundii Actinomyces viscosus Veillonella spp. Sebagian besar gram positif dengan sedikit spirokheta dan bakteri batang motil

Gingivitis marginal kronis Streptococcus sanguis Streptococcus milleri Actinomyces israelii Actinomyces naeslundii Prevotella intermedia Capnocytophaga spp. Fusobacterium nucleatum Veillonella spp. Sekitar 55% gram positif dengan sesekali spirokheta dan bakteri batang motil

Periodontitis kronis Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia Fusobacterium nucleatum Tannerella forsythia (sebelumnya Bacteroides forsythus)

Actinobacillus actinomycetemcomitans Selenomonas spp. Capnocytophaga spp. Spirochaetes Sekitar 75% gram negatif (90% anaerob). Terutama bakteri batang motil dan Spirokheta

Periodontitis agresif Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophaga spp. Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia Sekitar 65-75% bakteri basil gram negatif. Ditemukan sedikit spirokheta dan bakteri batang motil. Penyakit ini berhubungan dengan sistem imun seluler dan cacat genetik.

Mekanisme Bakteri Patogenik dalam Penyakit Periodontal Kemampuan patogenik bakteri dalam menyebabkan penyakit periodontal sangat kompleks. Beberapa mekanisme patogenik yang penting yaitu :

1. Invasi. Masuknya/invasi bakteri atau produk bakteri ke jaringan periodontal diperkirakan penting bagi proses terjadinya penyakit. Studi klinis menunjukkan bahwa Actinobacillus actinomycetemcomitans dapat melakukan penetrasi ke epitel gingiva.2. Memproduksi toksin.Actinobacillus actinomycetemcomitans dan Campylobacter rectus memproduksi leukotoksin yang dapat membunuh netrofil dan monosit.3. Peran unsur sel/substansi sel. Dinding bakteri gram negatif mengandung lipopolisakarida (LPS, endotoksin) yang mana dikeluarkan setelah bakteri mati. Selain sebagai pencetus terjadinya proses inflamasi, LPS juga dapat menyebabkan nekrosis jaringan.4. Memproduksi enzim. Bakteri plak memproduksi enzim yang turut berperan pada penyakit periodontal. Enzim tersebut antara lain yaitu kolagenase, hialuronidase, gelatinase, aminopeptidase, pospolifase, dan posfatase basa dan asamBakteri gram negatif subgingiva menggunakan protein sebagai nutrisi mereka dan memiliki enzim proteolitik untuk memecah protein menjadi peptida dan asam amino agar dapat diabsorbsi. Sejumlah patogen periodontal ditunjukkan mampumemproduksi protease yang mampu mendegradasi struktur protein dan jaringan periodontal yang terlibat dalam reaksi imun dan inflamasi pada periodontitis kronis.

Actinobacillus actinomycetemcomitans memproduksi enzim kolagenase yang dapat merusak kolagen tipe 1. Hal ini dapat mendorong terjadinya degradasi kolagen dan gangguan pada jaringan ikat periodontal. Porphyromonas gingivalis memproduksi beberapa faktor virulensi termasuk kolagenase, endotoksin, fibrinolisin, posfolipase. 5. Menghindar dari pertahanan pejamu. Untuk dapat bertahan di lingkungan periodontal, bakteri harus mampu menetralisir atau menghindar dari mekanisme pejamu untuk menyingkirkan dan membunuh bakteri. Sejumlah mekanisme yang dimiliki patogen periodontal dalam menghindar atau menghancurkan pertahanan pejamu, meliputi :

a. Penghancuran langsung polimorponuklear leukosit (PMN) dan makropag.

Leukotoksin yang diproduksi beberapa strain dari Actinobacillus actinomycetemcomitans dapat menghancurkan polimorfonuklear leukosit dan makrofag. b. Menghambat kemotaksis polimorfonuklear leukosit (PMN).

Sejumlah spesies bakteri termasuk Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitan, dan spesies Capnocytophaga, dapat menghambat kemotaksis PMN, dan mengurangi fagositosis dan pembunuhan intraselular. c. Degradasi imunoglobulin. Sejumlah bakteri gram negatif pigmen-hitam anaerob dan spesies Capnocytophaga memproduksi protease yang dapat menyebabkan degradasi Ig G dan Ig A. d. Memodulasi fungsi sitokin. Sitokin adalah faktor utama yang mengontrol sistem inflamasi dan imun. Ada bukti bahwa agen infeksi mampu memodulasi fungsi sitokin. Arginin specific trypsin-like proteinase (RgpA) dari Porphyromonas gingivalis dapat membelah dan mengaktifkan mediator tertentu dari pro- dan anti- inflamatori. Keseimbangan antara kedua fungsi yang berlawanan ini dapat mempengaruhi keadaan inflamasi lokal pada jaringan periodontal. e. Degradasi fibrin.

Beberapa gram negatif pigmen-hitam anaerob memiliki aktivitas fibrinolitik yang mana akan mengurangi jeratan bakteri oleh fibrin untuk fagositosis.

f. Mengubah fungsi limposit.Sejumlah bakteri gram negatif dan Spirokheta pada flora subgingiva dapat mengubah fungsi limposit dan memproduksi imunosupresif.Proses destruksi jaringan yang terjadi merupakan akibat dari interaksi bakteri atau substansi bakteri dengan sel pejamu, yang mana secara langsung maupun tidak langsung mengarah kepada degradasi jaringan periodontal.BAB III

KESIMPULAN

Dari beberapa penjelasan diatas, dapat dtarik kesimpulan bahwa patogenesis bakteri merupakan kemampuan bakteri patogen untuk menghasilkan penyakit pada organisme inang. Bakteri dapat merusak sistem pertahanan inang melalui beberapa tahapan, antara lain: adhesi atau perlekatan, kolonisasi, invasi, dan toksigenesis. Invasi meliputi replikasi dan produksi invasin seperti enzim pendegradasi jaringan dan protease IgA. Kemudian pada saat toksigenesis, bakteri dapat mengeluarkan toksin yang bersifat enterotoksin atau eksotoksin25