tinjauan pustaka agd lisalisa

28
TINJAUAN PUSTAKA PEMBACAAN DAN PENJELASAN PRAKTIS ANALISIS GAS DARAH Oleh: Ni Putu Lisa Eka Pratiwi 1102005151 Pembimbing: dr. Made Subagiartha, Sp.An, KAKV, SH DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI BAGIAN/SMF ANESTHESIA DAN REANIMASI FK UNUD/RSUP SANGLAH DENPASAR 2015

Upload: cystanarisa

Post on 29-Jan-2016

256 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

agd

TRANSCRIPT

Page 1: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

TINJAUAN PUSTAKA

PEMBACAAN DAN PENJELASAN PRAKTIS

ANALISIS GAS DARAH

Oleh:

Ni Putu Lisa Eka Pratiwi

1102005151

Pembimbing:

dr. Made Subagiartha, Sp.An, KAKV, SH

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DIBAGIAN/SMF ANESTHESIA DAN REANIMASI

FK UNUD/RSUP SANGLAH DENPASAR2015

Page 2: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

KATA PENGANTAR

Om Swastyastu,

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas

berkat rahmat-Nya Tinjauan Pustaka dengan judul “Pembacaan dan Penjelasan

Praktis Analisis Gas Darah” dapat selesai tepat pada waktu yang telah ditentukan.

Laporan tinjauan pustaka ini disusun dalam serangkaian kegiatan

Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian Anestesiologi dan Reanimasi RSUP

Sanglah Denpasar. Dalam kesempatan ini, Penulis ingin mengucapkan terima

kasih kepada semua pihak yang telah membantu kelancaran penulisan tinjauan

pustaka ini, antara lain kepada :

1. dr. Made Subagiartha, Sp.An, KAKV, SH selaku pembimbing dalam

pembuatan Tinjauan Pustaka ini

2. Semua pihak yang telah membantu dalam penulisan dan penyusunan

tinjauan pustaka ini.

Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna, kritik dan

saran yang membangun untuk membantu penyempurnaan laporan ini sangat

penulis harapkan. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Om Çantih, Çantih, Çantih Om

Denpasar, September 2015

Penulis

2

Page 3: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL......................................................................................... i

KATA PENGANTAR....................................................................................... ii

DAFTAR ISI...................................................................................................... iii

DAFTAR GAMBAR......................................................................................... iv

DAFTAR TABEL.............................................................................................. v

BAB I PENDAHULUAN................................................................................. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA...................................................................... 3

2.1 Definisi............................................................................................... 3

2.2 Indikasi............................................................................................... 3

2.3 Kontraindikasi.................................................................................... 3

2.4 Teknik Pengambilan Sampel.............................................................. 4

2.5 Komponen Analisa Gas Darah........................................................... 5

2.6 Interpretasi Hasil................................................................................. 7

2.7 Faktor Yang Mempengaruh Interpretasi............................................. 13

2.8 Keterbatasan Analisa Gas Darah........................................................ 13

2.9 Komplikasi.......................................................................................... 14

BAB III SIMPULAN....................................................................................... 15

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ 16

3

Page 4: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Pengambilan darah arteri.................................................................5

4

Page 5: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Nilai normal analisis gas darah...........................................................5

Tabel 2.2 Etiologi alkalosis respiratorik berdasarkan perbedaan PO2 alveolar

arterial................................................................................................................. 12

5

Page 6: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

BAB I

PENDAHULUAN

Analisis gas darah (AGD) adalah salah satu investigasi umum yang

dilakukan di unit gawat darurat dan unit perawatan intensif untuk memantau

pasien dengan kegagalan pernafasan. Analisa gas darah (AGD) merupakan salah

satu pemeriksaan penunjang yang mempunyai peranan penting dalam

mendiagnosis atau monitoring status oksigenasi, efektivitas pertukaran gas udara

dari paru serta antara darah dan jaringan, dan keseimbangan asam-basa pasien dan

memperkirakan etiologinya sehingga dapat digunakan untuk menuntun klinisi

dalam merencanakan tatalaksana pasien berikutnya. Gangguan keseimbangan

asam-basa dapat menimbulkan komplikasi penyakit, dan kelainan yang berat

dapat menjadi faktor risiko yang mengancam jiwa.1,2

Beberapa komponen respiratorik dari analisa gas darah dapat digunakan

untuk mendiagnosa dan mengevaluasi kelainan pada saluran pernapasan serta

kondisi yang mempengaruhi seberapa efektif paru-paru dapat memberikan

oksigen dan menghilangkan karbondioksida dari dalam darah. Komponen

metabolik dari analisis ini digunakan untuk mendiagnosa dan mengevaluasi

kondisi metabolik yang menyebabkan pH darah menjadi abnormal.1

Pasien yang biasanya membutuhkan pengukuran gas darah arteri adalah

mereka yang gagal pernafasan atau dalam keadaan kritis akibat berbagai etiologi.3

Teknik pemeriksaan AGD relatif mudah dan cepat dan menghasilkan

informasi yang dapat penting dalam penatalaksanaan penyakit akut dan kronis.

Walau demikian, pemeriksaan penunjang AGD tetap harus memiliki indikasi yang

tepat dan memiliki kegunaan dalam hal diagnostik ,monitoring dan

penatalaksanaan pasien berikutnya.4

Diagnosa tidak dapat ditegakkan hanya dari hasil interpretasi analisa gas

darah dan keseimbangan asam basa saja, tetapi harus mempertimbangkan gejala

klinis, riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya.

Hasil AGD yang normal dengan gejala klinis yang tidak sesuai dapat merupakan

hasil dari kompensasi tubuh untuk mengatasi penyebab yang mendasari. Faktor-

6

Page 7: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

faktor yang berhubungan dengan teknik sampling, pengolahan spesimen dan

lingkungan juga dapat mempengaruhi hasil.1,3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Analisis gas darah (AGD) merupakan pemeriksaan pada darah arteri untuk

menilai tingkat keasaman darah (pH) dan efektivitas pertukaran gas dalam darah.

Penilaian ini memiliki nilai diagnostik yang tinggi serta dapat digunakan untuk

menuntun dalam merencanakan tatalaksana pasien berikutnya.1

2.1 Indikasi

Pada keadaan tertentu, analisa gas darah merupakan indikasi seperti : 5,6

1. Pada pasien kritis yang disebabkan oleh kegagalan fungsi respirasi atau

non respirasi, untuk sarana diagnostik dan sebagai pedoman terapi.

2. Pada pasien yang sedang mengikuti program terapi inhalasi dan terapi

oksigen tanpa atau dengan alat bantu nafas mekanik di Unit Terapi

Intensif, untuk menilai kemajuan terapi yang sedang diprogramkan.

3. Pada tindakan kateterisasi jantung, untuk menilai kelainan anatomi

khususnya pada kelainan jantung bawaan.

7

Page 8: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

4. Pada tindakan bedah dan anestesia, misalnya bedah saraf, jantung, paru

dan beberapa pembedahan ekstensif.

5. Pada pasien yang mengalami mati otak, sebagai salah satu criteria penentu

mati otak dengan cara menghitung konsumsi oksigen oleh jaringan otak.

6. Pada pasien trauma luka bakar, untuk menilai gangguan keseimbangan

asam basa dan elektrolit.

7. Pasien dengan gagal ginjal yang sedang dalam program dialisis

8. Pasien pasien dengan riwayat keracunan.

2.3 Kontraindikasi

Tidak ada kontraindikasi absolut dalam pengambilan sampel namun terdapat

beberapa hal perlu diperhatikan.6

1. Kulit daerah pengambilan darah arteri tidak memiliki luka atau sedang

infeksi.

2. Perlu indikasi yang kuat pada pasien pasien dengan gangguan pembekuan

darah atau sedang mengonsumsi obat pengencer darah karena

meningkatkan resiko perdarahan dan hematom.

3. Pasien dengan test allen abnormal, yaitu positif yang menandakan

diharuskan mencari arteri lain. Tes allen dilakukan dengan pasien diminta

mengangkat tangan yang diperiksa dan membuat kepalan. kemudian

pemeriksa memberikan tekanan pada arteri radialis dan ulnaris asien

hingga tangan tampak pucat. setelah itu pasien diminta membuka kepalan

tangannya dan pemeriksa membebaskan tekanan pada arteri ulnaris. Pada

tes allen negatif, tangan akan kembali ke warna normal dalam waktu 3-7

detik, yang menunjukkan tidak ada kelainan ada arteri. Jika membutuhkan

waktu lebih dari itu, maka tes allen positif dimana kemungkinan terdapat

sumbatan pada arteri radialis yang meningkatkan kemungkinan iskemia.

2.4 Teknik Pengambilan Sampel

Darah biasanya diambil dari arteri radial karena mudah teraba dan memiliki curah

darah yang baik. Pengambilan sampel AGD dapat sulit dilakukan pada pasien

yang tidak kooperatif atau pada seseorang dengan denyut nadi tidak teraba.

8

Page 9: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

Lengan pasien diposisikan supinasi pada permukaan yang datar, dengan

pergelangan tangan dorsofleksi 45°. Handuk dapat ditempatkan di bawah

pergelangan. Tempat tusukan harus dibersihkan dengan alkohol atau yodium.

Raba denyut pada radial arteri harus teraba denyut nadi, dan gunakan jarum suntik

khusus untuk pengambilan sampel AGD. Karena tekanan arteri yang tinggi, darah

akan mendorong masuk kedalam spuit tanpa perlu ditarik oleh pemeriksa seperti

halnya dalam pengambilan darah vena. Setelah selesai, daerah tusukan perlu

diberikan tekanan untuk membantu menghentikan perdarahan dan mencegah

terjadinya pembengkakan. Jika pemeriksaan analisa gas darah arteri perlu diulang,

disarankan untuk menggunakan daerah yang berbeda.1

Gambar 1. Pengambilan darah arteri.5

2.5 Komponen Analisis Gas Darah

pH

Asam didefinisikan sebagai zat yang setidaknya memiliki satu ion H+ dan dapat

menyumbangkan H+ ion, sedangkan basa adalah zat yang dapat menerima ion H+.

Sebuah asam kuat dengan cepat melepaskan sejumlah besar ion H+ seperti

contohnya asam klorida (HCL), sedangkan asam lemah, seperti asam bikarbonat,

melepaskan H+ dengan lebih lemah. Sedangkan, Hidroksida (OH-) adalah basa

kuat, sementara bikarbonat (HCO3-), fosfat, dan protein adalah basa lemah.

Kebanyakan asam dan basa yang ada dalam ruang ekstraselular lemah, tapi

mereka merupakan buffer utama tubuh.6

pH menggambarkan kadar ion H+ dalam darah untuk menentukan adanya asidosis

maupun alkalosis. pH normal arteri berkisar antara 7.35- 7.45, namun pada

9

Page 10: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

keadaan kritis, tubuh dapat bertahan selama beberapa jam dengan kisaran pH

hingga 6.80-7.80. Namun hasil pH pada AGD dapat menunjukkan hasil normal

jika tubuh berhasil melakukan kompensasi.1,2,7

Tabel 2.1 Nilai normal analisis gas darah1

Nilai normal

pH arteri

pH vena

7.35-7.45

7.32 – 7.43

PCO2 35—45 mmHg

PO2 80—100 mmHg

HCO3- 22—26 mmol/L

BE (base excess) 0 ±2

Saturasi O2 95—100%

*konversi mmHg ke kPa dibagi dengan 7.5

PCO2

PCO2 mencerminkan keadaan ventilasi alveolar. tingginya PCO2 mencerminkan

hipoventilasi alveolar, sedangkan penurunan PCO2 mencerminkan hiperventilasi

alveolar. Perubahan akut PCO2 akan mengubah pH darah. 1,7

PO2

Biasanya PO2 akan menurun seiring dengan usia. Hal ini disebabkan penurunan

elastisitas di paru-paru pada orang tua, sehingga mengganggu proses ventilasi-

perfusi. Apabila PO2 yang kurang dari yang nilai normal, hal tersebut

menunjukkan hipoksemia. Hipoksemia dapat merupakan akibat dari hipoventilasi

atau gangguan ventilasi-perfusi. Jika ventilasi alveolar memadai (ditandai oleh

PCO2 yang normal), maka hipoksemia yang hampir pasti disebabkan oleh

gangguan ventilasi-perfusi.1,7

HCO3-

Bikarbonat merupakan suatu basa lemah yang diatur oleh ginjal sebagai bagian

dari homeostasis asam-basa. HCO3- dalam darah arteri mencerminkan komponen

metabolisme darah arteri. Bersama-sama, CO2 dan HCO3- bertindak sebagai buffer

10

Page 11: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

secara metabolik dan respiratorik. Hubungan keduanya digambarkan jelas dalam

Metode Henderson – Hasselbach. Persamaan ini menitik beratkan pada sistem

buffer asam karbonat yang memegang peranan penting dalam pengaturan asam

basa melalui ginjal dan paru – paru. Karbondioksida bereaksi dengan air untuk

membentuk HCO3- dan H+. 1

CO2 + H2O ↔ H2 CO3 ↔ H+ + HCO3-

Base excess

Komponen metabolik keseimbangan asam-basa tercermin di base excess (BE). BE

berasal dari nilai pH dan PaCO2. Base excess didefinisikan sebagai jumlah asam

yang dibutuhkan untuk mengembalikan setiap liter darah ke pH normal pada

PaCO2 40 mmHg. BE dapat meningkat pada alkalosis metabolik dan menurun

(atau menjadi lebih negatif) dalam asidosis metabolik, namun dalam menafsirkan

hasil gas darah masih kontroversial.1

Saturasi Oksigen

Saturasi oksigen adalah presentasi hemoglobin yang berikatan dengan oksigen

dalam arteri, saturasi oksigen normal adalah antara 95 – 100 %. Kadar yang lebih

rendah menandakan adanya hipoksemia.8

2.6 Interpretasi Hasil

Interpretasi AGD harus dilakukan secara tepat dan berkorelasi dengan riwayat

penyakit pasien dan gejala klinis, hasil langsung dan cepat untuk mengetahui

proses yang mendasari gangguan status asam-basa.8

Gangguan primer dan respon kompensasi tubuh

Dalam membaca hasil analisa gas darah, poin penting yang utama adalah

menentukan gangguan primer dari kelainan asam-basa dan respon kompensasi

tubuh. pH diatas 7.45 dinyatakan alkalosis, sedangkan pH dibawah 7.35

dinyatakan asidosis. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, pH dalam AGD

dapat menunjukkan nilai normal meskiun sebenarnya terdapat gangguan asam-

basa dalam tubuh jika tubuh berhasil mengkompensasi. Selanjutnya adalah

11

Page 12: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

menilai sumber primer dari gangguan asidosis atau alkalosis yang dalam hal ini

dapat dilihat dari nilai PCO2 dan HCO3-.6,7 Pada kelainan respiratorik akan terjadi

kompensasi metabolik untuk mengembalikan pH ke nilai semula, dan sebaliknya.

Jika PCO2 naik, mengikuti HCO3- akan naik, dan begitu pula sebaliknya. Namun

jika terjadi nilai yang berlawanan, maka dicurigai pasien menderita gangguan

asam-basa campuran.1,8

Terdapat 4 gangguan utama dari keseimbangan asam basa, yaitu:

Asidosis respiratori

Asidosis respiratori disebabkan oleh kadar PCO2 yang tinggi yang dapat terjadi

secara akut atau kronis. Hal ini dapat terjadi akibat dari hipoventilasi, obstruksi

jalan napas, gangguan difusi (misalnya, fibrosis paru), ketidakseimbangan

ventilasi-perfusi (seperti yang diamati dalam pneumonia, edema paru, atau

ARDS), atau produksi CO2 berlebihan yang tidak mampu seluruhnya dikeluarkan

lewat paru-paru.9

Pada gangguan pernafasan, mekanisme kompensasi adalah bifasik: Fase pertama

adalah akut dan didominasi dengan mekanisme chemical buffer, sedangkan fase

kronis didominasi oleh respon buffer ginjal.8,10

Dalam asidosis pernafasan akut, konsentrasi serum bikarbonat naik 1 meq/L untuk

setiap 10 mmHg kenaikan PCO2, sedangkan rasio ini meningkat menjadi 4 meq/L

per 10 mmHg di asidosis pernafasan kronis. Kompensasi ginjal yang terakhir

adalah hasil netralisasi H+, awalnya dengan fosfat dan selanjutnya oleh ekskresi

ammonium.8

Untuk menentukan etiologi selanjutnya dari kelainan asidosis respiratorik dapat

diprediksi dari perbedaan antara PO2 pada alveolar dan PO2 di arterial dengan

rumus sebagai berikut :1,8

P (A-a) O2 = PAO2 - PaO2

PaO2 = tekanan oksigen arteri

PAO2 = tekanan oksigen alveolar

12

Page 13: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

PO2 = FiO2 (PB - PH2O) - 1,2 (PaCO2)

FiO2 = fraksi oksigen di udara terinspirasi

PB = barometrik tekanan (760 mmHg di permukaan laut)

PH2O = ketegangan uap air (47 mmHg pada 37 ° C)

Perbedaan antara PO2 alveolar dan arterial normal adalah <15 mmHg (≤20 mmHg

pada orang tua).1

Asidosis Metabolik

Dalam asidosis metabolik, pH yang rendah diakibatkan oleh penurunan HCO3- .

Kondisi pH tersebut akan menstimulasi kemoreseptor perifer yang pada badan

aorta dan carotid sehingga merangsang ventilasi untuk mengurangi PCO2 dan

mengembalikan Ph ke nilai normal. Kompensasi paru yang diharapkan adalah

penurunan ~ 1 mmHg di PCO2 untuk setiap 1 meq/L penurunan konsentrasi

bikarbonat.8,10

Anion Gap

Perhitungan anion gap pada metabolik asidosis sangat membantu dalam

menentukan etiologi dari kelainan asidosis.1,10

[Na +] + [K +] +[Ca2 +] + [Mg2 +] + [H +] + kation lain = [Cl-]+

[HCO3-] + [CO32-] + [OH-] + albumin + fosfat+ Sulfat + laktat + anion

lain (inorganic anion)

Namun demikian, tidak semua anion dan kation berada dalam jumlah yang

signifikan secara klinis, hanya 3 ion yang paling tinggi konsentrasinya dalam

plasma yang biasa dimasukkan dalam persamaan tersebut, sehingga rumus anion

gap menjadi.1,10

[Na+]−[Cl−] − [HCO3−]

Nilai normal adalah 12 ± 2 meq / L

13

Page 14: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

Anion gap meningkat ketika konsentrasi bikarbonat menurun relatif terhadap

natrium dan klorida karena overproduksi asam (ketoasidosis, asidosis laktat, obat

dan keracunan alkohol), gangguan sekresi asam (pada gagal ginjal kronis), lisis sel

(rhabdomyolysis masif), atau keadaan lainnya.8,9

Sedangkan asidosis dengan nilai anion gap yang normal terjadi karena kehilangan

bikarbonat dari gastrointestinal (contohnya: diare), hilangnya bikarbonat di ginjal

yang mungkin terjadi pada kelainan dalam pengasaman urin oleh tubulus ginjal

(renal tubular asidosis), atau gagal ginjal akut dimana ekskresi asam saat

terganggu.8,9

Koreksi Albumin

Beberapa kelainan seperti hipoalbumin dan keracunan lithium atau bromide dapat

menurunkan anion gap sehingga perlu dilakukan koreksi. Pada hipoalbumin:

untuk setiap penurunan 1 g/dl albumin perhitungan anion gap dinaikkan 2,5

mmol/liter.1,9

Urin anion gap

Pada asidosis metabolik dengan anion gap yang normal (normal anion gap/NAG)

namun masih belum diketahui etiologinya, perlu dapat dilakukan pemeriksaan

urin anion gap yang digunakan untuk membedakan antara penyebab ginjal dan

ekstra-ginjal. Anion gap urin didefinisikan sebagai:8,10

([Na+]+[K+]−[Cl−])

Rentang normal adalah -10 sampai +10,dan merupakan jumlah anion yang tidak

terukur dalam urine termasuk sulfat, fosfat, karbonat dan anion organik seperti

laktat dan sitrat. Ini anion terukur disertai dengan asam diekskresikan amonium.

Dalam penyebab asidosis NAG ekstra-ginjal, ginjal menghasilkan sejumlah besar

amonium klorida dan anion gap urin sebagian besar negatif (>-10), Sedangkan

dalam pada NAG metabolik asidosis yang berhubungan dengan ginjal disebabkan

karena ginjal tidak mampu menghasilkan ammonium klorida dan tidak mampu

14

Page 15: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

mengeluarkan asam; oleh karena itu anion gap urin sebagian besar positif (> +10).

Contohnya pada gagal ginjal, renal tubular asidosis, dan hipoaldosteronemia.7,10,11

Osmolal gap

Sebaliknya, untuk mencari etiologi dari tingginya anion gap pada metabolik

asidosis, dapat dilanjutkan dengan perhitungan osmolal gap. Asidosis dengan

kelebihan anion gap terkait dengan kesenjangan osmolar tinggi bisa disebabkan

oleh konsumsi etil glikol, alkohol isopropil atau methanol dan uremia.8,11

Rumus untuk mengukur osmolal gap adalah sebagai berikut:

2 x [Na mmol/L] + [glucose mg/dL] / 18 + [BUN mg/dL] / 2.8 ) >10 mOsm/kg

Delta Gap

Langkah berikutnya adalah evaluasi untuk mempertimbangkan adanya

kemungkinan gangguan campuran pada kelainan metabolik asidosis dengan anion

gap tinggi.8

Delta gap adalah perbandingan antara kenaikan (delta) anion gap di atas nilai

referensi atas dan perubahan (delta) konsentrasi ion bikarbonat dari bawah nilai

referensi ion bikarbonat. Dalam ketoasidosis, ada korelasi 1:1 antara peningkatan

anion gap dan penurunan konsentrasi bikarbonat. Sedangkan dalam asidosis

laktat, penurunan konsentrasi bikarbonat adalah 0,6 kali peningkatan anion gap.8,9

Anion Gap pasien – Anion Gap normal

(HCO3 normal)-(HCO3 pasien)

-5 sampai 5 mmol / liter: hanya asidosis metabolik dengan anion gap yang

tinggi

>5 mmol / liter: asidosis metabolik dengan anion gap yang tinggi serta

alkalosis metabolik

<-5 Mmol / liter: asidosis metabolik dengan anion gap yang tinggi serta

asidosis dengan normal anion-gap

Alkalosis respiratorik

15

Page 16: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

Dalam alkalosis respiratorik akut, konsentrasi bikarbonat turun sebesar 2 meq/L

untuk setiap 10 mmHg penurunan PCO2, sedangkan rasio ini menjadi 5 meq/L per

10 mmHg di alkalosis respiratorik kronis. Penurunan serum bikarbonat ini dicapai

dengan penurunan reabsorpsi bikarbonat dan ekskresi ammonium.8

Demikian pula dengan asidosis respiratorik, untuk menentukan etiologi

selanjutnya dari kelainan alkalosis respiratorik dapat diprediksi dari gradien PO2

pada alveolar dan PO2 di arterial. Perbedaan antara PO2 alveolar dan arterial

normal adalah <15 mmHg (≤20 mmHg pada orang tua).8,9

Tabel 2.2 Etiologi alkalosis respiratorik berdasarkan perbedaan PO2 alveolar

arterial.8

Akut

Perbedaan alveolar-arterial O2 normal Nyeri, kecemasan, demam, stroke,

meningitis, trauma, anemia berat,

keracunan salisilat

Perbedaan alveolar-arterial O2 tinggi Pneumonia, edema paru, emboli paru,

aspirasi, gagal jantung kongestif, sepsis

Kronis

Perbedaan alveolar-arterial O2 normal Kehamilan, hipertiroidisme, gagal hati

Perbedaan alveolar-arterial O2 tinggi Emboli paru pada kehamilan, kegagalan

hati dan pneumonia aspirasi

Alkalosis metabolik

Alkalosis metabolik diakibatkan oleh peningkatan produksi basa dan gangguan

ekskresi ginjal. Alkalosis metabolik dapat dibagi menjadi Cholride-sensitive atau

Cholride-resistant. Hal ini dinilai dari kadar klorida dalam urin. Dimana pada

Cholride-sensitive kadar klorida pada urin <25mmol/L yang biasanya disebabkan

karena kekurangan atau kehilangan ion klorida pada tubuh dan pada Cholride-

resistant kadar klorida urin >40mmol/L yang disebabkan oleh sekresi berlebihan

mineralkortikoid.8,10

16

Page 17: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

Klasifikasi lain dari alkalosis metabolik adalah volume-depletion alkalosis (karena

muntah, diare, atau buangan klorida) dan volume-overload alkalosis (karena

gangguan kelebihan mineralokortikoid).10,12

Etiologi dari Alkalosis Metabolik10

A. Chloride-sensitive

• Muntah

• Vili adenoma

• Diuretik

• Diet rendah klorida

• Pengosongan lambung

• Cystic fibrosis

B. Chloride-resistant

• Sekresi mineralkortikoid

• Cushing sindrom

• Batter’s sindrom

• Hipokalemia berat

C. Lain-lain

• Transfusi masif

• Terapi alkali

• Hiperkalsemia

2.7 Faktor yang mempengaruhi interpretasi

Jumlah sampel dan faktor lingkungan dapat mempengaruhi interpretasi AGD.

Pengolahan sampel yang tertunda dapat menghasilkan PaO2 rendah positif palsu,

karena kemungkinan terjadi penundaan konsumsi oksigen leukosit. Hal ini dapat

dihindari dengan transportasi yang cepat dari sampel dan disimpan pada lemari

pendingin.1,2

Adanya gelembung gas saat dilakukan pungsi arteri juga dapat menunjukkan

tingginya PaO2 dan PaCO2 yang rendah yang positif palsu. Hal ini dapat

dihindari dengan menghilangkan gelembung gas dengan gentle pada spesimen

secepatnya setelah pengambilan spesimen tanpa mengagitasi spesimen.1,2

17

Page 18: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

Suhu tubuh juga dapat mempengaruhi tekanan gas darah arteri. Hal ini dapat

terjadi pada pasien demam atau hipotermia, sehingga suhu tubuh harus dicatat

pada saat pengambilan sampel.1

2.8 Keterbatasan Analisa Gas Darah

Analisis gas darah tidak dapat menentukan diagnosis suatu penyakit. Seorang

pasien asma dapat memberikan nilai yang sama dengan pasien pneumonia. Pada

kasus lain, pasien dengen penyakit paru obstruktif kronik dan pasien dengan

edema pulmonim dapat memberikan interpretasi hasil yang sama.1,2

Hasil analisis juga tidak mencerminkan derajat abnormalitas pasien yang

sebenarnya. Kadar PaO2 yang rendah tidak selalu mengindikasikan hipoksia,

ataupun normal PaO2 mengindikasikan oksigenasi jaringan yang adekuat. Kadar

oksigen darah bias dipengaruhi oleh faktor seperti aliran darah regional, afinitas

hemoglobin terhadap oksigen dan curah jantung.1,2

2.9 Komplikasi

Kesulitan yang umum terjadi yang terkait dengan pungsi arteri radialis untuk

AGD adalah kegagalan untuk mendapat sampel darah karena vasospasme. Jika

dicurigai vasospasme, batalkan prosedur dan mencoba pada pergelangan tangan

yang lain. Komplikasi vaskular yang serius seperti aneurisma arteri radialis,

iskemia tangan dan hematoma menyebabkan sindrom kompartemen, hal itu

pernah dilaporkan meskipun sangat jarang terjadi.7

18

Page 19: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

BAB III

SIMPULAN

Analisis gas darah (AGD) adalah salah satu investigasi umum yang dilakukan di

unit gawat darurat dan unit perawatan intensif untuk memantau pasien dengan

kegagalan pernafasan. Analisa gas darah (AGD) merupakan salah satu

pemeriksaan penunjang yang mempunyai peranan penting dalam mendiagnosis

atau monitoring status oksigenasi, efektivitas pertukaran gas udara dari paru serta

antara darah dan jaringan, dan keseimbangan asam-basa pasien dan

memperkirakan etiologinya sehingga dapat digunakan untuk menuntun klinisi

dalam merencanakan tatalaksana pasien berikutnya.

Terdapat beberapa komponen yang biasa dilihat dari hasil analisis gas darah

seperti pH, PCO2, PO2,HCO3-, Base excess, dan Saturasi O2. Dalam membaca

hasil analisa gas darah, poin utama adalah menentukan gangguan primer dari

kelainan asam-basa dan respon kompensasi tubuh. pH diatas 7.45 dinyatakan

alkalosis, sedangkan pH dibawah 7.35 dinyatakan asidosis. Seperti yang telah

dijelaskan sebelumnya, pH dalam AGD dapat menunjukkan nilai normal walau

sebenarnya terdapat gangguan asam-basa dalam tubuh jika tubuh berhasil

melakukan kompensasi.

Terdapat 4 gangguan keseimbangan asam basa yaitu: asidosis respiratorik,

asidosis metabolik, alkalosis respiratorik, alkalosis metabolik. Namun dapat pula

terjadi gangguan asam basa campuran yang dapat dilihat dari nilai berlebihan dari

nilai kompensasi.

19

Page 20: Tinjauan Pustaka AGD Lisalisa

Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi interpretasi seperti jumlah sampel dan

fakktor lingkungan. Suhu tubuh juga dapat mempengaruhi tekanan gas darah

arteri.

Komplikasi vaskular yang serius seperti aneurisma arteri radialis, iskemia tangan

dan hematoma menyebabkan sindrom kompartemen, hal itu pernah dilaporkan

meskipun sangat jarang terjadi

20