THE MICROCOCCACEAE Fam : Micrococcaceae Genus : Micrococcus/ Staphylococcus

Gaffkya

Sarcina Spesies : M. pyogenes / S. pyogenes var aureus

var albus

M. aerogenes, M. anaerobius, M. grigoroffi, M. niger,

M. citreus, M. epidermidis

G. tetragena, S. lutea

Pertama diidentifikasi dari pus oleh PASTEUR [1880], OGSTON [1881], BECKES yang pertama membiakkan

Berdasarkan pembuatan pigmen dibagi atas :

1. Staphylococcus aureus /S. pyogenes membuat koloni kuning emas, patogen

2. Staphylococcus albus , koloni putih, non patogen

3. Staphylococcus citreus, koloni kuning jeruk, non patogen

Micrococcus pyogenes / Staphylococcus pyogenes

Ciri-ciri :

1. Flora komensal dari kulit & jar. Permukaan mukus

2. Bentuk spheric, bulat

3. Diameter sel 0,4 – 1,2 , susunan spt anggur

4. Tidak bergerak, tdk berspora

5. Kapsul di dapat pada isolasi strain patogen yang segar

6. Tumbuh subur pada semua media pada keadaan aerob & fakultatif aerob

7. Tepi koloni Smooth, elevasi convex dengan pigmen seperti emas [ S. aureus ] atau putih [S. albus S. epidermidis ]

8. Diameter koloni setelah inkubasi 18 – 24 jam [37oC] 2-4 mm

9. Pigmen akan kurang terbentuk pada suasana anaerob, akan maksimal bila biakan dialiri udara pada suhu kamar [20oC]

MORFOLOGI & STRUKTUR ANTIGEN

Staphylococcus dapat menimbulkan penyakit karena kemampuan berbiak dan menyebar, serta pembentukan zat ekstraselluler:

1. Metabolit nontoksina. Koagulase : Protein sebagai enzim menggumpalkan plasma sitrat/plasma oksalat. Mampu mengendapkan fibrin pada permukaan staphylococcusb. Hialuronidase : mempermudah penyebaran /Spreading factorc. Stafilokinase; Fibrinolisis/melisiskan bekuan darah dlm pembuluh darah yang meradang bakteri terlepas menyebar kelain tempatd. Antigen permukaan: mencegah serangan faga dan koagulasae. Gelatinase : mencairkan gelatinf. Protease : melunakkan serum yang telah diinspisasi nekrosis jaringan termasuk tulangg. Toksin eksfoliatik: Penyebab Sindrom Scalded Skinh. Toksin yang menyebabkan Sindrome syok toksik pada wanita yang menggunakan tamponI. Sitotoksin; Mempengaruhi gerakan SDPj. Lekosidin : Dapat larut dan mematikan SDP, bakteri dapat berbiak aktif secara intrasel

2. Eksotoksina. Menyebabkan nekrosis pada kulitb. Mengandung beberapa hemolisin

1]. [alfa] melarutkan SDM kelinci, kambing, domba, sapi, tidak manusia. Merusak trombosit kelinci. Daya kerja pada otot polos

2]. [Beta] melarutkan SDM domba setelah 1 jam 37oC, Toksin dapat dilemahkan [toksoid]

3]. [Delta] melisiskan SDM kelinci dan manusiaEksotoksin C bersifat pirogenik Sindrom Syok Toksik

3. Enterotoksina. Menyebabkan keracunan makanan Karbohidrat & Proteinb. Inkubasi 1 – 8 jam muntah-muntah, diare

Kepekaan terhadap antibiotika berbeda, karena resistensi yang berbeda golongan antara lain:

1. Membentuk Beta-laktamase, kendali plasmid, organisme akan resisten terhadap penisilin & sefalosporin

2. Resistensi metisilin3. Toleransi dihambat tetapi tidak mati4. Plasmid membawa gen resisten terhadap tetrasiklin, eritromisin

dan aminoglikosida

Patogenesis1. Staphylococcus patogen, invasif S. aureus2. Staphylococcus non patogen, non invasif S. epidermidis3. Prototipe lesi/ kelainan kulit Furunkel, Tumor Rubor Color ,

luka lepuh, abses4. Infeksi dalam meningitis, episema, endokarditis, cystitis,

pyelonephritis, osteomyelitis, tonsilitis, faringitis, dll5. Keracunan makanan enterotoksin, diare & muntah stl 6 jam

menelan.

Tipe lesi pada infeksi Staphylococcus Ruam yang disebabkan olehStaphylococcus sureus

Diagnosa laboratorium

1. Bahan pemeriksaan : Usapan permukaan , Pus, Aspirasi trachea, CSF, makanan

2. Pemeriksaan :a. Pewarnaan langsungb. Pembiakanc. Reaksi biokimia, tes koagulase [tube test & slide test], tes phosphatase.d. tes seologis [hasil tidak bermakna]

Sifat-sifat staphylococcus patogen :1. Koagulase plasma positip2. Meragikan gula manitol3. Hemolisis tipe beta [adanya zona jernih pada agar darah]4. Pigmen kuning emas5. Mencairkan gelatin6. Membuat fosfatase [dibiak pada agar yang mengandung fenolftalein

dipaparkan uap amonia koloni menjadi merah dadu]

Koloni S. aureus beta hemolitikus pada Blood agar

Koloni S. aureus beta hemolitikus pada Nutrient agar

Pengobatan & pencegahan

1. Antibiotik yang tahan terhadap beta laktamase {= vankomisin]

2. Antiseptik topikal : krem khlorheksidin / basitrasin pada tempat pembawa

3. OS diluar RS diberikan penisilin G, bila alergi diganti Sefalosporin, eritromisin, linkomisin/klindamisin

4. Pencegahan : Erosol / glikol, sinar UV efek sangat kecil

5. Bayi baru lahir Heksaklorofen

6. Pada infeksi kronis autovaksin

THE STREPTOCOCCIFamili : LactobacteriaceaeTribe : StreptococcaceGenus : StreptococcusSpesies : Streptococcus pyogenes

Streptococcus pneumoniae Banyak varietas, flora normal Menyebabkan penyakit secara langsung atau tidak langsung Penyakit yang ditimbulkan : Scarlet fever, erisipelas, radang

tenggorok, febris puerpuralis, Rheumatic fever

Differenttial diagnosa:1. Diameter sel 0,5 – 1 , bentuk spherik, susunan memanjang2. Gram +/P, tidak bergerak, ada selubung, tak berspora3. Anaerob fakultatif, anerob obligat, tumbuh baik pada agar darah4. Diameter koloni 1-2 mm, tidak berpigmen, ke abu-abuan, bulat,

smooth, koloni seperti titik air5. Dinding sel mengandung protein, karbohidrat, peptidoglikan6. Mempunyai pili protein M ditutup asam lipoteikhoat perlekatan

pada epitel

MORFOLOGI & STRUKTUR ANTIGEN

Streptococcus sp pada pewarnaanGram

Struktur antigen

1. CH-C : pada dinding sel, sebagai dasar membagi streptococcus dalam grup A – T. Grup A dan D menyebabkan penyakit pada manusia.

2. Zat T : tidak berhubungan dengan virulensi, merangsang pembentukan agglutinin

3. Protein M: Berhubungan dengan virulensi streptococcus golongan A, mencegah sel fagositik, koloni tipe mukoid

4. Nukleoprotein, merupakan bagian dari badan sel

Toksin & Enzim1. Streptokinase / Fibrinolisis: Dihasilkan oleh Streptococcus .

Enzim proteolitik aktif menghancurkan fibrin dan protein2. Streptodornase (deoksiribonuklease streptococcus):

memecah DNA, dibuat oleh grup A, C dan G3. Hialuronidase: memecah asam hialuronat komponen dasar

jaringan ikat. Membantu penyebaran Spreading factor4. Toksik eritrogenik menyebabkan ruam5. Difosfopiridin nukleotidase kemampuan untuk mematikan

lekosit6. Hemolisin :

1. Menghemolisa darah secara total mempunyai 2 streptolisin. 1.Streptolisin O : protein dgn BM 60.000 Dalton, aktif dalam suasana

anaerob dan melisiskan SD. Membentuk ASTO dalam darah, titer > 166 infeksi.

2.Streptolisin S: Polipeptida, antigen lemah

2. Menghemolisa darah tidak sempurna, pigmen hijau [Streptococcus viridans]

3. Tidak menghemolisis darah [ Streptococcus anhaemoliticus]

7. Proteinase, amilase, esterase

Klasifikasi atas dasar tipe hemolisis, tes biokimia, sifat imunologik, gambaran ekologik

1. Streptococcus hemolitik1. Gol. A : Streptococcus pyogenes, penyakit ; erisipelas, demam

puerpuralis, sepsis2. Gol B : Streptococcus agalactiae, penyakit; sepsis, meningitis

neonatal, flora normal pada sal. Kelamin wanita3. Gol C dan G: Sinusitis, bakteriaemia, endokarditis [katup jantung

normal atau yang telah deformasi]4. Gol D : Enterokokus [ S. faecalis, S. faecium], Non enterokokus

[S. bovis, S. equrnus] merupakan flora normal usus, dapat menyebabkan ISK, kardiovaskuler, meningitis

5. Gol E,F,H,K,U ; jarang menimbulkan penyakit2. Streptococcus non hemolitik

1. Streptococcus pneumoniae2. Streptococcus viridans [ S. salivarius, S. mitis, S. mutans, S.

sanguis] merupakan flora normal saluran pernafasan.Membedakan 2 spesies diatas dilakukan test :1. Tes inulin2. Test lisis empedu3. Tes cakram optokhin4. Tes Quellung [penggembungan simpai] S. pneumoniae akan memberilkan hasil positip untuk semua tes

Luka infeksi disebabkan oleh Streptococcus beta hemolitikus

Diagnosis laboratorium

1. Pemeriksaan darah : Lekositosis, kenaikan persentase netrofil [80%], LED meninglkat

2. Pemeriksaan bakteriologis1. Bahan pemeriksaan : usap tenggorok, usap nasofarings, nanah,

dahak, cairan otak, darah, dll

2. Pewarnaan Gram

3. Biakan pada agar darah

3. Pemeriksaan serologis1. Titer ASTO diatas 1:2000 merupakan tanda adanya infeksi juga

berguna untuk mendeteksi adanya pembawa kuman yang tak bergejala

S. pyogenes pada agar darah

S. pneumonia pada agar darah

Streptococcus mutans Habitat: Rongga mulut manusia, terutama pada plaque gigi dan rongga

mulut binatang Pertama ditemukan oleh J.K Clark [1924] Bakteri ini lazim ditemukan pada plaque gigi, dan jarang didapat pada

permukaan rongga mulut atau di dalam saliva. Tidak ditemukan pada bayi, tetapi dapat terdeteksi sejalan dengan

pertumbuhan gigi dengan frekuensi tertinggi 80-93% pada usia 2-13 tahun.

Mekanisme terjadinya cariogenesis: S. mutans di dalam rongga mulut karena adanya gula [sukrosa] akan

mengadhesive glucan ber “adhesi” pada permukaan gigi terbentuk plaque gigi kolonisasi, memfermentasi asam laktat kumulatif asam laktat korosif demineralisasi pada enamel gig karies

Pembentukan karies ini juga berhubungan dengan banyaknya tartar pada permukaan gigi.

Destruksi gigi semakin meningkat dengan adanya proses sinergi dari bakteri Gram negatip batang anaerob [lactobacillaceae].