Terapi OksigenAdrian T J WagstaffPada mamalia, energi dihasilkan dari proses respirasi anaerobik dan aerobik. Oksigen merupakan unsur penting untuk bertahan hidup karena dapat energi. digunakan Karena untuk respirasi Organisme bersel tunggal (contoh: amoeba) membutuhkan oksigen untuk bertahan hidup dan mendapatkannya dari lingkungan melalui difusi sederhana. Difusi tersebut dapat dijelaskan melalui hukum difusi pertama Fick : O2 diffusion = K x A/T x P3 dimana K merupakan konstanta untuk gas tertentu, A adalah luas permukaan membran, T adalah ketebalan membran, dan P adalah perbedaan tekanan sepanjang membran.PATOFISIOLOGI TRANSPORTASI OKSIGEN

menghasilkan

anaerobik tidak menggunakan oksigen dalam prosesnya maka energi yang disediakan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Respirasi aerobik (menggunakan oksigen) merupakan suatu mekanisme yang sangat efisien dalam memproduksi adenosine

triphosphate (ATP) sebagai energi. Ketiadaan atau kekurangan ATP menyebabkan

gagalnya sistem enzim yang membutuhkan energi, hilangnya homeostasis sel, dan kematian sel dan pada akhirnya terjadi kematian organisme. Sebagian besar dari penanganan untuk kegawatdaruratan dan/atau bertujuan mencegah

Sekitar 600 juta tahun yang lalu, organisme bersel tunggal berkembang menjadi

organisme bersel ganda. Karena oksigen sulit larut dalam air, difusi menjadi tidak cukup mampu untuk mengangkut oksigen ke dalam sel pada organisme bersel ganda, sehingga berkembanglah cara pengangkutan oksigen yang baru yaitu sistem kardiovaskuler.2 Sistem ini akan mengangkut oksigen ke seluruh tubuh.PENGANGKUTAN OKSIGEN

menangani

hipoksia. Pemahaman terhadap jalur bersama (common pathway) yang menyebabkan

hipoksia dari berbagai penyebab sangat penting untuk memberikan bantuan (support) dan terapi yang tepat. Bab ini akan mengulas tentang patofisiologi pengangkutan/

transportasi oksigen (oxygen delivery) dari atmosfer ke dalam sel; metode-metode penilaiannya; jenis terapi yang dapat

Pengangkutan oksigen ke dalam sel dapat dibagi dalam enam langkah sederhana

diberikan; dan resiko penggunaan oksigen.

berdasarkan hukum fisika: 1. Konveksi atau penghantaran oksigen dari lingkungan ke dalam tubuh (ventilasi)1

2. Difusi oksigen ke dalam darah (ambilan oksigen/oxygen uptake) 3. Ikatan kimia dengan haemoglobin yang reversibel 4. Pengangkutan oksigen ke dalam jaringan (cardiac output: CO) 5. Difusi ke dalam sel dan organel 6. Reaksi reduksi oksidasi (Redoks) dalam sel Serangkaian kejadian ini merupakan proses pengangkutan oksigen (Do2).LANGKAH 1: KONVEKSI VENTILASI

penyakit dimana dua mekanisme berikut terganggu: 1. Efek ketebalan dan hambatan ruangan antara alveolus dan kapiler 2. Hubungan antara perfusi dan ventilasi pada alveolus (V/Q ratio) Ventilasi yang baik dan perfusi yang baik akan menghasilkan difusi yang ideal

sedangkan ventilasi yang buruk dan perfusi yang buruk akan menghasilkan difusi yang buruk pula. Bahkan pada paru yang normal, rasio ventilasi dan perfusi berbeda-beda sepanjang permukaan paru. Dalam keadaan sakit, ratio tersebut menjadi berlebihan. Sebagai contoh, pada pneumonia, ventilasi terganggu sedangkan pada pulmonary

Langkah pertama terjadi di dalam paru dan dalam bentuk ventilasi pulmonal. Pada permukaan laut, tekanan parsial oksigen di udara sekitar 160 mmHg. Saat inspirasi, udara dilembabkan dan bercampur dengan karbon dioksida ekshalasi (CO2) seperti di alveolus dengan Pao2 sebesar 100 mmHg. Tekanan tersebut akan berbeda pada lingkungan dan kondisi yang berbeda (Tabel 24.1). Kebanyakan terapi oksigen akan menyebabkan pengangkutan oksigen ke

embolus, perfusi yang menjadi tergganggu. Ventilasi dengan mengubah perfusi.LANGKAH 3: BERIKATAN DENGAN HEMOGLOBIN

tekanan positif dapat ventilasi dan

keseimbangan

Oksigen sulit terlarut dalam air karena memiliki daya larut sekitar 0,003 082 g/100 g H2O. Setelah berdifusi melalui membran kapiler alveolar, oksigen berikatan dengan hemoglobin dengan cepat. Hubungan antara saturasi hemoglobin dengan oksigen (Sao2) dan Po2 tidak linear tetapi sigmoidal (Gambar 24.1). P50 merupakan Pao2 pada hemoglobin tersaturasi 50%. Berbagai faktor diketahui dapat mengubah afinitas

dalam paru meningkat, baik dengan memakai masker atau alat lain.LANGKAH 2. DIFUSI ALVEOLUS KE DARAH

Oksigen di dalam alveolus berdifusi melalui membran alveolar-kapiler. Rata-rata

ketebalan membran kapiler alveolar adalah 0,3 m dan luas permukaan membran respirasi adalah 50-100 m2. Keduanya

menyebabkan Pao2 dalam kapiler pulmoner sekitar 90 mmHg. oksigen Terjadi pada gangguan penyakitpengangkutan

hemoglobin terhadap oksigen (Tabel 24.2). Perubahan tersebut memiliki keuntungan teleologikal, sebagai contoh, pH yang rendah atau CO2 yang tinggi pada tingkat2

Tabel 24.1 Arti klinis beberapa nilai PaO2 dan SaO2 PaO2 mmHg 150 kPa 20,0 SaO2 % 99 Udara inspirasi pada Arti klinis

difosfogliserat (2,3-DPG), semuanya akan memindahkan kurva ke kanan dan

meningkatkan availabilitas oksigen. 2,3-DPG merupakan produk glikolisis anaerob yang menunjukkanmuda permukaan laut

adanya

hipoksia akan

jaringan,

97

12,9

97

Orang normal

dewasa

sehingga

hemoglobin

melepaskan

80

10,6

95

Orang

dewasa

muda

oksigen. Sebaliknya, hipokarbia, alkalosis, dan berkurangnya konsentrasi 2,3-DPG

normal saat tidur Orang tua normal sadar Udara inspirasi 19.000 pada kaki

menyebabkan pergeseran kurva ke kiri dan afinitas ikatan O2 yang lebih tinggi dalam berbagai pemberian Po2. Intervensi sistemik seperti perubahan Pco2 atau pH akan mempengaruhi kurva dan begitu juga,

ketinggian (5.800 m) 70 9,3 93 Batas normal 60 8,0 90

rendah

ukuran

Gagal napas (ringan) Tepi kurva disosiasi O2

dissosiasi dan availabilitas oksigen.Tabel 24.2 faktor yang mempenngaruhi posisi kurva disosiasi oksigen Faktor yang Faktor yang menigkatkan P50 menurunkan P50 (kurva bergeser ke (kurva bergeser ke kanan) kiri) Hipertermia Hipotermia Peningkatan Pco2 (Bohr Penurunan Pco2 effect) Peningkatan 2,3 DPG Penurunan 2,3 DPG Fetal haemoglobin Karbon monoksida Methaemoglobin

50

6,7

85

Gagal napas (signifikan) Rawat di rumah sakit

40

5,3

75

Darah vena-abnormal Darah arteri-gagal nafas (berat) Penyesuaian saat seseorang pada kaki

istirahat 9000

ketinggian (2750 m) 30 4,0 60

Tidak sadar dan tidak penyesuaian

LANGKAH 4: KONVEKSI-KARDIOVASKULAR Pada manusia, suatu sistem sistem kardiovaskuler pengangkutan

26 20

3,5 2,7

50 36

P50 hemoglobin Pendaki menyesuaiakan

merupakan

pada ketinggian 19000 kaki (5800 m) Hipoxic death

oksigen ke dalam sel. Pada sistem tersebut, oksigen dari paru melakukan penghantaran/ konveksi dengan berikatan pada hemoglobin (21 ml/100 ml), kemudian melalui jantung dan keluar ke dalam sirkulasi sistemik melalui arteri. Sistem ini kemudian berlanjut ke kapiler dimana oksigen akan dikirimkan ke jaringan. Pengangkutan oksigen oleh3

jaringan dapat menunjukkan adanya hipoksia, dan berkurangnya afinitas ikatan oksigen, dapat meningkatkan availabilitas oksigen. Begitu juga dengan hipertermia (demam), hiperkarbia, dan peningkatan konsentrasi 2,3-

sistem

kardiovaskuler

secara

sentral

Jumlah tersebut berbeda-beda pada berbagai organ. Rasio ini digambarkan sebagai rasio pelepasan/ekstraksi extraction ratio/OER) OER = Vo2/Do2 Selama olahraga, oksigen yang dilepaskan dapat meningkat sampai dengan maksimal 70-80%. Oksigen yang tidak dilepaskan oksigen (oxygen

dipengaruhi terutama oleh CO dan perifer oleh kontrol lokal perfusi regional jaringan. Pengangkutan oksigen juga tergantung pada konsentrasi oksigen di dalam darah (Cao2). Konsentrasi tersebut dapat dihitung dengan rumus berikut:Cao2 = ([Hb](g/dl) x 1,34 x Sao2) + (0,003 x Po2)

1 g hemoglobin mengikat 1,34 ml oksigen. Dengan demikian, perubahan Sao2 konsentrasi dalam hemoglobin sangat menentukan konsentrasi oksigen dan

jaringan akan kembali ke jantung dan paru. Secara umum, perbedaan antara

penting oksigen. dapat

pengangkutan/transportasi dan kembalinya oksigen disebut dengan konsumsi. Perbedaan tersebut juga dapat digunakan untuk

Sehingga

pengangkutan

dihitung dengan rumus:Pengangkutan oksigen (Do2) ml/min = 10 x CO (l/min) x Cao2

mengetahui konsumsi regional. Oleh karena itu, saturasi darah vena (Svo2), yaitu seluruh darah yang kembali atau darah vena sentral, dapat digunakan sebagai indikator Vo2 secara keseluruhan dan kecukupan Do2 secara tidak langsung. Jika transportasi oksigen oleh mikrosirkulasi dan uptake oksigen seluler adekuat, maka nilai Svo2 dari 70% biasanya

Do2 normal dalam keadaan istirahat adalah sekitar 1000 ml/min. Konsumsi oksigen (Vo2) saat istirahat kira-kira 250 ml/min. Konsumsi oksigen (Vo2) ml/min = 10 x CO (l/min) x (Cao2 Cvo2) dimana Cvo2 dihitung dengan (3,4 x [Hb] x Svo2) + (0,003 x Pvo2) Dapat kita lihat bahwa jumlah oksigen yang dilepaskan sekitar 25% dari yang diangkut saat istirahat sehingga terdapat cadangan oksigen dalam jumlah yang besar. Tabel 24.3 Jenis hipoksiaJenis hipoksia hipoksik hipoksia Patofisiologi Penurunan suplai oksigen untuk tubuh menyebabkan tekanan oksigen arteri rendah

menunjukkan Do2 keseluruhan yang tepat. Jumlah Svo2 yang lebih rendah dapat menunjukkan peningkatan uptake oksigen tetapi lebih sering karena pengangkutan oksigen yang kurang atau inadekuat. Darah vena bermanfaat untuk pengukuran Do2 keseluruhan, tetapi untuk mengukurnya

Contoh 1. Oksigen lingkungan rendah (ccontohnya tempat yang tinggi) 2. Kegagalan ventilasi (respiratory arrest, drug overdose, penyakit neuromuskuler) 3. Pulmonary shunt: (a) Anatomical-ventricular septal

4

Anemik hipoksia

Stagnan hipoksia Histotoksik hipoksia

Tekanan oksigen arteri normal, tetapi hemoglobin sirkulasi berkurang atau fungsinya terganggu Kegegalan transportasi oksigen yang cukup karena sirkulasi tidak adekuat Gangguan metabolisme oksigen seluler walaupun pengangkutan ooksigen adekuat

defect with right-to-left flow (b) Physiological pneumonia. Pneumothorax, pulmonary oedema, asthma. Perdarahan masif, anemia berat, keracunan karbon monoksida, methaemoglobinemia Left ventricular failure,pulmonary embolism, hypovolaemia, hypothermia Keracunan sianida, keracunan arsenik, intoksikasi alkohol

membutuhkan

kateter

arteri

pulmonalis.

piruvat dari glukosa melalui proses glikolisis yang menghasilkan hanya 2 ATP molekul per molekul glukosa. Piruvat diubah menjadi acetyl coenzyme A dan di dalam mitokondria, akan mengalami proses siklus asam sitrat (Siklus Krebs), yang menyebabkan energi berkurang untuk membentuk NADH dan FADH2. Molekul-molekul ini ditransfer ke dalam rantai transport elektron dan oksidasi air akan menghasilkan energi untuk sel sebagai ATP.3 Tekanan parsial oksigen dalam mulut sekitar 160 mmHg akan menghasilkan tekanan sebesar kurang dari 1 mmHg di mitokondria. Di bawah angka tersebut, kebutuhan seluler terhadap oksigen melebihi transportasinya dan produksi ATP berkurang. LANGKAH 6: REDOKS DI DALAM SEL Secara konvensional, oksigen

Penggunaan saturasi vena sentral telah menjadi alternatif pengganti yang adekuat dan lebih praktis. Tubuh tidak dapat menyimpan oksigen dalam jumlah yang banyak sehingga tubuh tergantung pada suplai oksigen yang

kontinyu. Kemampuan meningkatkan Do2 untuk menyesuaikan perubahan Vo2 merupakan adaptasi terhadap perubahan

kebutuhan oksigen yang tiba-tiba seperti olahraga dimana Vo2 dapat mencapai lebih dari 1500 ml/min pada beberapa kasus. STEP 5: DIFUSI DARAH KE MITOKONDRIA 90% metabolisme aerobik seluler terjadi di dalam mitokondria. Difusi oksigen dari ikatan oksihemoglobin ke dalam mitokondria memiliki prinsip yang sama dengan difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah. Yaitu: 1. Hukum difusi Fick, dimana P tergantung Do2 dan jumlah uptake seluler serta pemakaiannya 2. Posisi kurva disosiasi oksigen hemoglobin Ketika diangkut ke dalam sel, oksigen digunakan untuk menghasilkan ATP. Produk tersebut didapatkan dengan memproduksi

ditransportasikan dari atmosfer ke sel dalam suatu kaskade, dimana kosentrasi oksigen yang tinggi pada salah satu tahap

pengangkutan akan meningkatkan oksigen di sel juga. Peristiwa ini akan meningkatkan persediaan oksigen sel tetapi masuknya oksigen ke dalam sel dan mitokondria5

ditentukan oleh gradient antara tekanan parsial oksigen di dalam dan di luar sel. Pemakaian oksigen yang meningkat akan menurunkan tekanan dan meningkatkan

orang dewasa (Gambar 24.2).5 Syok adalah istilah yang biasa digunakan pada situasi ini, dimana terjadi kegagalan transportasi

oksigen untuk menyesuaiakan kebutuhan jaringan. Umumnya, peristiwa ini

gradient. Sebaliknya, oksigen yang adekuat di dalam sel akan menurunkan gradient di dalam dan luar sel sehingga oksigen tidak akan berdifusi. Sel menentukan berapa banyak oksigen yang akan digunakan dengan menciptakan suatu gradient sehingga oksigen dapat masuk proses ini bukan suatu kaskade. Begitu juga rasio ATP/adenosine difosfat (ADP) dan konsentrasi ion hidrogen yang berperan dalam produksi ATP dan mengubah kebutuhan oksigen, contohnya sel menggunakan apa yang dibutuhkan.4

diakibatkan oleh kegagalan sirkulasi tetapi Do2 yang rendah dapat menyebabkan

berbagai mekanisme patologik yang terjadi sebagai masalah yang tersendiri atau

campuran. Hipoksia seluler dapat diakibatkan oleh berbagai tingkat transportasi oksigen: 1. Penurunan oksigen lingkungan, contohnya ketinggian: hipoksik hipoksia 2. Kegagalan pada ventilasi, apakah karena obstruksi jalan napas, hilangnya reflek bernapas dari sistem saraf pusat, obatobatan atau kegagalan muskuler-penyakit neuromuskuler seperti acute inflamatory demyelinating poyineurophaty (GuillainBarre syndrome): hipoksik hipoksia 3. Gangguan pertukaran gas pada membran alveoler-kapiler. Contohnya pneumonia, emboli pulmonal, asma akut, oedema pulmo: hipoksik hipoksia 4. Ikatan terhadap hemoglobin yang

Menjamin transportasi oksigen yang adekuat sangat penting, juga namun secara oksigen teoritis yang tidak

berlebihan bermanfaat.

PATOLOGI TRANSPORTASI OKSIGEN (DO2)

Kegagalan oksigen ke

pengangkutan/ dalam sel

transportasi akan segera seluler,

menyebabkan

disfungsi

mengakibatkan kematian sel dan disfungsi organ, dan akhirnya menyebabkan kematian organisme. Kegagalan Do2 untuk

berkurang atau abnormal menyebabkan angkutan oksigen yang tidak adekuat, seperti pada anemia berat, keracunan karbon monoksida atau

menyesuaikan Vo2 (Vo2 mengatur kebutuhan Do2) menyebabkan berkurangnya metabolisme aerobik dan produksi energi serta mengharuskan produksi ATP dari jalur glikolisis yang kurang efisien. Jumlah Do2 pada Vo2 yang mulai menurun disebut dengan critical Do2 dan diperkirakan sebanyak 300 ml/min pada

methaemoglobinemia: anemia hipoksia 5. Penurunan CO, contoh left ventricular failure. Kegagalan transport oksigen:

stagnan atau iskemik hipoksia

6

6. Terganggunya jaringan,

difusi

dari oedema

darah

ke

yang adekuat.8,9 Terdapat beberapa problem intrinsik pada strategi ini. Tidak dapat disangkal bahwa jika transport oksigen tidak adekuat, memenuhi kebanyakan maka harus dikoreksi oksigen, untuk tetapi

contohnya

jaringan

karena sepsis: hipoksik hipoksia 7. Keracunan sitokrom atau mitokondria. Sianida, arsen dan beberapa obat

konsumsi penanganan

antiretrovirus: histotoksik hipoksia Uraian di atas diringkas dalam tabel 24.3 sebagai jenis-jenis hipoksia. Pengaruh Do2 yang rendah dapat menjadi lebih buruk oleh peningkatan kebutuhan oksigen. Metabolisme meningkat saat olah raga, inflamasi, sepsis, pireksia,

yang terdahulu

mencoba untuk mencapai poin dimana transportasi oksigen melebihi konsumsi

oksigen tubuh. Karena kedua nilai tersebut didapat dari persamaan akar yang sama dan data yang sama, maka berlaku hubungan matematika, jadi ketika salah satu meningkat, maka yang lainnya juga.10,11 Penggunaan inotropik untuk meningkatkan transpor

tirotoksikosis, menggigil, kejang, agitasi, cemas dan nyeri atau sakit.6 Intervensi terapetik contohnya seperti obat-obat adrenergik dan (epinefrin)7

oksigen juga akan meningkatkan konsumsi oksigen. Penelitian dengan jelas menunjukkan resusitasi adekuat dapat memenuhi

adrenalin

pengelolaan pemberian makanan tertentu dapat meningkatkan Vo2. Pada penyakit yang gawat, dimana pengangkutan oksigen sedang terancam, perhatikan hubungan Do2 dan Vo2 (lihat Gambar 24.2). Adanya tanda-tanda hipoksia jaringan seperti asidosis yang karena

kebutuhan oksigen. Pada penyakit gawat, ini sangat membantu,12,13 walaupun mungkin terdapat tempat untuk nilai supraoptimal untk pasien bedah beresiko tinggi.8,9 Pada kondisi yang akut, penggunaan tanda-tanda hipoksia jaringan, seperti asidosis dan laktat, dalam hubungannya mengganti transpor oksigen, seperti Scvo2, dan pengukuran hemodinamik standar pada sirkulasi yang adekuat telah terbukti sangat menguntungkan.14,15 Terapi yang disebut juga goal-directed therapy sekarang telah terdapat dalam guidelines yang dipublikasikan untuk menangani sepsis yang berat (tabel 24.4).16 Keuntungan

menunjukkan inadekuat.

oksigenasi Hal ini

jaringan

mungkin

pengangkutan oksigen yang tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan konsumsi

oksigen atau karena kemampuan jaringan untuk mengekstraksi oksigen berkurang. Penyebab yang pertama disebutkan dapat dikoreksi dengan meningkatkan transport oksigen; sedangkan penyebab berikutnya penanganannya lebih sulit. Menurut sejarah, penyebab tersebut mendorong dihasilkannya suatu strategi untuk mengangkut Do2 supranormal untuk menjamin cadangan

tatalaksana yang baru ini akan berhasil dengan perbaikan yang cepat agresif dalam hemodinamik dan resusitasi. Timing mungkin7

merupakan perbedaan yang signifikan saat dibandingkan dengan aplikasi teknik supranormal lain. Target transport oksigen masih dalam perdebatan dan masih

terjadinya hipoksia akan terlihat di tingkat sel kemudian regional dan akhirnya tingkat sistemik.HIPOKSIA REGIONAL

berkembang (Tabel 24.5). Pengangkutan oksigen dapat diperbaiki dengan berbagai cara, dari ambient inspired oxygen melalui paru dan sistem kardiovaskuler ke sel itu sendiri, tetapi ketika di dalam sel,

Kebanyakan sebelumnya

dari

yang

telah

dibahas efek

menggambarkan

pengangkutan dan uptake oksigen untuk tubuh secara keseluruhan. Kenyataannya proses tersebut jauh lebih kompleks, karena tidak hanya tiap sistem organ dapat memiliki Do2 yang sudah diubah untuk memenuhi kebutuhan oksigennya, tetapi juga tiap kebutuhan regional organ berubah-ubah dan banyak macamnya. Sebagian kecil metode klinis yang umumnya digunakan untuk menilai Do2 dapat mengidentifikasi

kemampuan untuk mengubah transportasi oksigen berhenti.HIPOKSIA SELULER

Di lingkungan, dimana Do2 menurun, sel manusia dapat mentoleransi hipoksia pada tingkat tertentu dengan berdaptasi melalui strategi hibernasi untuk mengurangi tingkat metabolisme, peningkatan pelepasan oksigen dari jaringan sekitarnya dan adaptasi enzim yang menyebabkan metabolisme berlangsung dengan PO2 yang rendah.17 Metabolisme anaerobik aktif digunakan oleh beberapa jaringan. Saat konsentrasi oksigen rendah, myokard dan endotelium vaskuler

perubahan-perubahan baik pada Do2 organ dan regional. Dengan demikian, hipoksia jaringan disertai disfungsi organ mungkin terjadi pada penyakit gawat, walaupun nilai Do2 dan Svo2 normal.19 Efek terganggunya atau dialihkannya aliran darah regional juga penting. SebagaiTabel 24.4 Early goal-directed therapy. Ringkasan parameter Do2 yang harus dicapai pada 6 jam pertama pada diagnosis sepsis berat disertai hipotensi dan konsentrasi laktat plasma 4 mmol/l Variabel Saturasi oksigen arteri (Sao2) Central venous pressure (CVP) Mean arterial pressure (MAP) Urine output (UO) Mixed venous oxygen saturation (Svo2) atau central venous oxygen saturation (Sco2) Hematokrit Parameter 93% 8-12 mmHg 65-90 mmHg 0,5 ml/kg/jam 70%

mengaktifkan enzim glikolisis dan glucose transport protein.18 Namun peristiwa ini tidak dapat terjadi terus-menerus. Kegagalan lokal pada produksi energi seluler menyebabkan efek umpan balik terhadap sirkulasi lokal untuk memperbaiki pengangkutan oksigen. Efek ini akan diikuti secara regional dan kemudian secara sistemik disertai efek terhadap paru, jantung dan sirkulasi untuk mencoba memenuhi

kebutuhan oksigen. Jika gagal, konsekwensi

30%

8

contoh, pada syok, aliran darah splanchnikus sering berkurang sehingga berpotensi

penilaian CO yang efektif (ECO) denyut jantung normal, tekanan darah normal danTabel 24.5 Ringkasan transportasi oksigen target Goal-directed therapy Supraoptimal values in the criticalli ill not recomended Perioperative optimation with supranormal values possibly useful Resucitation against markers of peripheral oxygen use such as Scvo2 and lactate (early goal-directed therapy) currently advocated

terjadinya iskemia. Adanya iskemia usus dapat digunakan untuk mempengaruhi oksigen dan

tatalaksana

transportasi

diharapkan dapat mengurangi kegagalan multiorgan yang mungkin sekali terjadi.20 Kontrol aliran darah regional sendiri sangat kompleks. meningkatkan Metode-metode Do2 keseluruhan untuk dengan

perfusi perifer dengan tanda-tanda fungsi organ dan saturasi oksigen normal tidak seharusnya ditiadakan pada metode-metode kuantitatif teknikal. Oleh karena itu, nilai teknis harus dipahami dalam konteks klinis. Semua penilaian Do2, klinis atau teknis, membutuhkan evaluasi ulang yang terusmenerus untuk menjamin bahwa

harapan akan mengoptimalkan semua organ sering mengharuskan (vasopressor, penggunaan inotropik, obat dan

vasoaktif

vasodilator). Sebaliknya, walaupun terapi seperti itu dapat mempengaruhi aliran

regional, mungkin tidak dibutuhkan bagi regio tersendiri.DIAGNOSIS DAN MONITORING DO2

penatalaksanaan yang direncanakan atau diberikan tepat untuk pasien dengan

kondisinya sekarang.Sao2 dan Pao2

Akhir dekade kedua menunjukkkan bahwa nilai marker koreksi hipoperfusi dan hipoksia jaringan jauh lebih banyak daripada nilai prediktif subyektif yang ditargetkan pada suatu populasi. Hal ini sangat penting untuk mengenal dan menangani masalah ini lebih dahulu supaya Do2 organ dapat diselamatkan.14

Kedua pengukuran ini termasuk dalam persamaan Cao2 (lihat di atas), dan keduanya sangat penting. Bagaimanapun, akan sangat sulit untuk menentukan Sao2 dan Pao2 yang aman. keduanya oksigenasi Jika dihitung sendiri secara sistemik, tidak menggambarkan dan mekanisme

Penilaian klinis terhadap Do2 dan Vo2,

seperti denyut jantung, tekanan darah atau urine output, dapat salah. Khususnya pada pasien usia muda, kemampuan OER untuk meningkatkan setinggi 70-80% dapat berarti bahwa variabel tersebut dapat berubah hanya baru saja saat Do2 kurang. Bagaimanapun,

jaringan

pelepasan oksigen bermacam-macam antar organ. Pada umumnya, oksigen tambahan yang dibutuhkan ketika Pao2 menurun di bawah 60 mmHg atau Sao2 di bawah 90%. Kepentingan klinis Sao2 dan Pao2 secara umum terdapat pada tabel 24.1.9

KESEIMBANGAN ASAM-BASA

normal, menunjukkan hipoperfusi jaringan intensif asam basa akibat CO yang rendah, baik hipovolemia atau kegagalan pompa. Peristiwa ini

Banyak

unit

perawatan

menggunakan

keseimbangan

sebagai indikator bedside sederhana untuk Do2. Adanya asidosis dan defisit basa kurang dari -2 mungkin menunjukkan Do2 yang tidak adekuat. Keduanya hanya menggambarkan perfusi global. Kegunaan konsentrasi laktat plasma merupakan

menunjukkan Vo2 yang sangat tinggi, yang dapat terjadi pada hipertermia. Sebaliknya, Svo2 yang meningkat (>75%) menunjukkan kebutuhan yang rendah, contohnya hipotermia, atau masalah penggunaan seluler, dengan mudah dijelaskan pada keracunan sianida dimana mekanisme fosforilasi

indikator hipoksia jaringan yang tidak dapat dipercaya. menggambarkan Konsentrasi keseimbangan tersebut antara

oksidatif dihambat, tetapi kesulitan lebih banyak untuk diuraikan ketika terjadi

produksi dan konsumsi oksigen sehingga jika digunakan sebagai nilai tunggal untuk

(biasanya) pada sepsis. Kondisi output yang sangat rendah menunjukkan kegagalan

menilai Do2 akan didapatkan hasil yang salah.21 Kegunaan laktat sebagai marker Do2 sangat baik jika digunakan dengan pengukuran serial.

perfusi perifer total dan dengan demikian tidak ada penggunaan oksigen. Scvo2

merupakan pengganti Svo2 yang layak dan menurunkan kebutuhan akan kateter arteri pulmonal yang lebih kompleks.15,22 Metoode

Svo2/Scvo2Pada penyakit gawat, turunnya Do2 dapat dikompensasi pelepasan dengan oksigen meningkatkan sehingga akan

saturasi oksigen vena apapun digunakan, pasti berhubungan dengan marker kecukupan transpor oksigen lain dan konteks klinis, seperti yang diuraikan pada tabel 24.4.PENGUKURAN DO2 REGIONAL

menyebabkan saturasi oksigen rendah pada hemoglobin yang kembali ke jantung kanan.Tabel 24.6 Faktor-faktor yang mempengaruhi Fio2 yang diberikan pada pasien dengan alat transportasi udara Faktor pasien Faktor alat Inspiratory flow rate Oxygen flow rate Presence of respiratory Volume of mask pause Tidal volume Air vent size

Seperti yang diuraiakan di atas, kebanyakan penilaian Do2 dinilai secara keseluruhan dan tidak menggambarkan perbedaan regional antar organ atau bahkan dengan membedakan jaringan pada organ yang sama. Metode noninvasif sekarang yang menilai organ secara individu atau oksigenasi jaringan sangat terbatas. Pengukuran sulit dilakukan, membutuhkan teknik khusus dan tidak tersedia secara luas. Baru-baru ini, hanya10

Analisis saturasi oksigen

baik in vivo

(fibreopticoximetry) atau in vitro (oximetry) menghasilkan penilaian terhadap OER.

Secara klasik, Svo2 rendah ( 150 ml/kg).HIGH-FLOW SYSTEMS

supaya mencegah penutupan katup dan meningkatkan kerja inspirasi napas. Metode NIPPV lain seperti bilevel airway pressure (BPAP) mengirimkan oksigen pada aliran yang harus sesuai dengan kebutuhan pasien.METODE PENGIRIMAN OKSIGEN YANG LAIN

Seperti yang disinggung di atas, sistem Tpiece dapat berlaku sebagai fixed

performance system jika aliran oksigen cukup tinggi. Terdapat high flow system lain, contohnya Vapotherm, yang menggunakan aliran 30 lpm secara nasal. Sistem tersebut membutuhkan humidifikasi dan

Oksigenasi intravaskuler telah digunakan, tetapi tidak secara luas, khususnya pada selfventilating pasien. Oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO) yang membantu

penghangatan gas inspirasi suapaya dapat ditoleransi pasien.ALAT BERTEKANAN POSITIF

baik jantung dan paru mungkin digantikan dengan secara oksigenator relatif eksternal seperti sederhana Novo-lung

Pada bab ini, alat non-invasive positivepressure ventilation (NIPPV) akan djelaskan. NIPPV beberapa mengirimkan elemen oksigen positif dengan yang

interventional lung assist (ILA). Pada alat ini, aliran darah mungkin sirkulasi dipompa pasien atau sama15

tekanan

digunakan saat siklus respirasi. Alat ini tidak membutuhkan instrumentasi jalan napas, dan

tergentung pada

dengan sistem hemodiafiltrasi. Baru-baru ini, fokus pada perpindahan CO2, terdapat peningkatan perhatian pada kemampuan oksigenasinya.RESIKO TERAPI OKSIGEN SUPLAI

KERACUNAN PARU (LORRIANE SMITH EFFECT)

Paparan

tehadap injuri

Fio2

yang

tinggi Telah

menyebabkan diketahui

pulmoner.

bahwa

penurunan

komplians

secara progresif terjadi, dan berhubungan dengan oedema interstisiel, menyebabkan fibrosis. Mekanismenya masih belum jelas, tetapi dipercaya bahwa terdapat kerusakan seluler pada jaringan paru oleh reactive oxygen free radical yang tinggi. Konsentrasi oksigen yang tinggi memproduksi radikal bebas yang lebih tinggi yang menyebabkan kerusakanpada traktus respiratorius. Hal ini mungkin berhubungan dengan hilangnya surfaktan, dan meningkatnya aktivitas

Suplai oksgen medis adalah gas terkompresi. Cadangan pipeline ke dinding biasanya pada tekanan 4 bar (104 120 mmHg). Terdapat resiko yang penting saat

meggunakan oksigen, seperti ledakan adalah resikonya. langsung Pemberian pada oksigen secara

tekanan

pengangkutan

membawa resiko nyata barotrauma pada jalan napas dan alveoli, jika tidak dikelola dengan katup pembatas tekanan yang tepat, seperti OHE flowmeter. Oksigen juga dapat menyebabkan

simpatis dan kolaps jalan napas karena kurangnya gas nonrespirasi kerusakan ini paru. lainnya, Bukti dengan pada

mengakibatkan mekanisme memburuknya

didukung paru

combustio. Kemungkinan percikan api pada lingkungan kaya oksigen harus dihindari. Pasien tidak diperbolehkan merokok ketika menerima terapi oksigen, bahkan melalui nasal cannulae. Contoh lainnya adalah menjamin bahwa cadangan oksigen pindah atau mati saat defibrilasi, karena percikan api dapat terjadi pada situasi seperti ini.KERACUNAN OKSIGEN KERACUNAN SISTEM SARAF PUSAT (PAUL BERT EFFECT)

kerusakan

keracunan paraquat. Paraquat memproduksi sejumlah besar radikal oksigen bebas, dan pemberian oksigen tambahan akan

memperburuk efeknya. Mendeteksi masalah ini sebagai satu-satunya etiologi pada

patologi pulmoner sangatlah sulit, terutama seperti indikasi umum untuk terapi oksigen biasanya menunjukkan beberapa bentuk patologi pulmoner. Resiko keracunan paru yang diinduksi oksigen tergantung pada konsentrasi dan durasi paparan. Namun, konsentrai/durasi menyebabkan keracunan masih belum jelas. Pada beberapa subyek,waktu paparan yang lama dan konsentrasi yang tinggi tidak16

Seperti saat menyelam, oksigen dikirim pada tekanan yang tiggi (>3 atm) dapat

menyebabkan gangguan sistem saraf pusat akut dan kejang.

menyebabkan

masalah;

tetapi,

pada

ini mempengaruhi neonatus prematur. Sama dengan paru, Perkembangan lengkap

umumnya, Fio2 pasien harus tetap di bawah 0,5 jika memungkinkan, dan pada waktu yang lebih lama harus dijaga dengan kebutuhan yang minimum. Paparan di atas 0,5 yang lama, bervariasi mulai dari 16 sampai 30 jam. Tanda klinis dari keracunan oksigen terdapat pat tabel 24.7. Seluruhnya relatif tidak deskrip dan mudah dijelaskan dengan penyebab lain pada pasien yang gawat.Tabel 24.7 Tanda dan gejala keracunan oksigen Sistem saraf pusat Pulmoner Mual dan muntah Batuk kering Ansietas Nyeri dada substrenal Gangguan pandangan Napas pendek Halusinasi Oedem pulmo Tinnitus Fibrosis pulmoner Vertigo Hiccup kejang

pembuluh darah retina berakhir pada saat gestasi (32-34 minggu).27 Pada tahun 1950an, epidemi ROP diperkenalkan dan penyebab karena terapi oksigen yang tidak terkontrol ditemukan.28 Memperbaiki monitoring terapi oksigen yang diperbaiki menurnkan insidensi ROP, tetapi berhubungan perinatal dengan karena

peningkatan

mortalitas

gagal napas.29 Yang berikutnya, walaupun kontrol oksigen baik, ROP terus terjadi. Mungkin sekarang dikarenakan peningkatan jumlah bayi prematur dengan berat badan lahir rendah39 daripada Pao2 tinggi sendri. Problem ini mungkin karena oksigen dan faktor non-oksigen. ROP merupakan

penyakit bifasik dimana lingkungan yang relatif hiperoksik diikuti transportasi yang menyebabkan lambatnya atau bahkan

BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA

Pertama kali dijelaskan pada tahun 1967, gangguan ini merupakan bentuk penyakit paru kronik yang berhubungan dengan ventilasi neonatus. Patofisiologinya sama dengan bentuk yang dewasa., tetapi dengan efek imaturitas.28 Adanya surfaktan pada terapi respiratory distress pada bayi yang baru lahir dan penambahan terapi steroid maternal untuk mendorong perkembangan paru telah menurunkan insidensi dan

berhentinya pertumbuhan retina pada bayi prematur. Penambahan oksigen dapat

menyebabkan gangguan tersebut lebih jauh., dengan mempengaruhi faktor pertumbuhan retina. Fase kedua dari penyakit tersebut adalah hipoksia, neovaskularisasi yang sama yang pada diinduksi retinopati

diabetikum. Skar fibrous terjadi dengan resiko lepasnya retina. Seberapa banyak oksigen yang terlalu banyak masih dalam perdebatan dan dibutuhkan penelitian lebih lanjut. 31

menurunkan keparahan penyakit.RETINOPHATY OF PREMATURITY (ROP)

Sebelumnya, disebut

sebagai

retrolental

fibroplasia, ROP pertama kali diperkenalkan tahun 1942. Gangguan vasoproliferatif mata17

TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK

oksigen pada pasien, atau 23 menit dengan memberikan terapi hiperbarik 3 atm.

Oksigen dapat ditransportasikan ke pasien pada tekanan atmosfer yang lebih tinggi (2-3 atm). Tekanan tersebut meningkatkan jumlah oksigen yang dibawa di dalam plasma daripada yang terikat dengan hemoglobin. Hukum Henrys mengatakan:pada

Dissosiasi kompetitif karbon monoksida dari ikatan hem dan persediaan oksigen terllarut dalam jaringan kemungkinan dapat

mengurangi keracunan karbon monoksida, tetapi mekanisme tersebut mungkin lebih kompleks.34 beberapa penelitian melaporkan keuntungan akut dan jangka panjang,35,36 tetapi penelitian lain tidak melaporkan hasil yang sama.37,38 Penelitian baru-baru ini berusaha untukn membedakan pasien-pasien yang mendapatkan keuntungan dari terapi oksigen hiperbarik. Faktor-faktor seperti usiaTabel 24.8 Indikasi terapi oksigen hiperbarik Terapi primer Terapi tambahan Keracunan karbon Radiation tissue monoksida damage Emboli udara atau gas Kehilangan darah akut Decompression sickness Compromised skin (the bends) flaps or grafts Osteoradionecrosis Refractory osteomyelitis Clostridial myositis dan Intracranial abcess myonecrosis Enhancement of healing of problem wounds

temperatur yang konstan, jumlah oksigen yang terlarut dalam volume dan jenis cairan yang diberikan proporsional dengan tekanan parsial gas tersebut seimbang dengan cairan tersebut. Karena tekanan parsial oksigen meningkat, maka jumlah oksigen terlarut dalam plasma meningkat. Sebagai akibatnya, kontribusi Po2 dalam rumus Cao2 (lihat di atas) meningkat. Saat istirahat, kebutuhan metabolisme pada rata-rata orang dapat dipenuhi oleh oksigen terlarut sendiri jika bernapas 100% pada 3 atm. Terapi oksigen hiperbarik dapat diberikan dalam ruangan satu tempat untuk satu orang, atau dalam ruangan dengan tempat ganda untuk 2-10 orang. Ruangan tersebut meliputi seluruh tubuh, dan gas disalurkan dari sumbernya, dipanaskan dan dilembabkan. Indikasi umum penggunaannya terdaftar dalam Tabel 24.8.32,33KERACUNAN KARBON MONOKSIDA

(>35 tahun), waktu paparan >24 jam, hilangnya kesadaran lebih dan dari jumlah 25%

karboksihemoglobin

cenderung meningkatkan insidensi sekuele neurologis, dan mungkin keuntungan dari oksigen hiperbarik.39 Jarak dengan pusat (centre) yang tepat sering memberikan pengaruh yang signifikan terhadap CO

Keracunan karbon monoksida telah menarik perhatian. Akibat dari kebakaran,

berikatan dengan hemoglobin 210 kali daripada oksigen. Waktu paruhnya di udara adalah 320 menit, tetapi dapat diturunkan menjadi 90 menit dengan memberikan 100%

pemakaian hiperbarik pada keadaan akut, tetapi unit mobilitas dan beberapa bukti bahwa late therapy mungkin menguntungkan18

tidak

seharusnya34,40

menghalangi

penggunaannya.KOMPLIKASI

Terapi

hiperbarik

berhubungan

dengan

komplikasi berikut ini: 1. barotrauma: telinga tengah dan sinus, ruptur oval atau round window, distensi gastrointestinal, displacement dan nyeri pada gigi, emboli gas pada dekompresi 2. keracunan oksigen (seperti di atas). Khususnya pada penyakit yang gawat yang berada pada konsentrasi tinggi pada waktu yang lama32 3. kejang umum ( Paul Bert effect) 4. gangguan penglihatan: myopia akut, katarak

19