tentir iii infeksi dan imunologi
TRANSCRIPT
-
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
1/16
Dengan Menyebut Nama Tuhan Yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang
TENTIR V
MODUL INFEKSI DAN IMUNOLOGI
1. Prinsip Dasar & Patogenesis Ine!si Parasit "Adhitya S.R. .... .1#$
$.Respon I%n ter'a(ap Parasit "Shela Putri Sundawa ..............$#)
*. I%no(eisiensi +PA, "Siskawati Suparmin .................................)#11
-. Ui Diagnosti! I%no(eisiensi & Atoi%n "M. F. Afif ....... ..11#1$
/. Pen(e!atan K0inis Atoi%n & I%no(eisiensi#A.Fadhlan . . .1*#1-
. Konsep Ine!si Oportnisti! Parasito0ogi "Indra M. P. ............1-#1/
Se!si Pen(i(i!an $22) " Ting!at III
1. Prinsip Dasar (an Patogenesis Ine!si ParasitDi tentir ini cuma ada inti cerita kuliah aja. Kalo kebelet pengen tau detail sitokin2 dansegala drama sistem imun vs cacing, silakan liat slide.
INTI KULIA3 INI
Infeksi cacing sebelum sistem imun matur respon imun ke arah TH2 dan Tregbisa
menekan alergidislideada sekian banyak jurnal yang membandingkan prealensi alergi
di populasi yang terinfeksi cacing vsyang tidakternyata yang cacingan! prealensi alergi
lebih rendahjadi produk antigen cacing bisa dipakai untuk tatalaksana atau pencegahan
alergi "suatu saat nanti#$
Negara berkembang masih banyak penyakit menular% parasit! bakteri! irus$
Negara maju banyak penyakit &'! metabolisme! 'iperin0a%asi "alergi ( autoimun#$
)aktor risiko penyakit alergi ( autoimun% infeksi helminthdan sanitasi$
Diagram tersebut menunjukkan kalau infeksi cacing sebelum sistem imun matur
memberikan efek proteksi long-lastingterhadap penyakit alergi* sedangkan kalau setelah
maturasi! efeknya hilang setelah infeksi cacing diobati$
+ntigen cacing transplasentarespon imun TH2 di janin "belum matang#menekan
risiko alergi$,espon imun terhadap cacing - menekan sistem imunmenghambat kerusakan
asimtomatik$
.ontoh sel yang berperan dalam respon terhadap cacing sekaligus dalam tissue repair %alternative activated macrophage! eosinofil! mast cell.
/
-
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
2/16
Ine!siHelminth
0 +&1T% .acingaktiasi sel dendritikTH2sel "Ig3 ( eosinofilia#$
0 &,4NI&% Pada respon TH2hyporesponsiveness- ciri infeksi helmintheskronik$
0Alternative Activated MacrophageTregmenekan respon imun TH/ dan
TH/5
0 Class-sitchingsel Ig67
8adi intinya! mustiada keseimbangan antara TH2 dan Tregparasit ( pejamu hidup
bersama$0 Treglemah% buruk untuk host( parasit
0 Tregkuat% sistem imun ditekanparasit berjayajadi patologis
Kaloada infeksi cacing di mukosarespon TH2sekresi mukus meningkat 9
kontraktilitas meningkat biarcacingnya susah dapet makan$
Diagram ini nunjukkin subsetsel T helper$ 8adi di tengah itu ada yang naif* tergantung dari
jenis sitokin yang merangsangnya! akan jadisubsettertentu dan menghasilkan sitokin yangbeda juga$ 1ntuk parasit! tubuh akan merespon ke arah TH2$
&enapa cacing bisa menghambat alergi:0 +ntigen cacing banyakklon Ig3 banyak "poliklonal#menuh-menuhinreseptor Ig3 di
mast cellantibodi untuk alergenga dapettempatgabisa ada respon alergi$
0 Infeksi cacing kronikIg67 poliklonalmenghambat degranulasi sel efektor$
0 ;upresi sitokin antiinflamasi oleh Tregdan reg$
8enis cacing% nongkrongdi lumen vsdi jaringanhidup lebih lamarespon imun lebihkuatcacing jaringan lebih bisa menekan alergi$
Tata0a!sana Ine!si 4a5ing
)aktor % !iming "early vs late, long-lasting vs on-o##$, intensitas infeksi! genetik! jenis
cacing$
You can tell more about a person by what he says about others than you can bywhat others say about. Audrey Hepburn
$. Respon I%n ter'a(ap ParasitDengan segala kekurangan dan kelebihannya, mari kita mulai tentir ini. %emoga tentir ini
bisa menjelaskan kuliahnya yang tidak dikuliahkan.
6ambar ini merupakan gambar yang akan menjadi modal kita untuk memahami imunologi
parasit$
;ekadar mengingatkan! pada pajanan pertama antigen makrofag akan teraktiasi dan
bertindak sebagai +P.$ +P. akan memajankan antigen pada sel T helperyang selanjutnya
akan memicu terbentuknya sel T memori$ Pada pajanan antigen ke02! yang pertama akanberespon adalah sel T memori yang kemudian akan bekerja dengan memicu sel memori
dan sel T memori$ ;el diaktiasi supaya mengeluarkan imunoglobulin dan sel T memoridiaktiasi untuk memicu sel T sitotoksik$
2
http://quote-book.tumblr.com/post/4663252718http://quote-book.tumblr.com/post/4663252718http://quote-book.tumblr.com/post/4663252718http://quote-book.tumblr.com/post/4663252718http://quote-book.tumblr.com/post/4663252718 -
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
3/16
;ebelum parasit masuk ke dalam tubuh! terdapat mekanisme pertahanan tubuh bagian luar$Pertahanan tubuh parasit ini berbeda0beda tergantungport d& entreedari parasit tersebut$
Pada parasit yang menginfeksi melalui oral! berikut adalah mekanisme pertahanan yang ada
di mukosa%0 Non imunologis%
0 Pelindung fisik% motilitas pencernaan! lapisan sel epitel0 Pelindung kimia
-
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
4/16
$.1.1 Se0#se0 6ang ter0i8at (a0a% respon parasit
a. Eosinoi0
Dalam keadaan normal menyusun 20AB leukosit$ Pada infeksi helminthesmeningkat
menjadi 7CB$ Memiliki 7 toksin yang terkandung dalam granulnya! yaitu%0Major basic protein0/ "MP0/#!
0 eosinophil pero)idase"3P4#!0*+Ase eosinophil-derived neuroto)in"3DN#!
0osinophil cationic protein"3.P#$
MP! 3P4! dan 3.P adalah toksin helminthesyang poten$ MP menginduksi keluarnyahistamin dari sel mast$ 3DN dan 3.P dapat bekerja sebagai ribonuklease$ 3osinofil datangke sirkulasi darah karena panggilan dari I?0A kemudian direkrut untuk bergabung ke
jaringan oleh kemotaksin eotaksin$ Terjadi up0regulasi eotoksin pada kelainan yang ada di
saluran pencernaan misalnya eosinofil oesofagitis$ Parasit seperti +ecator americanusmampu memecah eotoksin secara spesifik untuk menghambat perekrutan eosinofil pada
tempat yang terinfeksi$
3osinofil juga dapat berlaku sebagai antigen-presenting cells"+P.# dan mempresentasikan
antigen ke sel T .D7 naif yang kemudian akan memodulasi respon dari sistem imun yangadaptif$ Pada infeksi primer! eosinofil! muncul sebagai e fektor dari respon imun$ .aranya
dengan melakukan degranulasi dan terlibat secara langsung dalam pembunuhan patogen$Pada infeksi sekunder! eosinofil bekerja sebagai modulator dari respon imun$ Misalnya
infeksi %trongyloides stercoralis! keberadaan eosinofil dibutuhkan untuk menginisiasirespon protektif termediasi IgM$ ;ingkat kata! eosinofil sama0sama terlibat baik dalaminfeksi primer dan infeksi sekunder$ Hanya saja bentuk peranannya berbeda$(ayo tadi apa
aja kalo yang primer
8.Se0 %ast
;el mast didistribusi melalui jaringan penghubung dan terletak berdekatan dengan darahdan pembuluh limfatik! saraf! dan permukaan epitel$ ;el mast mengekspresikan reseptor Ig3
dengan afinitas yang tinggi yaitu )c,I$ &etika reseptor ini berikatan silang dengan antigen!maka akan memicu terjadinya degranulasi sehingga terjadi pengeluaran protein protease
dan protein inflamatori seperti histamin$ 8adi antigen helminthesakan berikatan dengan Ig3
dan mengindukasi degranulasi sel mast dan terjadilah pengeluaran histamin$ +da duamacam sel mast yaitu sel mast jaringan "terbanyak#! dan sel mast mukosa$ ;el mast
golongan pertama ditemukan di sekitar pembuluh darah dan mengandung sejumlahhistamin dan heparin$ ;el mast golongan kedua ada di saluran cerna dan napas$ ;elain
melalui mekanisme dengan Ig3! sel mast juga dapat diaktifkan dan melepas mediator atas
pengaruh P+)m .@a! .Aa! fosfolipase! dll$ &ebalikannya P63/! P632! dan adrenalinmenghambat degranulasi sel mast$ ;eperti pekerja yang profesional! sel mast bisa diundang
ke suatu tempat0tempat tertentu seperti usus dan paru$ &edatangan sel mast ini diundangoleh integrin$ Pro(! se0 %ast"histamin dan prostaglandin 32# %e%i0i!i ee!/# yang
sama pada pengrusakan batas sel epitel dan 2# bekerja pada ekspresi kemokin sel dendritik
untuk membantu perekrutan sel TH2$
5. Netroi0
;el pertama yang direkrut ke daerah infeksi yang kemudian menelan patogen denganfagositosis$Kasian ya idupnya neutro#il musti makan-makanin penyakit. TN)E adalah
faktor aktiasi neutrofil yang utama$ Pada model binatang! neutrofil merupakan sumber dariI?07 yang a
-
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
5/16
+ih gambarnya biar jelas.
(. Se0 T
+da 7subsetsel T yang utama! yaitu TH/! TH2! TH/5 dan Treg$0 &erja sel TH/ untuk% autoimun! infeksi bakterial akut! infeksi mikroba dan proto=oa
kronik$
0 &erja sel TH2 untuk% alergi! fibrosis! infeksi helminthes.- Tregmemiliki efek anti inflamatori "menginhibisi aktiitas sel imun untuk mengurangi
produksi sitokin proinflamatori# dengan menghasilkan I?0/C dan T6)G$ Tregmenyusun A0/CB sel T .D7$ Dapat dihasilkan secara naturan dan secara luas dihamburkan pada tempat
antigen$ Treg%erpa!an !n5i (ari i%noreg0asi$
0 TH/5 masih belum jelas kerjanya tapi dia menghasilkan I)N gamma! TN) alfa! I?0F danI?0 yang berlaku sebagai proinflamatori "sitokin yang meningkatkan reaksi inflamasi
seperti peningkatan suhu tubuh! akumulasi sel! dll#$ &eseimbangan sitokin anti dan proinflamatori penting untuk menentukan besarnya kecilnya patologi pada manusia$
Pada respon karena bakteri irus! helmin! dan proto=oa! manusia itu punya beberapa respon
imun yang bisa memberi outcomemanusia itu menjadisusceptible "gampang kena$,
resisten! atau malah patologi terhadap penginasi$
8adi kaloorang yangsusceptibleamaparasit yang kerja itu TH/ dan kemudian akanterjadilah inflamasi patologis$ Tapi kaloorang yang resisten maka itu karena jasa0jasa TH2$
Kalosel Tregdia akan menurunkan respon imun$
ampangnya gini ,kalo helmin,yang dominan bekerja adalah TH2$KaloTH/ itu lebih
dominan untuk bakteri! irus dan proto=oa$ 6ambar di atas adalah gambaran secara umum$
/adi jangan bingung ya teman-teman soal parasit yang susceptible, resisten dan lain-lain$'okoknya intinya kayak yang saya bahas sedikit tadi$
Perjalanan modulasi imun karena helminthes% Infeksi helminaktiasi sel dendritik di
jaringan periferbermigrasi aktif ke nodus limfasel dendritik mempresentasikan
antigennya ke sel T naifperkembangan sel T menjadi sel TH2$
$.1.$ In0a%asi
Merupakan respon jaringan teraskularisasi terhadap lesi karena infeksi parasit atau agen
kimiasel endotel "I?0F! TN)! I)N#memicu inflamasisistemikdemam dan respon fase akut$
;itokin dengan aktiitas pirogen antara lain TN)! I?0/! I)N! I?0F! I?0 dan Macrophage
0n#lammatory 'rotein"MIP#$ ;itokin0sitokin ini juga memediasi respon hospes "respon faseakut#% leukositosis! perubahan permeabilitas askular! peningkatan respon metabolik!
perekrutan resoin imun non0spesifik "kemotaksis! fagositosis#$ ;itokin ini juga meng0up-
regulasi sintesis dari bermacam protein di lier dan jaringan lain ".,P! serum amiloid P#$
A
-
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
6/16
Inflamasi mukosa karena infeksi helminthes
;istem imunitas dari mukosa biasanya selalu dalam keadaan homeostasis! atau diare$
Mekanismenya inflamasi mukosa karena infeksi helminthesadalah%0 Penempelan parasit pada enterosit "sel epitel pada usus halus dan usus besar dengan
kemampuan untuk sekresi dan digesti# menginduksi imunitas hospes$ Inflamasi pada
mukosa ini juga diikuti dengan perubahan motilitas usus halus$ Hal ini terjadi karena
induksi dari sel T .D7 dependen TH2$ &eberadaan I?07 dan I?0/@ di lapisan eksternamuskular karena hiperkontraktilitas otot usus$+ahsemua inilah yang akan mengeluarkancacing$Ini mekanisme yang pertama! nahada mekanisme yang lain yaitu dengan sel goblet$
0 ;el goblet berada di usus halus dan besar dan berguna sebagai sumber utama musin$ TH2menginduksi hiperplasia sel gobletmeningkatkan sekresi mukosa$ Hal ini akan berakibat
pada perubahan lingkungan pencernaan dari netral menjadi asam! penjebakan parasit atau
penelungkupan parasit! inhibisi dari motilitas parasit dan kapasitas makan0memakan$
Mekanisme lain yaitu melibatkan mastositosis di lamina propria yang menyebabkan
perubahan permeabilitas sel epitel$ Tujuan ini semua adalah untuk mengusir parasit$
;el entero endokrin "33# yang berada di mukosa 6I berlaku sebagai sistem saraf sensorik!
mampu mentransmisi sinyal untuk mengaktiasi sistem saraf enterikmengeluarkansekretin! serotonin! cholecystokinin! chromograninmempengaruhi fisiolofi pencernaan
"sekresi! motilitas#$
Peran sel TH2 dalam infeksi helminthes1
;eperti yang tadi sudah dibahas kalau bakteri itu akan memicu TH/$+ahjalur ini kemudian
akan mengaktiasi makrofag di jalur klasik$ ;edangkan helminakan memicu TH2$ 8alur iniakan mengaktiasi makrofag di jalur alternatifberkontibusi pada respon protektif host
yaitu% mengontrol inflamasi TH/ dan perbaikan jaringan$ 1mumnya infeksi helminthesakan
menginduksi respon TH2 dalam 27 jam sejak masuknya parasit ke dalam eosinofilia danmastositosis hospes$ Namun pada %chistosomadan filariasis ada perkecualian untuktingkahJ TH2 nya$
Schistosoma sp.
,espon yang muncul terhadapschistosomaberubah0ubah tergantung dia lagifase apa$
,espon dominan TH/ muncul sebelum keberadaan telur "masih diteliti! belum jelas#$ &etikainfeksi berkembang dan telur dikeluarkan dari cacing de
-
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
7/16
Mengapa !( yang banyak dibentuk bukan !H2: .oba ditengok lagi! tadi sudah sempat
dibahas$ &arena TH/ sekarang sudah banyak dihasilkan saat bayi ini sedang infeksi! makajika pada
-
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
8/16
&eterangan gambar "maap yang #otokopian, liat slide aja# %
0 6aris hitam% parasitemia pada darah mengikuti infeksi sporo=oit "sp#$ Dari gambar terlihatterdapat periode prepaten "p# antara inokulasi sporo=oit dan deteksi parasit di darah$
0 6aris biru% ambang batas mikroskopik "misal keterbatasan deteksi#$
0 +rea kuning% menggambarkan parasitemia subpaten$0 +rea oranye% parasitemia paten asimtomatik$
0 6aris merah% ambang batas klinis atau parasitemia yang memproduksi paraksisim ataugejala klinis lain "areapink#$
0 Huruf i% periode inkubasi "
-
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
9/16
Ma0aria 6ang para' pa(a (aera' 6ang epi(e%i!n6a ren(a'= ti(a! sta8i0 ata transisi
Malaria yang parah terjadi pada orang di segala umur termasuk degenetik ada ketidakmampuan>tidak berfungsi sistem
imunnya
0 isa sekunder! misalnya pada penyakit% kanker! infeksi dan pada orang yang dapat terapi%imunoterapi>imunosupresif! kemoterapi>sitostatik! radiasi pada kanker! operasi pada organ
sistem imun "kayak operasi timus#$
Imunodefisiensi juga bisa dilihat berdasar komponen apa yanggakberfungsi! misalnya%
0 Imunodefisiensi limfosit 0 Imunodefisiensi limfosit T
0 Imunodefisiensi kombinasi limfosit dan T
0 Imunodefisiensi komplemen>fagosit
+da dua sistem imun% seluler dan humoral$
;istem imun seluler bereaksi terhadap mikroba yang tertentu% irus! tumor! kuman yang
sulit direspon dengan imunitas humoral! contoh% Mycobacterium tuberculosis$Makanyakaloorang defisiensi imunitas seluler biasanya yang diderita adalah penyakit infeksi irus!
jamur! parasit$ ;istem imun seluler dimediasi oleh sel limfosit T yang mengalami
pematangan di timus$
;istem imun humoral% di sini yang berperan adalah antibodi terhadap partikel>bakteriekstrasel$ &alau defisiensi humoralorang itu jadi mudah terkena infeksi yang
menghasilkan pus! abses! contohnya orang yang jeraagammaglobulinemia$ Tapi sel
T>sistem imun seluler masih berjalan$
8. ommon !aria"le Immunodeficiency+4VI,
Tidak seluruhnya disfungsi! jadi sel nya berfungsi! tapi tidak komplit$ 8umlah sel nyacukup! tapi ada defek pada diferensiasi atau fungsi terminalnyasehingga tidak bisa
menghasilkan imunoglobulin! Ig nya ada tapi rendah atau Ig nya malfungsi$ iasanya ini
diturunkan! karena mutasi gen$ Mekanisme lainnya adalah karena sel T helperyangabnormal atau peningkatan sel T supresormenyebabkan hipogammaglobulinemia$
5.Selecti#e IgA deficiency
isa saja defisiensi tidak dapat memproduksi Ig+ saja! sehingga bakteri le
-
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
10/16
penghasil Ig+ sehingga terjadi selektif defisiensi Ig+$ ;el nya imatur "punya IgM dan
IgD#! tapi produksi Ig+ tidak terjadi$ isa juga terjadi mekanisme lainnya% ada antiboditerhadap Ig+ "7CB kasus#! sehingga jumlah Ig+ menurun$
+nak diare teruscek apakah ia kena defisiensi Ig+$
0ni jadi de#isiensi bisa terjadi di mana-mana..
&alau diradiasi! mulai dari atas sudah rusak! jadi ke baaplasia$ Timus
harusnya memang mengecil setelah akil balig$ Tapi ini dari lahir sudah hipoplasi$ Terjadi
imunodefisiensi seluler sehingga terjadi infeksi irus! jamur$ iasanya disertai tetani karena
aplasia paratiroid juga$ Terapinya adalah dengan transplantasi timus$
e. &iskott'Aldrich Syndrome
,esesif terkait0$ Merupakan kombinasi beberapa penyakit trombositopenia! ec=ema$Terjadinya defek glikosilasi membran protein dan maturasi sel induk
hematopoetikmenyebabkan penurunan ekspresi .D7@ di sel ! T! makrofag! neutrofil!
trombosit$ iasanya timus normal! tapi sel T0nya tidak ada di darah dan area parakortikal dinodus limfe$ +ntibodinya normal$ 4rang yang punya penyakit inisusceptible>rentan
terhadap infeksi berulang dan keganasan limfoid$
f.Se#ere om"ined Immunodeficiency $isease (SI$)
+dalah kombinasi imunodefisiensi humoral dan selular$ +da 2 tipe%
' ,esesif autosom&elainan adenosin deaminase>+D+terjadi akumulasi deoksi +TP dan ;0adenosil
homosistein yang bersifat toksik terhadap limfosit imatursel nya terkena! juga bisa
terjadi defek pada sel T$ iasanya diturunkan dan hidupnya tidak panjang karena infeksi
terus menerus$entuk lainnya% defisiensi PNP "protein nucleotidephosphorylase$
akumulasi deoksiguanosin dan deoksi 6TPbersifat lebih toksik terhadap sel T daripada
sel . entuk yang baru% defek pada MH. II pada sel ! makrofag! dan seldendritikdefek pada hipersensitiitas tipe lambatrentan infeksi irus.
' ,esesif terkait0;ekitar ACB terjadi! sisanya karena mutasi yang menyebabkan defek pada I?02! 7 ! dan 5yang menyebabkan aktiasi sel T terhambat$ Pasien rentan infeksi jamur! bakteri irus$
Timus hipoplastik dan deplesi limfosit di &6$
g. $eficiency of complement system
erkaitan dengan reaksi antigen0antibodi$ &omplemen ini menangkap bakteri ekstraseluler$8adi kalau defisiensi! infeksinya jadi seperti pada sel $&alau defisiensinya di .@rentan
terhadap bakteri piogenik. &alau di ./! 2! 7rentan terhadap penyakit kompleks imun$
&alau di en=im ./esteraseaktiasi ./ tidak terkontrolterjadi angioedem herediter$
&alau di .A0rentan neisseriabaik meningokok ataupun gonokok$
'. Deisiensi agositosisjarang yang primer! biasanya sekunder$ 8arang terjadi$
4rang yang efusi pleura! obatnya dikasih bedak! terjadi granulasi$ ;upaya cairan di ronggapleura tidak terjadi$ Makrofag memfagosit efusi itu! sehingga kalau ada bakteri datang!
makrofagnya udah makan bedak! jadi infeksi susah dila
-
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
11/16
dan ;;P$ Infeksi melalui darah! transmisi melalui kontak seksual baik homo ataupun
heteroseksual bisa kena$
0 Diagnosis HI' kalau terjadi serokonersi dari "O# jadi "9#$ iasanya dalam perjalanannya
ada satu masa yang gak ada gejala sama sekalilalu limfadenopati>pembesaran kelenjar
lalu baru terlihat +ID; yang sebenarnya$
&alau atentir ini! lebih dibahas ke yang imunodefisiensi primer sih$
8ak$ Imunodefisiensi primer ini pembagiannya sendiri bisa berupa defek pada imunitas
innateatau adaptif$ +spek humoral innate itu komplemen! dan selularnya adalah sel0sel
//
http://quote-book.tumblr.com/post/4341898118http://quote-book.tumblr.com/post/4341898118 -
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
12/16
-
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
13/16
akan turun karena kepaketerjadi inflamasi! muncul sitokin0sitokin inflamasi! dan hati
menghasilkan +PP "Acute 'hase 'rotein#$
1ntuk pemeriksaan autoimunitas! untuk yang organ-speci#icdilakukan pemeriksaanautoantibodi dan uji fungsi organ$ ;ementara untuk autoimunitas sistemik dilakukan
pemeriksaan autoantibodi dan .,P$ &husus untuk ;?3! penyakit ini punya suatu antiboditerkait yang terkenal! yaitu +N+ "Anti +uclear Antibody#$ Titer +N+ yang tinggi beserta
polanya "ada di praktikum P biasanya mengarahkan kepada diagnosis ;?3$ Tapi!
sebenernya+N+ itugaspesifik buat ;?3 aja$ Penyakit0penyakit lain bisa nimbulin+N+yang tinggi! contohnya*heumatoid arthritis$ +da berbagai indikator atau antibodi yang
terkait ;?3! bisa diliat dislideapa saja$ +da yang associated sama specifik$0Associated% Tidak memastikan diagnosis kecuali titernya tinggi
0 ;pecifik % bila ada menunjang diagnosis$
Yang perlu dicatat adalah*heumatoid =actor! penanda pada ,+ bisa muncul pada ;?3$
uat diagnosis ;?3 menurut +,+ adalah adanya 7 kriteria dari // kriteria ;?3! yangdisebut MD ;4+P ,+IN$ Di antara // kriteria tersebut! yang merupakan kriteria
laboratorium adalah%
0 ,enal% kelainan ginjal berupa lupus nefritis! yaitu proteinuria C!A g>d?! dan silinder sel$0 +nemia% berupa anemia hemolitik yang dapat dinilai denganDirect Coomb test! yaitu Hb
turun! disertai jumlah eritrosit yang turun! namun retikulosit "sel darah belum matang# danbilirubin yang naik$ +da pula leukopenia Q7CCC> mikroliter dan limfopenia
Q/ACC>mikroliter$
0 Titer +N+ tinggi! anti dsDN+! anti ;m! dan pada ;?3! tes 'D,? bisa positif! tapi nilaipositif ini adalah#alse positive$
;elain itu! untuk ngeliatinflamasinya bisa dengan cek protein fase akut yang dihasilindi
hati$Akhir kata, saya udah ngantuk. Maa# abal. Makasih.
/. Pen(e!atan K0inis Pen(erita Atoi%n (an
I%no(eisiensi5ismillahirrahmanirrahim. 5erhubung penjelasan dokternya super#isial sekali, saya juga
tidak bisa menambahkan banyak hal dalam tentir ini. Apalagi aktu ditanya ke dokternyamengenai soal sumati# nanti, dokternya cuma bilang kalau soal-soal akan diambil dari
%30D. /adi, saya ngga akan menambahkan isi tentir ini dari sumber lain. Apalagi
sebagian materi seperti (0: A0D% sudah dipahami melalui diskusi. %elamat belajar>
/. 1 Pen(e!atan K0inis pa(a Pasien Atoi%n +Systemic *upus +rythematosus,
;?3 merupakan penyakit autoimun yang lebih banyak menyerang khas$
Penyakit lupus melibatkan berbagai langkah dalam patogenesisnya! yaitu%0 +danya disfungsi sistem imun dan faktor genetik
0 &erentanan ini dipicu oleh faktor lingkungan dan endogen "dari dalam tubuh#
0 Terjadi inflamasi0 Perkembangan autoimunitas
0 ertambahnya jumlah antigen yang bersirkulasi dan menumpuk di jaringan
0 &erusakan jaringan0 Manifestasi klinis
Yang dapat menjadi pemicu timbulnya ;?3 adalah obat0obatan "prokainamida! hidrala=in!
metildopa dan .PR#! radiasi 1'! infeksi! pembedahan! kehamilan dan aborsi$ ;pektrum
gejala klinis ;?3 sendiri beragam! dari arthritis "LCB#! kelelahan "LCB#! panas lama "C0
2B#! turun! gejala pada kulit berupa kemerahan! kelainan jantung! hematologi dll$+da kriteria khusus untuk menegakkan diagnosis ;?3! yaitu%
M, malar rash
$, discoid rash
S, serositis (peluritis dan pericarditis)
-, oral ulcer
A, arthritis
P, photosensiti#ity
B, "loodhematologic disorder
' Hemolytic anemia -R
' *eukopenia (/ 0111 ml) -R
' *ymphopenia (/2311 ml) -R
' 4hrom"ocytopenia (/211.111)R, renal disorder
' Persistent Proteinuria (51.3 grd)
' ellular cast or any tipe
A, anti nuclear anti"ody (A6A)
I, immunologic disorder (anti ds $6A7 anti Sm ata anti8o(i antioso0ipi()
6, neurologic disorder
Prinsip terapi ;?3 mencakup pencegahan remisi! menjaga survivalibility organ>ginjal! dayabertahan hidup pasien! komplikasi$komorbid dan meningkatkan kualitas hidup pasien$ 4leh
karena itu! penatalaksaannya secara umum meliputi pencegahan paparan sinar matahari dan
cuaca yang berlebihan! menghindari stres! trauma fisik dan merokok! serta diet danmengatasi>mencegah kelelahan yang berlebihan$
4bat0obatan golongan N;+ID merupakan obat yang umum digunakan untuk
menatalaksana lupus! terutama gejala seperti demam! arthritis! danpleurisy$ 6ejala biasanya
membaik beberapa hari setelah pengobatan! dan bahkan bagi kebanyakan pasien! N;+IDmerupakan satu0satunya obat yang diperlukan untuk mengontrol ;?3$
4bat0obatan anti malaria juga dapat digunakan seperti hidroksiklorokuin! klorokuin! dan
kuinakrin$ 4bat0obatan ini digunakan untuk mengatasi rashpada kulit$ Namun! harus
/@
-
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
14/16
diperhatikan bah
-
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
15/16
0 Tidak peduli%
0 Penatalaksanaan dilakukan oleh dokter ahli0 Memerlukan peralatan canggih
0 Memberhentikan pekerja dari pekerjaannya
0 Dokter menyebarluaskan diagnosis penyakit pasien pada orang lain
%ekian tentirnya, mohon maa# kalau terdapat kekurangan. !etap baca sumber re#erensilainnya ya. 5A+K0!>
!he best inde" to a persons character is how he treats people who cant do him
any good and how he treats people who cant fight back. #bigail van $uren.
. Konsep Ine!si Oportnisti! Parasito0ogi
+Immunological Aspects of Parasitic $iseases in
Immunocompromised Indi#iduals,1NT1& DI61N+&+N 3,;+M+ %30D&1?I+H
Mucosal immunity%
0 Mukosauntuk barrierfisiologis dan imunologis$
0 Menjaga homeostasis di dalam usus$
0 Parasit masuk hospes melalui sistem pencernaan akan memulai terjadinya inflamasi$
0 Inflamasi mengakibatkan keseimbangan di dalam usus berubah$0 Di dalam mukosa usus terdapat%
0 3nterosituntuk sekretori dan digesti$ Penempelan pada enterosit akan
menstimulasi respon imun$ Penempelan pada enterositpenglepasan sitokin dan
kemokinmengaktiasi sel imun "makrofag! .D79 helper#! proliferasi epitel!
peningkatan kripta! dan penurunan enterosit "malabsorpsi# sehingga hospesmencoba eliminasi parasit$
00nnaterespon%0 +ktiitas N4 dari neutrofil$
0 Penglepasan beta0defensininaktiasi parasit$
0 Penglepasan kemokin dan sitokin kemoatraktan$
0 +danya respon adaptif
0 Diperantarai intraepithelial lymphocyte0 Di antara sel epitel danjunctionS0 anyak sel T .D9
0+ave !-Celldi lamina propria "T helper#perubahansubsettergantung trigger
parasit "CriptosporodiosisTH/ *(elminth% TH2#
Imunodefisiensi didapat%
0 Imunosupresi% komplikasi biologi karena penyakit "HI'#
0 Iatrogenik% komplikasi terapi
a.Strongyloides s.
0 Transmisi dari tinja$
0 Dua siklus% autoinfeksi dan hiperinfeksi$
0 Hiperinfeksi% meningkatnya jumlah lara karena autoinfeksi terus menerusmasuk ke
sirkulasi sistemik$0 ;iklus% lara rhabdiform yang ada di dalam tubuh* lara filariform adalah stadium
infeksinya$
0 ;istem imun yang menurun akan meningkatkan autoinfeksi sehingga terjadi hiperinfeksidiseminasi ke organ0organ lain$
0 Prealensi pada orang imunokompeten jarang ditemukan +da pada% penggunaankortikosteroid! infeksi HI'>imunosupresi$ Penggunaan kortikosteroidpeningkatan
substansi ecdysteroidmeningkatkan moltinghiperinfeksi$ Penggunaan kortikosteroid
TH2 mati ia apoptosis! penurunan eosinofil! penurunan fungsi sel mastpenurunan
respon imun host.
0 ,espon humoral dan selular%
0 Induksi sel goblet dan mastpengikatan I?0/@ yang dikeluarkan TH2
membantu mengeluarkan cacing dari saluran pencernaan "penelitan he6alNa. lectin! gp/A>7C! 6PLCCperlekatandi luar sitoplasma saja
0 InfeksiI?/interferon gamaTh/$ lokade interleukin /! membuat he
-
7/25/2019 Tentir III Infeksi Dan Imunologi
16/16
0 6ejala % diare! muntah! abdominal pain* immunocompromised1lebih berat! persisten!
mencapai paru dan kantung empedu$0 Diagnosis% ookista di tinja* P., untuk gen parasit$
0 !reatment% Cotrimo)a