tekanan pembunuh senyap

BAB I

GANGGUAN MENTAL ORGANIK

A. PENDAHULUAN

Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler, intoksifikasi obat).1,2,3 Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia. Depresi) Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut organik dan Psikiatri dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut fungsional.1

Didalam DSM IV diputusakan bahwa perbedaan lama antara gangguan organik dan fungsional telah ketinggalan jaman dan dikeluarkan dari tata nama. Bagian yang disebut “Gangguan Mental Organik” dalam DSM III-R sekarang disebut sebagai Delirium, Demensia, Gangguan Amnestik Gangguan Kognitif lain, dan Gangguan Mental karena suatu kondisi medis umum yang tidak dapat diklasifikasikan di tempat lain.1

Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak Disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh4

PPDGJ II membedakan antara Sindroma Otak Organik dengan Gangguan Mental Organik. Sindrom Otak Organik dipakai untuk menyatakan sindrom (gejala) psikologik atau perilaku tanpa kaitan dengan etiologi. Gangguan Mental Organik dipakai untuk Sindrom Otak Organik yang etiolognnya (diduga) jelas Sindrom Otak Organik dikatakan akut atau menahun berdasarkan dapat atau tidak dapat kembalinya (reversibilitas) gangguan jaringan otak atau Sindrom Otak Organik itu dan akan berdasarkan penyebabnya, permulaan gejala atau lamanya penyakit yang menyebabkannya. Gejala utama Sindrom Otak Organik akut ialah kesadaran yang menurun (delirium )dan sesudahnya terdapat amnesia, pada Sindrom Otak Organik menahun (kronik) ialah demensia.2,4

BAB II

PERBANDINGAN PENGGOLONGAN DIAGNOSISGANGGUAN MENTAL ORGANIK

Menurut PPDGJ III, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut :

l. Demensia pada penyakit Alzheimer

1.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini.

1.2.Demensia pada penvakit Alzheimer dengan onset lambat.

1.3.Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau tipe campuran.

1.4. Demensia pada penyakit Alzheimer Yang tidak tergolongkan ( YTT).

2. Demensia Vaskular

2.1.Demensia Vaskular onset akut.

2.2. Demensia multi-infark

2.3 Demensia Vaskular subkortikal.

2.4. Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal

2.5. Demensia Vaskular lainnya

2.6. Demensia Vaskular YTT

3. Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain (YDK)

3.1. Demensia pada penyakit Pick.

3.2. Demensia pada penyakit Creutzfeldt – Jakob.

3. 3. Demensia pada penyakit huntington.

3.4. Demensia pada penyakit Parkinson.

3.5. Demensia pada penyakit human immunodeciency virus (HIV).

3.6. Demensia pada penyakit lain yang ditentukan (YDT) dan YDK

4. Demensia YTT.

Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada 1-4 sebagai berikut :

1. Tanpa gejala tambahan.

2. Gejala lain, terutama waham.

3. Gejala lain, terutama halusinasi

4. Gejala lain, terutama depresi

5. Gejala campuran lain.

5. Sindrom amnestik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya

6. Delirium bukan akibat alkohol dan psikoaktif lain nya

6.1. Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensia

6.2. Delirium, bertumpang tindih dengan demensia

6. 3. Delirium lainya.

6.4 DeliriumYTT.

7. Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik.

7.1. Halusinosis organik.

7.2. Gangguan katatonik organik.

7.3. Gangguan waham organik (lir-skizofrenia)

7.4. Gangguan suasana perasaan (mood, afektif) organik.

7.4.1. Gangguan manik organik.

7.4.2. Gangguan bipolar organik.

7.4.3. Gangguan depresif organik.

7.4.4. Gangguan afektif organik campuran.

7.5. Gangguan anxietas organik

7.6. Gangguan disosiatif organik.

7.7. Gangguan astenik organik.

7.8. Gangguan kopnitif ringan.

7.9. Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik lain YDT.

7.10. Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik YTT.

8. Gangguan keperibadian dan prilaku akibat penyakit, kerusakan dan fungsi otak

8.1. Gangguan keperibadian organik

8.2. Sindrom pasca-ensefalitis

8.3. Sindrom pasca-kontusio

8.4. Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan disfungsi otak lainnya.

8.5. Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan disfungsi otak YTT.

9. Gangguan mental organik atau simtomatik YTT

Menurut Maramis, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut:

1. Demensia dan Delirium2. Sindrom otak organik karena rudapaksa kepala.3. Aterosklerosis otak4. Demensia senilis5. Demensia presenilis.6. Demensia paralitika.7. Sindrom otak organik karena epilepsi.8. Sindrom otak organik karena defisiensi vitamin, gangguan metabolisme dan

intoksikasi.9. Sindrom otak organik karena tumor intra kranial.

Menurut DSM IV, klasifikasi gangguan mental organik sebagai berikut:

1. Delirium

1.1. Delirium karena kondisi medis umum.

1.2. Delirium akibat zat.

1.3. Delirium yang tidak ditentukan (YTT)

2. Demensia.

2.1. Demensia tipe Alzheimer.

2.2. Demensia vaskular.

2.3. Demensia karena kondisi umum.

2.3.1. Demensia karena penyakit HIV.

2.3.2. Demensia karena penyakit trauma kepala.

2.3.3. Demensia karena penyakit Parkinson.

2.3.4. Demensia karena penyakit Huntington.

2.3.5. Demensia karena penyakit Pick

2.3.6. Demensia karena penyakit Creutzfeldt – Jakob

2.4. Demensia menetap akibat zat

2.5. Demensia karena penyebab multipeL

2.6. Demensia yang tidak ditentukan (YTT)

3. Gangguan amnestik

3.1.Gangguan amnestik karena kondisi medis umum.

3.2 Gangguan amnestik menetap akibat zat

3.3 Gangguan amnestik yang tidak ditentukan ( YTT )

4. Gangguan kognitif yang tidak ditentukan.

BAB III

ISI

Delirium

Delirium adalah suatu sindrom dengan gejala pokok adanya gangguan kesadaran yang biasanya tampak dalam bentuk hambatan pada fungsi kognitif.1,3

Etiologi

Delirium mempunyai berbagai macam penyebab. Semuanya mempunyai pola gejala serupa yang berhubungan dengan tingkat kesadaran dan kognitif pasien. Penyebab utama dapat berasal dari penyakit susunan saraf pusat seperti ( sebagai contoh epilepsi ), penyakit sistemik, dan intoksikasi atau reaksi.3 putus obat maupun zat toksik. Penyebab delirium terbanyak terletak di luar sistem pusat, misalnya gagal ginjal dan hati. Neurotransmiter yang dianggap berperan adalah asetilkolin, serotonin, serta glutamat Area yang terutama terkena adalah formasio retikularis.1

Penyebab Delirium

Penyakit intrakranial

1. Epilepsi atau keadaan pasca kejang2. Trauma otak (terutama gegar otak)3. Infeksi (meningitis.ensetalitis).4. Neoplasma.

1. Gangguan vaskular

Penyebab ekstrakranial

1. Obat-obatan (di telan atau putus),

Obat antikolinergik, Antikonvulsan, Obat antihipertensi, Obat antiparkinson. Obat antipsikotik, Cimetidine, Klonidine. Disulfiram, Insulin, Opiat, Fensiklidine, Fenitoin, Ranitidin, Sedatif(termasuk alkohol) dan hipnotik, Steroid.

1. Racun

Karbon monoksida, Logam berat dan racun industri lain.

1. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi)

Hipofisis, Pankreas, Adrenal, Paratiroid, tiroid

1. Penyakit organ nonendokrin.

Hati (ensefalopati hepatik), Ginjal dan saluran kemih (ensefalopati uremik),

Paru-paru (narkosis karbon dioksida, hipoksia), Sistem kardiovaskular (gagal jantung, aritmia, hipotensi).

1. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asain folat)2. Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis.3. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penvebab apapun4. Keadaan pasca operatif5. Trauma (kepala atau seluruh tubuh)6. Karbohidrat: hipoglikemi.1,3,4

Faktor predisposisi terjadinya delirium, antara lain:

Usia Kerusakan otak Riwayatdelirium Ketergantungan alkohol Diabetes Kanker Gangguan panca indera Malnutrisi.3

Diagnosis

Kriteria Diagiostik untuk Delirium Karena Kondisi Medis Umum:

1. Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan) dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian.

2. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat (biasanya beberapa jam sampai hari dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan hari.

1. Perubahan kognisi (seperti defisit daya ingat disorientasi, gangguan bahasa) atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan, atau yang sedang timbul.

1. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan Iaboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung dan kondisi medis umum.

Catatan penulisan : Masukkan nama kondisi medis umum dalam Aksis I, misalnya, delirium karena ensefalopati hepatik, juga tuliskan kondisi medis umum pada Aksis III

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan standar

a. Kimia darah (termasuk elektrolit, indeks ginjal dan hati, dan glukosa)

b. Hitung darah lengkap (CBC) dengan defensial sel darah putih

c. Tes fungsi tiroid

d. Tes serologis untuk sifilis

e. Tes antibodi HIV (human Immunodeficiency virus) f Urinalisa

g. Elektrokardiogram (EKG)

h. Elektroensefalogram (EEG)

i. Sinar X dada

j. Skrining obat dalam darah dan urin

‘I’es tambahan jika diindikasikan :

1. Kultur darah, urin, dan cairan serebrospinalis2. Konsentrasi B 12, asam folat3. Pencitraan otak dengan tomografi komputer (CT) atau pencitraan resonansi magnetik

(MRI)4. Pungsi lumbal dan pemetiksaan cairan serebrospinalis

Gambaran klinis

Kesadaran (Arousal)

Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien dengan delirium, satu pola ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan dengan peningkatan kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan kesiagaan. Pasien dengan delirium yang berhubungan dengan putus zat seringkali mempunyai delirium hiperaktif, yang juga dapat disertai dengan tanda otonomik, seperti kemerahan kulit, pucat, berkeringat, takikardia, pupil berdilatasi, mual, muntah, dan hipertermia. Pasien dengan gejala hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan sebagai depresi, katatonik atau mengalami demensia.1

Orientasi

Orientasi terhadap waktu, tempat dan orang harus diuji pada seorang pasien dengan delirium. Orientasi terhadap waktu seringkali hilang bahkan pada kasus delirium yang ringan. Orientasi terhadap tempat dan kemampuan untuk mengenali orang lain (sebagai contohnya, dokter,

anggota keluarga) mungkin juga terganggu pada kasus yang berat Pasien delirium jarang kehilangan orientasi terhadap dirinya sendiri.

Bahasa dan Kognisi

Pasien dengan delirium seringkali mempunyai kelainan dalam bahasa. Kelainan dapat berupa bicara yang melantur, tidak relevan, atau membingungkan (inkoheren) dan gangguan kemampuan untuk mengerti pembicaraan Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada pasien delirium adalah fungsi ingatan dan kognitif umum Kemampuan untuk menyusun, mempertahankan dan mengingat kenangan mungkin terganggu, walaupun ingatan kenangan yang jauh mungkin dipertahankan. Disarnping penurunan perhatian, pasien mungkin mempunyai penurunan kognitif yang dramatis sebagai suatu gejala hipoaktif delirium yang karakteristik. Pasien delirium juga mempunyai gangguan kemampuan memecahkan masalah dan mungkin mempunyai waham yang tidak sistematik, kadang kadang paranoid.

Persepsi

Pasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidak mampuan umum untuk membedakan stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang dengan pengalaman masa lalu mereka. Halusinasi relatif sering pada pasien delirium. Halusinasi paling sering adalah visual atau auditoris walaupun halusinasi dapat taktil atau olfaktoris. Ilusi visual dan auditoris adalah sering pada delirium.

Suasana Perasaan

Pasien dengan delirium mempunyai kelainan dalam pengaturan suasana Gejala yang paling sering adalah kemarahan, kegusaran, dan rasa takut yang tidak beralasan. Kelainan suasana perasaan lain adalah apati, depresi, dan euforia.

Gejala Penyerta : Gangguan tidur-bangun

Tidur pada pasien delirium secara karakteristik adalah tergangga Paling sedikit mengantuk selama siang hari dan dapat ditemukan tidur sekejap di tempat tidurnya atau di ruang keluarga. Seringkali keseluruhan siklus tidur-bangun pasien dengan delirium semata mata terbalik. Pasien seringkali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur, situasi klinis yang dikenal luas sebagai sundowning.1

Gejala neurologis

Gejala neurologis yang menyertai, termasuk disfagia, tremor, asteriksis, inkoordinasi, dan inkontinensia urin.

Diagnosis Banding

a. Demensia

b. Psikosis atau Depresi

Pengobatan

Tujuan utama adalah mengobati gangguan dasar yang menyebabkan delirium. Tujuan pengobatan yang penting lainnya adalah memberikan bantuan fisik, sensorik, dan lingkungan. Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan farmakologis adalah psikosis dan insomnia Obat yang terpilih untuk psikosis adalah haloperidol (Haldol), suatu obat antipsikotik golongan butirofenon, dosis awal antara 2 – 10 mg IM, diulang dalam satu jam jika pasien tetap teragitasi, segera setelah pasien tenang, medikasi oral dalam cairan konsentrat atau bentuk tablet dapat dimulai, dosis oral +I,5 kali lebih tinggi dibandingkan dosis parenteral Dosis harian efektif total haloperidol 5 – 50 mg untuk sebagian besar pasien delirium. Droperidol (Inapsine) adalah suatu butirofenon yang tersedia sebagai suatu formula intravena alternatif monitoring EKG sangat penting pada pengobatan ini

Insomnia diobati dengan golongan benzodiazepin dengan waktu paruh pendek, contohnva. hidroksizine (vistaril) dosis 25 – 100 mg.

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Onset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal (kegelisahan dan ketakutan) dapat terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya berlangsung selama faktor penyebab yang relevan ditemukan, walaupun delirium biasanya berlangsung kurang dari I minggu setelah menghilangnya faktor penyebab, gejala delirium menghilang dalam periode 3 – 7 hari, walaupun beberapa gejala mungkin memerlukan waktu 2 minggu untuk menghilang secara lengkap. Semakin lanjut usia pasien dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Terjadinya delirium berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi pada tahun selanjutnya, terutama disebabkan oleb sifat serius dan kondisi medis penyerta.1

DEMENSIA

Demensia merupakan suatu gangguan mental organik yang biasanya diakibatkan oleh proses degeneratif yang progresif dan irreversible yang mengenai arus pikir. Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dipengaruhi pada demensia adalah inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi, perhatian, dan konsentrasi, pertimbangan, dan kemampuan sosial. Kepribadian pasien juga terpengaruh.

Epidemiologi

Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Dan semua pasien demensia, 50 – 60% menderita demensia tipe Alzheimer yang merupakan ripe demensia yang paling sering. Kira-kira 5% dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzhermer, dibandingkan 15 – 25% dan semua orang yang berusia 85 tahun atau lebih. Tipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia vaskular yaitu demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovaskular, berkisar antara 15 – 30% dari semua kasus demensia, sering pada usia 60 – 70 tahun terutama pada laki-laki. Hipertensi merupakan faktor predisposisi terhadap penyakit demensia vaskular.

Penyebab

1. Penyakit Alzheimer2. Demensia Vaskular

3. Infeksi4. Gangguan nutrisional5. Gangguan metabolik6. Gangguan peradangan kronis

1. Obat dan toksin (termasuk demensia alkoholik kronis)2. Massa intrakranial : tumor, massa subdural, abses otak3. Anoksia4. Trauma (cedera kepala, demensia pugilistika (punch-drunk syndrome))5. Hidrosefalus tekanan normal

Diagnosis

Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer :

a. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik

1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya).

2. Satu (atau lebih) gangguan kogntif berikut :

a. Afasia (gangguan bahasa)

b. Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh)

c. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentitikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh)

d. Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak)

b. Defisit kognitif dalam kriteria al dan a2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.

c. Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan suatu delirium dan menetap melebihi lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat.

d. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa defisit secara etiologis berhubungan dengan efek menetap dari pemakaian zat (misalnya suatu obat yang disalahgunakan).

Kondisi akibat zat

Defisit tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan Aksis I lainnya (misalnya, gangguan depresif berat, skizofrenia)

Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol :

1. Dengan onset dini : jika onset pada usia 65 tahun atau kurang2. Dengan delirium : jika delirium menumpang pada demensia3. Dengan waham : jika waham merupakan ciri yang menonjol

1. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan.

2. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun diatas yang menonjol pada gambaran klinis sekarang

Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku.

Catatan penulisan juga tuliskan penyakit Alzheimer pada aksis III.

Kriteria Diagnostik untuk Demensia Vaskular :

a. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik,

1. Gangguan daya ingat (ganguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya)

1. Afasia (gangguan bahasa)2. Apraksia (gangguan untuk mengenali atau melakukan aktivitas motorik

ataupun fungsi motorik adalah utuh)3. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun

fungsi sensorik adalah utuh)4. Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi,

mengurutkan, dan abstrak)

1. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut :

b. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya.

c. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya, peninggian refleks tendon dalam, respon ekstensor plantar, palsi pseudo bulbar, kelainan gaya berjalan, kelemahan pada satu ekstremitas) atau tanda-tanda laboratorium adalah indikatif untuk penyakit serebrovaskular (misalnya, infark multipel yang mengenai korteks dan substansia putih di bawahnya) yang berhubungan secara etiologi dengan gangguan.

d. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium

Kode didasarkan pada ciri yang menonjol

1. Dengan delirium :jika delirium menumpang pada demensia2. Dengan waham jika waham merupakan ciri yang menonjol3. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi (termasuk

gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah

ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan.

4. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun di alas yang menonjol pada gambaran klinis sekarang.

Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku

Catalan penulisan : juga tuliskan kondisi serebrovaskular pada Aksis III.

Pemeriksaan lengkap :

1. Pemeriksaan fisik termasuk pemeriksaan neorologis lengkap2. Tanda vital3. Mini – mental state exemenation ( MMSE )4. Pemeriksaan medikasi dan kadar obat5. Skrining darah dan urin untuk alkohol

1. Pemeriksaan fisiologis 1. Elektrolit, glukosa, Ca , Mg.2. Tes fungsi hati, ginjal3. SMA -12 atau kimia serum yang ekuivalen4. Urinalisa5. Hit sel darah lengkap dan sel deferensial6. Tes fungsi tiroid7. FTA – ABS8. B129. Kadar folat10. Kortikosteroid urine11. Laju endap eritrosit12. Antibodi antinuklear, C3C4, anti DSDNA13. Gas darah Arterial14. Skrining H I V15. Porpobilinogen Urin.

7. Sinar-X dada

8. Elektrokardiogram (EKG)

9. Pemeriksaan neurologis

a. CT atau MRI kepala

b. SPECT

c. Pungsi lumbal

d. EEG

10. Tes neuropsikologis

Gambaran Klinis

Gangguan Daya Ingat

Gangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal don menonjol pada demensia, khususnya pada demensia yang mengenai korteks, seperti demensia tipe Alzheimer. Pada awal perjalanan demensia, gangguan daya ingat adalah ringan dan paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi

Orientasi

Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, waktu dan tempat, orientasi dapat terganggu secara progresif selama perialanan penyaki Demensia. Sebagai contohnya, pasien dengan Demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. tetapi, tidak masalah bagaimana beratnya disorientasi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat kesadaran.

Gangguan Bahasa

Proses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular, dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan berbahasa ditandai oleh cara berkata yang samar-samar, stereotipik tidak tepat, atau berputar-putar.

Perubahan Kepribadian

Perubahan kepribadian merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Pasien demensia mempunyai waham paranoid. Gangguan frontal dan temporal kemungkinan mengalami perubahan keperibadian yang jelas, mudah marah dan m eledak – ledak.

Psikosis

Diperkirakan 20 -30% pasien demensia tipe Alzheimer, memiliki halusinasi, dan 30 – 40% memiliki waham, terutama dengan sifat paranoid atau persekutorik dan tidak sistematik.

Gangguan Lain

Psikiatrik

Pasien demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis yaitu, emosi yang ekstrim tanpa provokasi yang terlihat.

Neurologis

Disamping afasia, apraksia dan afmosia pada pasien demensia adalah sering. Tanda neurologis lain adalah kejang pada demensia tipe Alzheimer clan demensia vaskular.

Pasien demensia vaskular mempunyai gejala neurologis tambahan seperti nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal, dan gangguan tidur. Palsi serebrobulbar, disartria, dan disfagia lebih sering pada demensia vaskular.

Reaksi yang katastropik

Ditandai oleh agitasi sekunder karena kesadaran subjektif tentang defisit intelektualnya di bawah keadaan yang menegangkan, pasien biasanya berusaha untuk mengkompensasi defek tersebut dengan menggunakan strategi untuk menghindari terlihatnya kegagalan dalam daya intelektual, seperti mengubah subjek, membuat lelucon, atau mengalihkan pewawancara dengan cara lain.

Sindroma Sundowner

Ditandai oleh mengantuk, konfusi, ataksia, dan terjatuh secara tidak disengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia yang mengalami sedasi berat dan pada pasien demensia yang bereaksi secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat psikoaktif.

Diagnosis Banding

1. Serangan iskemik transien2. Depresi3. Penuaan normal

1. Delirium

1. Gangguan Buatan (Factitious Disorders)2. Skizofrenia

Pengobatan

Pendekatan pengobatan umum adalah untuk memberikan perawatan medis suportit, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik (perilaku yang mengganggu). Pengobatan farmakologis dengan obat yang mempunyai aktivitas antikolinergik yang tinggi harus dihindari. Walaupun thioridazine (Mellaril), yang mempunyai aktivitas antikolinergik yang tinggi, merupakan obat yang efektif dalam mengontrol perilaku pasien demensia jika diberikan dalam dosis kecil. Benzodiazepim kerja singkat dalam dosis kecil adalah medikasi anxiolitik dan sedatif yang lebih disukai untuk pasien demensia. Zolpidem (Ambient) dapat digunakan untuk tujuan sedatif. TetrahidroaminoKridin (Tacrine) sebagai suatu pengobatan untuk penyakit Alzheimer, obat ini merupakan inhibitor aktivitas antikolinesterase dengan lama kerja yang agak panjang.


Perjalanan klasik dan demensia adalah onset pada pasien usia 50 – 60 tahun dengan pemburukan bertahap selama 5 – 10 tahun, yang akhirnya menyebabkan kematian. usia saat onset dan kecepatan pemburukannya adalah bervariasi diantara tipe demensia yang berbeda dan dalam kategori diagnostik individual.

GANGGUAN AMNESTIK

Gangguan amnestik ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan. Diagnosis gangguan amnestik tidak dapat dibuat jika mempunyai tanda lain dari gangguan kognitif, seperti yang terlihat pada demensia, atau jika mempunyai gangguan perhatian (attention) atau kesadaran, seperti yang terlihat pada delirium.

Epidemiologi

Beberapa penelitian melaporkan insiden atau prevalensi gangguan ingatan pada gangguan spesifik (sebagai contohnya sklerosis multipel). Amnesia paling sering ditemukan pada gangguan penggunaan alkohol dan cedera kepala.

Penyebab

1. Kondisi medis sistemik

a. Defisiensi tiamin (Sindroma Korsakoff)

b. Hipoglikemia

2. Kondisi otak primer

1. Kejang2. Trauma kepala (tertutup dan tembus)3. Tumor serebrovaskular (terutama thalamik dan lobus temporalis)4. Prosedur bedah pada otak5. Ensefalitis karena herpes simpleks6. Hipoksia (terutama usaha pencekikan yang tidak mematikan dan keracunan

karbonmonoksida)7. Amnesia global transien8. Terapi elektrokonvulsif9. Sklerosis multipel

3. Penyebab berhubungan dengan zat

a. Gangguan pengguanan alkohol

b. Neurotoksin

c. Benzodiazepin (dan sedatif- hipnotik lain)

d. Banyak preparat yang dijual bebas.

Diagnosis

Kriteria Diagnosis untuk Gangguan Amnestik Karena Kondisi Medis Umum.

1. Perkembangan gangguan daya ingat seperti yang dimanifestasikan oleh gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau ketidak mampuan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya.

2. Ganguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan merupakan penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya.

3. Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium atau suatu demensia.

4. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari kondisi medis umum (termasuk trauma fisik)

Sebutkan jika :

Transien : jika gangguan daya ingat berlangsung selama 1 bulan atau kurang

Kronis : jika gangguan daya ingat berlangsung lebih dari 1 bulan.

Catatan penulisan: Masukkan juga nama kondisi medis umum pada Aksis I, misalnya, gangguan amnestik karena trauma kepala, juga tuliskan kondisi pada Aksis III. 1

Gambaran Klinis

Pusat gejala dan gangguan amnestik adalah perkembangan gangguan daya ingat yang ditandai oleh gangguan pada kemampuan untuk mempelajari informasi baru (amnesia anterograd) dan ketidakmampuan untuk mengingat pengetahuan yang sebelumnya diingat (amnesia retrograd). Periode waktu dimana pasien terjadi amnesia kemungkinan dimulai langsung pada saat trauma atau beberapa saat sebelum trauma. Ingatan tentang waktu saat gangguan fisik mungkin juga hilang. Daya ingat jangka pendek (short-term memory) dan daya ingat baru saja (recent memory) biasanya terganggu. Daya ingat jangka jauh (remote post memory) untuk informasi atau yang dipelajari secara mendalam (overlearned) seperti pengalaman maka anak-anak adalah baik, tetapi daya ingat untuk peristiwa yang kurang lama ( Iewat dart 10 tahun) adalah terganggu.

Diagnosis Banding

1. Demensia dan Delirium

2. Penuaan normal

3. Gangguan disosiatif

4. Gangguan buatan

Pengobatan

Pendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari gangguan amnestik Setelah resolusi episode amnestik, suatu jenis psikoterapi (sebagai contohnya, kognitif, psikodinamika, atau suportif dapat membantu pasien menerima pangalaman amnestik kedalam kehidupannya.


Onset mungkin tiba-tiba atau bertahap; gejala dapat sementara atau menetap dan hasil akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan sampai pemulihan lengkap.1

GANCGUAN MENTAL ORGANIK LAIN

EPILEPSI

Definisi

Suatu kejang (seizure) adalah suatu gangguan patologis paroksismal sementara dalam gangguan patologis paroksismal sementara dalam fungsi cerebral yang disebabkan oleh pelepasan neuron yang spontan dan luas Pasien dikatakan menderita epilepsi jika mereka mempunyai keadaan kronis yang ditandai dengan kejang yang rekuren.

Klasifikasi

Dua kategori utama kejang adalah parsial dan umum (generalized). Kejang parsial melibatkan aktivitas epileptiformis di daerah otak setempat; kejang umum melibatkan keseluruhan otak. Suatu sistem klasifikasi untuk kejang.

Kejang umum

Kejang tonik klonik umum mempunyai gejala klasik hilangnya kesadaran, gerakan tonik klonik umum pada tungkai, menggigit lidah, dan inkotinensia. Walaupun diagnosis peristiwa kilat dari kejang adalah relatif langsung, keadaan pascaiktal yang ditandai oleh pemulihan kesadaran dan kognisi yang lambat dan bertahap kadang-kadang memberikan suatu dilema diagnostik bagi dokter psiktatrik di ruang gawat darurat. Periode pemulihan dan kejang tonik klonik umum terentang dari beberapa menit sampai berjam-jam. Gambaran klinis adalah delirium yang menghilang secara bertahap. Masalah psikiatrik yang paling sering berhubungan dengan kejang umum adalah membantu pasien menyesuaikan gangguan neurologis kronis dan menilai efek kognitif atau perilaku dan obat antiepileptik.

ABSENCES (Petit Mal)

Suatu tipe kejang umum yang sulit didiagnosis bagi dokter psikiatrik adalah absence atau kejang petitmal. Sifat epileptik dari episode mungkin berjalan tanpa diketahui, karena manifestasi motorik atau sensorik karakteristik dari epilepsi tidak ada atau sangat ringan sehingga tidak membangkitkan kecurigaan dokter. Epilepsi petit mal biasanya mulai pada masa anak-anak antara usia 5 dan 7 tahun dan menghilang pada pubertas. Kehilangan kesadaran singkat, selama mana pasien tiba-tiba kehilangan kontak dengan hngkungan, adalah karakteristik untuk epilepsi petit mal; tetapi, pasien tidak mengalami kehilangan kesadaran atau gerakan kejang yang sesungguhnya selama episode. Elektroensefalogerafi ( EEG) menghasilkan pola karakteristik aktivitas paku dan gelombang (spike and wave) tiga kali perdetik Pada keadaan yang jarang, epilepsi petitmal dengan onset dewasa dapat ditandai oleh episode psikotik atau delirium yang tiba-tiba dan rekuren yang tampak dan menghilane secara tiba-tiba Gejala dapat disertai dengan riwayat terjatuh atau pingsan.

Kejang parsial liziane parsial diklasitikasikan sebagai sederhana (tanpa perubahan kesadaran) atau kompleks (dengan perubahan kesadaran) Sedikit lebih banyak dari setengah semua pasien dengan kelane parsial mengalami kejang parsial kompleks; istilah lain yang digunakan

untuk kejang parsial kompleks adalah epilepsi lobus temporalis, kejang psikomotor, dan epilepsi limbik tetapi istilah tersebut bukan merupakan penjelasan situasi klinis yang akurat. Epilepsi parsial kompleks adalah bentuk epilepsi pada orang dewasa yang paling senngcang mengenai 3 dan 1.000 orang.

Gejala praiktal

Peristiwa praiktal (aura) pada epilepsi parsial kompleks adalah termasuk sensasi otonomik (sebagai contohnya rasa penuh di perut, kemerahan, dan perubahan pada pernafasan), sensasi kognitif(sebagai contohnya, deja vu, jamais vu, pikiran dipaksakan, dan keadaan seperti mimpi). keadaan afektif (sebagai contohnya, rasa takut, panik, depresi, dan elasi) dan secara klasik. automatisme (sebagai contohnya, mengecapkan bibir, menggosok, dan mengayah)

Gejala Iktal

Perilaku yang tidak terinhibisi, terdisorganisasi, dan singkat menandai serangan iktal. Walaupun beberapa pengacara pembela mungkin mengklaim yang sebaliknya, jarang sesorang menunjukkan perilaku kekerasan yang terarah dan tersusun selama episode epileptik Gejala kognitif adalah termasuk amnesia untuk waktu selama kejang dan suatu periode delirium yang menghilang setelah kejang. Pada pasien dengan epilepsi parsial kompleks, suatu fokus kejang dapat ditemukan pada pemeriksaan EEG pada 25 sampai 50 % dari semua pasien. Penggunaan elektroda sfenoid atau temporalis anterior dan EEG pada saat tidak tidur dapat meningkatkan kemungkinan ditemukannya kelainan EEG. EEG normal multipel seringkali ditemukan dart seorang pasien dengan epilepsi parsial kompleks; dengan demikian EEG normal tidak dapat digunakan untuk mneyingkirkan diagnosis epilepsi parsial. kompleks- Penggunaan perekaman EEG jangka panjang (24 sampai 72 jam) dapat membantu klinisi mendeteksi suatu fokus kejang pada beberapa pasien. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penggunaan lead nasofaring tidak menambah banyak kepekaan pada EEG, dan yang jelas menambahkan ketidaknyamanan prosedur bagi pasien.

Gejala Interiktal

Gangguan kepribadian Kelainan psikiatrik yang paling sering dilaporkan pada pasien epileptik adalah gangguan kepribadian, dan biasanya kemungkinan terjadi pada pasien dengan epilepsi dengan asal lobus temporalis. Ciri yang paling sering adalah perubahan perilaku seksual, suatu kualitas yang biasanya disebut viskositas kepribadian, religiositas, dan pengalaman emosi yang melambung. Sindroma dalam bentuk komplitnya relatif jarang, bahkan pada mereka dengan kejang parsial kompleks dengan asal lobus temporalis. Banyak pasien tidak mengalami perubahan kepribadian, yang lainnya mengalami berbagai gangguan yang jelas berbeda dari sindroma klasik.

Perubahan pada perilaku seksual dapat dimanifestasikan sebagai hiperseksualitas; penyimpangan dalam minat seksual, seperti fetihisme dan transfetihisme; dan yang paling sering, hiposeksualitas Hiposeksualitas ditandai oleh hilangnya minat dalam masalah seksual dan dengan menolak rangsangan seksual Beberapa pasien dengan onset epilepsi parsial kompleks sebelum pubertas mungkin tidak dapat mencapai tingkat minat seksual yang normal setelah pubertas, walaupun karakteristik tersebut mungkin tidak mengganggu pasien. Untuk pasien dengan onset epilepsi parsial kompleks setelah pubertas. perubahan dalam minat seksual mungkin mengganggu dan mengkhawatirkan.

Gejala viskositas kepribadian biasanya paling dapat diperhatikan pada percakapan pasien, yang kemungkinan adalah lambat serius, berat dan lamban, suka menonjolkan keilmuan, penuh dengan rincian-rincian yang tidak penting, dan seringkali berputar-putar. Pendengar mungkin menjadi bosan tetapi tidak mampu menemukan cara yang sopan dan berhasil untuk melepaskan diri dari percakapan. Kecenderungan pembicaraan seringkali dicerminkan dalam tulisan pasien, yang menyebabkan suatu gejala yang dikenal sebagai.

hipergrafia yang dianggap oleh beberapa klinisi sebagai patognomonik untuk epilepsi parsial komplaks.

Religiositas mungkin jelas dan dapat dimanifestasikan bukan hanya dengan meningkatny peran serta pada aktivitas yang sangat religius tetapi juga oleh permasalahan moral dan etik yang tidak umum, keasyikan dengan benar dan salah, dan meningkatnya minat pada perlahamasalahan global dan filosofi Ciri hiperreligius kadang-kadang dapat tampak seperti gejala prodromal skizofrenia dan dapat menyebabkan mnasalah diagnositik pada seorang remaja atau dewasa muda.

Gejala psikotik

Keadaan psikotik interiktal adalah lebih sering dari psikosis iktal. Episode interpsikotik yang mirip skizofrenia dapat terjadi pada pasien dengan epilepsi, khususnya yang berasal dan lobus temporalis Diperkirakan 10 sampal 30 persen dari semua pasien dengan apilepsi partial kompleks mempunyai gejala psikotik Faktor risiko untuk gejala tersebut adalah jenis kelamin wanita kidal onset kejang selama pubertas, dan lesi di sisi kiri.

Onset gelala psikotik pada epilepsi adalah bervariasi. Biasanya, gejala psikotik tarnpak pada pasien yang telah menderita epilepsi untuk jangka waktu yang lama, dan onset gejala psikotik di dahului oleh perkembangan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan aktivitas otak epileptik gejala psikosis yang paling karakteristik adalah halusinasi dan waham paranoid. Biasanya. pasien tetap hangat dan sesuai pada afeknya, berbeda dengan kelainan yang sering ditemukan pada pasien skizofrenik Gejala gangguan pikiran pada pasien epilepsi psikotik paling sering merupakan gejala yang melibatkan konseptualisasi dan sirkumstansialitas, ketimbang gejala skizofrenik klasik berupa penghambatan (blocking) dan kekenduran (looseness), kekerasan. kekerasan episodik merupakan masalah pada beberapa pasien dengan epilepsi khususnya epilepsi lobus temporalis dan frontalis. Apakah kekerasan merupakan manifestasi dan kejang itu sendiri atau merupakan psikopatologi interiktal adalah tidak pasti. Sampai sekarang ini, sebagian besar data menunjukkan sangat jarangnya kekerasan sebagai suatu fenomena iktal. Hanya pada kasus yang jarang suatu kekerasan pasien epileptik dapat disebabkan oleh kejang itu sendiri.

Gejala Gangguan perasaan.

Gejala gangguan perasaan, seperti depresi dan mania, terlihat lebih jarang pada epilepsi dibandingkan gejala mirip skizofrenia. Gejala gangguan mood yang terjadi cenderung bersifat episodik dan terjadi paling sering jika fokus epileptik mengenai lobus temporalis dan hemisfer serebral non dominan. Kepentingan gejala gangguan perasaan pada epilepsi mungkin diperlihatkan oleh meningkatnya insidensi usaha bunuh diri pada orang dengan epilepsi.

Diagnosis

Diagnosis epilepsi yang tepat dapat sulit khususnya jika gejala iktal dan interiktal dari epilepsi merupakan manifestasi berat dari gejala psikiatrik tanpa adanya perubahan yang bemakna pada kesadaran dan kemampuan kognitif Dengan demikian, dokter psikiatrik harus menjaga tingkat kecurigaan yang tinggi selama memeriksa seorang pasien baru dan harus mempertimbangkan kemungkman gangguan epileptik, bahkan jika tidak ada tanda dan gejala klasik. Diagnosis banding lain yang dipertimbangkan adalah kejang semu (psudoseizure), dimana pasien mempunyai suatu kontrol kesadaran atas gejala kejang yang mirip.

Pada pasien yang sebelumnya mendapatkan suatu diagnosis epilepsi, timbulnya gejala psikiatrik yang baru harus dianggap sebagai kemungkinan mewakili suatu evolusi, timbulnya gejala epileptiknya. timbulnya gejala psikotik, gejala gangguan mood, perubahan kepribadian, atau gejala kecemasan (sebagai contohnya, serangan panik) harus menyebabkan klinisi menilai pengendalian epilepsi pasien dan memeriksa pasien untuk kemungkinan adanya gangguan mental yang tersendiri. Pada keadaan tersebut klinisi harus menilai kepatuhan pasien terhadap regimen obat antiepileptik dan harus mempertimbangkan apakah gejala psikotik merupakan efek toksik dari obat antipileptik itu sendiri. Jika gejala psikotik tampak pada seorang pasien yang pernah mempunyai epilepsi yang telah didiagnosis atau dipertimbangkan sebagai diagnosis di masa lalu, klinisi harus mendapatkan satu atau lebih pemeriksaan EEG.

Pada pasien yang sebelumnya belum pernah mendapatkan diagnosis epilepsi. empat karakteristik hams menyebabkan klinisi mencurigai kemungkinan tersebut; onset psikosis yang tiba-tiba pada seseorang yang sebelumnya dianggap sehat secara psikologis, onset delirium yang tiba-tiba tanpa penyebab yang diketahui, riwayat episode yang serupa dengan onset yang mendadak dan pemulihan spontan, dan riwayat terjatuh atau pingsan sebelumnya yang tidak dapat dijelaskan.

Pengobatan

karbamazepin ( tegretol) dan Asam valproik (Depakene) mungkin membantu dalam mengendalikan gejala iritabilitas dan meledaknya agresi, karena mereka adalah obat antipsikotik tipikal Psikoterapi, konseling keluarga, dan terapi kelompok mungkin berguna dalam menjawab masalah psikososial yang berhubungan dengan epilepsi. Disamping itu, klinisi haru; menyadari bahwa banyak obat antiepileptik mempunyai suatu gangguan kognitif derajat ringan sampai sedang dan penyesuaian dosis atau penggantian medikasi harus dipertimbangkan jika gejala gangguan kognitif merupakan suatu masalah pada pasien tertentu.1

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan.H.I, Sadock. B.J, Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis, edisi ketujuh, jilid satu. Binarupa Aksara, Jakarta 1997. hal 502-540.

2. Ingram.I.M, Timbury.G.C, Mowbray.R.M, Catatan Kuliah Psikiatri, Edisi keenam, cetakan ke dua, Penerbit Buku kedokteran, Jakarta 1995. hal 28-42.

3. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, jilid 1. Penerbit Media Aesculapsius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2001. hal 189-192.

4. Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III, editor Dr, Rusdi Maslim.1993. hal 3

5. Maramis. W.F, Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Cetakan ke VI, Airlangga University Press, Surabaya 1992. hal 179-211.

BAB I

PENDAHULUAN

Dalam sejarah perkembangan skizofrenia sebagai gangguan klinis, banyak tokoh

psikiatri dan neurologi yang berperan. Mula-mula Emil Kreaplin (18-1926)

menyebutkan gangguan dengan istilah dementia prekok yaitu suatu istilah yang

menekankan proses kognitif yang berbeda dan onset pada masa awal. Istilah

skizofrenia itu sendiri diperkenalkan oleh Eugen Bleuler (1857-1939), untuk

menggambarkan munculnya perpecahan antara pikiran, emmosi dan perilaku pada

pasien yang mengalami gangguan ini. Bleuler mengindentifikasi symptom dasar dari

skizofrenia yang dikenal dengan 4A antara lain : Asosiasi, Afek, Autisme dan

Ambivalensi.

Skizofrenia merupakan gangguan psikotik yang paling sering, hampir 1%

penduduk dunia menderita psikotik selama hidup mereka di Amerika. Skizofrenia

lebih sering terjadi pada Negara industri terdapat lebih banyak populasi urban dan

pada kelompok sosial ekonomi rendah.

Walaupun insidennya hanya 1 per 1000 orang di Amerika Serikat, skizofrenia

seringkali ditemukan di gawat darurat karena beratnya gejala, ketidakmampuan untuk

merawat diri, hilangnya tilikan dan pemburukan sosial yang bertahap. Kedatangan

diruang gawat darurat atau tempat praktek disebabkan oleh halusinasi yamg

menimbulkan ketegangan yang mungkin dapat mengancam jiwa baik dirinya maupun

orang lain, perilaku kacau, inkoherensi, agitasi dan penelantaran.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 DEFINISI

Skizofrenia berasal dari bahasa Yunani, “schizein”yang berarti “terpisah”atau

“pecah”, dan “phren” yang artinya “jiwa”. Pada skizofrenia terjadi pecahnya atau

ketidakserasian antara afeksi, kognitif dan perilaku. Secara umum, simptom

skizofrenia dapat dibagi menjadi tiga golongan: yaitu simptom positif, simptom

negative, dan gangguan dalam hubungan interpersonal.

Skizofrenia merupakan suatu deskripsi dengan variasi penyebab (banyak

belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau

“deteriorating”) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan

pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya.

Pada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang fundamental dan

karakteristik dari pikiran dan persepsi , serta oleh afek yang tidak wajar

(inappropriate) atau tumpul (blunted). Kesadaran yang jernih (clear consciousness)

dan kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara, walaupun kemunduran kognitif

tertentu dapat berkembang kemudian.

II.2 EPIDEMIOLOGI

Sekitar satu persen penduduk dunia akan mengidap skizofrenia pada suatu

waktu dalam hidupnya. Di Indonesia diperkirakan satu sampai dua persen penduduk

atau sekitar dua sampai empat juta jiwa akan terkena penyakit ini. Bahkan sekitar

sepertiga dari sekitar satu sampai dua juta yang terjangkit penyakit skizofrenia ini atau

sekitar 700 ribu hingga 1,4 juta jiwa kini sedang mengidap skizofrenia. Perkiraan

angka ini disampaikan Dr LS Chandra, SpKJ dari Sanatorium Dharmawangsa Jakarta

Selatan.

Tiga per empat dari jumlah pasien skizofrenia umumnya dimulai pada usia 16

sampai 25 tahun pada laki-laki. Pada kaum perempuan, skizofrenia biasanya mulai

diidap pada usia 25 hingga 30 tahun. Penyakit yang satu ini cenderung menyebar di

antara anggota keluarga sedarah.

II.3 ETIOLOGI

1. Model Diatesis-stres

Merupakan integrasi faktor biologis, faktor psikososial, faktor lingkungan.

Model ini mendalilkan bahwa seseorang mungkin memiliki suatu kerentanan

spesifik (diatessis) yang jika dikenai oleh suatu pengaruh lingkungan yang

menimbulkan stress, memungkinkan perkembangan skizofrenia.

Komponen lingkungan mungkin biologikal (seperti infeksi) atau psikologis

(missal kematian orang terdekat). Sedangkan dasar biologikal dari diatesis

selanjutnya dapat terbentuk oleh pengaruh epigenetik seperti penyalahgunaan

obat, stress psikososial , dan trauma.

Kerentanan yang dimaksud disini haruslah jelas, sehingga dapat

menerangkan mengapa orang tersebut dapat menjadi skizofren. Semakin besar

kerentanan seseorang maka stressor kecilpun dapat menyebabkan menjadi

skizofren. Semakin kecil kerentanan maka butuh stressor yang besar untuk

membuatnya menjadi penderita skizofren. Sehingga secara teoritis seseorang

tanpa diathese tidak akan berkembang menjadi skizofren, walau sebesar apapun

stressornya.

2. Faktor Neurobiologi

Penelitian menunjukkan bahwa pada pasien skizofrenia ditemukan adanya

kerusakan pada bagian otak tertentu. Namun sampai kini belum diketahui

bagaimana hubungan antara kerusakan pada bagian otak tertentu ddengan

munculnya simptom skizofrenia.

Terdapat beberapa area tertentu dalam otak yang berperan dalam membuat

seseorang menjadi patologis, yaitu sitem limbik, korteks frontal, cerebellum dan

ganglia basalis. Keempat area tersebut saling berhubungan, sehingga disfungsi

pada satu area mungkin melibatkan proses patologis primer pada area yang lain.

Dua hal yang menjadi sasaran penelitian adalah waktu dimana kerusakan

neuropatologis muncul pada otak, dan interaksi antara kerusakan tersebut dengan

stressor lingkungan dan sosial.

Hipotesa Dopamin

Menurut hipotesa ini, skizofrenia terjadi akibat dari peningkatan aktivitas

neurotransmitter dopaminergik. Peningkatan ini mungkin merupakan akibat dari

meningkatnya pelepasan dopamine, terlalu banyaknya reseptor dopamine,

turunnya nilai ambang, atau hipersentivitas reseptor dopamine, atau kombinasi

dari faktor-faktor tersebut. Munculnya hipotesa ini berdasarkan observasi bahwa :

a. Ada korelasi antara efektivitas dan potensi

suatu obat antipsikotik dengan kemampuannya bertindak sebagai antagonis

reseptor dopamine D2.

b. Obat yang meningkatkan aktivitas

dopaminergik- seperti amphetamine-dapat menimbulkan gejala psikotik pada

siapapun.

3. Faktor Genetika

Penelitian tentang genetik telah membuktikan faktor genetik/keturunan

merupakan salah satu penyumbang bagi jatuhnya seseorang menjadi skizofren.

Resiko seseorang menderita skizofren akan menjadi lebih tinggi jika terdapat

anggota keluarga lainnya yang juga menderita skizofren, apalagi jika hubungan

keluarga dekat. Penelitian terhadap anak kembar menunjukkan keberadaan

pengaruh genetik melebihi pengaruh lingkungan pada munculnya skizofrenia, dan

kembar satu telur memiliki kemungkinan lebih besar untuk mengalami

skizofrenia.



Tabel 1. Prevalensi skizofrenia pada populasi tertentu

dalam Saddock&Saddock (2003)


<!--[endif]--

> Populasi Prevalensi

Populasi umum 1%

Saudara kandung pasien skizofren 8%

Anak dengan salah satu orangtua skizofren 12%

Kembar dua telur dari pasien skizofren 12%

Anak dengan kedua orangtua skizofren 40%

Kembar satu telur dari pasien skizofren 47 %




4. Faktor Psikososial

4.1 Teori Tentang Individu Pasien

a. Teori Psikoanalitik

Freud beranggapan bahwa skizofrenia adalah hasil dari fiksasi

perkembangan, yang muncul lebih awal daripada gangguan neurosis. Jika

neurosis merupakan konflik antara id dan ego, maka psikosis merupakan

konflik antara ego dan dunia luar. Menurut Freud, kerusakan ego (ego

defect) memberikan kontribusi terhadap munculnya simptom skizofrenia.

Disintegrasi ego yang terjadi pada pasien skizofrenia merepresentasikan

waktu dimana ego belum atau masih baru terbentuk.

Konflik intrapsikis yang berasal dari fiksasi pada masa awal serta

kerusakan ego-yang mungkin merupakan hasil dari relasi obyek yang

buruk-turut memperparah symptom skizofrenia. Hal utama dari teori Freud

tentang skizofrenia adalah dekateksis obyek dan regresi sebagai respon

terhadap frustasi dan konflik dengan orang lain.

Harry Stack Sullivan mengatakan bahwa gangguan skizofrenia

disebabkan oleh kesulitan interpersonal yangyang etrjadi sebelumnya,

terutama yang berhubungan dengan apa yang disebutnya pengasuhan ibu

yang salah, yaitu cemas berlebihan.

Secara umum, dalam pandangan psikoanalitik tentang skizofrenia,

kerusakan ego mempengaruhi interprestasi terhadap realitas dan kontrol

terhadap dorongan dari dalam, seperti seks dan agresi. Gangguan tersebut

terjadi akibat distorsi dalam hubungan timbal balik ibu dan anak.

Berbagai simptom dalam skizofrenia memiliki makna simbolis bagi

masing-masing pasien. Misalnya fantasi tentang hari kiamat mungkin

mengindikasikan persepsi individu bahwa dunia dalamnya telah hancur.

Halusinasi mungkin merupakan substitusi dari ketidakmampuan pasien

untuk menghadapi realitas yang obyektif dan mungkin juga

merepresentasikan ketakutan atau harapan terdalam yang dimilikinya.

b. Teori Psikodinamik

Berbeda dengan model yang kompleks dari Freud, pandangan

psikodinamik setelahnya lebih mementingkan hipersensitivitas terhadap

berbagai stimulus. Hambatan dalam membatasi stimulus menyebabkan

kesulitan dalam setiap fase perkembangan selama masa kanak-kanak dan

mengakibatkan stress dalam hubungan interpersonal.

Menurut pendekatan psikodinamik, simptom positif diasosiasikan

dengan onset akut sebagai respon terhadap faktor pemicu/pencetus, dan

erat kaitannya dengan adanya konflik. Simptom negatif berkaitan erat

dengan faktor biologis, dan karakteristiknya adalah absennya

perilaku/fungsi tertentu. Sedangkan gangguan dalam hubungan

interpersonal mungkin timbul akibat konflik intrapsikis, namun mungkin

juga berhubungan dengan kerusakan ego yang mendasar.

Tanpa memandang model teoritisnya, semua pendekatan

psikodinamik dibangun berdasarkan pemikiran bahwa symptom-simptom

psikotik memiliki makna dalam skizofrenia. Misalnya waham kebesaran

pada pasien mungkin timbul setelah harga dirinya terluka. Selain itu,

menurut pendekatan ini, hubungan dengan manusia dianggap merupakan

hal yang menakutkan bagi pengidap skizofrenia.

c. Teori Belajar

Menurut teori ini, orang menjadi skizofrenia karena pada masa

kanak-kanak ia belajar pada model yang buruk. Ia mempelajari reaksi dan

cara pikir yang tidak rasional dengan meniru dari orangtuanya, yang

sebenarnya juga memiliki masalah emosional.

4.2 Teori Tentang Keluarga

Beberapa pasien skizofrenia-sebagaimana orang yang mengalami

nonpsikiatrik-berasal dari keluarga dengan disfungsi, yaitu perilaku keluarga

yang patologis, yang secara signifikan meningkatkan stress emosional yang

harus dihadapi oleh pasien skizofrenia. Antara lain:

Double Bind

Konsep yang dikembangkan oleh Gregory Bateson untuk menjelaskan

keadaan keluarga dimana anak menerima pesan yang bertolak belakang dari

orangtua berkaitn dengan perilaku, sikap maupun perasaannya. Akibatnya

anak menjadi bingung menentukan mana pesan yang benar, sehingga

kemudian ia menarik diri kedalam keadaan psikotik untuk melarikan diri dari

rasa konfliknya itu.

Schims and Skewed Families

Menurut Theodore Lidz, pada pola pertama, dimana terdapat perpecahan

yang jelas antara orangtua, salah satu orang tua akan menjadi sangat dekat

dengan anak yang berbeda jenis kelaminnya. Sedangkan pada pola keluarga

skewed, terjadi hubungan yang tidak seimbang antara anak dengan salah satu

orangtua yang melibatkan perebutan kekuasaan antara kedua orangtua, dan

menghasilkan dominasi dari salah satu orang tua.

Pseudomutual and Pseudohostile Families

Dijelaskan oleh Lyman Wynne, beberapa keluarga men-suppress

ekspresi emosi dengan menggunakan komunikasi verbal yang pseudomutual

atau pseudohostile secara konsisten. Pada keluarga tersebut terdapat pola

komunikasi yang unik, yang mungkin tidak sesuai dan menimbulkan masalah

jika anak berhubungan dengan orang lain di luar rumah.

Ekspresi Emosi

Orang tua atau pengasuh mungkin memperlihatkan sikap kritis, kejam

dan sangat ingin ikut campur urusan pasien skizofrenia. Banyak penelitian

menunjukkan keluarga dengan ekspresi emosi yang tinggi (dalam hal apa yang

dikatakan maupun maksud perkataan) meningkatkan tingkat relapse pada

pasien skizofrenia.

4.3 Teori Sosial

Beberapa teori menyebutkan bahwa industrialisasi dan urbanisasi banyak

berpengaruh dalam menyebabkan skizofrenia. Meskipun ada data pendukung,

namun penekanan saat ini adalah dalam mengetahui pengaruhnya terhadap waktu

timbulnya onset dan keparahan penyakit.

II.4 GEJALA KLINIS

Gejala-gejala skizofrenia dapat dibagi menjadi dua kelompok menurut Bleuler, yaitu

primer dan sekunder.

Gejala-gejala primer :

1. Gangguan proses pikiran (bentuk, langkah,

isi pikiran).

Pada skizofrenia inti gangguan memang terdapat pada proses pikiran. Yang

terganggu terutama ialah asosiasi. Kadang-kadang satu ide belum selesai

diutarakan, sudah timbul ide lain. Atau terdapat pemindahan maksud, umpamanya

maksudnya “tani” tetapi dikatakan “sawah”.

Tidak jarang juga digunakan arti simbolik, seperti dikatakan “merah” bila

dimaksudkan “berani”. Atau terdapat “clang association” oleh karena pikiran

sering tidak mempunyai tujuan tertentu, umpamanya piring-miring, atau “…dulu

waktu hari, jah memang matahari, lalu saya lari…”. Semua ini menyebabkan jalan

pikiran pada skizofrenia sukar atau tidak dapat diikuti dan dimengerti. Hal ini

dinamakan inkoherensi. Jalan pikiran mudah dibelokkan dan hal ini menambah

inkoherensinya.

Seorang dengan skizofrenia juga kecenderungan untuk menyamakan hal-hal,

umpamanya seorang perawat dimarahi dan dipukuli, kemudian seorang lain yang

ada disampingnya juga dimarahi dan dipukuli.

Kadang-kadang pikiran seakan berhenti, tidak timbul ide lagi. Keadaan ini

dinamakan “blocking”, biasanya berlangsung beberapa detik saja, tetapi kadang-

kadang sampai beberapa hari.

Ada penderita yang mengatakan bahwa seperti ada sesuatu yang lain

didalamnya yang berpikir, timbul ide-ide yang tidak dikehendaki: tekanan pikiran

atau “pressure of thoughts”. Bila suatu ide berulang-ulang timbul dan diutarakan

olehnya dinamakan preseverasi atau stereotipi pikiran.

Pikiran melayang (flight of ideas) lebih sering inkoherensi. Pada inkoherensi

sering tidak ada hubungan antara emosi dan pikiran, pada pikiran melayang selalu

ada efori. Pada inkoherensi biasanya jalan pikiran tidak dapat diikuti sama sekali,

pada pikiran melayang ide timbul sangat cepat, tetapi masih dapat diikuti, masih

bertujuan.

2. Gangguan afek dan emosi

Gangguan ini pada skizofrenia mungkin berupa :

Kedangkalan afek dan emosi (“emotional

blunting”), misalnya penderita menjadi acuh tak acuh terhadap hal-hal penting

untuk dirinya sendiri seperti keadaan keluarganya dan masa depannya.

Perasaan halus sudah hilang.

Parathimi : apa yang seharusnya

menimbulkan rasa senang dan gembira, pada penderita timbul rasa sedih atau

marah.

Paramimi : penderita merasa senang dan

gembira, akan tetapi ia menangis. Parathimi dan paramimi bersama-sama

dalam bahasa Inggris dinamakan “incongruity of affect” dalam bahasa

Belanda hal ini dinamakan “inadequat”.

Kadang-kadang emosi dan afek serta

ekspresinya tidak mempunyai kesatuan, umpamanya sesudah membunuh

anaknya penderita menangis berhari-hari, tetapi mulutnya tertawa. Semua ini

merupakan gangguan afek dan emosi yang khas untuk skizofrenia. Gangguan

afek dan emosi lain adalah :

Emosi yang berlebihan, sehingga

kelihatan seperti dibuat-buat, seperti penderita yang sedang bermain

sandiwara.

Yang penting juga pada skizofrenia

adalah hilangnya kemampuan untuk melakukan hubungan emosi yang baik

(“emotional rapport”). Karena itu sering kita tidak dapat merasakan

perasaan penderita.

Karena terpecah belahnya

kepribadian, maka dua hal yang berlawanan mungkin terdapat bersama-

sama, umpamanya mencintai dan membenci satu orang yang sama ; atau

menangis dan tertawa tentang satu hal yang sama. Ini dinamakan

ambivalensi pada afek.

3. Gangguan kemauan

Banyak penderita dengan skizofrenia mempunyai kelemahan kemauan.

Mereka tidak dapat mengambil keputusan., tidak dapat bertindak dalam suatu

keadaan. Mereka selalu memberikan alasan, meskipun alasan itu tidak jelas atau

tepat, umpamanya bila ditanyai mengapa tidak maju dengan pekerjaan atau

mengapa tiduran terus. Atau mereka menganggap hal itu biasa saja dan tidak perlu

diterangkan.

Kadang-kadang penderita melamun berhari-hari lamanya bahkan berbulan-bulan.

Perilaku demikian erat hubungannya dengan otisme dan stupor katatonik.

Negativisme : sikap atau perbuatan yang negative atau berlawanan terhadap suatu

permintaan.

Ambivalensi kemauan : menghendaki dua hal yang berlawanan pada waktu yang

sama, umpamanya mau makan dan tidak mau makan; atau tangan diulurkan untuk

berjabat tangan, tetapi belum sampai tangannya sudah ditarik kembali; hendak

masuk kedalam ruangan, tetapi sewaktu melewati pintu ia mundur, maju mundur.

Jadi sebelum suatu perbuatan selesai sudah timbul dorongan yang berlawanan.

Otomatisme : penderita merasa kemauannya dipengaruhi oleh orang lain atau

tenaga dari luar, sehingga ia melakukan sesuatu secara otomatis.

4. Gejala psikomotor

Juga dinamakan gejala-gejala katatonik atau gangguan perbuatan. Kelompok

gejala ini oleh Bleuler dimasukkan dalam kelompok gejala skizofrenia yang

sekunder sebab didapati juga pada penyakit lain.

Sebetulnya gejala katatonik sering mencerminkan gangguan kemauan. Bila

gangguan hanya ringan saja, maka dapat dilihat gerakan-gerakan yang kurang

luwes atau yang agak kaku. Penderita dalma keadaan stupor tidak menunjukkan

pergerakan sama sekali. Stupor ini dapat berlangsung berhari-hari, berbulan-bulan

dan kadang-kadang bertahun-tahun lamanya pada skizofrenia yang menahun.

Mungkin penderita mutistik. Mutisme dapat disebabkan oleh waham, ada sesuatu

yang melarang ia bicara. Mungkin juga oleh karena sikapnya yang negativistik

atau karena hubungan penderita dengan dunia luar sudah hilang sama sekali

hingga ia tidak ingin mengatakan apa-apa lagi.

Sebaliknya tidak jarang penderita dalam keadaan katatonik menunjukkan

hiperkinesa, ia terus bergerak saja, maka keadaan ini dinamakan logorea. Kadang-

kadang penderita menggunakan atau membuat kata-kata yang baru: neologisme.

Berulang-ulang melakukan suatu gerakan atau sikap disebut stereotipi;

umpamanya menarik-narik rambutnya, atau tiap kali mau menyuap nasi mengetok

piring dulu beberapa kali. Keadaan ini dapat berlangsung beberapa hari sampai

beberapa tahun. Stereotipi pembicaraan dinamakan verbigerasi, kata atau kalimat

diulang-ulangi. Mannerisme adalah stereotipi yang tertentu pada skizofrenia, yang

dapat dilihat dalam bentuk grimas pada mukanya atau keanehan berjalan dan

gaya.

Gejala katalepsi ialah bila suatu posisi badan dipertahankan untuk waktu yang

lama. Fleksibilitas cerea: bila anggota badan dibengkokkan terasa suatu tahanan

seperti pada lilin.

Negativisme : menentang atau justru melakukan yang berlawanan dengan apa

yang disuruh. Otomatisme komando (“command automatism”) sebetulnya

merupakan lawan dari negativisme : semua perintah dituruti secara otomatis,

bagaimana ganjilpun.Termasuk dalam gangguan ini adalah echolalia (penderita

meniru kata-kata yang diucapkan orang lain) dan ekophraksia (penderita meniru

perbuatan atau pergerakan orang lain).

Gejala-gejala sekunder :

1. Waham

Pada skizofrenia, waham sering tidak logis sama sekali dan sangat bizarre.

Tetapi penderita tidak menginsafi hal ini dan untuk dia wahamnya adalah fakta

dan tidak dapat diubah oleh siapapun. Sebaliknya ia tidak mengubah sikapnya

yang bertentangan, umpamanya penderita berwaham bahwa ia raja, tetapi ia

bermain-main dengan air ludahnya dan mau disuruh melakukan pekerjaan kasar.

Mayer gross membagi waham dalam dua kelompok yaitu waham primer dan

waham sekunder, waham sistematis atau tafsiran yang bersifat waham (delutional

interpretations).

Waham primer timbul secara tidak logis sama sekali, tanpa penyebab apa-

apa dari luar. Menurur Mayer-Gross hal ini hampir patognomonis buat

skizofrenia. Umpamanya istrinya sedang berbuat serong sebab ia melihat seekor

cicak berjalan dan berhenti dua kali, atau seorang penderita berkata “dunia akan

kiamat sebab ia melihgat seekor anjing mengangkat kaki terhadap sebatang pohin

untuk kencing.

Waham sekunder biasanya logis kedengarannya dapat diikuti dan merupakan

cara bagi penderita untuk menerangkan gejala-gejala skizofrenia lain. Waham

dinamakan menurut isinya :waham kebesaran atau ekspansif, waham nihilistik,

waham kejaran, waham sindiran, waham dosa, dan sebagainya.

2. Halusinasi

Pada skizofrenia, halusinasi timbul tanpa penurunan kesadaran dan hal ini

merupakan gejala yang hampir tidak dijumpai dalam keadaan lain. Paling sering

pada keadaan sskizofrenia ialah halusinasi (oditif atau akustik) dalam bentuk suara

manusia, bunyi barang-barang atau siulan. Kadang-kadang terdapat halusinasi

penciuman (olfaktorik), halusinasi citrarasa (gustatorik) atau halusinasi

singgungan (taktil). Umpamanya penderita mencium kembang kemanapun ia

pergi, atau ada orang yang menyinarinya dengan alat rahasia atau ia merqasa ada

racun dalammakanannya Halusinasi penglihatan agak jarang pada skizofrenia

lebih sering pada psikosa akut yang berhubungan dengan sindroma otak organik

bila terdapat maka biasanya pada stadium permulaan misalnya penderita melihat

cahaya yang berwarna atau muka orang yang menakutkan.

Diatas telah dibicarakan gejala-gejala. Sekali lagi, kesadaran dan intelegensi tidak

menurun pada skizofrenia. Penderita sering dapat menceritakan dengan jelas

pengalamannya dan perasaannya. Kadang-kadang didapati depersonalisasi atau

“double personality”, misalnya penderita mengidentifikasikan dirinya dengan sebuah

meja dan menganggap dirinya sudah tidak adalagi. Atau pada double personality

seakan-akan terdapat kekuatan lain yang bertindak sendiri didalamnya atau yang

menguasai dan menyuruh penderita melakukan sesuatu.

Pada skizofrenia sering dilihat otisme : penderita kehilangan hubungan dengan dunia

luar ia seakan-akan hidup dengan dunianya sendiri tidak menghiraukan apa yang

terjadi di sekitarnya.

Oleh Bleuler depersonalisasi, double personality dan otisme digolongkan sebagai

gejala primer. Tetapi ada yang mengatakan bahwa otisme terjadi karena sangat

terganggunya afek dan kemauan.

Tiga hal yang perlu diperhatikan dalam menilai simptom dan gejala klinis

skizofrenia adalah:

(1). Tidak ada symptom atau gejala klinis yang patognomonik untu skizofrenia.

Artinya tidak ada simptom yang khas atau hanya terdapat pada skizofrenia. Tiap

simptom skizofrenia mungkin ditemukan pada gangguan psikiatrik atau

gangguan syaraf lainnya. Karena itu diagnosis skizofrenia tidak dapat

ditegakkan dari pemeriksaan status mental saat ini. Riwayat penyakit pasien

merupakan hal yang esensial untuk menegakkan diagnosis skizofrenia.

(2). Simptom dan gejala klinis pasien skizofrenia dapat berubah dari waktu ke waktu.

Oleh karena itu pasien skizofrenia dapat berubah diagnosis subtipenya dari

perawatan sebelumnya (yang lalu). Bahkan dalam satu kali perawatanpun

diagnosis subtipe mungkin berubah.

(3). Harus diperhatikan taraf pendidikan, kemampuan intelektual dan latar belakang

sosial budaya pasien. Sebab perilaku atau pola pikir masyarakat dari sosial

budaya tertentu mungkin dipandang sebagai suatu hal yang aneh bagi budaya

lain. Contohnya memakai koteka di Papua merupakan hal yang biasa namun

akan dipandang aneh jika dilakukan di Jakarta. Selain itu hal yang tampaknya

merupakan gangguan realitas mungkin akibat keterbatasan intelektual dan

pendidikan pasien.

II.5 DIAGNOSIS

Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini

yang amat jelas dan biasanya dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang

jelas :

(a) - “Thought echo” : isi pikiran dirinya

sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan

isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kulitasnya berbeda;

atau

- “Thought insertion or withdrawal”: isi pikiran yang asingdari luar masuk

kedalam pikirannya (insertion)atau isi pikirannya diambil keluar oleh

sesuatu dari luar (withdrawal); dan

- “Thought broadcasting”: isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau

umum mengetahuinya;

(b) - “delusion of control” : waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu

kekuatan tertentu dati luar; atau

- “delusion of influence”: waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu kekuatan

tertentu dari luar; atau

- “delusion of passivity”: waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah

terhadap suatu kekuatan dari luar;

(tentang ‘dirinya”: secara jelas merujuk ke pergerakan tubuh/anggota gerak atau

ke pikiran, tindakan atau penginderaan khusus);

- “delusional perception”: pengalaman inderawi yang tak wajar, yang bermakna

sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat;

(c) Halusinasi auditorik :

- Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku

pasien, atau

- Mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri (diantara berbagai suara

yang berbicara), atau

- Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh.

(d) Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat

dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal

keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan

diatas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau

berkomunikasi dengan makhluk asing dari dunia lain).

Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini

yang harus selalu ada secara jelas :

(e) Halusinasi yang menetap dari panca

indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham yang mengambang

mauupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas,

ataupun disertai ole hide-ide berlebihan (over-valued ideas) yang menetap,

atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-

bulan terus menerus;

(f) Arus pikiran yang terputus (break) atau

yang mengalami sisispan (interpolation), yang berakibat inkoherensi atau

pembicaraan yang tidak relevan, atau neologisme;

(g) Perilaku katatonik, seperti keadaan

gaduh-gelisah (excitement), posisis tubuh tertentu (posturing), atau

fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor;

(h) Gejala-gejala “negative” seperti sikap

sangat apatis, bicara yang jarang, dan respons emosional yang menumpul

atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan

social dan menurunnya kinerja social; tetapi harus jelas bahwa semua hal

tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika;

Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas

telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk

setiap fase nonpsikotik prodromal).

Harus ada suatu perubahan yang konsisten

dan bermakna dalam mutu keseluruhan (overall quality) dari beberapa aspek

perilaku pribadai (personal behaviour), bermanifestasi sebagai hilangnya minat,

hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendiri (self

absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial.

II.6 KLASIFIKASI

Gejala klinis skizofrenia secara umum dan menyeluruh telah diuraikan di

muka, dalam PPDGJ III skizofrenia dibagi lagi dalam 9 tipe atau kelompok yang

mempunyai spesifikasi masing-masing, yang kriterianya di dominasi dengan hal-hal

sebagai berikut :

1. Skizofrenia Paranoid

Memenuhi kriteria diagnostik skizofrenia

Sebagai tambahan :

Halusinasi dan atau waham harus menonjol :

(a) Suara-suara halusinasi yang

mengancam pasien atau memberi perintah, atau halusinasi auditorik tanpa

bentuk verbal berupa bunyi pluit, mendengung, atau bunyi tawa.

(b) Halusinasi pembauan atau

pengecapan rasa, atau bersifat seksual, atau lain-lain perasaan tubuh

halusinasi visual mungkin ada tetapi jarang menonjol.

(c) Waham dapat berupa hampir setiap

jenis, tetapi waham dikendalikan (delusion of control), dipengaruhi

(delusion of influence), atau “Passivity” (delusion of passivity), dan

keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam, adalah yang paling khas.

Gangguan afektif, dorongan kehendak dan

pembicaraan, serta gejala katatonik secara relatif tidak nyata / menonjol.

Pasien skizofrenik paranoid biasanya berumur lebih tua daripada pasien

skizofrenik terdisorganisasi atau katatonik jika mereka mengalami episode pertama

penyakitnya. Pasien yang sehat sampai akhir usia 20 atau 30 tahunan biasanya

mencapai kehidupan social yang dapat membantu mereka melewati penyakitnya.

Juga, kekuatan ego paranoid cenderung lebih besar dari pasien katatonik dan

terdisorganisasi. Pasien skizofrenik paranoid menunjukkan regresi yang lambat dari

kemampuanmentalnya, respon emosional, dan perilakunya dibandingkan tipe lain

pasien skizofrenik.

Pasien skizofrenik paranoid tipikal adalah tegang, pencuriga, berhati-hati, dan

tak ramah. Mereka juga dapat bersifat bermusuhan atau agresif. Pasien skizofrenik

paranoid kadang-kadang dapat menempatkan diri mereka secara adekuat didalam

situasi social. Kecerdasan mereka tidak terpengaruhi oleh kecenderungan psikosis

mereka dan tetap intak.

2. Skizofrenia Hebefrenik

Memenuhi kriteria umum diagnosis

skizofrenia

Diagnosis hebefrenia untuk pertama kali

hanya ditegakkan pada usia remaja atau dewasa muda (onset biasanya mulai 15-

25 tahun).

Kepribadian premorbid menunjukkan ciri khas

: pemalu dan senang menyendiri (solitary), namun tidak harus demikian untuk

menentukan diagnosis.

Untuk diagnosis hebefrenia yang

menyakinkan umumnya diperlukan pengamatan kontinu selama 2 atau 3 bulan

lamanya, untuk memastikan bahwa gambaran yang khas berikut ini memang

benar bertahan :

- Perilaku yang tidak bertanggung jawab dan

tak dapat diramalkan, serta mannerisme; ada kecenderungan untuk selalu

menyendiri (solitary), dan perilaku menunjukkan hampa tujuan dan hampa

perasaan;

- Afek pasien dangkal (shallow) dan tidak

wajar (inappropriate), sering disertai oleh cekikikan (giggling) atau perasaan

puas diri (self-satisfied), senyum sendirir (self-absorbed smiling), atau oleh

sikap, tinggi hati (lofty manner), tertawa menyeringai (grimaces), mannerisme,

mengibuli secara bersenda gurau (pranks), keluhan hipokondrial, dan

ungkapan kata yang diulang-ulang (reiterated phrases);

- Proses pikir mengalami disorganisasi dan

pembicaraan tak menentu (rambling) serta inkoheren.

Gangguan afektif dan dorongan kehendak,

serta gangguan proses pikir umumnya menonjol. Halusinasi dan waham mungkin

ada tetapi biasanya tidak menonjol (fleeting and fragmentary delusions and

hallucinations). Dorongan kehendak (drive) dan yang bertujuan (determination)

hilang serta sasaran ditinggalkan, sehingga perilaku penderita memperlihatkan ciri

khas, yaitu perilaku tanpa tujuan (aimless) dan tanpa maksud (empty of purpose).

Adanya suatu preokupasi yang dangkal dan bersifat dibuat-buat terhadap agama,

filsafat dan tema abstrak lainnya, makin mempersukar orang memahami jalan

pikiran pasien.

Menurut DSM-IV skizofrenia disebut sebagai skizofrenia tipe terdisorganisasi.

3. Skizofrenia Katatonik

Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis

skizofrenia.

Satu atau lebih dari perilaku berikut ini harus

mendominasi gambaran klinisnya :

(a) stupor (amat berkurangnya dalam

reaktivitas terhadap lingkungan dan dalam gerakan serta aktivitas spontan)

atau mutisme (tidak berbicara):

(b) Gaduh gelisah (tampak jelas aktivitas

motorik yang tak bertujuan, yang tidak dipengaruhi oleh stimuli eksternal)

(c) Menampilkan posisi tubuh tertentu

(secara sukarela mengambil dan mempertahankan posisi tubuh tertentu yang

tidak wajar atau aneh);

(d) Negativisme (tampak jelas perlawanan

yang tidak bermotif terhadap semua perintah atau upaya untuk menggerakkan,

atau pergerakkan kearah yang berlawanan);

(e) Rigiditas (mempertahankan posisi tubuh

yang kaku untuk melawan upaya menggerakkan dirinya);

(f) Fleksibilitas cerea / ”waxy flexibility”

(mempertahankan anggota gerak dan tubuh dalam posisi yang dapat dibentuk

dari luar); dan

(g) Gejala-gejala lain seperti “command

automatism” (kepatuhan secara otomatis terhadap perintah), dan pengulangan

kata-kata serta kalimat-kalimat.

Pada pasien yang tidak komunikatif dengan

manifestasi perilaku dari gangguan katatonik, diagnosis skizofrenia mungkin

harus ditunda sampai diperoleh bukti yang memadai tentang adanya gejala-gejala

lain.

Penting untuk diperhatikan bahwa gejala-

gejala katatonik bukan petunjuk diagnostik untuk skizofrenia. Gejala katatonik

dapat dicetuskan oleh penyakit otak, gangguan metabolik, atau alkohol dan obat-

obatan, serta dapat juga terjadi pada gangguan afektif.

Selama stupor atau kegembiraan katatonik, pasien skizofrenik memerlukan

pengawasan yang ketat untuk menghindari pasien melukai dirinya sendiri atau orang

lain. Perawatan medis mungkin ddiperlukan karena adanya malnutrisi, kelelahan,

hiperpireksia, atau cedera yang disebabkan oleh dirinya sendiri.

4. Skizofrenia tak terinci (Undifferentiated).

Seringkali. Pasien yang jelas skizofrenik tidak dapat dengan mudah

dimasukkan kedalam salah satu tipe. PPDGJ mengklasifikasikan pasien tersebut

sebagai tipe tidak terinci. Kriteria diagnostic menurut PPDGJ III yaitu:

Memenuhi kriteria umum diagnosis

skizofrenia

Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis

skizofrenia paranoid, hebefrenik, atau katatonik.

Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia

residual atau depresi pasca skizofrenia.

5. Depresi Pasca-Skizofrenia

Diagnosis harus ditegakkan hanya kalau :

(a) Pasien telah menderita skizofrenia (yang

memenuhi kriteria diagnosis umum skizzofrenia) selama 12 bulan terakhir ini;

(b) Beberapa gejala skizofrenia masih tetap

ada (tetapi tidak lagi mendominasi gambaran klinisnya); dan

(c) Gejala-gejala depresif menonjol dan

menganggu, memenuhi paling sedikit kriteria untuk episode depresif, dan

telah ada dalam kurun waktu paling sedikit 2 minggu.

Apabila pasien tidak lagi menunjukkan gejala

skizofrenia diagnosis menjadi episode depresif. Bila gejala skizofrenia diagnosis

masih jelas dan menonjol, diagnosis harus tetap salah satu dari subtipe skizofrenia

yang sesuai.

6. Skizofrenia Residual

Untuk suatu diagnosis yang meyakinkan,

persyaratan berikut ini harus dipenuhi semua :

(a) Gejala “negative” dari skizofrenia yang

menonjol misalnya perlambatan psikomotorik, aktivitas menurun, afek yang

menumpul, sikap pasif dan ketiadaan inisiatif, kemiskinan dalam kuantitas

atau isi pembicaraan, komunikasi non-verbal yang buruk seperti dalam

ekspresi muka, kontak mata, modulasi suara, dan posisi tubuh, perawatan diri

dan kinerja sosial yang buruk;

(b) Sedikitnya ada riwayat satu episode

psikotik yang jelas di masa lampau yang memenuhi kriteria untuk diagnosis

skizofenia;

(c) Sedikitnya sudah melampaui kurun

waktu satu tahun dimana intensitas dan frekuensi gejala yang nyata seperti

waham dan halusinasi telah sangat berkurang (minimal) dan telah timbul

sindrom “negative” dari skizofrenia;

(d) Tidak terdapat dementia atau penyakit /

gangguan otak organik lain, depresi kronis atau institusionalisasi yang dapat

menjelaskan disabilitas negative tersebut.

Menurut DSM IV, tipe residual ditandai oleh bukti-bukti yang terus menerus

adanya gangguan skizofrenik, tanpa adanya kumpulan lengkap gejala aktif atau gejala

yang cukup untuk memenuhi tipe lain skizofrenia. Penumpulan emosional, penarikan

social, perilaku eksentrik, pikiran yang tidak logis, dan pengenduran asosiasi ringan

adalah sering ditemukan pada tipe residual. Jika waham atau halusinasi ditemukan

maka hal tersebut tidak menonjol dan tidak disertai afek yang kuat.

7. Skizofrenia Simpleks

Diagnosis skizofrenia simpleks sulit dibuat

secara meyakinkan karena tergantung pada pemantapan perkembangan yang

berjalan perlahan dan progresif dari :

- gejala “negative” yang khas dari

skizofrenia residual tanpa didahului riwayat halusinasi, waham, atau

manifestasi lain dari episode psikotik, dan

- disertai dengan perubahan-perubahan

perilaku pribadi yang bermakna, bermanifestasi sebagai kehilangan minat

yang mencolok, tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, dan penarikan diri

secara sosial.

Gangguan ini kurang jelas gejala psikotiknya

dibandingkan subtipe skizofrenia lainnya.

Skizofrenia simpleks sering timbul pertama kali pada masa pubertas. Gejala utama

pada jenis simpleks adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan

proses berpikir biasanya sukar ditemukan. Waham dan halusinasi jarang sekali

terdapat. Jenis ini timbulnya perlahan-lahan sekali. Pada permulaan mungkin

penderita mulai kurang memperhatikan keluarganya atau mulai menarik diri dari

pergaulan. Makin lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan akhirnya

menjadi pengangguran, dan bila tidak ada orang yang menolongnya ia mungkin akan

menjadi pengemis, pelacur, atau penjahat.

8. Skizofrenia lainnya

9. Skizofrenia YTT

Selain beberapa subtipe di atas, terdapat penggolongan skizofrenia lainnya (yang

tidak berdasarkan DSM IV TR), antara lain :

Bouffe delirante (psikosis delusional akut).

Konsep diagnostik Perancis dibedakan dari skizofrenia terutama atas dasar

lama gejala yang kurang dari tiga bulan. Diagnosis adalah mirip dengan diagnosis

gangguan skizofreniform didalam DSM-IV. Klinisi Perancis melaporkan bahwa kira-

kira empat puluh persen diagnosis delirante berkembang dalam penyakitnya dan

akhirnya diklasifikasikan sebagai media skizofrenia.

Skizofrenia laten.

Konsep skizofrenia laten dikembangkan selama suatu waktu saat terdapat

konseptualisasi diagnostic skizofrenia yang luas. Sekarang, pasien harus sangat sakit

mental untuk mendapatkan diagnosis skizofrenia; tetapi pada konseptualisasi

diagnostik skizofrenia yang luas, pasien yang sekarang ini tidak terlihat sakit berat

dapat mendapatkan diagnosis skizofrenia. Sebagai contohnya, skizofrenia laten sering

merupakan diagnosis yang digunakan gangguan kepribadian schizoid dan skizotipal.

Pasien tersebut mungkin kadang-kadang menunjukkan perilaku aneh atau gangguan

pikiran tetapi tidak terus menerus memanifestasikan gejala psikotik. Sindroma juga

dinamakan skizofrenia ambang (borderline schizophrenia) di masa lalu.

Oneiroid.

Keadaan oneiroid adalah suatu keadaan mirip mimpi dimana pasien mungkin

pasien sangat kebingungan dan tidak sepenuhnya terorientasi terhadap waktu dan

tempat. Istilah “skizofrenik oneiroid” telah digunakan bagipasien skizofrenik yang

khususnya terlibat didalam pengalaman halusinasinya untuk mengeluarkan

keterlibatan didalam dunia nyata. Jika terdapat keadaan oneiroid, klinisi harus berhati-

hati dalam memeriksa pasien untuk adanya suatu penyebab medis atau neurologist

dari gejala tersebut.

Parafrenia.

Istilah ini seringkali digunakan sebagai sinonim untuk “skizofrenia paranoid”.

Dalam pemakaian lain istilah digunakan untuk perjalanan penyakit yang memburuk

secara progresif atau adanya system waham yang tersusun baik. Arti ganda dari istilah

ini menyebabkannya tidak sangat berguna dalam mengkomunikasikan informasi.

Pseudoneurotik.

Kadang-kadang, pasien yang awalnya menunjukkan gejala tertentu seperti

kecemasan, fobia, obsesi, dan kompulsi selanjutnya menunjukkan gejala gangguan

pikiran dan psikosis. Pasien tersebut ditandai oleh gejala panansietas, panfobia,

panambivalensi dan kadang-kadang seksualitas yang kacau. Tidak seperti pasien yang

menderita gangguan kecemasan, mereka mengalami kecemasan yang mengalir bebas

(free-floating) dan yang sering sulit menghilang. Didalam penjelasan klinis pasien,

mereka jarang menjadi psikotik secara jelas dan parah.

Skizofrenia Tipe I.

Skizofrenia dengan sebagian besar simptom yang muncul adalah simptom

positif yaitu asosiasi longgar, halusinasi, perilaku aneh, dan bertambah banyaknya

pembicaraan. Disertai dengan struktur otak yang normal pada CT dan respon yang

relatif baik terhadap pengobatan.

Skizofrenia tipe II.

Skizofrenia dengan sebagian besar simptom yang muncul adalah simptom

negative yaitu pendataran atau penumpulan afek, kemiskinan pembicaraan atau isi

pembicaraan, penghambatan (blocking), dandanan yang buruk, tidak adanya motivasi,

anhedonia, penarikan sosial, defek kognitif, dan defisit perhatian. Disertai dengan

kelainan otak struktural pada pemeriksaan CT dan respon buruk terhadap pengobatan.

II.7 DIAGNOSIS BANDING

Gangguan Psikotik Sekunder dan Akibat Obat

Gejala psikosis dan katatonia dapat disebabkan oleh berbagai macam keadaan

medis psikiatrik dan dapat diakibatkan oleh berbagai macam zat. Jika psikosis atau

katatonia disebabkan oleh kondisi medis nonpsikiatrik atau diakibatkan oleh suatu zat,

diagnosis yang paling sesuai adalah gangguan psikotik akibat kondisi medis umum,

atau gangguan katatonia akibat zat. Manifestasi psikiatrik dari banyak kondisi medis

nonpsikiatrik dapat terjadi awal dalam perjalanan penyakit, seringkali sebelum

perkembangan gejala lain. Dengan demikian klinisi harus mempertimbangkan

berbagai macam kondisi medis nonpsikiatrik dii dalam diagnosis banding psikosis,

bahkan tanpa adanya gejala fisik yang jelas. Pada umumnya, pasien dengan gangguan

neurologist mempunyai lebih banyak tilikan pada penyakitnya dan lebih menderita

akibat gejala psikiatriknya daripada pasien skizofrenik, suatu kenyataan yang dapat

membantu klinisi untuk membedakan kedua kelompok tersebut.

Saat memeriksa seorang pasien psikotik, klinisi harus mengikuti tiga pedoman

umum tentang pemeriksaan keadaan nonpsikiatrik. Pertama, klinisi harus cukup

agresif dalam mengejar kondisi medis nonpsikiatrik jika pasien menunjukkan adanya

gejala yang tidak lazim atau jarang atau adanya variasi dalam tingkat kesadara.

Kedua, klinisi harus berusaha untuk mendapatkan riwayat keluarga yang lemgkap,

termasuk riwayat gangguan medis, neurologist, dan psikiatrik. Ketiga, klinisi harus

mempertimbangkan kemungkinan suatu kondisi medis nonpsikiatrik, bahkan pada

pasien dengan diagnosis skizofrenia sebelumnya. Seorang pasien skizofrenia

mempunyai kemungkinan yang sama untuk menderita tumor otak yang menyebabkan

gejala psikotik dibandingkan dengan seorang pasien skizofrenik.

Berpura-pura dan Gangguan buatan

Baik berpura-pura atau gangguan buatan mungkin merupakan suatu diagnosis

yang sesuai pada pasien yang meniru gejala skizofrenia tetapi sebenarnya tidak

menderita skizofrenia. Orang telah menipu menderita skizofrenia dan dirawat dan

diobati di rumah sakit psikiatrik. Orang yang secara lengkap mengendalikan produksi

gejalanya mungkin memenuhi diagnosis berpura-pura (malingering); pasien tersebut

biasanya memilki alasan financial dan hokum yang jelas untuk dianggap gila. Pasien

yang kurang mengendalikan pemalsuan gejala psikotiknya mungkin memenuhi

diagnosis suatu gangguan buatan (factitious disorder). Tetapi, beberapa pasien dengan

skizofrenia seringkali secara palsu mengeluh suatu eksaserbasi gejala psikotik untuk

mendapatkan bantuan lebih banyak atau untuk dapat dirawat di rumah sakit.

Gangguan Psikotik Lain

Gejala psikotik yang terlihat pada skizofrenik mungkin identik dengan yang

terlihat pada gangguan skizofreniform, gangguan psikotik singkat, dan gangguan

skizoafektif. Gangguan skizofreniform berbeda dari skizofrenia karena memiliki lama

(durasi) gejala yang sekurangnya satu bulan tetapi kurang daripada enam bulan.

Gangguan psikotik berlangsung singkat adalah diagnosis yang tepat jika gejala

berlangsung sekurangnya satu hari tetapi kurang dari satu bulan dan jika pasien tidak

kembali ke tingkat fungsi pramorbidnya. Gangguan skizoafektif adalah diagnosis

yang tepat jika sindroma manik atau depresif berkembang bersama-sama dengan

gejala utama skizofrenia.

Suatu diagnosis gangguan delusional diperlukan jika waham yang tidak aneh

(nonbizzare) telah ada selama sekurangnya satu bulan tanpa adanya gejala skizofrenia

lainnya atau suatu gangguan mood.

Gangguan Mood

Diagnosis banding skizofrenia dan gangguan mood dapat sulit, tetapi penting

karena tersedianya pengobatan yang spesifik dan efektif untuk mania dan depresi.

Gejala afektif atau mood pada skizofrenia harus relative singkat terhadap lama gejala

primer. Tanpa adanya informasi selain dari pemeriksaan status mental, klinisi harus

menunda diagnosis akhir atau harus menganggap adanya gangguan mood, bukannya

membuat diagnosis skizofrenia secara prematur.

Gangguan Kepribadian

Berbagai gangguan kepribadian dapat ditemukan dengan suatu cirri

skizofrenia; gangguan kepribadian skizotipal, schizoid, dan ambang adalah gangguan

kepribadian dengan gejala yang paling mirip. Gangguan kepribadian, tidak seperti

skizofrenia, mempunyai gejala yang ringan, suatu riwayat ditemukannya gangguan

selama hidup pasien, dan tidak adanya onset tanggal yang dapat diidentifikasi.

II.8 PERJALANAN PENYAKIT

Tanda awal dari skizofrenia adalah simtom-simtom pada masa premorbid. Biasanya

simtom ini muncul pada masa remaja dan kemudian diikuti dengan berkembangnya

simtom prodormal dalam kurun waktu beberapa hari sampai beberapa bulan. Adanya

perubahan social / lingkungan dapat memicu munculnya simtom gangguan. Masa

prodormal ini bisa langsung sampai bertahun-tahun sebelum akhirnya muncul simtom

psikotik yang terlihat.

Perjalanan penyakit skizofrenia yang umum adalah memburuk dan remisi. Setelah

sakit yang pertama kali, pasien mungkin dapat berfungsi normal untuk waktu lama

(remisi), keadaan ini diusahakan dapat terus dipertahankan. Namun yang terjadi

biasanya adalah pasien mengalami kekambuhan. Tiap kekambuhan yang terjadi

membuat pasien mengalami deteriorasi sehingga ia tidak dapat kembali ke fungsi

sebelum ia kambuh. Kadang, setelah episode psikotik lewat, pasien menjadi depresi,

dan ini bisa berlangsung seumur hidup.

Seiring dengan berjalannya waktu, simtom positif hilang, berkurang, atau tetap ada,

sedangkan simtom negative relative sulit hilang bahkan bertambah parah.

Faktor-faktor resiko tinggi untuk berkembangnya skizofrenia adalah

Mempunyai anggota keluarga yang menderita skizofrenia, terutama jika salah satu

orang tuanya/saudara kembar monozygotnya menderita skizofrenia, kesulitan pada

waktu persalinan yang mungkin menyebabkan trauma pada otak, terdapat

penyimpangan dalam perkembangan kepribadian, yang terlihat sebagai anak yang

sangat pemalu, menarik diri, tidak mempunyai teman, amat tidak patuh, atau sangat

penurut, proses berpikir idiosinkratik, sensitive dengan perpisahan, mempunyai orang

tua denga sikap paranoid dan gangguan berpikir normal, memiliki gerakan bola mata

yang abnormal, menyalahgunakan zat tertentu seperti amfetamin, kanabis, kokain,

Mempunyai riwayat epilepsi, memilki ketidakstabilan vasomotor, gangguan pola

tidur, control suhu tubuh yang jelek dan tonus otot yang jelek.

II.9 PROGNOSIS

Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa lebih dari periode 5 sampai 10

tahun setelah perawatan psikiatrik pertama kali di rumah sakit karena skiofrenia,

hanya kira-kira 10-20 % pasien dapat digambarkan memliki hasil yang baik.Lebih

dari 50% pasien dapat digambarkan memiliki hasil yang buruk, dengan perawatan di

rumah sakit yang berulang, eksaserbasi gejala, episode gangguan mood berat, dan

usaha bunuh diri. Walaupun angka-angka yang kurang bagus tersebut, skizofrenia

memang tidak selalu memiliki perjalanan penyakit yang buruk, dan sejumlah faktor

telah dihubungkan dengan prognosis yang baik.

Rentang angka pemulihan yang dilaporkan didialam literatur adalah dari 10-

60% dan perkiraan yang beralasan adalah bahwa 20-30% dari semua pasien

skizofrenia mampu untuk menjalani kehidupan yang agak normal. Kira-kira 20-30%

dari pasien terus mengalami gejala yang sedang,dan 40-60% dari pasien terus

terganggu scara bermakna oleh gangguannya selama seluruh hidupnya.

Secara umum prognosis skizofrenia tergantung pada:

1. Usia pertama kali timbul ( onset): makin

muda makin buruk.

2. Mula timbulnya akut atau kronik: bila akut

lebih baik.

3. Tipe skizofrenia: episode skizofrenia akut dan

katatonik lebih baik.

4. Cepat, tepat serta teraturnya pengobatan yang

didapat.

5. Ada atau tidaknya faktor pencetusnya: jika

ada lebih baik.

6. Ada atau tidaknya faktor keturunan: jika ada

lebih jelek.

7. Kepribadian prepsikotik: jika skizoid,

skizotim atau introvred lebih jelek.

8. Keadaan sosial ekonomi: bila rendah lebih

jelek.

II.10

PENATALAKSANAAN

Tiga pengamatan dasar tentang skizofrenia yang memerlukan perhatian saat

mempertimbangkan pengobatan gangguan, yaitu :

1. Terlepas dari penyebabnya, skizofrenia

terjadi pada seseorang yang mempunyai sifat individual, keluarga, dan sosial

psikologis yang unik.

Prognosis Baik Prognosis Buruk

Onset lambat

Faktor pencetus yang jelas

Onset akut

Riwayat sosial, seksual dan pekerjaan premorbid yang baik

Gejala gangguan mood (terutama gangguan depresif)

Menikah

Riwayat keluarga gangguan mood

Sistem pendukung yang baik

Gejala positif

Onset muda

Tidak ada factor pencetus

Onset tidak jelas

Riwayat social dan pekerjaan premorbid yang buruk

Prilaku menarik diri atau autistic

Tidak menikah, bercerai atau janda/ duda

Sistem pendukung yang buruk

Gejala negatif

Tanda dan gejala neurologist

Riwayat trauma perinatal

Tidak ada remisi dalam 3 tahun

Banyak relaps

Riwayat penyerangan

2.  Kenyataan bahwa angka kesesuaian untuk

skizofrenia pada kembar monozigotik adalah 50 persen telah diperhitungkan oleh

banyak peneliti untuk menyarankan bahwa factor lingkungan dan psikologis yang

tidak diketahui tetapi kemungkinan spesifik telah berperan dalam perkembangan

gangguan.

3. Skizofrenia adalah suatu gangguan yang

kompleks, dan tiap pendekatan terapetik tunggal jarang mencukupi untuk

menjawab secara memuaskan gangguan yang memiliki berbagai segi.

Walaupun medikasi antipsikotik adalah inti dari pengobatan skizofrenia,

penelitian telah menemukan bahwa intervensi psikososial dapat memperkuat

perbaikkan klinis.

Perawatan di Rumah Sakit

Indikasi utama perawatan di rumah sakit adalah :

1. Untuk tujuan diagnostik.

2. Menstabilkan medikasi.

3. Keamanan pasien karena gagasan bunuh diri

atau membunuh.

4. Perilaku yang sangat kacau atau tidak sesuai.

5. Ketidakmampuan memenuhi kebutuhan

dasar.

Tujuan utama perawatan di rumah sakit adalah ikatan efektif antara pasien dan

system pendukung masyarakat.

Sejak diperkenalkan diawal tahun 1950-an medikasi antipsikotik telah

menyebabkan revolusi dalam pengobatan skizofrenia. Tetapi, antipsikotik mengobati

gejala gangguan dan bukan suatu penyembuhan skizofrenia.

Perawatan di rumah sakit menurunkan stres pada pasien dan membantu

mereka menyusun aktivitas harian mereka. Lamanya perawatan di rumah sakit

tergantung pada keparahan penyakit pasien dan tersedianya fasilitas pengobatan rawat

jalan.

Rencana pengobatan di rumah sakit harus memiliki orientasi praktis ke arah

masalah kehidupan, perawatan diri sendiri, kualitas hidup, pekerjaan dan hubungan

sosial. Perawatan di rumah sakit harus di arahkan untukk mengikat pasien dengan

fasilitas pasca rawat termasuk keluarganya, keluarga angkat, board and care homes,

dan half way house. Pusat perawatan di siang hari ( day care center ) dan kunjungan

rumah kadang-kadang dapat membantu pasien tetap di luar rumah sakit untuk periode

waktu yang lama dan dapat memperbaiki kualitas kahidupan sehari-hari pasien.

Terapi Somatik

Antipsikotik

Antipsikotik termasuk tiga kelas obat yang utama, yaitu:

1. Antagonis reseptor dopamine

2. Risperidone ( ris perdal )

3. Clozapine ( clozaril )

Pemilihan Obat

1. Antagonis Reseptor Dopamin

Adalah obat antipsikotik yang klasik dan efektif dalam pengobatan skizofrenia.

Obat ini memiliki dua kekurangan utama, yaitu:

1.a. Hanya sejumlah kecil pasien, cukup tertolong untuk mendapatkan kembali

jumlah fungsi mental yang cukup normal.b. Disertai dengan efek merugikan yang mengganggu dan serius. Efek

mengganggu yang paling utama adalah akatisia dan gejala mirip parkinsonisme berupa rigiditas dan tremor. Efek serius yang potensial adalah tardive dyskinesia dan sindroma neuroleptik malignan.

“ Remoxipride “ adalah antagonis reseptor dopamin dari kelas yang berbeda dari

pada antagonis reseptor dopamin yang sekarang ini tersedia. Awalnya obat ini

disertai efek samping neurologist yang bermakna, tetapi akhirnya remoxipride

disertai dengan anemia aplastik, jadi membatasi nilai klinisnya.

2. Risperidone

Adalah suatu obat antispikotik dengan aktivitas antagonis yang bermakna

pada reseptor serotonin tipe 2 ( 5-HT2 ) dan pada reseptor dopamine tipe 2 ( d2 ).

Risperidone menjadi obat lini pertama dalam pengobatan skizofrenia karena

kemungkinan obat ini adalah lebih efektif dan lebih aman daripada antagonis

reseptor dopaminergik yang tipikal.

3. Clozapine

Adalah suatu obat antipsikotik yang efektif. Mekanisme kerjanya belum

diketahui secara pasti. Clozapine adalah suatu antagonis lemah terhadap reseptor

D2 tetapi merupakan antagonis yang kuat terhadap reseptor D4 dan mempunyai

aktivitas antagonistic pada reseptor serotogenik. Agranulositosis merupakan suatu

efek samping yang mengharuskan monitoring setiap minggu pada indeks-indeks

darah. Obat ini merupakan lini kedua, diindikasikan pada pasien dengan tardive

dyskinesia karena data yang tersedia menyatakan bahwa clozapine tidak disertai

dengan perkembangan atau eksaserbasi gangguan tersebut.

Prinsip-Prinsip Terapetik

1. Klinis harus secara cermat menentukan gejala

sasaran yang akan diobati

2. Suatu antipsikotik yang telah bekerja dengan

baik di masa lalu pada pasien harus digunakan lagi.

3. Lama minimal percobaan antipsikotik adalah

empat sampai enam minggu pada dosis yang adekuat.

4. Penggunaan pada lebih dari satu medikasi

antipsikotik pada satu waktu adalah jarang diindikasikan.

5. Pasien harus dipertahankan pada dosis efektif

yang serendah mungkin yang diperlukan untuk mencapai pengendalian gejala

selama periode psikotik.

Pemeriksaan Awal

Obat antipsikotik cukup aman jika diberikan selama periode waktu yang

cukup singkat. Dalam situasi gawat, obat ini dapat diberikan kecuali clozapine, tanpa

melakukan pemeriksaan fisik atau laboratorium pada diri pasien. Pada pemeriksaan

biasa harus didapatkan hitung darah lengkap dengan indekss sel darah putih, tes

fungsi hati dan ECG khususnya pada wanita yang berusia lebih dari 40 tahun dan laki-

laki yang berusia lebih dari 30 tahun.

Kontraindikasi Utama Antipsikotik:

1. Riwayat respon alergi yang serius

2. Kemungkinan bahwa pasien telah

mengingesti zat yang akan berinteraksi dengan antipsikotik sehingga

menyebabkan depresi sistem saraf pusat.

3. Resiko tinggi untuk kejang dari penyebab

organic atau audiopatik.

4. Adanya glukoma sudut sempit jika digunakan

suatu antupsikotik dengan aktivitas antikolinergik yang bermakna.

Kegagalan Pengobatan

1. Ketidakpatuhan dengan antipsikotik

merupakan alas an utama untuk terjadinya relaps dan kegagalan percobaan obat.

2. Waktu percobaan yang tidak mencukupi.

Setelah menghilangkan alasan lain yang mungkin bagi kagagalan terapi antipsikotik,

dapat dicoba antipsikotik kedua dengan struktur kimiawi yang berbeda dari obat yang

pertama. Strategi tambahan adalah suplementasi antipsikotik dengan lithium

(eskalith), suatu antikonvulsan seperti carbamazepine atau valproate (depakene), atau

suatu benzodiazepine. Pemakaian terapi antipsikotik dosis-mega jarang diindikasikan,

karena hamper tidak ada data yang mendukung praktek tersebut.

Obat Lain

Lithium

Efektif dalam menurunkan gejala psikotik lebih lanjut pada sampai 50 persen pasien

dengan skizofrenia dan merupakan obat yang beralasan untuk dicoba pada pasien

yang tidak mampu menggunakan medikasi antipsikotik.

Antikonvulsan

Carbamazepine dan valproat dapat digunakan sendiri-sendiri atau dalam kombinasi

dengan lithium atau suatu antipsikotik. Walaupun tidak terbukti efektif dalam

menurunkan gejala psikotik pada skizofrenia, namun jika digunakan sendiri-

sendiri mungkin efektif dalam menurunkan episode kekerasan pada beberapa

pasien skizofrenia.

Benzodiazepin

Pemakaian bersama-sama alprazolam ( xanax ) dan antipsikotik bagi pasien yang

tidak berespo terhadap pemberian antipsikotik saja, dan pasien skizofrenia yang

berespon terhadap dosis tinggi diazepam ( valium ) saja. Tetapi keparahan

psikosis dapat di eksaserbasi seteloah putus dari benzodiazepine.

Terapi Somatik Lainnya

Elektrokonvulsif ( ECT ) dapat diindikasikan pada pasien katatonik dan bagi

pasien yang karena suatu alasan tidak dapat menggunakan antipsikotik ( kurang

efektif ). Pasien yang telah sakit selama kurang dari satu tahun adalah yang paling

mungkin berespon.

Dimasa lalu skizofrenia diobati dengan koma yang di timbulkan insulin

(insulin-induced coma) dan koma yang ditimbulkan barbiturat (barbiturate-induced

coma).

Terapi Psikososial

Terapi Perilaku

Tehnik perilaku menggunakan hadiah ekonomi dan latihan keterampilan social untuk

meningkatkan kemampuan social, kemampuan memenuhi diri sendiri, latihan

praktis, dan komunikasi interpersonal.

Perilaku adaptif adalah didorong dengan pujian atau hadiah yang dapat ditebus untuk

hal-hal yang diharapkan. Dengan demikian frekuensi perilaku mal adaptif atau

menyimpang dapat diturunkan.

Latihan Keterampilan Perilaku ( Behavioral Skills Trainning )

Sering dinamakan terapi keterampilan sosial ( social skills therapy ). Terapi ini dapat

secara langsung membantu dan berguna bagi pasien dan merupakan tambahan

alami bagi terapi farmakologis. Latihan keterampilan ini melibatkan penggunaan

kaset videon orang lain dan pasien permainan simulasi ( role playing ) dalam

terapi, dan pekerjaan rumah tentang keterampilan yang telah dilakukan.

Terapi Berorientasi Keluarga

Pusat dari terapi harus pada situasi segera dan harus termasuk mengidentifikasik dan

menghindari situasi yang kemungkinan menimbulkan kesulitan. Jika masalah

memang timbul pada pasien di dalam keluarga, pusat terapi harus pada pemecahan

masalah secara cepat.

Setelah periode pemulangan segera, topik penting yang dibahas dalam terapi keluarga

adalah proses pemulihan khususnya lama dan kecepatannya.

Di dalam session keluarga dengan pasien skizofrenia, ahli terapi harus mengendalikan

intensitas emosional dari session.

BAB III

KESIMPULAN

1. Skizofrenia adalah suatu deskripsi dengan variasi penyebab (banyak belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau “deteriorating”) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya.

1. Psikopatologi skizofrenia:

- Faktor Ditesis-stress

- Neurobiologi

- Genetika

- Faktor Psikososial

1. Klasifikasi skizofrenia:

- Skizofrenia paranoid

- Skizofrenia hebefrenik

- Skizofrenia katatonik

- Skizofrenia tak terinci (undifferentiated)

- Depresi pasca skizofrenia

- Skizofrenia residual

- Skizofrenia simpleks

- Skizofrenia lainnya

- Skizofrenia YTT

1. Diagnosis Skizofrenia:

- Gejala karakteristik : dua (atau lebih) berikut, masing-masing ditemukan untuk

bagian waktu yang bermakna selama periode 1 bulan (atau kurang jika diobati

dengan berhasil) waham, halusinasi, bicara terdisorganisasi, perilaku

terdisorganisasi atau katatonik yang jelas, gejala negative

- Sosial / Pekerjaan : untuk bagian waktu yang bermakna sejak onset gangguan , satu

atau lebih fungsi utama seperti pekerjaan, disfungsi hubungan interpersonal, atau

perawatan diri, adalah jelas dibawah tingkat yang dicapai sebelum onset.

- Durasi :tanda gangguan terus menerus menetap selama sekurangnya 6 bulan,

termaksud sekurangnya satu bulan gejala.

- Penyingkiran gangguan skizoafektif dan gangguan mood.

- Penyingkiran zat/ kondisi medis umum : gangguan tidak disebabkan oleh efek

fisiologis langsung dari suatu zat (mis: obat yang disalahgunakan).

- Hubungan dengan gangguan perkembangan pervasive jika terdapat riwayat adanya

gangguan autistic atau gangguan perkembangn pervasive lainnya, diagnosis

tambahan skizofrenia dibuat hanya jika waham atau halusinasi yang menonjol juga

ditemukan untuk sekurangnya satu bulan (atau kurang jika berhasil diobati).

5. Gejala klinik skizofrenia:

Gejala-gejala khas yang meliputi berrbagai hal psikologis yaitu :

Isi pikiran: gangguan utama isi pikiran adalah

waham yang majemuk, terpecah atau aneh, misalny berupa waham kejar dan waham

yang menyangkut dirinya (delusion of reference).

Bentuk pikiran : adanya gangguan pikiran

formal, berbentuk sebagai asosiasi longgar, inkoherensi, kemiskinana pembicaraan,

dll.

Persepsi : Gangguan utama adalah berbagai jenis

halusinasi, tetapi yang paling sering adalah halusinasi dengar.

Afek : Sering kali berupa afek datar atau tidak

serasi.

Rasa kesadaran diri : Sering bermanifestasi

sebagai rasa perpleksitas yang parah tentang identitas dirinya dan makna

eksistensinya.

Dorongan kehendak(“volition “) : Gangguan

dapat berupa minat atau dorongan yang tidak adekuat.

Hubungan dengan dunia luar : sering terjadi

kecenderungan untuk menarik diri dari dunia luar, berpreokupasi pad aide dan

egosentrik dan apabila keadaanya parah maka jatuh kedalam autisme.

Tingkah laku psikomotor : Ganggaun tingkah

laku psikomotor bisa beraneka ragam, dapat berupa berkurangnya gerakan dan

aktivitas spontan atau dapat pula berupa gerakan motorik yang berlebihan.

Gambaran penyerta : Hampir semua gejala dapat

timbul sebagai gambaran penyerta, misalnya : individu tampak kehilangan akal

(perplexed), berpakaian atau berdandan eksentrik, aktivitas motorik yang tidak wajar,

afek yang tidak menyenangkan, depersonalisasi, derealisasi dan gagasan yang mirip

waham yang menyangkut dirinya.

1. Diagnosis banding skizofrenia:

- Gangguan mood

- Gangguan kepribadian

- Gangguan psikotik lainnya

- Gangguan psikotik sekunder dan akibat obat

1. Penatalaksanaan skizofrenia:

- Perawatan rumah sakit

- Terapi somatik

- Terapi psikososial

- Terapi blitzkrieg

1. Prognosis : tergantung dari berbagai factor, antara lain : onset, factor pencetus, riwayat keluarga, system pendukung, gejala, riwayat sosial, seksual,dll

 <!– /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:”"; margin:0cm; margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:”Times New Roman”; mso-fareast-font-family:”Times New Roman”;} a:link, span.MsoHyperlink {color:blue; text-decoration:underline; text-underline:single;} a:visited, span.MsoHyperlinkFollowed {color:#808040; text-decoration:underline; text-underline:single;} @page Section1 {size:595.45pt 841.7pt; margin:72.0pt 90.0pt 72.0pt 90.0pt; mso-header-margin:36.0pt; mso-footer-margin:36.0pt; mso-page-numbers:roman-lower 1; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} /* List Definitions */ @list l0 {mso-list-id:478573019; mso-list-type:hybrid; mso-list-template-ids:1144947082 67698703 67698713 67698715 67698703 67698713 67698715 67698703 67698713 67698715;} @list l0:level1 {mso-level-tab-stop:36.0pt; mso-level-number-position:left; text-indent:-18.0pt;} @list l0:level4 {mso-level-tab-stop:144.0pt; mso-level-number-position:left; text-indent:-18.0pt;} ol {margin-bottom:0cm;} ul {margin-bottom:0cm;} –> /* Style Definitions */table.MsoNormalTable{mso-style-name:”Table Normal”;mso-tstyle-rowband-size:0;mso-tstyle-colband-size:0;mso-style-noshow:yes;mso-style-parent:”";mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt;mso-para-margin:0cm;mso-para-margin-bottom:.0001pt;mso-pagination:widow-orphan;font-size:10.0pt;font-family:”Times New Roman”;mso-ansi-language:#0400;mso-fareast-language:#0400;mso-bidi-language:#0400;}

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan & Sadock: ”Skizofrenia” dalam Sinopsis Psikiatri Jilid 1, edisi 7, Penerbit Bina Rupa Aksara, Jakarta, 1997, halaman 685-729.

2. Maslim. R: Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia, edisi 3,Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan RI, Jakarta, 2002, hal 46-51.

3. W.F. Maramis, Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Universitas Airlangga,1980, hal:215-35

4. Maslim. R: Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik, edisi 3, Penerbit Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa, FK Unika Atma Jaya, Jakarta, 2001, hal 14-23.

25ddff4ee5

tekanan pembunuh senyap

Documents