Tuberculosis ParuNella1

NIM : 102011185

Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Pendahuluan

Sistem pernapasan atau sistem respirasi adalah sistem organ yang digunakan untuk pertukaran gas. Sistem respiratorius kaitannya sangat erat dengan kehidupan kita, karena tidak mungkin kita dapat hidup tanpa bernapas. Gangguan nafas akan mengganggu kualitas kehidupan seseorang. Salah satu penyakit pernafasan yang akan dibahas pada makalah ini adalah tuberkulosis paru. Tuberculosis paru ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi kronik yang sudah sangat lama dikenal manusia. Walaupun saat ini pengobatan tuberculosis yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini tuberculosis masih tetap menjadi problem masalah kesehatan dunia. Indonesia sendiri merupakan negeri dengan prevalensi ketiga tertinggi didunia setelah China dan India. Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium tuberculosis yang ditularkan melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei. Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, sikap dan perilaku yang belum benar, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV.

Didalam makalah ini akan dibahas lebih terperinci mengenai gejala, pemeriksaan serta penanganan tubekulosis paru. Sehingga diharapkan dengan dapat menambah pengetahuan tentang penyakit tuberculosis paru.

1 Alamat Korespondensi:

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510

Telephone: (021) 5694-2061

Email: pricillanella@gmail.com

1

Pembahasan

A. Anatomi Paru1. Paru-paru

Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus. Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan jelas. Normal paru kanan sedikt lebih besar daripada paru kiri karena mediastinum medius berisi jantung menonjol lebih ke arah kiri. Akar paru dibentuk oleh sekelompok struktur pipa pendek yang memasuki atau meninggallkan hilus pulmonis. Struktur tersebut adalah bronchus principalis, A. Pulmonalis, dua V. Pulmonalis, A. dan Vv. bronchialies, plexus otonom pulmonalis, pembuluh-pembuluh getah bening dan Nnll. bronchopulmonalis; semua terbungkus oleh pleura mediastinalis. Paru kiri dibagi menjadi lobus superior dan inferior oleh fissura obliqua. Paru kanan terbagi menjadi lobus superior, medius, dan inferiior oleh dua fissura. Fissura obliqua memisahkan lobus inferior dari lobus medius dan lobus superior. Fissura horizontal memisahkan lobus superior dan lobus medius. Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa subbagian menjadi sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary segments. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang disebut mediastinum. Jantung, aorta, vena cava, pembuluh paru-paru, esophagus, bagian dari trachea dan bronkus, serta kelenjar timus terdapat pada mediastinum.1

2. PleuraMerupakan selaput serosa yang membentuk sebuah kantong tertutup yang

terinvaginasi oleh paru. Bagian pleura yang melekat pada permukaan paru dan fissura-fissura interlobaris paru disebut pleura visceralis atau pleura pulmonalis. Pleura yang melapisi permukaan dalam separuh dinding thorax, menutupi sebagian besar diaphragma dan struktur-struktur yang menempati daerah tengah thorax disebut pleura parietalis. Ruang potensial antara kedua rongga pleura disebut rongga pleura. Daerah antara kedua rongga pleura disebut mediastinum. Rongga pleura kiri lebih kecil daripada yang kanan karena sebagian besar jantung menempati sisi sebelah kiri garis tengah.1

B. Mekanisme Pernafasan

Sistem pernapasan mempunyai fungsi utama untuk menyediakan oksigen(O2) dan mengeluarkan karbondioksida (CO2) dari tubuh. Fungsi ini merupakan fungsi yang vital bagi kehidupan. Oksigen dibutuhkan dalam metabolisme menghasilkan energi bagi tubuh yang dipasok terus-menerus, sedangkan karbondioksida merupakan bahan toksik

2

Gambar 1. Segmen Bronchopulonalis 7

yang harus segera dikeluarkan daritubuh. Proses pernapasan berlangsung melalui beberapa tahapan, yaitu:

1. Ventilasi paru, yang berarti pertukaran udara antara atmosfer dan alveolus paru2. Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan darah3. Pengangkutan oksigen dan karbondioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari

sel jaringan tubuh. Udara bergerak masuk dan keluar paru karena adanya selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Diantaranya perubahan tekanan intrapulmonar, tekanan intrapleural, dan perubahan volume paru. Keluar masuknya udara pernapasan terjadi melalui proses mekanik, yaitu :1. Inspirasi

Inspirasi tenang dapat dicapai dengan hampir sempurna melalui mekanisme gerakan diafragma karena tujuh puluh lima persen pergerakan rongga thoraks sewaktu inspirasi tenang dilakukan oleh diafragma. Diafragma merupakan suatu lembaran otot rangka yang membentuk lantai rongga thoraks dan dipersarafi oleh n.frenikus. Dalam keadaan relaksasi, diafragma berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke dalam rongga thoraks. Untuk memulai inspirasi, diafragma berkontraksi dan bergerak vertikal ke bawah. Gerakan ini memperbesar rongga thoraks. Isi rongga abdomen akan tertekan sehingga dinding abdomen akan menonjol keluar sewaktu inspirasi. Dua set otot-otot interkostalis terletak di antara iga-iga. Otot interkostalis eksternus juga bekerja selama inspirasi dengan memperbesar rongga thoraks dalam dimensi lateral dan anteroposterior. Gerakan thoraks demikian dicapai melalui kontraksi otot-otot interkostalis eksternus yang mengangkat iga dan selanjutnya sternum ke atas dan ke depan. Otot-otot ini diaktifkan oleh saraf interkostal. Sebelum inspirasi, tekanan intra-alveolus setara dengan tekanan antmosfer, sehingga tidak ada gradien tekanan, yang berarti tidak ada aliran udara ke paru. Sewaktu rongga thoraks membesar, paru juga dipakaksa untuk mengembang dan mengisi rongga thoraks. Sesuai hukum Boyle yang menyatakan bahwa pada suhu konstan, tekanan berbanding terbalik dengan volume gas; maka ketika paru mengembang, volumenya akan bertambah, lalu akan menurunkan tekanan intra-alveolus hingga dibawah tekanan atmosfer. Perubahan tekanan tersebut menciptakan suatu gradien tekanan antara tekanan atmosfer dan ruang alveolus. Akibatnya, udara dari luar mengalir masuk ke paru untuk mengisi ruang-ruang alveolus hingga terjadi kesetaraan tekanan. Sewaktu inspirasi, tekanan intrapleura turun menjadi 754 mmHg akibat ekspansi thoraks. Peningkatan gradien tekanan transmural yang terjadi sewaktu inspirasi memastikan bahwa paru teregang untuk mengisi rongga thoraks yang mengembang. Setelah inspirasi tenang, rongga thoraks masih dapat diperbesar lagi untuk melakukan inspirasi tambahan yang dalam. Otot yang berfungsi untuk inspirasi tambahan terletak di leher dan bekerja dengan mengangkat sternum dan

3

dua iga pertama sehingga memperbesar rongga thoraks.2

2. EkspirasiPada akhir inspirasi, otot inspirasi akan melemas. Diafragma mengambil

posisi aslinya yang seperti kubah ketika melemas. Ketika otot interkostalis eksternal melemas, iga-iga yang sebelumnya terangkat akan turun akibat gravitasi. Tanpa gaya yang menyebabkan ekspansi rongga thoraks, maka dinding dada dan paru yang semula teregang mengalami recoil ke posisi prainspirasi karena sifat-sifat elastiknya. Recoil paru menyebabkan penurunan volume udara di dalamnya sehingga meningkatkan tekanan intra-alveolus. Pada ekspirasi tenang, tekanan intra-alveolus meningkat sekitar 1 mmHg menjadi 761 mmHg. Peningkatan tekanan intra-alveolus menimbulkan gradien tekanan dengan udara luar, sehingga udara akan bergerak keluar paru. Selama pernapasan tenang, ekspirasi sejatinya merupakan proses pasif yang hanya mengandalkan daya recoil paru dan thoraks. Namun, ada kalanya paru perlu dikosongkan secara lebih tuntas dan lebih cepat. Ekspirasi demikian disebut ekspirasi aktif dimana ekspirasi melibatkan kontraksi otot-otot tertentu. Otot ekspirasi aktif yang paling penting adalah otot dinding abdomen. Otot dinding abdomen bekerja dengan meningkatkan tekanan intra-abdomen yang akan semakin menekan diafragma ke atas sehingga semakin mengurangi volume rongga thoraks dan paru sehingga lebih banyak udara yang dapat diekspirasi. Selain otot dinding abdomen, otot-otot interkostalis internus juga membantub ekspirasi aktif dengan cara menarik iga turun dan masuk, mendatarkan dinding dada, dan semakin mengurangi ukuran rongga thoraks.2

3. Difusi gas

Pertukaran gas di tingkat kapiler paru dan kapiler jaringan berlangsung secara difusi pasif sederhana O2 dan CO2 menuruni gradien tekanan parsial. Tidak ada mekanisme transpor aktif untuk gas-gas ini.

Gradien tekanan parsial muncul akibat adanya perbedaan tekanan parsial gas antara dua tempat. Pada sistem pernapasan difusi gas terjadi karena gradien tekanan parsial antara alveolus dan kapiler darah. Tekanan parsial merupakan tekanan yang disumbangkan oleh gas tertentu; berbanding lurus dengan persentasenya di dalam capuran. Udara atmosfer adalah campuran gas: udara kering tipikal mengandung sekitar 79% Nitrogen dan 21% Oksigen dengan persentase CO2 uap H2O, gas lain, dan polutan hampir dapat diabaikan. Dengan tekanan atmosfer sebesar 760 mmHg, maka tekanan parsial O2 (PO2) adalah 21% dari 760 mmHg atau 160 mmHg.

Gas-gas yang larut dalam cairan misalnya darah atau cairan tubuh lain juga menimbulkan tekanan parsial. Semakin besar tekanan parsial suatu gas dalam cairan, semakin banyak jumlah gas tersebut yang larut.

Udara alveolus tidak memunyai konsentrasi gas yang sama dengan udara

4

atmosfer. Ada beberapa penyebab perbedaan ini. Pertama, udara alveolus hanya sebagian diganti oleh udara atmosfer tiap kali bernapas. Kedua, oksigen secara terus menerus diabsorbsi kedalam kapiler paru dari udara alveolus. Ketiga, karbondioksida berdifusi secara terus menerus dari kapiler paru ke dalam alveoli. Dan, keempat, udara atmosfer kering yang masuk saluran pernapasan dilembabkan bahkan sebelum udara tersebut masuk ke alveoli.

Pelembaban udara yang memasuki saluran pernapasan ternyata mengubah komposisi gas alveolus sedemikian rupa sehingga komposisinya berbeda dengan udara atmosfer. Komposisi udara atmosfer hampir seluruhnya terdiri atas nitrogen dan oksigen; normalnya hampir tidak mengandung karbondioksida dan mengandung sedikit uap air. Tetapi, segera setelah udara atmosfer memasuki saluran pernapasan udara terpapar dengan cairan yang melapisi permukaan saluran napas sehingga udara menjadi jenuh dengan uap air. Bahkan, sebelum memasuki alveoli, udara sebenarnya sudah dilembabkan sebelumya.

Tekanan uap air pada suhu tubuh adalah 47 mmHg yang merupakan tekanan parsial uap air dalam udara alveolus. Karena tekanan total dalam alveolus tidak dapat melebihi 760 mmHg, maka uap air ini secara sederhana mengencerkan semua gas lain dalam udara inspirasi dan menurunkan tekanan parsial gas-gas tersebut. Pada ketinggian permukaan laut, dalam udara yang jenuh akan uap air, tekanan parsial oksigen diencerkan menjadi rerata 149 mmHg dan nitrogen menjadi rerata 563 mmHg.

Tekanan parsial oksigen alveolus lebih rendah juga karena udara segar yang masuk bercampur dengan sejumlah besar udara lama (yang jumlahnya jauh lebih besar) yang tersisa di paru dan ruang rugi pada waktu ekspirasi sebelumnya. Pada akhir inspirasi, kurang dari 15% udara alveolus adalah udara segar. Akibat pelembaban dan pertukaran udara alveolus yang rendah ini maka PO2 alveolus rerata adalah 100 mmHg.

Sewaktu melewati paru, darah menyerahkan CO2 dan mengambil O2

hanya dengan difusi menuruni gradien tekanan parsial antara alveolus dan kapiler darah. Ventilasi secara terus menerus mengganti udara alveolus sehingga gradien tekanan parsial ini tetap dipertahankan. Sewaktu darah dari vena sistemik memasuki paru, PO2 darah tersebut lebih rendah dari PO2 udara alveolus setelah sebagian dari kandungan awal oksigen di darah diserahkan ke jaringan. PO2 udara alveolus yang sebesar 100 mmHg dan PO2 darah vena sistemik yang sebesar 40 mmHg menciptakan gradien tekanan parsial sebesar 60 mmHg sehingga oksigen akan berdifusi dari alveolus ke kapiler darah. Namun, pada saat kebutuhan jaringan akan oksigen meningkat, misalnya pada saat berolahraga, gradien tekanan parsial di paru akan lebih besar lagi karena tekanan parsial oksigen yang masuk ke paru lebih rendah dari keadaan istirahat setelah jaringan mengekstraksi oksigen lebih banyak dari keadaan istirahat. Tetapi, tekanan parsial oksigen yang

5

keluar dari paru akan tetap konstan untuk menyediakan oksigen bagi jaringan. Keadaan yang serupa tapi sebaliknya terjadi pada karbondioksida.

Karbondioksida merupakan sisa metabolisme yang pada tahap tertentu harus dibuang (disamping jumlah tertentu yang harus dipertahankan untuk mempertahankan derajat keasaman darah karena CO2 membentuk asam karbonat di darah). Ketika meninggalkan jaringan melalui vena sistemik menuju jantung dan paru, tekanan parsial karbondioksida di darah melampaui besarnya ketika memasuki jaringan melalui arteri sistemik. Besarnya kurang lebih 46 mmHg, 6 mmHg lebih tinggi dibandingkan ketika meninggalkan paru menuju jaringan. Sementara itu, tekanan parsial karbondioksida di udara alveolus sekitar 40 mmHg. Perbedaan tekanan sebesar 6 mmHg itu mendorong terjadinya difusi karbondioksida dari darah ke alveolus.2

C. Anamnesis

Anamnesis merupakan salah satu cara untuk mendiagnosis suatu penyakit. Secara umum anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara yang dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis).3 Pada anamnesis perlu ditanyakan beberapa hal seperti:

1. Identitas

Nama

Umur/ usia

Jenis kelamin

Alamat

Pekerjaan

2. Keluhan utama

Menanyakan apa keluhan atau gejala yang menyebabkan pasien datang berobat.

3. Riwayat penyakit sekarang (RPS)

Cerita kronologis yang terperinci dan jelas tentang keadaan pasien sebelum ada keluhan sampai dibawa berobat

Pengobatan sebelumnya dan hasilnya

6

Perkembangan penyakit

4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Untuk mengetahui apakah pasien pernah mengalami penyakit yang sama sebelumnya serta riwayat penyakit lain yang pernah diderita pasien.

5. Riwayat Keluarga

Untuk mengetahui bagaimana status kesehatan keluarga serta mencari tahu apakah terdapat anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama.

6. Riwayat psychosocial (sosial)

Mengetahui bagaimana lingkungan kerja, sekolah atau tempat tinggal serta faktor resiko gaya hidup.3

D. Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan tanda-tanda vital : Tekanan Darah

- Normal (>18th): 120/80 mmHg pada usia dewasa. Heart Rate

- Normal (>18th): 70-75 kali/menit. Suhu

- Normal (>18th): 37 C/98,6 F. Pernafasan

- Normal (>18th): 15 – 20 kali/menit.4

2. Pemeriksaan fisik terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan sesuatu kelainan sehingga secara anamnesis dan pemeriksaan fisik tuberculosis paru sulit dinedakan dengan pneumonia biasa. Tempat kelainan lesi tuberculosis paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicurigai adanya infiltrate yang meluas maka didapatkan perkusi yang redup. Pada tuberculosis yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot intercostals. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya.5

E. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan radiologis

7

Lokasi lesi tuberculosis umumnya terdapat didaerah apeks paru tetapi ada juga yang mengenai lobus bawah atau didaerah hilus menyerupai tumor paru.

Pada awal penyakit saat lesi masih menyerupai sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologinya berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas dan disebut tuberkuloma.

Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. Lama-lama menjadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan bergaris. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas dengan penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru. Gambaran tuberkulosa milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru.

Pada satu foto dada sering didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus seperti infiltrate, garis fibrotic, kalsifikasi, kavitas maupun atelekstatis dan emfisema sehingga dikatakan tuberculosis is the greater imitator. Oleh sebab itu maka untuk diagnostic radiologi juga dilakukan foto lateral, top lordotik, oblik, tomografi dan foto dengan proyeksi densitas tinggi..Pemeriksaan yang lebih canggih yang dapat digunakan adalah CTscan. Perbedaan densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal.5

2. Pemeriksaan darah

Saat tuberculosis baru mulai aktif didapatkan jumlah leukost yang sedikit meninggi. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun kearah normal lagi. Hasil pemeriksaan darah lain juga didapatkan: anemia ringan dengan gambaran normokrom normositer, gama globulin meningkat, dan kadar natrium darah menurun.5

3. Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum dengan ditemukannya kuman BTA diagnosis tuberculosis sudah dapat dipastikan. Pada pemeriksaan yang menggunakan sputum cara pengambilannya terdiri dari 3 kali yaitu sewaktu (pada saat kunjungan), pagi (keesokan harinya), sewaktu (pada saat menghantarkan dahak pagi). Pewarnaan yang umum dipakai adalah pewarnaan Ziehl Nielsen dan Kinyoun Gabbet.5 WHO merekomendasikan pembacaan dengan skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) : Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang, disebut negatif.

8

Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapangan pandang, ditulis jumlah kuman yang ditemukan.

Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapangan pandang, disebut + (1+). Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapangan pandang, disebut ++ (2+). Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapangan pandang, disebut +++ (3+).

4. Pemeriksaan tuberculin

Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis TB terutama pada anak-anak (balita). Sedangkan pada dewasa tes tuberkulin hanya untuk menyatakan apakah seorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi Mycobacterium tuberculosis atau Mycobacterium patogen lainnya

Tes tuberkulin dilakukan dengan cara menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D (Purified Protein Derivative) secara intrakutan. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi seluler dan antigen tuberkulin.

Berdasarkan indurasinya maka hasil tes mantoux dibagi dalam: a). Indurasi 0-5 mm (diameternya) : Mantoux negatif = golongan no sensitivity. Di sini peran antibodi humoral paling menonjol. b). Indurasi 6-9 mm : Hasil meragukan = golongan normal sensitivity. Di sini peran antibodi humoral masih menonjol. c). Indurasi 10-15 mm : Mantoux positif = golongan low grade sensitivity. Di sini peran kedua antibodi seimbang. d). Indurasi > 15 mm : Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Di sini peran antibodi seluler paling menonjol.

Biasanya hampir seluruh penderita TB paru memberikan reaksi mantoux yang positif (99,8%). Kelemahan tes ini adalah adanya positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan Mycobacterium lain, negatif palsu pada pasien yang baru 2-10 minggu terpajan tuberkulosis, anergi, penyakit sistemik berat (Sarkoidosis, LE), penyakit eksantematous dengan panas yang akut (morbili, cacar air, poliomielitis), reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit hodgkin, pemberian obat imunosupresi, usia tua, malnutrisi, uremia, dan penyakit keganasan. Untuk pasien dengan HIV positif, tes mantoux ± 5 mm, dinilai positif.5

F. Working Diagnosis

1. Tuberculosis Paru

9

Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga juga dikenal sebagai BTA (basil tahan asam). Keluhan penderita tuberculosis antara lain adanya demam yang hilang timbul yang disertai dengan batuk, malaise, serta sesak nafas jika penyakit tersebut sudah dalam tahap lanjut. Penyakit ini sering asimtomatik dan baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberculin yang positif.5

G. Diagnosis Differential

1. Kanker Paru

Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru. Kanker paru dibagi menjadi small cell lung cancer dan non small cell lung cancer (squamous cell carcinoma, adenocarcinoma, bronkoalveolar carcinoma, large cell carcinoma). Penyebab utamanya belum diketahui , kemungkinan karena paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik. Gambaran klinisnya dibagi bagi menjadi :

Lokal (tumor tumbuh setempat) : batuk baru atau batuk yang lebih hebat dari batu kronis, hemoptisis, mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas, kadang terdapat kavitas, atelektasis.

Invasi lokal : nyeri dada, dispnea karena efusi pleura, invasi ke perikardium, sindrom vena cava superior, sidrom horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis), suara serak, sindrom Pancoast

Gejala penyakit metastasis : pada otak, tulang, hati dan adrenal, limfadenopati servikal dan supraklavikula.

Sindrom paraneoplastik (10%) : penurunan berat badan, anoreksia, demam, leukositosis, anemia, hiperkoagulasi, hipertrofi osteoartropati, dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer, neuromiopati, sekresi berlebihan hormor paratiroid, eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh, dan sebagainya.

Asimtomatik dengan kelainan radiologis : sering pada perokok dengan PPOK yang terdeteksi secara radiologis, kelainan berupa nodul yang soliter.

Pemeriksaan yang dapat digunakan adalah foto rontgen dada secara postero anterior dan lateral, CT scan, MRI. CT scan lebih sensitif bisa mendeteksi kelainan / nodul dengan diameter miniaml 3 mm. MRI tidak rutin dikerjakan karena biayanya

10

mahal. Bone scanning juga dilakukan untuk dugaan metastasis ke tulang. Pemeriksaan histopatologi adalah estándar emas diagnosis kanker paru, biopsi dapat dilakukan dengan bronkoskopi, trans torakal biopsi, torakoskopi, mediastinoskopi dan torakotomi.6

2. Pneumonia

Pneumonia adalah radang paru yang bisa disebabkan oleh kuman tipikal yaitu Streptococcus pneumoniae dan atipikal seperti Mycoplasma pneumoniae. Penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas. Pneumonia semakin sering dijumpai pada orang yang lanjut usia dan sering terjadi pada orang yang menderita PPOK. Juga dapat terjadi pada pasien dengan penyakit Diabetes Mellitus, payah jantung, penyakit arteri koroner, keganasan, insufisiensi renal, penyakit saraf kronik dan penyakit hati kronik. Faktor predisposisi lain yaitu kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, DM, keadaan imunodefisiensi, kelainan dan kelemahan struktur organ dada serta penurunan kesadaran.

Pemeriksaan fisis seperti demam, sesak nafas dan tanda-tanda konsolidasi paru (perkusis paru yang pekak, ronki nyaring dan suara pernapasan bronkial). Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu pemeriksaan radiologis pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air bronkhogram (airspace disease). Bentuk lesinya berupa kavitasi dengan air-fluid level, juga bisa terdapat pembentukan kista. Pemeriksaan laboratorium seperti biasanya terjadi leukositosis kalau infeksi oleh karena bakteri, tetapi bisa juga terdapat leukopenia kalau terjadi depresi imunitas. Pemeriksaan bakteriologis (sputum) dan dapat dilakukan pemeriksaan serologi (titer antibodi terhadap virus, legionella dan mikoplasma). Gejala klinisnya tidak terlalu khas, terdapat demam, sesak napas, dapat juga terjadi gangguan kesadaran karena hipoksia pada pasien Pneumonia Nosokomial.7

3. Penyakit paru obstruktif kronik

Asma

Asma merupakan gangguan inflamasi kronis saluran pernafasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversible dan gejala pernafasan. Pemicu dapat berbeda-beda antara satu individu dengan individu yang lain dan dari suatu wakgtu ke waktu yang lain. Antara lain : allergen, polusi, udara, infeksi, perubahan cuaca, makanan, obat atau ekspresi emosi yang berlebihan. Dapat menimbulkan gejala episodic berulang, mengi, sesak nafas, dada terasa berat dan batuk terutama pada malam atau dini har

11

Bronchitis kronik

Batuk disertai sputum setiap hari selama setidaknya tiga bulan dalam setahun selama paling sedikit dua tahun

Emphysema

Merupakan pembesaran atau pelebaran ruang udara bronchioles terminalis dari alveolus, terjadi destruksi dinding alveolus dan dinding kapiler.8

H. Epidemiologi

Tuberculosis paru ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi kronik yang sudah sangat lama dikenal manusia. Walaupun saat ini pengobatan tuberculosis yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini tuberculosis masih tetap menjadi problem masalah kesehatan dunia. Sebagian besar kasus terjadi dinegara berkembang. Indonesia adalah negara dengan prevalensi ke-3 tertinggi didunia setelah China dan India. Berdasarkan survey kesehatan nasional 2001 tuberkulosis menjadi penyebab kematian tertinggi ketiga di Indonesia.5

I. Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit tuberkulosis adalah basil tuberkulosis yang termasuk dalam genus Mycobacterium, suatu anggota dari famili Mycobacteriaceae dan termasuk dalam ordo Actinomycetalis. Mycobacterium tuberculosa menyebabkan sejumlah penyakit berat pada manusia dan penyebab terjadinya infeksi tersering. Mycobacterium tuberculosis adalah bakteri batang tipis lurus berukuran sekitar 0,4 x 3 µm. Sebagian besar bakteri ini terdiri atas asam lemak (lipid), peptidoglikan dan arabinoman. Lipid inilah yang menyebabkan kuman mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan sehingga disebut pula sebagai Bakteri Tahan Asam (BTA).

Kuman ini bersifat obligat aerob dan pertumbuhannya lambat. Dibutuhkan waktu 18 jam untuk mengganda dan pertumbuhan pada media kultur biasa dapat dilihat dalam waktu 6-8 minggu. Suhu optimal untuk tumbuh pada 370C dan pada pH 6,4-7,0. Kuman tuberkulosis jika terkena cahaya matahari akan mati dalam waktu 2 jam, selain itu kuman tersebut akan mati oleh yodium tinctur selama 5 menit dan juga oleh etanol 80% dalam waktu 2 sampai 10 menit serta oleh fenol 5% dalam waktu 24 jam. Kuman akan mati pada suhu 600C selama 15-20 menit. Pengurangan oksigen dapat menurunkan metabolisme kuman.9

J. Patogenesis

12

Tuberkulosis primer, penularan tuberkulosis paru terjadi karena ada kuman yang dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara di sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana yang lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini dihisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel kurang dari 5 mikrometer. Kuman akan dihadapkan pertama kali dengan neutrofil, kemudian oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.

Bila kuman menetap di jaringan paru dan berkembangbiak. D sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Perlu diketahui bahwa kuman berkembang biak di dalam sitoplasma makrofag. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil yang disebut sarang primer atau sarang Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui sistem gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke semua organ termasuk paru, otak, ginjal dan tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi menjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.

Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional disebut kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini dapat berlanjut menjadi :

1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang paling sering terjadi.

2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya lebih dari 5 milimeter dan 10 persen di antaranya dapat terjadi reaktivasi karena ada kuman yang dormant.

3. Berkomplikasi dan menyebar secara perkontinuitatum (menyebar ke sekitarnya), menyebar secara bronkogen para paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya. Kuman juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus dan menyebar secara limfogen ke organ tubuh lainnya, dan dapat juga menyebar secara hematogen.5

Tuberkulosis pasca primer / tuberkulosis sekunder, kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen

13

menjadi tuberkulosis dewasa. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas yang menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberkulosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke darerah parenkim paru bukan ke nodul hilus paru lagi.

Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel Histiosit dan sel Datia-Langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit serta berbagai ajringan ikat. TB pasca primer dapat terjadi atau berasal dari infeksi eksogen dari usia muda dan menjadi TB usia tua, tergantung dari jumlah kuman dan virulensi serta imunitas pasien. Sarang dini dapat menjadi : a) direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat. b) Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada juga yang membungkus diri dan mengeras ada juga yang menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar maka akan terjadi kavitas. Di sini lesi sangat kecil tetapi berisi bakteri sangat banyak, kavitas dapat :

1. meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas ini masuk ke dalam peredaran darah arteri, maka akan menjadi TB milier dan dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk ke lambung menjadi TB usus. Bila juga terjadi TB endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura.

2. memadat dan membungkus diri menjadi tuberkuloma

3. bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity.5

K. Cara penularan dan penyebaran

Sumber penularan adalah melalui pasien tuberkulosis paru BTA (+). Cara penularan penyakit tuberkulosis paru biasanya melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mycobacterium tuberculosa yang dilepaskan pada saat penderita TB batuk dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita tuberkulosis dewasa. Partikel kecil di udara yang berisi kuman tuberkulosis ini disebut “droplet”. Droplet nukleus yang berisi ukuran 1-5 μm dapat sampai ke alveoli. Droplet nukleus kecil yang berisi basil tunggal lebih berbahaya daripada sejumlah besar basil didalam partikel yang besar sebab partikel besar akan cenderung menumpuk di jalan nafas daripada sampai ke alveoli sehingga akan dikeluarkan paru oleh sistem mukosilier.

14

Batuk merupakan mekanisme yang efektif untuk menghasilkan droplet nukleus. Satu kali batuk yang cepat dan kuat akan menghasilkan partikel infeksius yang sama banyaknya dengan berbicara keras selama 5 menit. Penyebaran melalui udara juga dapat disebabkan oleh manuver ekspirasi yang kuat seperti bersin, berteriak, bernyanyi. Satu kali bersin dapat menghasilkan 20.000-40.000 droplet, tapi kebanyakan merupakan partikel besar sehingga tidak infeksius.

Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, sikap dan perilaku yang belum benar, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping hal-hal tersebut daya tahan tubuh yang lemah, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting.5

L. Manifestasi klinik

Keluhan yang dirasakan dapat bermcam-macam atau malah banyak ditemukan pasien tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan terbanyak adalah :

1. Demam

Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tapi terkadang panas dapat mencapai 41 derajat Celcius. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali. Begitulah seterusnya hilang timbulnya demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberculosis yang masuk.

2. Batuk/batuk darah

Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk barfu ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu-minggu atau berbulan-bulan peradangan bermula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif, yaitu menghasilkan sputum. Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberculosis terjadi pad akavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus .

3. Sesak nafas

15

Pada penyakit yang ringan belum dirasakan sesak nafas. Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi sebangian paru-paru.

4. Nyeri dada

Gejala ini jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien melepas atau menarik nafas.

5. Malaise

Penyakit tuberculosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise ditemukan berupa anoreksia tidak nafsu makan, badan makin kurus, sakit kepala, meriang, nyeri otot dan berkeringat ketika malam hari. Gejalan ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.5

M. Penatalaksanaan

Terapi standar terdiri dari empat obat yaitu rifampisin, isoniazid, pirazinamid, dan etambutol yang diberikan selama 2 bulan diikuti dengan rifampisin dan isoniazid selama 4 bulan. Terapi ini direkomendasikan utnuk semua pasien dengan tuberkulosis paru dan ekstraparu dengan onset baru dan tanpa komplikasi. Obat harus diberikan dalam dosis tunggal sebelum makan pagi. Preparat obat kombinasi (termasuk rifampisin dan isoniazid dengan atau tanpa pirazinamid) mengurangi muatan obat dan memungkinkan skrining yang relatif sederhana untuk ketaatan minum obat karena urin dapat dinilai secara visual dengan warna jingga- merah muda. Streptomisin saat ini jarang digunakan di Inggris namun merupakan komponen penting dari regimen pengobatan jangka pendek di negara berkembang. Pada pasien dengan riwayat pengobatan sebelumnya, empat obat harus digunakan sampai didapatkan hasil sensitivitas. Di Inggris, resistensi obat pada pasien yang baru didiagnosis jarang terjadi (<5%) dan lebih sering minoritas. Pasien harus diberi pengobatan selama 9-12 bulan bila terdapat penyakit meningeal, bila terdapat koinfeksi HIV, atau bila terjadi intoleransi obat dan obat diganti dengan lini kedua. Kortikosteroid berperan dalam perikarditis, penyakit pleura, dan meningitis, dan mungkin pada penyakit paru berat. Pembedahan kadang- kadang tetap dibutuhkan.10

Strategi DOTS, terdiri dari lima komponen, yaitu :

1. Komitmen bersama untuk mengobati TB(Tuberkulosis).

Komitmen berarti keterikatan untuk melakukan sesuatu. Dalam menjalankan strategi DOTS, komitmen merupakan komponen yang pertama. Komitmen yang dimaksud adalah komitmen dari seluruh pelaksana DOTS.

16

2. Diagnosis TB dimulai dari pemeriksaan sputum secara mikroskopis langsung.

Sebagian besar dokter membutuhkan sarana rontgen sebagai sumber untuk menegakkan diagnosis TB, malahan dianggap sebagai sarana diagnosis yang utama. Padahal secara etiologis, diagnosis TB dengan sputum memiliki tingkat kepercayaan ygang jauh lebih tinggi.

3. Pengawasan menelan obat(PMO).

Permasalahan utama dalam program eliminasi TB yaitu ketidakpatuhan penderita untuk minum obat. DOTS pada prinsipnya menekankan upaya mengawasi secara langsung penderita menelan obat setiap harinya oleh DOT atau pengawasan menelan obat(PMO).

4. Jaminan kelangsungan penyediaan obat

Panduan obat yang efektif merupakan elemen pokok dari strategi DOTS yang dapat menjamin kesembuhan penderita TB.

5. Pencatatan dan pelaporan yang baku dalam memantau dan mengukur hasil pengobatan TB.

Faktor-faktor yang mempengaruhi termasuk : jenis kelamin, sikap dan dukungan pengawas penelan obat(PMO). Maka itu harus dilakukan penyuluhan agar para pasien mengerti apa pentingnya pengobatan, lalu bisa patuh pada pengobatan dan akhirnya sembuh dari tuberkulosis. Dengan pemantauan dan evaluasi yang baik dalam hal deteksi kasus akan meningkatkan tingkat kesembuhan penderita.10

N. Komplikasi

Penyakit tuberculosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Dibedakan menjadi komplikasi dini dan komplikasi lanjut

1. Komplikasi dini : Pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis, Poncet’s arthropathy.

2. Komplikasi sekunder : obstruksi jalan nafas sindrom obstruksi pasca tuberculosis (SOPT), kerusakan parenkim berat fibrosis paru, kor pulmonal, karsinoma paru, sindrom gagal nafas dewasa ( ARDS ), TB milier dan kavitas TB.5

O. Pencegahan

17

Perlindungan terbaik melawan tuberkulosis adalah diagnosis dan pengobatan yang efisien untuk orang dengan infeksi aktif. Orang yang berkontak erat dengan pasien penyakit paru harus mendapat peninjauan status klinis dan status BCG nya, menjalani tes kulit tuberkulin dan memerlukan penilaian secara radiologis. Tujuan penelusuran kontak adalah untuk mengidentifikasi kemungkinan kasus dengan penyakit klinis, kasus lain yang terinfeksi oleh pasien yang sama, dan orang yang berkontak erat harus mendapatkan BCG. Tes kulit tuberkulin intradermal biasanya dilakukan dengan menggunakan teknik Mantoux. Responsnya dibagi dalam kelompok berdasarkan derajat indurasi. Uji ini digunakan untuk menilai apakah seseorang telah mendapatkan Mycobacterium tuberculosis setelah pajanan dan berguna pada pasien yang tidak diimunisasi dengan BCG. Uji ini juga digunakan sebagai praimunisasi BCG untuk menilai apakah seseorang telah mengalami tuberkulosis primer subklinis sebelumnya. Interpretasi menjadi lebih sulit pada orang yang divaksinasi BCG karena memang diharapkan ada reaksi positif ringan.

Kemoprofilaksis diberikan untuk mencegah infeksi yang berlanjut menjadi penyakit klinis. Kemoprofilaksis direkomendasikan untuk anak berusia <16 tahun dengan tes Heaf positif kuat, untuk anak berusia <2 tahun yang mengalami kontak erat dengan penyakit paru apusan positif, untuk pasien yang konversi tuberkulin terbarunya telah dikonfirmasi, dan untuk bayi dari ibu dengan tuberkulosis paru. BCG juga digunakan pada beberapa negara sebagai tindakan perlindungan untuk infeksi mikobakterium. Vaksinasi ini memberikan kira- kira 80% perlindungan selama 10-15 tahun dan merupakan yang paling baik untuk mencegah penyakit diseminata pada anak. Tetapi ada komplikasi yang mungkin dapat ditimbulkan dari suntikan BCG. Komplikasi yang kadang- kadang terjadi adalah abses BCG lokal, dan infeksi BCG diseminata pada pasien immunocompromised. Beberapa langkah-langkah untuk mencegah kuman tuberkulosis :

1. Hindari kerumunan orang banyak yang terlalu padat

2. Tingkatkan ventilasi di rumah,

3. Ajaklah agar setiap orang berpendapat bahwa meludah adalah kebiasaan yang buruk karena meludah dapat menyebarkan penyakit.

4. Memiliki gizi yang baik

5. Mengurangi konsumsi tembakau.

6. Mengurangi konsumsi alkohol.

7. Vaksin BCG.10

P. Prognosis

18

Dengan terapi jangka pendek yang menggunakan empat obat lini pertama, diharapkan dapat terjadi kesembuhan. Kadang- kadang pasien meninggal akibat infeksi berat dan beberapa pasien mengalami komplikasi lanjut tuberkulosis. Pada tuberkulosis terkait HIV, mortalitasnya meningkat, namun terutama disebabkan oleh infeksi bakteri yang bertumpang tindih.

Kesimpulan

Berdasarkan pembahasan diatas dapat disimpulkan bahwa hipotesis diterima, pasien tersebut menderita penyakit tuberkulosis paru. Tuberkulosis adalah penyakit infeksi bakteri kronis yang menular, sebagian besar menyerang paru tetapi juga dapat menyerang organ tubuh lainnya. Tuberkulosis paru disebabkan oleh infeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis. Sumber penularan adalah pasien TB paru BTA (+) saat batuk/bersin, bakteri menyebar ke udara dalam bentuk droplet. Patogenesis TB paru adalah saat droplet terhirup melewati sistem pertahanan mukosilier bronkus dan terus berjalan sampai ke alveolus dan menetap di sana. Kelanjutan dari proses ini bergantung dari daya tahan tubuh masing-masing individu. Diagnosis ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Gejala klinis utama TB paru adalah batuk terus menerus dan berdahak selama 3 minggu atau lebih. Gejala tambahan yang mungkin menyertai adalah batuk darah, sesak nafas dan rasa nyeri dada, badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan dan demam/meriang lebih dari sebulan. Komplikasi TB paru antara lain dapat timbul pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus Poncet’s arthropathy. Sedangkan komplikasi lanjut dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas, kerusakan parenkim paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, dan sindrom gagal napas (sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB). Pengobatannya menurut strategi DOTS diberikan selama 6-8 bulan dengan menggunakan paduan beberapa obat atau diberikan dalam bentuk kombinasi dengan jumlah yang tepat dan teratur, supaya semua kuman dapat dibunuh. Obat-obat yang dipergunakan sebagai obat anti tuberkulosis (OAT) dan untuk pencegahan dapat diberikan vaksin BCG.

Daftar Pustaka :

1. Moffat D, Faiz O. At a glance anatomi. Edisi ke-7. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2008.h.11-3

2. Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;2009.h.497-512

3. Supartondo, Setiyohadi B. Buku ajar ilmu penyakit dalam : anamnesis. Edisi ke -5. Jakarta : Interna Publishing; 2009.h.25-9.

4. Jonathan G. At a glance : anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-8. Jakarta : Erlangga; 2007.h. 196-8.

19

5. Bahar A, Amin Z. Buku ajar ilmu penyakit dalam : tuberkulosis paru. Edisi ke-5. Jakarta : Interna Publishing; 2009.h.2231-9

6. Amin Z. Buku ajar ilmu penyakit dalam : kanker paru. Edisi ke-5. Jakarta : Interna Publishing; 2009.h.2254-7

7. Dahlan Z. Buku ajar ilmu penyakit dalam : pneumonia. Edisi ke-5. Jakarta : Interna Publishing; 2009.h.2196-9

8. Wayne D, Rubernstein D, Bradley D. Lecture notes kedokteran klinis. Edisi ke-6. Jakarta : Erlangga Medical Series; 2005.h.257-9

9. Aditama TY. Tuberkulosis diagnosis, terapi dan masalahnya. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit Ikatan Dokter Indonesia; 2005. h.16

10. Bahar A, Amin Z. Buku ajar ilmu penyakit dalam : pengobatan tuberkulosis mutakhir. Edisi ke-5. Jakarta : Interna Publishing; 2009.h.2240-7

20