Pendahuluan

Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium

tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen

maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran

pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara,

melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang

terinfeksi1.

TB paru sebenarnya sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Dibuktikan dengan penemuan

kerusakan tulang vertebra thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari

kuburan jaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding

piramid di Mesir kuno pada tahun 2000 – 4000 SM. Robert Koch menemukan MTB pada tahun

1882, semacam bakteri berbentuk batang. Diagnosis secara mikrobiologis dimulai sejak tahun

1882, terlebih lagi setelah Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu menegakkan diagnosis

yang lebih tepat pada tahun 1896 2.

Pada permulaan abad 19, insidens penyakit TB di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar. Angka

kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan angka kematian berkisar 15-30%

dari semua kematian. Usaha-usaha untuk mengurangi angka kematian dilakukan seperti

perbaikkan lingkungan hidup, nutrisi, dll, tapi hasilnya masih kurang memuaskan2.

Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai pada tahun 1944 ketika seorang perempuan

dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeksi pertama Streptomisin. Segera disusul dengan

penemuan asam para amino salisilik ( PAS ). Dilanjutkan dengan penemuan Isoniazid pada

tahun 1952. Kemudian diikuti penemuan berturut-turut pirazinamid pada tahun 1954 dan

etambutol 1952, rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB sampai saat ini2.

Angka insidens kasus dan mortalitas TB menurun drastis sejak terdapat kemoterapi. Namun, dari

tahun 1985 hingga 1992, kasus TB meningkat hingga 20 %. Lebih dari 80 % kasus baru TB yang

dilaporkan adalah berusia lebih dari 25 tahun1.

1

Kira – kira 5 hingga 100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB paru, 1

hingga 2 tahun setelah terinfeksi. Pada 5 % kasus akan berkembang menjadi penyakit klinis

di masa yang akan datang, sedangkan 95 % sisanya tidak. Sekitar 10 % individu yang terinfeksi

akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup mereka. Namun, risiko yang lebih besar

adalah pada individu yang imunosupresif, khususnya pada mereka yang terinfeksi HIV.

Berdasarkan data CDC tahun 1996, angka penyakit TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan

tes tuberkulin kulit positif adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh

penduduk Amerika Serikat1.

Epidemiologi

Di Indonesia saat ini diperkirakan terdapat 450.000 penderita TB menular setiap tahunnya (atau

suatu prevalensi sebesar 300/100.000) dengan angka insidens 225.000 kasus pertahunnya. Survei

prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa

prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 – 0,65%. Sedangkan menurut laporan

Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC

pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya

diperkirakan merupakan kasus baru.

Imunisasi BCG (antituberkulosis) tidak menjamin anak bebas dari penyakit tersebut. Kuman

penyebab TBC yakni Mycobacterium tuberculosis ditularkan melalui percikan dahak. Jika terkena

kuman terus-menerus dari orang-orang dewasa di dekatnya, terutama orangtua, maka anak tetap

terkena. Di antara sesama anak kecil sendiri sangat kecil kemungkinan menularkan. Interaksi

orangtua sangat dekat dan intens dengan anak, apalagi yang masih bayi, sehingga anak mendapat

percikan dahak dari orangtua yang sakit TBC.

Oleh karena itu, angka anak penderita TBC sangat terpengaruh jumlah orang dewasa yang dapat

menularkan TBC. Tim External TB Monitoring Mission mencatat fakta umum, setiap tahun di

Indonesia ditemukan seperempat juta kasus baru TBC dan sekitar 140.000 kematian akibat penyakit

tersebut. Indonesia merupakan negara ketiga terbesar yang bermasalah dengan TBC, setelah India

dan China.

Masalahnya orangtua sering kali malu mengakui dirinya terkena tuberkulosis atau enggan berobat.

Sedangkan penggunaan masker tidak efektif untuk memutus rantai penyebaran TBC kepada anak.

2

Yang terpenting orangtua menyadari jika mendapat gejala TBC segera memeriksakan diri serta

menjalani pengobatan

Etiologi

Mycobacterium tuberculosis adalah suatu jenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran

panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada

pewarnaan 2. MTB memiliki dinding yang sebagian besar terdiri atas lipid, kemudian

peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan ia

juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat hidup dalam udara kering

maupun dalam keadaan dingin ( dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es ) dimana kuman

dalam keadaan dormant. Dari sifat ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan

penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi 2.

Gambar2. Mikroskopik MTB. (dikutip

dari 4)

Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag di dalam jaringan.

Makrofag yang semula memfagositosis kemudian disenanginya karena banyak mengandung

lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih

menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada

bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat

predileksi penyakit tuberkulosis 2.

3

Faktor resiko5-7

Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya TB dibagi menjadi faktor risiko infeksi dan faktor

risiko menjadi penyakit.

Risiko infeksi TB

Faktor risiko terjadinya infeksi TB yang utama adalah : anak yang memiliki kontak dengan orang

dewasa dengan TB aktif. Berarti, bayi dari seorang ibu dengan BTA sputum positif memiliki risiko

tinggi terinfeksi TB. Semakin dekat bayi tersebut dengan ibunya, makin besar pula kemungkinan

bayi tersebut terpajan droplet nuclei yang infeksius. Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang

dewasa ke anak-anak akan lebih tinggi lagi jika orang dewasa tersebut selain mempunyai BTA

sputum positif juga terdapat infiltrat yang luas pada lobus atas atau kavitas, produksi sputum banyak

dan encer, batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat, terutama

sirkulasi udara yang tidak baik.

Faktor risiko lainnya antara lain : daerah endemis, penggunaan obat-obatan intravena, kemiskinan

serta lingkungan yang tidak sehat ( tempat penampungan atau panti perawatan ). Pasien TB anak

jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa disekitarnya. Hal ini disebabkan karena

kuman TB sangat jarang ditemukan dalam sekret endobronkial dan jarang terdapat batuk.

Risiko penyakit TB

Orang yang telah terinfeksi kuman TB, tidak selalu akan menderita penyakit TB. Faktor-faktor yang

dapat menyebabkan progresi infeksi TB menjadi sakit TB antara lain : Usia. Anak usia < 5 tahun

mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi sakit Tb, mungkin karena

imunitas selulernya belum berkembang sempurna ( imatur ). Namun, risiko sakit TB akan berkurang

secara bertahap seiring pertambahan usia. Pada bayi usia < 1 tahun yang terinfeksi TB, 43%-nya

akan menjadi sakit TB, sedangkan pada anak usia 1-5 tahun, yang menjadi sakit hanya 24%. Pada

usia remaja 15% dan pada dewasa 5-10%. Anak < 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi mengalami

TB diseminata ( seperti TB milier dan TB meningitis ), dengan angka kesakitan dan kematian yang

tinggi. Risiko tertinggi terjadinya progresivitas TB adalah pada dua tahun pertama setelah infeksi.

4

Pada bayi, rentang waktu antara terjdinya infeksi dan timbulnya sakit TB sangat singkat dan

biasanya timbul gejala yang akut.

Faktor risiko yang lain adalah konversi tes tuberculin dalam 1-2 tahun terakhir, malnutrisi, keadaan

imunokompromais ( misal infeksi HIV, keganasan, tranplantasi organ, pengobatan iminosupresi ),

diabetes mellitus, gagal ginjal kronik dan silicosis. Pada infeksi HIV, terjadi kerusakan imun

sehingga kuman TB yang dorman mengalami aktivasi. Pandemi infeksi HIV dan AIDS

menyebabkan peningkatan pelaporan TB secara bermakna dibeberapa Negara.

Status sosio ekonomi yang rendah, penghasilan yang kurang, kepadatan hunian, pengangguran,

pendidikan yang rendah dan kurangnya dana untuk pelayanan masyarakat juga mempengaruhi

timbulnya penyakit TB di negar berkembang. Di Negara maju, migrasi penduduk termasuk faktor

risiko.

Tabel 1. Faktor resiko infeksi TB dan faktor resiko penyakit TB

Faktor resiko infeksi TB

Anak-anak yang terekspose dengan orang dewasa resiko tinggi

Orang asing yang lahir di negara prevalensi tinggi

Orang-orang yang miskin dan kumuh, terutama di kota-kota besar

Orang-orang yang tidak memiliki tempat tinggal

Orang-orang pengguna obat-obatan suntik

Petugas kesehatan yang merawat pasien beresiko tinggi

Faktor resiko penyakit TB

Bayi dan anak-anak usia ≤ 4 tahun, terutama usia < 2 tahun

Dewasa dan dewasa muda

Pasien dengan infeksi penyertanya HIV

Orang dengan tes kulit konversi 1 – 2 tahun yang lalu

Orang dengan imunokompromais, terutama kasus keganasan dan tranplantasi organ,

pengobatan imunosupresif, diabetes melitus, gagal ginjal kronik, silikosis dan malnutrisi.

( Dikutip dari : Nelson textbook of pediatrics. 17th ed. Philadelphia : saunders, 2004; 197 : 958-72 )

5

Cara penularan8

Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mycobacterium

tuberculosis yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi

umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam

paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh

yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab

itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal,

saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh

yang paling sering terkena yaitu paru-paru.

Saat Mycobacterium tuberculosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh

koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis

bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh

sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan

parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang

sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen.

Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang

hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini

akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini

membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi

sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami

pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC.

Resiko terinfeksi akan menjadi lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai produksi sputum

yang banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta faktor lingkungan yang kurang sehat dan

sirkulasi udara yang tidak baik.

Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan

beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas

pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat

tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun,

6

virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya

infeksi TBC.

Anak-anak juga dapat tertular tuberkulosis dari susu atau daging sapi. Mycobacterium bovis

menginfeksi sapi yang menghasilkan susu, kemudian susu tersebut diminum tanpa dimasak. M.

bovis tersebut akan menginvasi mukosa usus atau kelenjar limfe di oropharing, terjadilah infeksi

primer pada usus atau pada amandel.

Pasien tuberkulosis anak jarang menularkan kuman pada anak-anak atau orang dewasa yang lain.

Hal ini disebabkan karena basil-basil tuberkulosis hanya sedikit jumlahnya dalam sekret

endobronkial dan jarang terdapat batuk.

Patogenesis dan perjalanan alamiah8

Ketika M. tuberculosis mencapai paru-paru, kuman tersebut di makan oleh makrofag di dalam

alveolus dan sebagian dari kuman akan mati atau tetap hidup dan bermultiplikasi. Waktu yang

diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut

sebagai masa inkubasi. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4 – 8 minggu. Pada

masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103 – 104, yaitu jumlah yang cukup

untuk merangsang respon imunitas seluler.

Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang-biak, akhirnya akan menyebabkan makrofag

mengalami lisis, dan kuman TB membentuk koloni di tempat tersebut. Koloni kuman di jaringan

paru ini disebut fokus primer Ghon. Pada stadium ini belum ada gejala klinis yang muncul.

Kemudian kuman TB menyebar melalui saluran kelenjar getah bening terdekat menuju ke kelenjar

getah bening regional secara limfogen. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya limfangitis dan

limfadenitis. Sehingga terbentuklah kompleks primer yang terdiri dari fokus primer Ghon,

limfangitis, dan limfadenitis. Pada saat terbentuk kompleks primer ini ditandai oleh hipersensitivitas

terhadap tuberkuloprotein, sehingga timbul respon positif terhadap uji tuberkulin.

Di daerah ini reaksi jaringan parenkim paru dan kelenjar getah bening sekitar akan menjadi semakin

hebat dalam waktu kira-kira 2 – 12 minggu, selama kuman-kuman tersebut tumbuh semakin banyak

dan hipersensitivitas jaringan terbentuk. Setelah kekebalan tubuh terbentuk, fokus primer akan

sembuh dalam bentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi.

7

Kelenjar getah bening regional juga mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tapi tidak akan sembuh

sempurna. Kuman TB dapat hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.

Pada anak 70% lesi dalam paru terdapat di subpleura, walaupun juga bisa terdapat di seluruh lapang

kedua paru. Pembesaran kelenjar getah bening regional lebih banyak terjadi pada anak dibanding

orang dewasa. Dan pada anak, biasanya penyembuhan lebih banyak ke arah kalsifikasi, sedangkan

pada orang dewasa ke arah fibrosis.

Penyebaran kuman TB dapat terjadi secara limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen,

kuman melalui kelenjar getah bening membentuk kompleks primer. Pada penyebaran hematogen,

kuman TB masuk ke aliran sirkulasi darah dan menyebar keseluruh tubuh dan terjadi manifestasi

extrapulmonal, seperti otak, ginjal, tulang, dan lain-lain.

Proses infeksi TB tidak lansung memberikan gejala. Uji tuberculin biasanya positif dalam 4-8

minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. Pada awal terjadinya infeksi TB, dapat dijumpai

demam yang tidak tinggi dan eritema nodosum, tetapi kelainan kulit ini berlansung singkat sehingga

jarang terdeteksi. sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini.

Tuberkulosis milier dapat terjadi pada setiap saat, tetapi biasanya berlansung dalam 3-6 bulan

pertama setelah infeksi TB, begitu juga dengan meningitis TB. Tuberkulosis pleura terjadi dalam 3-6

bulan setelah infeksi TB. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada tahun pertama, walaupun dapat

terjadi pada tahun kedua dan ketiga. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama yaitu 5-25 tahun

setelah infeksi primer. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama,

terutama pada 1 tahun pertama, dan 90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah

diagnosis TB.

8

Diagnosis

Konfirmasi pasti pada TB paru adalah dengan mengisolasi Mycobacterium tuberculosis dari sputum,

bilasan lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura, atau biopsi jaringan. Spesimen untuk kultur

yang paling baik pada anak adalah cairan lambung pagi hari yang diambil sebelum anak bangun dari

tidur. Akan tetapi semua hal diatas memang sulit untuk dilakukan pada anak, sehingga sebagian

besar diagnosis berdasarkan gejala klinis, gambaran radiografi thorax, dan tuberkulin test.

Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai

dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru,

sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik.

Gejala sistemik/umum:

Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari

disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat

hilang timbul.

Penurunan nafsu makan dan berat badan.

Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). Gejala ini sering

ditemukan. Batuk terjadi karena ada iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan

untuk membuang keluar produk – produk radang. Karena terlibatnya bronkus pada

setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit

berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu – minggu atau berbulan –

bulan sejak awal peradangan 2. Sifat batuk dimulai dari batuk kering ( non-produktif

) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif ( menghasilkan sputum ).

Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang

pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga

terjadi pada ulkus dinding bronkus 2.

Perasaan tidak enak (malaise), lemah.

Nafsu makan berkurang.

Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas, dan tidak naik

setelah penanganan gizi adekuat.

Diare kronik yang tidak ada perbaikan setelah ditangani.

9

Gejala khusus:

Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus

(saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang

membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.

Kalau ada cairan dirongga pleura, dapat disertai dengan keluhan sakit dada.

Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu

saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan

keluar cairan nanah.

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai

meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan

kesadaran dan kejang-kejang.

Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya

kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru

dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal

serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi

berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.

Petunjuk WHO untuk diagnosis TB pada anak:

1. Dicurigai TB ( suspected TB )

- Anak sakit dengan riwayat kontak penderita TB dengan BTA positif.

- Anak dengan :

i. Keadaan klinis tidak membaik setelah menderita campak atau batuk rejan

ii. Berat badan menurun tanpa sebab yang jelas, batuk dan mengi yang tidak

membaik dengan pengobatan antibiotika untuk penyakit pernafasan

iii. Pembesaran kelenjar superfisial yang tidak sakit

2. Mungkin TB ( probable TB ) anak yang dicurigai TB

- Uji tuberculin positif ( 10 mm atau lebih )

- Foto roentgen paru sugestif TB

- Pemeriksaan histopatologis biopsy sugestif TB

10

- Respon yang baik pada pengobatan dengan OAT

3. Pasti TB ( confirmed TB )

Ditemukan basil TB pada pemeriksaan langsung atau biakan.

Tabel 3 : Klasifikasi TBC (menurut The American Thoracic Society, 1981)

Klasifikasi 0 Tidak pernah terinfeksi, tidak ada kontak, tidak menderita TBC

Klasifikasi I Tidak pernah terinfeksi,ada riwayat kontak,tidak menderita TBC

Klasifikasi II Terinfeksi TBC / test tuberkulin ( + ), tetapi tidak menderita TBC (gejala TBC

tidak ada, radiologi tidak mendukung dan bakteriologi negatif).

Klasifikasi III Sedang menderita TBC

Klasifikasi IV Pernah TBC, tapi saat ini tidak ada penyakit aktif

Klasifikasi V Dicurigai TBC

Tabel 4 : SISTEM SKORING DIAGNOSIS TUBERKULOSIS ANAK

11

Parameter 0 1 2 3

Kontak TB tidak jelas

Laporan keluarga

BTA (-)

Tidak tahu

Kavitas (+)

BTA tidak jelas

BTA (+)

Uji Tuberkulin negatif Positif (≥ 10mm

atau ≥5mm pada

keadaan

imunosupresi)

Berat badan / keadaan gizi

BB/TB <90%

BB/U <80%

Klinis gizi buruk

BB/TB <70%

BB/U <60%

Demam tanpa sebab jelas

≥2 minggu

Batuk ≥3 minggu

Pembesaran KGB colli, axilla, inguinal

≥1 cm

Jumlah >1

Tidak nyeri

Pembengkakan tulang/sendi panggul, lutut, falang

Ada pembengkakan

Foto rontgen N / tidak jelas

Infiltrat

Pembesaran KGB

Konsolidasi segmental/lobar

Atelektasis

Kalsifikasi+infiltrat

Pembesaran KGB+infiltrat

Catatan:

- Didiagnosis TB jika jumlah skor ≥6, (skor maksimal 14). Cut off point ini masih bersifat

sementara, nilai definitif menunggu hasil penelitian yang sedang dilaksanakan.

12

Tabel 5 : Sistem nilai diagnosis TB anak ( Stegen dkk )

Penemuan Nilai

BTA positif/biakan M.tb positif + 3

Granuloma TB ( PA ) + 3

Uji tuberculin 10 mm atau lebih + 3

Gambaran Rö sugestif TB + 2

Pemeriksaan fisis sugestif TB + 2

Uji tuberculin 5 – 9 mm + 2

Konversi uji tuberculin dari [-] menjadi [+] + 2

Gambaran Rö tidak spesifik + 1

Pemeriksaan fisis sesuai TB + 1

Riwayat kontak dengan TB + 1

Granuloma non spesifik + 1

Umur kurang dari 2 tahun + 1

BCG dalam 2 athun terakhir - 1

Jumlah nilai : 1 – 2 sangat tidak mungkin TB

3 – mungkin TB, perlu pemeriksaan lebih lanjut

5 – 6 sangat mungkin TB

≥ 7 praktis TB

( Dikutip dari rahajoe, N. Nastiti. Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak. Sari pediatric Vol3 No1,

juni 2001 : 24 – 35 )

13

Pemeriksaan penunjang

Uji tuberkulin

Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling bermanfaat untuk menunjukkan

sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis dan sering digunakan dalam "Screening TBC".

Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%.

Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%,

umur 1–2 tahun 92%, 2–4 tahun 78%, 4–6 tahun 75%, dan umur 6–12 tahun 51%. Dari persentase

tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang

spesifik.

Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering

digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian

depan, dengan menyuntikkan PPD (Purified Protein Derivate) 5 IU sebanyak 0,1 cc secara

intrakutan (ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan

diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi.

Tabel 6 : Interpretasi hasil test Mantoux

1. Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm, uji mantoux negatif.

Arti klinis : tidak ada infeksi M. tuberculosis.

2. Pembengkakan (Indurasi) : 3–9mm, uji mantoux meragukan.

Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi

silang dengan M. atipik atau setelah vaksinasi

BCG.

3. Pembengkakan (Indurasi) : ≥ 10mm, uji mantoux positif.

Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi M.

tuberculosis.

14

Pada reaksi uji tuberculin dapat terjadi reaksi local yang cukup kuat bagi individu tertentu dengan

derajat sensitivitas yang tinggi, berupa eritema, vesikel dan ulsera pada tempat suntikan. Limfangitis,

limfadenopati regional dan konjungtivitis fliktenularis yang dapat disertai panas, walaupun jarang

terjadi.

Pada anak, kontak erat dengan pasien TB dewasa aktif dan BTA positif atau anak dengan

immunokompromais misalnya gizi buruk, keganasan dan lain-lain, diameter indurasi ≥ 5 mm harus

dicurigai telah terinfeksi TB. Pada anak tanpa resiko tetapi tinggal di daerah endemis TB, uji

tuberculin perlu dilakukan pada umur 1 tahun, 4 – 6 tahun dan 11 – 16 tahun. Tetapi pada anak

dengan resiko tinggi di daerah enemis TB, uji tuberculin perlu dilakukan setiap tahun.

Uji tuberculin positif dapat dijumpai pada 3 keadaan sebagai berikut :

1. Infeksi TB alamiah

a. Infeksi TB tanpa sakit

b. Infeksi TB dan sakit TB

c. Pasca terapi TB

2. Imunisasi BCG ( infeksi TB buatan )

3. Infeksi mikrobakterium atipik / M. leprae.

Uji tuberculin negatif pada 3 kemungkinan keadaan berikut :

Tidak ada infeksi TB

Dalam masa inkubasi infeksi TB

Anergi

Anergi adalah keadaan penekanan system imun oleh berbagai keadaan sehingga tubuh tidak

memberikan reaksi terhadap tuberculin walaupun sebenarnya sudah terinfeksi TB. Beberapa keadaan

yang dapat menimbulkan anergi adalah gizi buruk, keganasan, penggunaan steroid jangka panjang,

sitostatika, penyakit campak, pertusis, varisela, influenza ( bukan batuk-pilek-panas biasa, yang

biasanya disebabkan oleh rhinovirus ), TB yang berat, serta pemberian vaksinasi dengan vaksin virus

hidup.

15

Namun demikian, pada keadaan-keadaan di atas, uji tuberculin dapat positif sehingga pada pasien-

pasien dengan dugaan anergi tetap dilakukan uji tuberculin jika dicurigai TB. Uji tuberculin positif

palsu dapat juga ditemukan pada keadaan penyuntikan salah dan interpretasi salah, demikian juga

negative palsu, disamping penyimpanan tuberculin yang tidak baik sehingga potensinya menurun.

Tabel.7 Definisi positif uji tuberculin pada bayi, anak dan dewasa

Indurasi ≥ 5 mm

Kontak dengan penderita atau suspek penyakit TB

Anak-anak dengan tanda klinis dan gambaran radiologi penyakit TB

Anak-anak dengan keadaan imunosupresi seperti HIV dan tranplantasi organ

Pasien dalam pengobatan immunosupresif seperti kortikosteroid ( ≥ 15 mg/24 jam

prednison atau sejenisnya selama ≥ 1 bulan )

Indurasi ≥ 10 mm

Bayi dan anak-anak usia ≤ 4 tahun

Anak-anak dengan kondisi medis lemah yang meningkatkan resiko ( penyakit ginjal,

gangguan hematologi, diabetes melitus, malnutrisi, pengguna obat suntik )

Anak-anak yang kontak erat dengan orang dewasa yang beresiko tinggi TB

Lahir atau baru pindah ( ≤ 5 tahun ) dari negara dengan angka prevalensi TB tinggi

Indurasi ≥15 mm

Anak-anak usia > 4 tahun atau lebih tanpa ada faktor resiko

( Dikutip dari : Nelson textbook of pediatrics. 17th ed. Philadelphia : saunders, 2004; 197 :

958-72 )

16

Tabel. 8 Penyebab hasil positif palsu dan negative palsu uji tuberculin mantouks.

Positif palsu

o Penyuntikan salah

o Interpretasi tidak betul

o Reaksi silang dengan Mycobacterium atipik

Negatif palsu

o Masa inkubasi

o Penyimpanan tuberculin tidak baik dan penyuntikan salah

o Interpretasi tidak betul

o Menderita tuberculosis luas atau berat

o Disertai infeksi virus ( campak, rubella, cacar air, influenza atau HIV )

o Imunokompetensi selular, termasuk pemakaian kortikosteroid

o Kekurangan komplemen

o Demam

o Leukositosis

o Malnutrisi

o Sarkoidosis

o Psoriasis

o Jejunoileal by pass

o Terkena sinar ultraviolet ( matahari, solaria )

o Defisiensi zinc

o Anemia perniosa

o Uremia

( Dikutip dari rahajoe, N. Nastiti. Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak. Sari pediatric

Vol3 No1, juni 2001 : 24 – 35 )

17

Uji tuberculin merupakan alat diagnosis TB yang sudah sangat lama dikenal, tetapi hingga saat ini

masih mempunyai nilai diagnostic yang tinggi terutama pada anak dengan sensitivitas dan

spesifisitas di atas 90%. Tuberkulin yang tersedia di Indonesia saat ini adalah PPD RT-23 2TU (

tuberculin unit ) buatan Statents Serum Institute Denmark dan PPD S 5TU.

Radiologis

Pemeriksaan radiologis dapat memperkuat diagnosis, karena lebih 95% infeksi primer terjadi di

paru-paru maka secara rutin foto thorax harus dilakukan. Komplek primer lebih banyak ditemukan

pada foto torax paru bayi dan anak kecil daripada dewasa. Gambaran rontgen paru pada TB tidak

khas. Kelainan radiologis tersebut dapat juga dijumpai pada penyakit lain. Sebaliknya foto rontgen

paru yang normal (tidak terdeteksi) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika klinis dan

pemeriksaan penunjang lain mendukung. Akan tetapi, pemeriksaan rontgen paru saja tidak dapat

digunakan untuk mendiagnosis tuberkulosis.

Secara umum gambaran radiologis yang sugestif TB adalah sebagai berikut :

pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan / tanpa infiltrate

konsolidasi segmental / lobar

milier

klasifikasi

atelektasis

kavitas

efusi pleura

Foto rontgen paru sebaiknya dilakukan PA dan lateral. Jika dijumpai tidak ketidaksesuaian antara

gambaran klinis ( ringan ) dengan gambaran radiologis ( berat ) , harus dicurigai TB. Pada keadaan

foto rontgen paru tidak jelas, bila perlu dilakukan pemeriksaan pencintraan lain seperti CT- scan

toraks.

Patologi Anatomik

18

Pemeriksaan patologi anatomik dapat menunjukkan gambaran Granuloma yang ukurannya kecil,

terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Granuloma tersebut mempunyai

karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Gambaran khas lainnya

adalah ditemukannya multinucleated giant cell (sel datia Langerhans). Diagnostik histopatologik

dapat ditegakkan dengan menemukan perkijuan (kaseosa), selepiteloid, limfosit, dan sel datia

Langerhans.

Bakteriologis

Dengan ditemukannya kuman Mycobacterium tuberculosis dari kultur merupakan diagnostik TBC

yang positif. Pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari 2 macam, yaitu pemeriksaan

mikroskopis hapusan langsung untuk menemukan basil tahan asam (BTA) dan pemeriksaan biakan

kuman M. Tuberculosis.

Terapi8

Isoniazid (INH)

INH adalah obat antituberkulosis yang sangat efektif saat ini, bersifat bakterisid dan sangat efektif

terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman yang sedang berkembang dan bersifat

bakteriostatik terhadap kuman yang diam. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman. INH

cukup murah dan sangat efektif untuk mencegah multiplikasi basil tuberkulosis. Terdapat dalam

sediaan oral dan intramuskuler (i.m). Dalam sediaan oral, kadar obat dalam plasma, sputum dan

cairan seresrospinal dapat dicapai dalam beberapa jam saja dan bertahan minimal 6 – 8 jam. INH

diberikan secara oral, dosis harian yang biasa diberikan (5 – 15 mg/kgbb/hari), maksimal 300

mg/hari, diberikan satu kali pemberian.

Efek toksik:

Neuritis perifer, ini terjadi karena inhibisi kompetitif pada piridoksin. Pada orang-orang

malnutrisi dan orang-orang dengan diit tidak adekuat perlu diberikan supplemen

piridoksin. Dosis supplemen piridoksin adalah 25 – 50 mg/hari atau 10 mg piridoksin

setiap 100 mg INH.

19

Hepatotoksik, jarang terjadi pada anak-anak. Sebaiknya kita memantau kadar

transaminase dari hepar (SGOT & SGPT).

Intoleransi traktus digestivus; ini akan menimbulkan rasa mual dan ingin muntah.

Rifampisin

Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ektrasel, dapat memasuki semua jaringan, dapat

membunuh kuman semi-dormant yang tidak dapat dibunuh oleh INH. Obat ini diserap tubuh saat

lambung kosong. Ekskresi yang utama lewat traktus biliaris. Pada kebanyakan pasien yang memakai

rifampisin, air mata, ludah, urin, faeces akan menjadi berwarna merah. Ini disebabkan oleh metabolit

dari rifampisin. Rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10 – 20 mg/kgbb/hari, dosis

maksimal 600 mg/hari, dengan dosis pemberian satu kali perhari.

Efek toksik:

Hepatitis

Leukopenia

Trombositopenia

Perlu diingat bahwa ketiga efek toksik rifampisin di atas sangat jarang terjadi.

Jika menghendaki memberikan Rifampisin bersama dengan INH, maka salah satu dosis dari obat

diatas harus dikurangi menjadi ½ dosis agar tidak mengganggu fungsi hepar (hepatotoksik).

Pirazinamid

Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh

termasuk SSP, LCS, bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam, diresorbsi baik pada saluran

pencernaan. Obat ini juga resisten terhadap kuman Mycobacterioum bovis. Obat ini juga dapat

mencapai cairan serebrospinal. Efek dari pirazinamid sudah dapat dilihat pada awal bulan ke 2

menjalani terapi. Hepatotoksisitas dapat terjadi pada pemakaian dosis tinggi tetapi jarang pada dosis

normal. Pirazinamid juga dapat mengakibatkan meningkatnya asam urat serum. Pemberian secara

oral denga dosis 15 – 30 mg/kgbb/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari.

Efek toksik:

20

Flushing

Hipersensitivitas pada kulit

Athralgia

Gout

Iritasi saluran cerna

Etambutol

Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Peran utama dari obat

ini adalah untuk mencegah resistensi obat lain. Dengan dosis 15 – 20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal

1,25 gram/hari. Sifat etambutol adalah bakteriostatik dan bakterisidal. Toksisitas utama adalah

neuritis optika berupa kebutaan terhadap warna merah-hijau ( red-green color blindness). Efek ini

cukup sering dijumpai pada orang dewasa. Insidensi dari toksisitas optalmologika cukup rendah.

Oleh karena pemeriksaan lapang pandang dan warna pada anak-anak cukup sulit dilakukan maka

etambutol tidak direkomendasikan untuk terapi rutin pada anak-anak.

Streptomisin

Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik kuman ekstraselular pada keadaan basa atau

netral, jadi efektif membunuh kuman intraseluler. Streptomisin dapat diberikan secara intramuskular

dengan dosis 15 – 40 mg/kgBB/hari, maksimal dosis 1 gram/hari. Obat ini dapat melewati selaput

otak yang meradang, berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura, diekskresi melalui

ginjal. Toksisitas utama dari streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu

keseimbangan dan pendengaran berupa tinismus dan pusing.

Dosis Obat Antituberkulosis (OAT)

Obat Dosis harian Dosis 2x/minggu Dosis 3x/minggu

21

(mg/kgbb/hari) (mg/kgbb/hari) (mg/kgbb/hari)

INH 5-15 (maks 300 mg) 15-40 (maks. 900 mg) 15-40 (maks. 900 mg)

Rifampisin 10-20 (maks. 600 mg) 10-20 (maks. 600 mg) 15-20 (maks. 600 mg)

Pirazinamid 15-40 (maks. 2 g) 50-70 (maks. 4 g) 15-30 (maks. 3 g)

Etambutol 15-25 (maks. 2,5 g) 50 (maks. 2,5 g) 15-25 (maks. 2,5 g)

Streptomisin 15-40 (maks. 1 g) 25-40 (maks. 1,5 g) 25-40 (maks. 1,5 g)

Tabel dosis OAT untuk anak

Pengobatan TBC pada anak-anak jika INH dan rifampisin diberikan bersamaan, dosis maksimal

perhari INH tidak melebihi 10 mg/kgbb dan rifampisin 15 mg/kgbb.

Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal dua macam obat dan diberikan dalam waktu relatif

lama (6 – 12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam dua fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan

sisanya sebagai fase lanjutan. Pemberian panduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya

resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler. Sedangkan pemberian

obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya

relaps.

Dosis anak INH dan rifampisin yang diberikan untuk kasus:

TB tidak berat

  INH : 5 mg/kgbb/hari

  Rifampisin : 10 mg/kgbb/hari

TB berat (milier dan meningitis TBC)

  INH : 10 mg/kgbb/hari

22

  Rifampisin : 15 mg/kgbb/hari

  Dosis prednison : 1-2 mg/kgbb/hari (maks. 60 mg)

Fixed Dose Combination (FDC)

FDC adalah sediaan obat kombinasi dalam dosis yang telah ditentukan. Untuk menjaga

kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang

banyak.

Dosis kombinasi FDC TBC pada anak.

Berat badan (kg) 2 bulan

RHZ (75/50/150 mg)

4 bulan

RH (5/50 mg)

5 – 9 1 tablet 1 tablet

10 – 19 2 tablet 2 tablet

20 – 32 4 tablet 4 tablet

Tabel Dosis kombinasi FDC TBC

Catatan:

Bila BB ≥33 kg dosis sesuai tabel yang sebelumnya.

Bila BB < 5 kg sebaikna dirujuk ke RS.

Obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah).

Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Short-course)

Sejak 1995, program Pemberantasan Penyakit TBC di Indonesia mengalami perubahan manajemen

operasional, disesuaikan dengan strategi global yang direkomendasikan oleh WHO. Langkah ini

dilakukan untuk menindaklanjuti Indonesia – WHO joint Evaluation dan National Tuberkulosis

Program in Indonesia pada April 1994. Dalam program ini, prioritas ditujukan pada peningkatan

23

mutu pelayanan dan penggunaan obat yang rasional untuk memutuskan rantai penularan serta

mencegah meluasnya resistensi kuman TBC di masyarakat. Program ini dilakukan dengan cara

mengawasi pasien dalam menelan obat setiap hari,terutama pada fase awal pengobatan.

Strategi DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) pertama kali diperkenalkan pada tahun

1996 dan telah diimplementasikan secara meluas dalam sistem pelayanan kesehatan masyarakat.

Sampai dengan tahun 2001, 98% dari populasi penduduk dapat mengakses pelayanan DOTS di

puskesmas. Strategi ini diartikan sebagai "pengawasan langsung menelan obat jangka pendek oleh

pengawas pengobatan" setiap hari.

Indonesia adalah negara high burden, dan sedang memperluas strategi DOTS dengan cepat,

karenanya baseline drug susceptibility data (DST) akan menjadi alat pemantau dan indikator

program yang amat penting. Berdasarkan data dari beberapa wilayah, identifikasi dan pengobatan

TBC melalui Rumah Sakit mencapai 20-50% dari kasus BTA positif, dan lebih banyak lagi untuk

kasus BTA negatif. Jika tidak bekerja sama dengan Puskesmas, maka banyak pasien yang

didiagnosis oleh RS memiliki risiko tinggi dalam kegagalan pengobatan, dan mungkin menimbulkan

kekebalan obat.

Akibat kurang baiknya penanganan pengobatan penderita TBC dan lemahnya implementasi strategi

DOTS. Penderita yang mengidap BTA yang resisten terhadap OAT akan menyebarkan infeksi TBC

dengan kuman yang bersifat MDR (Multi-drugs Resistant). Untuk kasus MDR-TB dibutuhkan obat

lain selain obat standard pengobatan TBC yaitu obat fluorokuinolon seperti siprofloksasin, ofloxacin,

levofloxacin (hanya sangat disayangkan bahwa obat ini tidak dianjurkan pada anak dalam masa

pertumbuhan.

Evaluasi hasil pengobatan

Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. Pentingnya evaluasi pengobatan adalah karena

diagnosis TB pada anak yang sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. Apabila respons

pengobatan baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat badabm maka

pengobatan dilanjutkan. Apabila respons setelah 2 bulan kurang baik yaitu gejala masih ada, tidak

terjadi penambahan berat badan, maka obat antituberkulosis tetap diberikan dengan tambahan

24

merujuk kesarana lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. Kemungkinan yang terjadi adalah

misdiagnosis, mistreatment, atau resisten terhadap OAT.

Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdapat perbaikan klinis seperti berat badan meningkat,

nafsu makan membaik, dan gejala-gejala lainnya menghilang, maka pengobatan dapat dihentikan.

Apabila pada saat diagnosis terdapat kelainan gambaran radiologis, maka dianjurkan pemeriksaan

radiologist ulangan.

Evaluasi efek samping hasil pengobatan

Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, obat-obat tuberculosis dapat menimbulkan berbagai efek

samping. Efek samping yang cukup sering terjadi pada pemberian INH dan rifampisin adalah

gangguan gastrointestinal, hepatotoksisitas, ruam dan gatal, serta demam. Salah satu efek samping

yang perlu diperhatikan adalah hepatotoksisitas. Efek samping ini jarang terjadi pada pemberian

dosis INH yang tidak melebihi 10 mg/kg BB/hari dan dosis INH yang tidak melebihi 10 mg/kg

BB/hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/Kg BB/hari.

Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan SGOT/SGPT hingga 5 kali normal (40 U/L), peningkatan

bilirubin total lebih dari 1,5 mg/kg BB/hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/DL,

serta peningkatan SGOT/SGPT dengan nilai berapapun yang disertai oleh anoreksia, nausea,

muntah, dan ikterus.

Sebenarnya masih banyak perbedaan pendapat diantara para ahli mengenai pemantauan dan

penatalaksanaan hepatotoksisitas pada anak. Beberapa pendapat menyebutkan bahwa pemantauan

melalui pemeriksaan laboratorium diperlukan pada anak dengan penyakit yang berat, seperti TB

milier, meningitis TB, keadaan gizi buruk, serta pasien yang memerlukan dosis INH dan rifampisin

lebih besar dari dosis yang dianjurkan. Pada keadaan ini, hepatotoksisitas biasanya terjadi pada 2

bulan pertama pengobatan. Oleh Karena itu, diperlukan pemantauan yang cukup sering (misalnya

setiap 2 minggu) selama 2 bulan pertama, dan selanjutnya dapat lebih jarang.

Sedangkan pada anak dengan penyakit yang tidak berat dan dosis obat yang diberikan tidak melebihi

anjuran, pemeriksaan laboratorium tidak perlu dilakukan secara rutin. Pada keadaan ini, hanya

diperlukan penapisan (screening) fungsi hati sebelum pemberian terapi serta pemantauan terhadap

gejala hepatotoksisitas.

25

Penatalaksanaan hepatotoksisitas bergantung pada beratnya kerusakan hati yang terjadi. Anak

dengan gangguan fungsi hati ringan mungkin tidak membutuhkan perubahan terapi. Beberapa ahli

berpendapat bahwa peningkatan enzim transaminase yagn tidak terlalu tinggi (moderate) dapat

mengalami resolusi spontan tanpa penyesuaian terapi, sedangkan peningkatan lebih dari 3 kali nilai

normal memerlukan penghentian rifampisin sementara atau penurunan dosis rifampisin. Namun,

mengingat pentingnya rifampisin dalam panduan pengobatan yang efektif, perlunya penghentian

obat ini cukup menimbulkan keraguan. Akhirnya, disimpulkan bahwa paduan pengobatan dengan

INH dan rifampisin cukup aman digunakan jika diberikan dengan dosis yang dianjurkan dan

dilakukan pemantauan hepatotoksisitas dengan tepat.

Apabila peningkatan enzim tranaminase lebih dari 5 kali, semua OAT dihentikan, kemudian kadar

enzim trasaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian. OAT diberikan kembali apabila

nilai laboratorium telah kembali normal. Terapi berikutnya dilakukan dengan cara memberikan INH

dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap, dan harus dilakukan pemantauan klinis

dan laboratorium dengan cermat. Hepatoksisitas dapat timbul kembali pada pemberian terapi

berikutnya jika dosis diberikan langsung secara penuh (full-dose) dan pirazinamid digunakan dalam

panduan pengobatan.

Pencegahan8

BCG

Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Dosis untuk bayi 0,05 ml dan untuk anak 0,10

ml, diberikan intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari

3 bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin lebih dulu. BCG efektif terutama untuk mencegah milier,

meningitis , dan spondilitis TB pada anak.

BCG ulangan tidak dianjurkan, karena efektivitas kekebalan vaksin BCG hanya 20%, sekitar 70%

TB berat mempunyai parut BCG.

Kontraindikasi pemberian imunisasi BCG:

Defisiensi imun

Infeksi berat

Luka bakar

26

Kemoprofilaksis

1. Pencegahan (profilaksis) primer

Anak yang kontak erat dengan penderita TBC BTA (+).INH ( 5 – 10 mg/kgbb/hari) minimal 3 bulan

walaupun uji tuberkulin (-) Terapi profilaksis dihentikan bila hasil uji tuberkulin ulang menjadi (-)

atau sumber penularan TB aktif sudah tidak ada.

2. Pencegahan (profilaksis) sekunder

Anak dengan infeksi TBC yaitu uji tuberkulin (+) tetapi tidak ada gejala sakit TBC. Profilaksis

diberikan selama 6-9 bulan.

Tuberkulosis dengan keadaan khusus8,9

Insidens TB extrapulmonal meningkat pada anak berusia dibawah 4 tahun, terutama meningitis dan

TB kelenjar. TB extrapulmonal biasanya sekunder terhadap penyakit TB paru, akibat penyebaran

limfohematogen, tapi juga bisa penyebaran lesi primer.

A. Tuberkulosis milier

Tuberkolosis milier termasuk salah satu bentuk TB yang berat dan merupakan 3 - 7% dari seluruh

kasus TB dengan angka kematian yang tinggi ( dapat mencapai 25% pada bayi ). TB milier

merupakan penyakit limfo-hematogen sistemik akibat penyebaran kuman M. tuberkolosis dari

komples primer yang biasanya terjadi dalam waktu 2 – 6 bulan pertama setelah infeksi awal. TB

milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia dibawah 2 tahun, karena imunitas

seluler spesifik, fungsi makrofag dan mekanisme lokal pertahanan parunya belum berkembang

sempurna sehingga kuman TB mudah berkembang biak dan menyebar keseluruh tubuh. Akan tetapi,

TB milier dapat juga terjadi pada anak besar dan remaja akibat pengobatan penyakit paru primer

sebelumnya yang tidak adekuat, atau pada usia dewasa akibat reaktivasi kuman yang dorman.

27

Terjadinya TB milier dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu kuman M. TB ( jumlah dan virulensi ), status

imunologis penderita ( nonspesifik dan spesifik) dan lingkungan ( kurangnya paparan sinar matahari,

perumahan yang padat, polusi udara, rokok, penggunaan alkohol, obat bius, serta sosio ekonomi ).

Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat menyebabkan timbulnya TB milier,

seperti infeksi HIV, malnutrisi, infeksi campak, pertusis, diabetes melitus, gagal ginjal, keganasan,

penggunaan kortikosteroid jangka lama.

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis TB milier dapat bermacam-macam, bergantung pada banyaknya kuman dan jenis

organ yang terkena. Gejala yang sering dijumpai adalah keluhan kronik yang tidak khas, seperti

anoreksia dan berat badan turun atau gagal tumbuh ( dengan demam ringan atau tanpa demam ),

demam lama dengan penyebab yang tidak jelas, serta batuk dan sesak nafas.

TB milier juga dapat diawali dengan serangan akut berupa demam tinggi yang sering hilang timbul

( remittent ), pasien tampak sakit berat dalam beberapa hari, tetapi tanda dan gejala penyakit saluran

napas belum ada. Pada lebih kurang 50% pasien, limfadenopati superfisial dan hepatomegali akan

terjadi dalam beberapa minggu. Demam kemudian bertambah tinggi suhunya dan berlangsung terus

menerus / kontinu, tanpa disertai gejala saluran nafas atau disertai gejala minimal dan rontgen paru

biasanya masih normal. Beberapa minggu kemudian, pada hampir di semua organ, terbentuk

tuberkel difus multipel, terutama di paru, limpa, hati dan sumsum tulang. Gejala klinis biasanya

timbul akibat gangguan pada paru, yaitu gejala respiratorik seperti batuk dan sesak napas disertai

ronkhi atau mengi. Pada kelainan paru yang berlanjut, timbul sindrom sumbatan alveolar, sehingga

timbul gejala distres pernafasan, hipoksia, pneumotoraks dan atau pneumomediastinum. Dapat juga

terjadi gangguan fungsi organ, kegagalan multiorgan, serta syok.

Gejala lain yang dapat ditemukan adalah kelainan kulit berupa tuberkuloid, papula nekrotik, nodul

atau purpura. Jika ditemukan dini dapat merupakan tanda yang sangat spesifik dan sangat membantu

diagnosis TB milier.

Meningitis TB dan peritonitis TB dapat ditemukan pada 20 - 40% pasien yang penyakitnya sudah

berat. Sakit kepala kronik atau berulang biasanya merupakan gejala telah terjadinya meningitis dan

28

merupakan indikasi untuk melakukan pungsi lumbal. Peritonitis TB ditandai oleh keluhan nyeri atau

pembekakan abdomen.

Lesi milier dapat terlihat pada rontgen paru dalam waktu 2 - 3 minggu setelah penyebaran kuman

secara hematogen. Gambarannya sangat khas, berupa tuberkel halus ( millii) yang tersebar merata

diseluruh lapangan paru, dengan bentuk yang khas dan ukuran yang hamper seragam ( 1-3 mm ).

Lesi kecil dapat bergabung membentuk lesi yang lebih besar, kadang-kadang membentuk infiltrat

yang luas. Sekitar 1-2 minggu setelah timbulnya penyakit, lesi yang tidak teratur seperti kepingan

salju dapat dilihat pada rongen paru.

Diagnosis

Diagnosis TB milier pada anak dibuat berdasarkan adanya riwayat kontak dengan pasien TB dewasa

yang infeksius (BTA positip ), gambaran radiologis yang khas, gambaran klinis, serta uji tuberkulin

yang positif. Uji tuberkulin tetap merupakan alat bantu diagnotis TB yang penting pada anak. Uji

tuberkulin yang negatif belum tentu tidak ada infeksi atau penyakit TB atau sebaliknya. Uji

tuberkulin negatif pada lebih dari 40% TB diseminata.

Pemeriksaan sputum atau bilasan lambung dan kultur. M. tuberculosis tetap penting dilakukan.

Pemeriksaan BTA akan menunjukan hasil positif pada 30-50% pasien. Namun, untuk diagnosis dini,

pemeriksaan sputum atau bilasan lambung kurang sensitif dibandingkan dengan pemeriksaan

bakteriologik dan histologik dari biopsi hepar atau sumsum tulang. Untuk menentukan diagnosis

meningitis TB, fungsi lumbal sebaiknya dilakukan pada setiap pasien TB, milier walaupun belum

timbul kejang atau penurunan kesadaran.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medikamentosa TB milier adalah pemberian 4-5 macam OAT selama 2 bulan

pertama, dilanjutkan dengan isoniazid dan rifampisin selama 4-6 bulan sesuai dengan perkembangan

klinis. Di RS Dr. Soetomo, dipakai kombinasi isoniazid, rifampisin, pirazinamid dan streptomisin

atau etambutol pada 2 bulan pertama, dilanjutkan dengan isoniazid dan rifampisin sampai 12 bulan.

Dosis OAT dapat dilihat di Tabel 2.

Kortikosteroid ( prednison ) diberikan pada TB milier, meningitis TB, perikarditis TB , efusi pleura,

dan peritonitis TB . Prednison biasanya diberikan dengan dosis 1 - 2 mg / kg BB/hari selama 4 - 8

29

minggu kemudian diturunkan perlahan-lahan hingga 2 - 6 minggu kemudian.

Dengan pengobatan yang tepat , perbaikan TB milier bisanya berjalan lambat. Respons keberhasilan

terai antara lain adalah hilangnya demam setelah 2 - 3 minggu pengobatan, peningkatan nafsu

makan, perbaikan kwalitas hidup sehari-hari dan peningkatan berat badan. Gambaran milier pada

rongen dada berangsur-angsur menghilang dalam 5 - 10 minggu, tetapi mungkun juga belum ada

perbaikan sampai beberapa bulan.

B. Tuberkulosis ekstrapulmonal

1. Tuberkulosis kelenjar

Infeksi tuberkolosis pada kelenjar limfe superfisial, yang disebut dengan skrofula, merupakan bentuk

TB ektrapulmonal pada anak yang paling sering terjadi, terbanyak pada kelenjar limfe leher.

Menurut sejarah, skorfula biasanya terjadi akibat meminum susu sapi yang mengandung M.Bovis

dan tidak dipasteurisasi. Kebanyakan kasus timbul 6 - 9 bulan setelah infeksi awal M.tuberculosis,

tetapi beberapa kasus dapat timbul bertahun-tahun kemudian. Kelenjar limfe tonsilar, servikal

anterior, submandibula dan supraklavikula dapat terinfeksi secara sekunder akibat perluasan lesi

primer pada paru bagian atas atau abdomen. Pembesaran kelenjar limfe inguinal, epitroklear, atau

daerah aksila terjadi akibat limfadenitis regional yang disebabkan oleh tuberkulosis kulit atau sistem

skeletal. Kelenjar limfe biasanya membesar perlahan-lahan pada stadium awal penyakit. Pembesaran

kelenjar limfe bersifat kenyal, tidak keras, discrete dan tidak nyeri. Pada perabaan, kelenjar sering

terfiksasi pada jaringan dibawah atau diatasnya. Limfadenitis ini paling sering terjadi unilateral,

tetapi infeksi bilateral dapat terjadi karena pembuluh limfatik didaerah dada dan leher bawah saling

bersilangan. Seiring berlanjutnya penyakit, kelenjar yang terinfeksi semakin banyak sehingga

terbentuk masa dari nodus yang saling berlekatan. Gejala dan tanda sistemik yang muncul biasanya

hanya berupa demam dengan suhu yang tidak terlalu tinggi. Tes tuberkulin kulit biasanya

menunjukkan hasil yang positif. Gambaran radiografi dada terlihat normal pada 70% kasus. Onset

penyakit kadang-kadang berlangsung lebih akut, dengan pembesaran kelenjar limfe yang cepat,

demam tinggi, nyeri tekan dan terdapat fluktuasi. Gejala awaldapat berupa massa fluktuasi dengan

selulitis pada kulit diatasnya atau perubahan warna, tetapi hal ini jarang terjadi.

30

Limfadenitis TB dapat menyembuhkan jika tidak diobati, tetapi lebih sering berkembang menjadi

nekrosis dan perkijuan. Kapsul kelenjar dapat memecah, mengakibatkan penyebaran infeksi ke

kelenjar disekitarnya. Pecahnya kelenjar biasanya menyebabkan timbulnya traktus sinus yang

mengeluarkan cairan dan mungkin memerlukan terapi bedah. Limpadenitis TB bisanya memberikan

respons yang baik terhadap pengobatan OAT. Namun, kelenjar limpe tidak mengecil kembali ke

ukuran normal selama beberapa bulan bahkan tahun.

Diagnosis definitif memerlukan pemeriksaan histologi dan bakteriologik yang diperoleh melalui

biobsi, meskipun harus didiagnosis banding dengan mikobakteriom atipik. Kultur dari jaringan

biopsi dapat membedakan, tetapi hanya positif pada 50% kasus. Pengobatan limfadenitis TB adalah

dengan obat antituberkolosis 3 macam (rifampisin, INH, pirazinamid ). INH, rifampisin, dan

pirazinamid diberikan selama 2 bulan pertama sedangkan ripamfisia dan INH dilanjutkan sampai 6

bulan. Selain itu penanganan suportif seperti perbaikan gizi perlu diperhatikan.

2. Tuberkulosis pleura

Efusi pleura adalah penumpukan abnormal cairan dalam rongga pleura. Salah satu etiologi yang

perlu dipikirkan bila menjumpai kasus efusi pleura di Indonesia adalah tuberkulosis. Efusi pleura TB

bisa ditemui dalam 2 bentuk. Pertama dalam bentuk cairan serosa, bentuk ini yang paling banyak

dijumpai. Bentuk kedua yang jauh lebih jarang adalah Empiyema TB. Bentuk kedua ini merupakan

gagalnya efusi pleura TB primer yang gagal mengalami resolusi berlanjut ke proses supuratif kronik.

Efusi pleura terbentuk sebagai reaksi hipersensitivitas tipe lambat antigen kuman TB dalam rongga

pleura. Antigen ini masuk kedalam rongga pleura akibat pecahnya fokus subpleura. Rangsangan

pembentukan cairan oleh pleura yang terkait dengan infeksi kuman TB dapat terjadi melalui 2

mekanisme tersebut diatas. Pleuritis TB biasanya bermanifestasi sebagai penyakit demam akut

disertai bentuk nonproduktif ( 94% ) dan nyeri dada (78%) tanpa peningkatan lekosit darah tepi.

Penurunan berat badan dan malaise biasa dijumpai, demikian juga menggigil. Sebagian besar efusi

pleura TB bersifat unulateral ( 95% ), agak lebih sering disisi kanan. Jumlah cairan efusi bervariasi

dari sedikit hingga banyak, meliputi setengah dari hemitoraks. Jumlah maupun terjadinya efusi tidak

mempengaruhi prognosis.

Dari gambaran radiologist biasa dijumpai kelainan parenkim paru. Bila kelainan paru terjadi dilobus

bawah maka efusi pleura terkait dengan proses infeksi TB primer. Dan bila kelainan paru di lobus

atas, maka kemungkinan besar merupakan TB pasca primer dengan reaktivasi fokus lama. Efusi

pleura hampir selalu terjadi disisi yang sama dengan kelainan parenkim parunya.

31

Spesimen diagnostik utama efusi pleura TB dari cairan pleura positif pada sekitar 42% kasus dan

dari biopsi positif sekitar 54%. Beberapa uji khusus seperti kadar adenosine deaminase ( ADA )

dalam cairan pleura, interferon γ dan konsentrasi lisosim telah diteliti pada diagnostik efusi pleura

TB namun belum digunakan secara rutin.

Terapi pleuritis TB sama dengan terapi TB paru. Bila respon terhadap terapi baik, suhu turun dalam

2 minggu terapi, serta cairan pleura diserap dalam 6 minggu. Namun pada beberapa pasien demam

dapat berlangsung hingga 2 bulan dan penyerapan cairan memerlukan waktu hingga 4 bulan. Steroid

dapat memperpendek fase demam dan mempercepat penyerapan cairan serta mencegah perlekatan,

walaupun rasio manfaat dan resiko penggunaannya belum diketahui pasti. Drainase cairan pleura

secara rutin tampaknya tidak mempengaruhi hasil akhir jangka panjang. Penebalan pleura sebagai

sisa penyakit dapat terjadi pada 50% kasus.

3. Tuberkulosis tulang/sendi

Tuberkulosis tulang atau sendi merupakan suatu bentuk infeksi tuberkulosis ekstrapulmonal yang

menenai tulang atau sendi. Insidens TB sendi berkisar 1 – 7 % dari seluruh TB. TB tulang belakang

merupakan kejadian tertinggi diikuti seni panggul dan seni lutut pada TB tulang atau sendi.

Umumnya TB tulang atau seni mengenai satu tulang atau sendi. TB pada tulang belakang dikenal

sebagai spondilitis TB, TB pada panggul disebut koksitis TB, sedangkan pada sendi lutut disebut

gonitis TB.

Manifestasi klinis yang ditimbulkan bersifat lambat dan tidak khas sehingga umumnya didiagnosis

sudah dalam keadaan lanjut. Selain dijumpai gejala umum TB pada anak, dapat dijumpai gejala

spesifik berupa bengkak, kaku, kemerahan, dan nyeri pada pergerakan. Tidak jarang hanya gejala

pembekakan sendi saja yang dikeluhkan.

Gejala atau tanda pada TB tulang atau sendi bergantung pada lokasi kelainan. Kelainan pada tulang

belakang disebut gibbus menampakkan gejala benjolan pada tulang belakang yang umumnya seperti

abses tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda peradangan. Warna benjolan sama dengan sekitarnya,

tidak nyeri tekan dan menimbulkan abses dingin. Apabila dijumpai kelainan pada sendi panggul

biasanya pasien berjalan pincang dan kesulitan berdiri. Kelainan pada sendi lutut dapat berupa

pembekakan didaerah lutut. Anak sulit berdiri dan berjalan dan kadang-kadang ditemukan atrofi otot

paha dan betis.

32

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah pemeriksaan penunjang untuk TB pada anak secara

umum dan pemeriksaan foto pada lokasi yang dicurigai seperti tulang belakang, sendi panggul dan

sendi lutut. Pada tahap awal biasanya menunjukkan gambaran osteoporosis regional periartikuler dan

pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi. Sedangkan pada tahap lanjut, terdapat penyempitan

celah sendi, destruksi tulang rawan sendi dan lesi osteolistik pada daerah epifisis. Untuk infeksi TB

sendi gambaran yang khas adalah osteoporosis periartikuler, destruksi tulang rawan sekitar sendi dan

penyempitan celah. Pada kelainan TB tulang belakang destruksi tulang terjadi pada daerah korpus,

serta penyempitan diskus intervertebralis. Pemeriksaan lain yang dianjurkan adalan aspirasi cairan

sendi dengan bantuan ultrasonografi. Gambaran yang terlihat berupa peningkatan sel, penurunan

glukosa dan penigkatan protein, atau bahkan dapat ditemukan BTA positif ( sekitar 15 - 20% kasus ).

Pemeriksaan kultur M. tuberculosis dapat dilakukan, sedangkan pada pemeriksaan histopatologis

dapat dijumpai gambaran perkijuan ( granuloma tuberkulosis ).

Tata laksana TB tulang dan sendi adalah dengan obat anti tuberkulosis rifampisin, INH, PZA dan

etambutol. Rifampisin dan INH diberikan selama 12 bulan, sedangkan PZA dan etambutol selama 2

bulan pertama. Selain medikamentosa pemberian terapi suportif juga diperlukan.

Pada TB tulang belakang harus diperhatikan adanya kelainan neurologis atau tidak. Apabila

ditemukan kelainan neurologis misalnya berupa kelumpuhan, neritis perifer, maka tindakan bedah

segera dilakukan sedangkan apabila tidak dijumpai kelainan neurologis maka tindakan bedah secara

efektif. Indikasi tindakan bedah umumnya adalah adanya kelainan neurologis, instabilitas spinal dan

tidak respons terhadap OAT.

Prognosis TB tulang atau sendi sangat bergantung pada derajat kerusakan sendi atau tulangnya. Pada

kelainan yang minimal umumnya dapat kembali normal, tetapi pada kelainan yang sudah lanjut

dapat menimbulkan sekuele ( cacat ) sehingga mengganggu mobilitas pasien.

4. Tuberkulosis sistem saraf pusat

Tuberkulosis pada sistem saraf pusat ditemukan dalam 3 bentuk meningitis, tuberkuloma,

araknoiditis spinalis. Ketiganya sering ditemukan di negara endemis TB. Dengan kasus terbanyak

berupa meningitis TB. Di Amerika Serikat yang bukan endemis TB, meningitis TB meliputi 1% dari

semua kasus TB.

Fokus tuberkel tersebar di otak atau selaput otak ( meningen ), terbentuk pada saat penyebaran

hematogen selama masa inkubasi infeksi TB primer. Bila penyebaran hematogen terjadi dalam

33

jumlah besar akan langsung menyebabkan penyakit TB primer seperti TB milier dan meningitis TB.

Meningitis TB juga dapat merupakan reaktivasi fokus TB ( TB pasca primer ) bertahun setelah

pembentukannya pada fase infeksi TB primer. Trauma kepala dapat menjadi pencetus reaktivasi

tersebut.

Tumpahan protein kuman TB ke ruang subaraknoid merangsang reaksi hipersensitivitas yang hebat,

selanjutnya menyebabkan reaksi radang yang paling banyak terjadi di basal otak. Secara patologi ada

3 keadaan yang terjadi pada meningitis TB. Pertama adalah araknoiditis proliferatif yang terutama

terjadi di basal otak berupa pembentukan masa fibrotik yang melibatkan saraf kranialis dan

menembus pembuluh darah. Kedua berupa vaskulitis dengan trombosis dan infark pembuluh darah

yang melintasi membrana basalis atau berada dalam parenkim otak. Kelainan inilah yang sering

meninggalkan sekuele neurologis bila pasien selamat. Kelainan ketiga adalah hidrosefalus

komunikans akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis yang akan mengganggu sirkulasi dan

resorpsi likuor serebrospinal.

Gejala dan tanda meningitis TB dapat dibagi menjadi 3 fase. Fase prodromal berlangsung 2 - 3

minggu, ditandai dengan malaise, sefalgia, demam tidak tinggi dan dapat dijumpai perubahan

kepribadian. Fase meningitik sebagai fase berikutnya dengan tanda neurologis yang lebih nyata

seperti meningismus, sefalgia hebat, muntah, kebingungan dan kelainan saraf kranialis dalam

berbagai derajat. Fase paralitik merupakan fase percepatan penyakit, gejala kebingungan berlanjut ke

stupor dan koma kejang, dan hemiparesis.

Untuk keperluan terapi dan penentuan prognosis, perjalanan penyakit pasien dibagi dalam 3 tahapan

klinis berdasarkan temuan klinis dan radiologis. Tahap 1 pasien relatif tenang, tidak ada tanda

kelainan neurologik fokal dan tidak ada bukti hidrosefalus. Tahap 2, pasien kebingungan, tampak

kelainan fokal dan tidak ada bukti seperti kelumpuhan saraf kranialis atau hemiparesis. Tahap 3

penyakit dalam tahap lanjut pasien delirium, stupor, koma, atau hemiplegia.

Diagnosis TB SSP tidak mudah. Kewaspadaan tinggi kearah kemungkinan TB pada kelainan

neurologis dan pada kasus TB milier sangat penting untuk deteksi dini dan memulai terapi segera.

Cairan serebrospinal memberi gambaran khas berupa peningkatan kadar protein dan penurunan

kadar glukosa, serta pleositosis mononuklear dengan hitung sel antara 100 – 500 sel/uL. Pemeriksaan

apusan langsung untuk menemukan BTA dan biakan dari cairan serebrospinal sangat penting. Untuk

34

mendapatkan hasil positif dianjurkan melakukan fungsi lumbal 3 hari berturut. Terapi dapat

berlangsung diberikan tanpa menunggu hasil pemeriksaan fungsi lumbal ke 2 dan ke 3.

CT scan dengan kontras menentukan adanya dan luasnya kelainan di daerah basal, serta adanya dan

luasnya hidrosefalus. Pada pasien dengan gambaran klinis sesuai TB dengan hasil CT scan berupa

kelainan basal dan hidrosefalus, apapun derajatnya sangat menunjang diagnosis meningitis TB.

CT dan MRI kepala pada pasien meningitis TB gambarannya normal pada awal penyakit. Seiring

berkembangnya penyakit, gambaran yang sering ditemukan adalah penyangatan ( enhancement ) di

daerah basal, tampak hidrosefalus komunikans disertai tanda-tanda edema otak atau iskemia lokal

yang masih dini. Dapat juga ditemukan tuberkuloma yang silent, biasanya di daerah korteks serebri

atau talamus.

Terapi segera diberikan tanpa ditunda bila ada kecurigaan klinis ke arah meningitis TB. Terapi TB

sesuai dengan konsep baku yaitu 2 bulan fase intensif dengan 4 obat, INH, rifampisin, dan PZA,

serta etambutol. Dilanjutkan dengan 2 obat, INH dan rifampisin hingga 12 bulan. Bukti klinis

mendukung penggunaan steroid pada meningitis TB sebagai terapi ajuvantivus. Steroid yang dipakai

prednison dengan dosis 1 – 2 mg/kgBB/hari, 4 minggu dosis penuh dan 4 minggu penurunan dosis

bertahap ( tapering off ).

Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien terdiagnosis dan diterapi.

Semakin lanjut tahap klinisnya semakin buruk prognoses. Adanya hidrosefalus disertai penyangatan

( enhancement ) daerah basal pada pemeriksaan CT scan menunjukkan tahap lanjut penyakit dengan

prognosis yang buruk.

5. Tuberkulosis kulit

Tuberkulosis kulit dapat terjadi melalui 2 mekanisme, pertama infeksi primer atau inokulasi

langsung kuman TB di kulit dan yang kedua TB pasca primer salah satunya adalah limfadenitis TB

yang pecah ke kulit. Contoh yang pertama antara lain tuberculous chancre. Sedangkan contoh kedua

adalah skrofuloderma dan lupus vulgaris. Diantara berbagai TB kulit secara klinis, skrofuloderma

merupakan yang paling khas dan merupakan manifestasi TB di kulit yang palimg sering dijumpai

pada anak.

Skrofuloderma terjadi akibat penjalaran perkontinuitatum dari kelenjar getah bening yang terkena

TB. Manifestasi klinis skrofuloderma adalah sama dengan gejala umum TB pada anak. Pembentukan

Lesi kulitnya dijelaskan sebagai berikut. Pada awalnya terdapat pembesaran kelenjar getah bening

35

yang soliter kemudian melibatkan kelenjar di sekitarnya ( multipel ). Lesi awal skrofuloderma

berupa nodul subkutan atau infiltrat subkutan dalam yang keras ( firm ), berwarna merah kebiruan

dan tidak menimbulkan keluhan ( asimtomatik ). Infiltrat kemudian meluas / membesar dan menjadi

padat kenyal ( matted and doughy ). Lesi kemudian mengalami pencairan dan menjadi fluktuatif.

Kemudian lesi pecah ( terbuka ke permukaan kulit ) dan membentuk ulkus berbentuk linier atau

serpiginosa. Ulkus ini mempunyai dasar yang bergranulasi dan tidak beraturan, dengan tepi bergaung

( inverted ) dan berwarna kebiruan. Cairan ( discharge ) yang keluar dari lesi ini dapat bersifat cair,

purulen, ataupun kaseosa. Dapat dijumpai fistula-fistula yang saling berhubungan dan membentuk

kantung-kantung subkutan yang lunak dan berisi cairan ( discharge ). Selain kantung-kantung yang

lunak ini terdapat juga nodul gummatosa yang sedikit lebih keras. Kemudian terbentuk jaringan

parut / sikatriks berupa pita / benang fibrosa padat, yang membentuk jembatan diantara ulhus-ulkus

atau daerah kulit yang normal. Pada pemeriksaan, didapatkan berbagai bentuk lesi, yaitu plak dengan

fibrosis padat, sinus yang mengeluarkan cairan, serta massa yang fluktuatif.

Skrofuloderma biasanya ditemukan di leher dan wajah, di tempat yang mempunyai kelompok

kelenjar getah bening, misalnya di daerah parotis, submandibula, subpraklavikola, dan daerah lateral

leher. Selain itu, skrofuloderma dapat timbul di ekstremitas atau trunkus tubuh, yang disebabkan

oleh tuberkulosis tulang dan sendi.

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sama seperti pemeriksaan untuk menentukan

diagnosis TB secara umum. Pemeriksaan yang spesifik adalah biopsi kelenjar getah bening dengan

cara aspirasi jarum halus ( FNAB, fine nedle aspiration biopsy ) ataupun secara biopsi terbuka ( open

biopsy ). Pada pemeriksaan tersebut dicari adanya M. tuberkulosis dengan cara kultur dan

pemeriksaan histopatologis ringan. Hasil PA dapat berupa granuloma dengan nekrotik di bagian

tengahnya, terdapat sel datia Langhans, sel epiteloid dan limfosit serta basil tahan asam.

Tata laksana skrofuloderma sama dengan tata laksana TB paru pada anak yaitu dengan pemberian

OAT berupa rifampisin, INH, dan pirazinamid. Lama pemberian OAT pada skrofuloderma berbeda

dengan TB paru yaitu pemberian rifampisin dan INH selama 6 bulan sedangkan pirazinamid tetap 2

bulan. Untuk tata laksana lokal / topikal tidak ada yang khusus, cukup dengan kompres atau higiene

yang baik.

6. Tuberkulosis abdomen

Peritonitis TB merupakan bentuk TB anak yang jarang dijumpai yaitu sekitar 1 – 5% dari kasus TB

anak. Umumnya terjadi pada dewasa dengan perbandingan perempuan lebih sering dari laki-laki

36

dengan perbandingan 2 : 1.

Patogenesis peritonitis TB didahului oleh infeksi M. tuberculosis yang menyebar secara hematogen

ke organ-organ di luar paru termasuk peritoneum. Dengan perjalanan waktu dan menurunnya daya

tahan tubuh dapat mengakibatkan terjadinya peritonitis TB. Cara lain adalah dengan penjalaran

langsung dari kelenjar mesenterika atau dari tuberkulosis usus. Pada peritoneum terjadi tuberkel

dengan massa perkijuan yang dapat membentuk satu kesatuan ( konfluen ). Pada perkembangan

selanjutnya dapat terjadi penggumpalan omentum di daerah epigastrium dan melekat pada organ-

organ abdomen yang pada akhirnya dapat menyebabkan obstruksi khusus. Di lain pihak, kelenjar

limfe yang terinfeksi dapat membesar yang menyebabkan penekanan pada vena porta dengan akibat

pelebaran vena dinding abdomen dan asites.

Umumnya gejala klinis umum TB pada anak dapat timbul disamping gejala khusus peritonitis TB.

Tanda yang dapat terlihat adalah ditemukanya massa intraabdomen, adanya asites. Kadang-kadang

ditemukan fenomena papan catur yaitu pada perabaan abdomen di dapatkan adanya massa yang

diselingi perabaan lunak, kadang-kadang didapat pada obstruksi usus. Berdasarkan patogenesisnya

manifestasi klinis tuberkulosis abdomen terbagi dua yaitu terdapatnya asites dan adanya gambaran

papan catur.

Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan adalah sama dengan pemeriksaan pada TB secara umum.

Untuk mengetahui adanya peritonitis TB dapat dilakukan pemeriksaan foto polos abdomen yaitu

dijumpai gambaran peritonitis, massa omentum dan asies. Apabila dijumpai asites maka diperlukan

pemeriksaan analisis cairan asites yang umumnya didapatkan peningkatan jumlah sel dengan

monosit dominant. Protein dan penurunan glukosa. Biopsi peritonium dapat dilakukan untuk mencari

gambaran patologis. Kultur M. tuberculosis dapat dilakukan dengan bahan cairan asites ataupun

biopsi peritonium.

Tatalaksana medikamentosa peritonitis tuberkulosis sama dengan tata laksana TB ekstrafulmonal

lain seperti skrofuloderma, spondilitis TB yaitu rifampisin, INH, dan pirazinamid. Rifampisin dan

INH diberikan selama 12 bulan, sedangkan pirazinamid selama 2 bulan pertama. Kortikosteroid

diberikan 1 - 2mg/kgBB selama 1 - 2 minggu pertama. Pada keadaan obstruksi usus karena

perlengketan perlu dilakukan tindakan operasi.

7. Tuberkulosis Mata

37

TB pada mata umumnya mengenai konjungtiva dan kornea sehingga sering disebut

keratokonjungtivitis fliktenularis. Keratokonjungtivitis fliktenularis ( KF ) adalah penyakit pada

konjungtivitis dan kornea yang ditandai oleh terbentuknya satu atau lebih nodul inflamasi yang

disebut flikten pada daerah limbus. Umumnya ditemukan pada anak usia 3 - 15 tahun dengan faktor

resiko berupa kemiskinan, kepadatan penduduk, sanitasi buruk, dan keadaan malnutrisi. Penyebab

KF dapat dibagi 2 kelompok besar yaitu M. tuberculosis dan non tuberkulosis. Pada kelompok kedua

yang tersering adalah golongan stafilokokus dan askariasis. Patogenesis KF masih belum diketahui,

tetapi diduga akibat respons alergik terhadap tuberkulosis yang sistemik. Hal ini dapat terjadi karena

reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen. Manifestasi klinis KF dapat berupa iritasi,

nyeri, lakmirasi dan fotofobia serta dapat mengeluarkan sekret mata. Gambaran khas KF adalah

berupa nodul kecil berwarna putih / merah muda pada konjungtiva disertai hiperemis disekitarnya.

Nodul tersebut dapat timbul berulang dan dapat menimbulkan sikatriks yang mengakibatkan

kebutaan. Apabila KF disebabkan TB, maka gambaran TB anak secara umum dapat terlihat seperti

demam lama, berat badan tidak naik, dan sebagainya.

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah untuk mencari penyebabnya seperti uji tuberkulin,

pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan feses. Yang perlu diperhatikan adalah pemeriksaan

tuberkulin bila memungkinkan menggunakan tuberkulin dengan kekuatan ringan ( first strength ).

Alasannya adalah karena diduga merupakan reaksi hipersensitivitas maka apabila diberikan dengan

kekuatan sedang ( second strength ), maka dapat menimbulkan flare up pada konjungtiva maupun

reaksi berlebihan pada lokasi penyuntikan tuberkulin. Untuk menyingkirkan penyebabkan

stafilokokus perlu dilakukan usap konjungtiva.

Tata laksana KF tidak terlepas dari tata laksana TB pada anak secara keseluruhan yaitu pemberian

obat anti tuberkulosis seperti rifampisin, INH dan pirazinamid. Dosis dan lama pemberian OAT

sama seperti pembuatan TB paru. Selain terapi diatas, pemberian kortikosteroid topikal mempunyai

efek yang baik. Tindakan keratoplasti dilakukan apabila telah terjadi komplikasi parut kornea.

Komplikasi yang mungkin timbul adalah ulkus fasikuler, parut kornea dan perforasi kornea.

Meskipun jarang, penggunaan kortikosteroid topikal dapat menyebabkan glaukoma dan katarak.

8. Tuberkulosis hati

Tuberkulosis hati merupakan salah satu tuberkulosis extrapulmonal yang jarang ditemukan.

Terjadinya tuberkulosis hati melalui proses penyebaran hematogen dari infeksi primer di paru

kemudian mencapai sistem hepatobilier melalui vena porta. Selain itu tuberkel di hati dapat terjadi

38

melalui jalur limfatik yaitu rupturnya kelenjar limpe porta hepatik yang membawa M. tuberculosis

ke hati.

Lesi tuberkulosis di hati dapat berupa granuloma milier kecil ( tuberkel ). Granuloma dimulai dengan

proliferasi fokal sel Kupffer yang membentuk nodul kecil sebagai reaksi terhadap adanya M.

tuberculosis dalam sinusoid hati. Makrofag dan basil membentuk tuberkel yang mengandung sel -

sel epiteloid, sel datia Langhans ( makrofag yang bersatu ) dan limfosit T. Peningkatan aktifitas

limfosit T ini terjadi akibat timbulnya hipersensitivitas tipe lambat yang memusnahkan makrofag

setempat dan jaringan sekitarnya yang akhirnya membentuk perkijuan. Kejadian diatas akan merusak

jaringan sehingga terjadi fibrosis. Manifestasi klinis tuberkulosis hati tidak terlepas dari gejala klinis

umum TB anak seperti demam, berat badan yang tidak naik dan anoreksia. Gejala tambahan adalah

hepatomegali, splenomegali, nyeri perut dan ikterus.

Pemeriksaan penunjang TB anak secara umum tetap dikerjakan disamping pemeriksaan tambahan

untuk menentukan diagnosis tuberkulosis hati. Pemeriksaan tambahan untuk membantu diagnosis

tuberkulosis hati adalah uji fungsi hati, USG hati dan biopsi hati. Pada pemeriksaan uji fungsi hati

terjadi peningkatan enzim transaminase ( SGOT, SGPT, Gamma GT ). Pemeriksaan USG hati dapat

memperlihatkan gambaran nodul multipel dan klasifikasi. Gambaran histopatologi hati pada

tuberkulosis hati menunjukkan gambaran granuloma dengan perkijuan dan sel datia Langhans.

Tata laksana tuberkulosis hati adalah pemberian obat anti tuberkulosis dengan 4 macam obat yaitu

rifampisin, INH, pirazinamid, dan etambutol. Dosis OAT sama seperti TB yang lainnya. Rifampisin

dan INH diberikan selama 12 bulan, sedangkan pirazinamid dan etambutol diberikan 2 bulan

pertama pengobatan. Mengingat bahwa OAT yang diberikan bersifat hepatotoksik sedangkan fungsi

hatinya menurun maka pemantauan terhadap uji fungsi hati sangat diperlukan. Pemantauan ketat

sebaiknya dilakukan pada 2 bulan pertama dengan perhatian khusus pada 2 minggu pertama

pengobatan.

9. Tuberkulosis ginjal

Tuberkulosis ginjal pada anak jarang karena masa inkubasinya bertahun-tahun. Kuman TB mencapai

ginjal selama fase penyebaran hematogen. Mikroorganisme dapat ditemukan dalam urin dalam kasus

TB milier dan pada beberapa kasus TB paru walaupun tidak ada penyakit parenkim ginjal. Pada TB

ginjal sejati fokus perkijuan kecil berkembang di parenkim ginjal dan melepaskan kuman TB ke

dalam tubulus. Massa yang besar terbentuk dekat dengan korteks ginjal yang mengeluarkan bakteri

39

melalui fistula kedalam pelvis ginjal. Infeksi kemudian menyebar secara lokal ke ureter, prostat atau

epididimis.

TB ginjal sering kali secara klinis tenang pada fase awal, hanya ditandai piuria yang steril dan

hematuria mikroskopik. Disuria, nyeri pinggang atau nyeri abdomen dan hematuria makroskopis

dapat terjadi sesuai dengan berkembangnya penyakit.

Superinfeksi dengan bakteri lain, yang sering kali menyebabkan gejala yang lebih akut. Hal ini dapat

memperlambat diagnosis TB sebagai penyakit dasarnya. Hidronefrosis atau striptur ureter dapat

memperberat penyakitnya. Biakan TB dari urin positif pada 80 - 90% kasus dan BTA positif pada 50

-70% kasus bila diperiksa dari volume urin yang banyak. Uji tuberkulin non reaktif ( negatif palsu )

pada 20% pasien. Pielografi intravena sering menunjukkan massa lesi, dilatasi ureter proksimal,

filling defect kecil yang multipel dan hidronefrosis jika ada striktur ureter. Sebagian besar penyakit

terjadi unilateral. Pemeriksaan pencitraan lain yang dapat digunakan adalah USG dan CT-scan.

Pengobatan TB ginjal bersifat holistik yaitu selain pemberian obat antituberkulosis juga penanganan

terhadap kelainan ginjal yang terjadi. Sebagaimana terapi TB ekstrapulmonar lain maka pemberian

OAT terdiri dari minimal 4 macam obat pada 2 bulan pertama dilanjutkan dengan 2 macam obat

sampai 12 bulan. Apabila diperlukan tindakan bedah, dapat dilakukan setelah pemberian OAT 4 – 6

minggu.

10. Tuberkulosis jantung

Perikarditis TB jarang, hanya 0,5 – 4 % dari TB anak. Perikarditis TB biasanya terjadi akibt invasi

kuman secara langsung atau drainase limfatik dari kelenjar limfe subkarinal. Gejalanya tidak khas,

yaitu demam subfebris, lesu dan berat badan turun, dan nyeri dada. Dapat ditemukan friction rub dan

suara jantung melemah dengan pulsus paradoksus. Terdapat cairan perikard yangkhas, yaitu

serofibrinosa atau hemoragik. BTA jarang ditemukan pada cairan perikard, tetapi kultur dapat positif

pada 30 – 70 % kasus. Hasil kultur positif dari biopsy perikar tinggi dan adanya granuloma sering

menyokong diagnosis. Pada pengobatan perikarditis TB, selain OAT diperlukan jika terjadi

penyempitan perikard.

C. Tuberkulosis perinatal

Infeksi TB pada neonatus terjadi secara kongental ( pranatal ), selama proses kelahiran ( natal )

maupun transmisi pascanatal oleh ibu pengidap TB aktif. Oleh karena itu transmisi pada neonatus ini

40

disebut sebagai TB perinatal. Pada TB kongenital transmisi terjadi karena penyebaran hematogen

melalui vena umbilikalis atau aspirasi cairan amnion yang terinfeksi. Pada TB natal transmisi dapat

terjadi melalui proses persalinan sedangkan pascanatal terjadi akibat penularan secara droplet.

M. tuberculosis tidak dapat melalui sawar plasenta sehingga bakteri akan menempel pada plasenta

dan membentuk tuberkel. Apabila tuberkel pecah, maka terjadi penyebaran hernatogen dan

menyebabkan infeksi pada cairan amnion melalui vena umbilikalis. Pada saat penyebaran hematogen

M. tuberculosis menyebabkan fokus primer di hati dan melibatkan kelenjar getah bening periportal

yang pada perkembangan selanjutnya akan menyebar ke paru. Selain cara di atas, penularan ke paru

dapat terjadi melalui cairan amnion yang mengandung M. tuberculosis langsung ke paru dengan cara

aspirasi. Sedangkan penularan pasca natal secara droplet yang patogenesisnya sama seperti TB pada

anak umumnya.

Manifestasi klinis TB kongenital dapat timbul segera setelah lahir atau pada minggu ke 2 - 3

kehidupan. Gejala TB kongenital sulit dibedakan dengan sepsis neonatal sehingga sering terjadi

keterlambatan dalarn mendiagnosis. Gejala yang sering timbul adalah distres pernapasan,

hepatosplenomegali. dan demam. Gejala lain yang dapat ditemukan antara lain prematuritas, berat

lahir rendah, sulit minum, letargi dan kejang. Bisa didapatkan abortus /kematian bayi.

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada TB kongenital adalah perneriksaan M.tuberculosis

rnelalui umbilikus dan plasenta. Pada plasenta sebaiknya diperiksa gambaran histopatologis dengan

kemungkinan adanya granuloma kaseosa dan basil tahan asam, bila perlu kuretase endometrium

untuk mencari endornetritis TB.

Untuk menentukan TB kongenital adalah ditemukannya basil tahan asam atau ditemukannya M.

tuberculosis pada kultur umbilikus maupun plasenta. Beitzke memberikan kriteria untuk TB

kongenital yaltu ditemukannya M. tuberculosis dan memenuhi salah satu kriteria sebgai berikut: (1)

lesi pada minggu pertama, (2) kornpleks primer hati atau granuloma hati kaseosa, (3) infeksi TB

pada plasenta atau traktus genitalia, (4) kemungkinan transmisi pascanatal disingkirkan. Untuk

menentukan TB natal dan pasca natal kriterianya sama dengan TB pada anak.

Tatalaksana TB pada neonatus mempunyai ciri tersendiri yaitu rnelibatkan beberapa aspek seperti

aspek ibu, bayi dan lingkungan. Ibu harus ditatalaksana dengan baik untuk menghindari penularan

selanjutnya. Selain itu harus dicari sumber lain di lingkungannya serta memperbaiki kondisi

liagkungan. Tatalaksana pada bayi adalah dengan memberikan OAT berupa rifampisin dan INH

41

selama 9-12 bulan, sedangkan pirazinamid selama 2 bulan. ASI tetap diberikan dan tidak perlu kuatir

akan kelebihan dosis OAT karena kandungan OAT dalam ASI sangat kecil.

Apabila bayi tidak terkena TB kongenital ataupun TB perinatal tetapi ibu menderita TB dengan BTA

positif maka perlu perlakuan khusus pada bayinya yaitu bayi tetap diberikan ASI, pemberian obat

profilaksis INH 5-10 mg/kgBB/hari.

D. Tuberkulosis dengan HIV

Meningkatnya prevalens HIV membawa dampak peningkatan insidens TB serta masalah TB lainnya,

misalnya TB diseminata (milier), TB ekstrapulmonal, serta multi-drug resistance. Fenomena ini

dapat diamati pada daerah sub-Sahara di Afrika yang mempunyai angka pasien HIV dan ke-infeksi

TB cukup tingi. Demikian pula dengan Indonesia, kecenderungan peningkatan pengidap HIV positif,

terutama dengan meningkatnya pengguna narkoba, akan meningkatkan insidens TB dengan masalah-

masalah tertentu yang terjadi pada pengidap HIV positif. Seperti halnya pada dewasa, pada awal

infeksi HIV, saat irnunitas masih baik, tanda dan gejala TB tidak berbeda dengan anak tanpa HIV.

HIV menyebabkan imnunokompromais pada anak sehinggga diagnosis dan tata laksana TB pada

anak menjadi lebib sulit karena faktor – faktor berikut :

1. Beberapa penyakit yang erat kaitannya dengan HIV, termasuk TB banyak mernpunyai

kemiripan gejala.

2. Interpretasi uji Tubërkülin kurang dapat dipercaya. Anak yang menderita

imunokompromais rnungkin menunjukkan hasil negatif meskipun sebenarnya telah

terinfeksi TB.

3. Anak yang kontak dengan orongtua pengidap HIV dengan sputum BTA positif

mempunyai kemungkinan terinfeksi TB mnaupun HIV. Jika hal ini terjadi, dapat terjadi

kesulitan dalam penatalaksanaan dan mempertahankan kepatuhan pengobatan.

Tanda atau gejala TB pada anak dengan HIV menjadi kurang spesifik sehingga tidak dapat dijadikan

pedoman untuk mendiagnosis TB. Manifestasi klinis yang kurang spesifik itu antara lain adalah

status gizi yang kurang/buruk, gejala infeksi kronis (demam, malaise), uji tuberkulin, gambaran

radiologis, respons terhadap OAT. Penyakit oportunis pada HIV juga dapat menyerang paru

sehingga menyerupai TB, misalnya pneumonia, lymphocytic interstitial pneumonitis (LIP),

42

bronkiektasis, sarkoma Kaposi pulmonal, Pneumocytis carinii, ataupun pneumonia karena jamur

Candida.

Mengingat adanya kondisi imunokompromais, cut-off point uji tuberkulin pada pasien HIV

diturunkan menjadi 5 mm, sehingga hasil indurasi 5 mm saja pada uji tuberkulin sudah dikategorikan

positif. TB paru pada bayi dapat bermanifestasi secara akut. Oleh karena itu, jika ibu mengidap HIV

dan TB, adanya TB paru harus dipikirkan pada bayi yang tidak rnemberikan respons terhadap

antibiotik standar. TB paru sukar dibedakan dengan LIP yang sering terjadi pada pasien dengan HIV

berusia di atas 2 tahun. Gejala khas LIP antara lain limfadenopati generalis dan simetris, pembesaran

kelenjar parotis dan jari tabuh.

Pengobatan TB pada anak dengan HIV belum ditetapkan secara pasti sampai saat ini. Kebanyakan

ahli berpendapat untuk memberikan paling sedikit 3 macam obat, misalnya rifampisin, INH dan

pirazinamid pada 2 bulan pertama, diikuti dengan pemberian rifampisin dan INH. Total lama

pemberian OAT adalah 9 bulan. Obat keempat, yaitu etambutol atau streptomisin diberikan pada TB

diseminata atau jika terdapat resistensi.

Kebanyakan pedoman terapi saat ini merekomendasikan pemberian paduan OAT selama 6 bulan.

Akan tetapi, ternyata ditemukan bukti bahwa pada pasien dengan HIV terdapat respons yang lebih

rendah terhadap OAT dan angka relaps lebih tinggi. Respons klinis, radiologis dan mikrobiologis

terhadap pengobatan sebaiknya dievaluasi sebelum pengobatan dihentikan pada akhir bulan ke-6.

Jika respons klinis atau radiologis masih buruk, atau kultur M. tuberculosis positif setelah fase

intensif pengobatan, pemberian OAT harus diteruskan sampai minimal 9 bulan. Selain itu, harus

diselidiki penyebab kegagalan terapi, seperti ketidakteraturan berobat, absorpsi obat yang rendah dan

resistensi. Efektivitas lama pengobatan 9 bulan dibandingkan dengan pengobatan 6 bulan saat ini

masih dalam penelitian.

Tatalaksana TB pada anak dengan HIV yang sedang atau akan rnendapatkan pengobatan

antiretroviral harus dilakukan lebih hati-hati dan memperhatikan interaksi antara obat-obat yang

diberikan. lnteraksi antara obat TB dan antiretroviral dapat menyebabkan pengobatan HIV ataupun

TB menjadi tidak efektif, serta bertambahnya risiko toksisitas.

Keadaan klinis dan imunologis anak dengan HIV harus diperhatikan untuk menentukan hal-hal

berikut :

apakah pemberian OAT akan dimulai bersamaan dengan obat antiretroviral

43

apakah pernberian antiretroviral harus menunggu 2 bulan setelah pemberian OAT dimulai,

atau

apakah pengobatan TB harus diselesaikan dahulu sebelum pemberian antiretroviral

dimulai.

Pada anak yang akan diberikan pengobatan TB pada saat sedang mendapatkan pengobatan

antiretroviral, harus dilakukan evaluasi kembali terhadap antiretroviral yang digunakan serta

lamanya pengobatan TB dengan paduan OAT tanpa rifampisin.

Imunisasi BCG pada anak8

A. Vaksin BCG

Vaksin Bacille Calmette-Guerin adalah vaksin hidup yang dibuat dari Mycobacterium bovis yang

dibiak berulang selama 1-3 tahun sehingga didapat basil yang tidak virulen tetapi masih mempunyai

imunogenitas. Vaksin BCG yang beredar di Indonesia merupakan produk PT Biofarma Bandung,

Vaksin BCG dibenikan secara intradermal 0,1 ml untuk anak atau 0,05 ml untuk bayi baru lahir.

Penyuntikan harus dilakukan perlahan-lahan ke arah permukaan (sangat superfisial) sehingga

terbentuk suatu lepuh, dilarang menggunakan alkohol dan desinfektan lainnya. Vaksin BCG harus

dibuat dengan cara seksama dalam mempersiapkannya, setelah leher ampul digergaji (jangan sampai

patah) ampul lebih dulu dimasukkan kedalam kantong plastik untuk mencegah terhembusnya serbuk

vaksin waktu ampul dipatahkan. Setelah itu ampul baru dipatahkan. Setelah kantong plastik dilepas,

baru dimasukkan pelarut (NaCl fisiologis), goyangkan ampul hati-hati dan lakukan pengisapan dan

penyuntikan 2-3 kali agar vaksin homogen. Sesudah vaksin dilarutkan harus segera dipakai dalam

waktu 3 jam. Vaksin disimpan pads suhu < 5°C dan harus terhindar dan sinar langsung matahari.

Mengingat berisi bakteri yang dilemahkan, BCG tidak diberikan kepada pasien imunokompromais

(leukemia atau pasien mendapat imunosupresan jangka panjang).

Satgas Imunisasi IDAI merekomendasikan pemberian BCG pada bayi < 2 bulan. Bayi yang diduga

mempunyai kontak erat dengan penderita TB aktif atau yang akan diimunisasi di atas usia 2 bulan

44

sebaiknya dilakukan uji tuberkulin terlebih dahulu. BCG sebaiknya diberikan pada regio dengan

kanan atas pada daerah insersio M. deltoideus kanan sehingga bila terjadi limfadenitis BCG lebih

mudah terdeteksi. BCG bukan merupakan perangkat diagnostik menegakkan TB, namun bila terjadi

reaksi cepat BCG (timbul reaksi bengkak dan merah dalain waktu seminggu setelah penyuntikan)

maka hal ini dapat merupakan penanda kecurigaan adanya infeksi tuberkulosis pada bayi tersebut.

Komplikasi/kejadian ikutan pasca imunisasi BCG tersering adalah limfadenitis. Pada bayi dan anak

< 2 tahun, hal ini disebabkan suntikan terlalu dalam atau dosis terlalu tinggi dan abses karena

suntikan terlalu dalam (subkutis). Pembahasan limfadenitis BCG dikemukakan pada pokok bahasan

tersendiri.

Efektivitas BCG

Pemberian vaksin BCG telah dilakukan sejak 1921 dan telah lebih dan 3 milyar dosis vaksin BCG

diberikan di seluruh dunia. Meskipun demikian, perdebatan mengenal efektivitas BCG dalarn

memproteksi bayi/anak dan penyakit tuberkulosis masih terus berlangsung. Sebuah metaanalisis

mengemukakan bahwa efek proteksi atau efektivitas BCG bervariasi dan 0-80%.

Temuan yang berbeda-beda dan penelitian-penelitian mengenai efektivitas BCG di berbagai negara

disebabkan banyak faktor antara lain sebagai berikut:

bias metodologi, yaitu perbedaan disain dan pelaksanaan studi;

strain daa dosis vaksin, yaitu perbedaan jenis vaksin (Tice, Danish, Pasteur, Tokyo,

Merieux), perbedaan cara penyuntikan (rnultipuncture/ intrakutan), bentuk vaksin (vaksin

cair atau vaksin kering-beku);

perbedaan dalam jadwal pemberian imunisasi;

tinggi/rendahnya prevalensi bakteri lingkungan (M. atipik);

virulensi strain TB;

faktor lain: reinfeksi eksogen v.s infeksi endogeri, faktor genetik, faktor pejamu (status

imun dan nutrisi), paparan, dll.

Suatu metaanalisis lain terhadap 5 studi prospektif dan 11 studi kasus kontrol mendapatkan bahwa

vaksinasi BCG pada bayi dapat menurunkan risiko penyakit tuberkulosis paru, meningitis

tuberkulosis, tuberkulosis diseminata dan kematian akibat tuberkulosis. Di antara studi kasus kontrol

proteksi terbesar BCG adalab terhadap kultur atau histologi (83%) dan kasus-kasus beret seperti TB

45

diseminata (78%), meningitis TB (64%), dan kematian akibat TB (65%) dibandingkan proteksi

terhadap kasus TB secara keseluruhan (52%).

Sampai saat ini pemberian imunisasi BCG masih merupakan bagian dan strategi WHO dalam

menanggulangi masalah TB terutama di negara-negara berkembang termasuk Indonesia sehingga

BCG termasuk dalam Program Pengembangan imunisasi yang wajib diberikan.

Kepada bayi di Indonesia, Beberapa negara seperti Amerika Serikat, Canada, Australia dan beberapa

negara Eropa tidak memasukkan BCG dalam program imunisasi nasional mereka. Belanda bahkan

menghapus BCG dan jadwal imunisasi dan menyatakan BCG tidak perlu diberikan. CDC Atlanta

(1988) menyatakan bahwa BCG diberikan pada bayi dan anak dengan uji tuberkulin negatif apabila:

terpapar TB aktif dan INH profilaksis tidak diberikan,

terpapar TB resis ten INH dan Rifampisin, atau

tinggal di daerah dengan Annual Rate of Tuberculosis Infection (ARTI) ≥1%.

Berdasarkan latar belakang kondisi negara kita, maka meskipun belum membuktikan efikasinya

secara konsisten, BCG hingga saat ini masih merupakan vaksin yang efektif dan aman diberikan.

Sebagai petugas kesehatan, dokter anak sebaiknya turut memastikan bahwa setiap anak dengan risiko

tinggi telah diimunisasi BCG. Namun perlu diingat hahwa BCG hanya merupakan salah satu upaya

saja dan keseluruhan upaya penanggulangan TB. Deteksi dini anak yang terinfeksi TB dan tata

laksana yang adekuat bagi pasien TB anak merupakan upaya yang juga sangat diperlukan. Selain itu,

saat ini juga sedang dikembangkan vaksin TB yang lebih baik daripada BCG.

B. Linfadenitis BCG

Bacille Calmette-Guerin (BCG) sebagai vaksinasi telah digunakan di dunia sejak tahun 1921.

Lirnfadenitis BCG (dahulu disebut BCG-itis) merupakan efek samping yang sering dijumpai pada

vaksinasi BCG meskipun jarang menimbulkan masalah yang serius. Kejadiannya berkisar 1-2 per

1000 vaksinasi. Penanganan limfadenitis BCG masih diperdebatkan. Di lapangan tidak jarang

kelainan ini diberi obat antituberkulosis (Isoniasid, INH) meskipun hasilnya tidak memuaskan.

Definisi

Limfadenitis BCG didefinisikan sebagai pembesaran kelenjar getah bening regional ipsilateral

setelah vaksmasi BCC. Pembesaran kelenjar tersebut dapat hilang secara spontan atau tetap

membesar bahkan dapat timbul pus (supuratif). Setelah dilakukan penyuntikan BCG terjadi

multiplikasi secara cepat dan melalui transport sistem limfotik akari rnenuju kelenjar getah bening

46

regional Reksi pada sisi yang sarna dengan vaksinasi dan kelenjar bersama-sama membentuk

kompleks primer yang prosesnya sama dengan kompleks primer akibat infeksi TB secara alamiah.

Kemudian akan diikuti reaksi patologis pada tempat suntikan dan pembesaran pada kelenjar getah

bening regional yang tidak terlalu besar dan tidak menimbulkan penyakit (reberkulosis). Tidak ado

patokan baku untuk menentukan pembesaran kelenjar itu “normal” atau “abnormal”. Beberapa ahli

sepakat dikatakan “abnormal” apabila ukurannya besar dalam arti mudah untuk diraba dan orang tua

mengeluh karena pembesaran tersebut. Kelenjar getah bening regional yang terlibat sebagian besar

adalah kelenjar aksila ipsilateral (95%) diikuti kelenjar supraklavikular, servikal. Onset timbulnya

umumnya setelah 2 minggu atau 2 bulan dan tidak lebih dan 12 bulan. Umumnyn kelenjar yang

membesar adalah soliter meskipun ada yang multipel.

Faktor Risiko

Kejadian limfadenitis BCG berhubungan dengan tipe vaksin dan host. Faktor vaksin adalah sebagai

berikut:

1. Virulensi substrain BCG. Beberapa strain BCG memang lebih reaktogenik,

2. Viabilitas (proporsi basil yang hidup dan yang mati) pada produk akhir, dan

3. Dosis vaksinasi.

Sedangkan faktor yang berperan dari pihak host adalah sebagai berikut :

1.Usia vaksinasi; pemberian BCG pada neonatus mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk

terjadinya limfadenitis BCG.

2.Respons imunologik terhadap vaksin; pasien imunokompromais mempunyai risiko yang

lebih tinggi; peran infeksi sekunder karena bakteri tidak jelas.

3.Karakteristik resipien; termasuk di dalamnya salah penyuntikan (keahlian menyuntik).

Jenis Limfadenitis BCG

Ada dua jenis limfadenitis BCG yaitu simple (non-supuratif) dan bentuk supuratif. Bentuk yang non-

supuratif biasanya muncul pada beberapa minggu setelah penyuntikan, dan menghilang dalam

beberapa minggu tanpa ada sekuele yang berarti. Sedangkan pada jenis supuratif timbul dalam

47

beberapa bulan kemudian. Pada limfadenitis BCG tipe supuratif pembesaran kelenjar dapat bersifat

progresif, terdapat fluktuasi, kemerahan, edema, bahkan dapat terjadi bentuk sinus pada terdapat

penyuntikan. Kadang-kadang memerlukan perawatan intensif terhadap luka yang timbul. Perlu

beberapa bulan untuk dapat hilang secara spontan. Jenis supuratif ini terjadi pada 30-80% kasus

limfadenitis BCG.

Diagnosis

Diagnosis limfadenitis BCG adalah secara klinis. Pada pemeriksaan fisis terdapat suatu pembesaran

kelenjar aksila (kadang-kadang suprakiavikular dan servikal) ipsilateral tanpa disertai tandatanda

adenitis akut. Biasanya tidak disertai demam, dan rasa sakit pada tempat edema, serta tanda-tanda

yang mendukung ke arah tuberkulosis. Pada keadaan ini gejala atau tanda penyakit tuberkulosis tidak

dijumpai seperti penurunan berat badan, demam lama, dan nafsu rnakan yang kurang. Pemeriksaan

laboratorium, uji tuberkulin, dan foto toraks kurang membantu. Uji tuberkulin biasanya akan

menunjukkan hasil yang positif, Tindakan aspirasi jarum halus kadang - kadang justru

membingungkan karena gambaran patologisnya sama dengan tuberkulosis.

Pengobatan

Pengobatan limfadenitis BCG masih kontroversi. Pada limfadenitis tipe non-supuratif biasanya tidak

menjadi masalah karena dengan penjelasan yang baik orang tua akan dapat menerima. Namun, pada

limfadenitis tipe supuratif, terdapat beberapa perbedaan dalam penanganannya.

1. Tatalaksana medikamentosa

Pemberian antibiotik eritromisin dan obat antituberkulosis (isoniasid dan rifampisin) pernah

dilaporkan penggunaanya, tetapi hasilnya tidak memuaskan. Beberapa ahli menyatakan bahwa

pengobatan obat antituherkulosis tidak dipenlukan karena tidak efektif. Obat - obat lain yang

digunakan biasanya berhubungan dengañ komplikasi yang timbul seperti perawatan luka. UKK

Pulmonologi sepakat tidak mernberikan obat antituberkulosis pada keadaan limfadenitis BCG,

melainkan hanya dilakukan pemantauan saja.

2. Aspirasi jarum

Komplikasi limfadeniis yang tersering adalah penyembuhan luka yang kurang baik (kurang estetik),

sehingga yang terpenting adalah pencegahan terhadap pecahnya limfadenitis, Salah satu yang

48

dianjurkan adalah dengan melakukan aspirasi pus, yang biasanya dilakukan hanya sekali saja.

Dengan aspirasi pus, lamanya penyernbuhan dapat dipersingkat.

3. Eksisi

Pada tipe lirnfadenitis non-supuratif, tindakan eksisi tidak dianjurkan, sedangkan pada tipe supuratif,

eksisi dapat dianjurkan. Tindakan eksisi dilakukan apabila dengan aspirasi tidak menunjukkan hasil

yang baik, sudah terjadi bentuk sinus, atau kelenjarnya multipel. Selain itu tindakan eksisi lebih

diindikasikan pada kosmetik yaitu rnencegah pecahnya kelenjar secara tidak beraturan. Pemberian

obat antituberkulosis setelah eksisi tidak memberikan hasil yang lebih baik. Kalau eksisi dianjurkan,

maka tindakan insisi pada limfadenitis BCG tidak dianjurkan.

49

Daftar pustaka

1. Price. A,Wilson. L. M. Tuberkulosis Paru. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit, bab 4, Edisi VI. Jakarta: EGC, 2004 : 85264.

2. Amin Z, Bahar S. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I ,

Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, Edisi IV. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI , 2006: 998-1005, 1045-9.

3. NN. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. 27 Juli 2009. Available from

http://www.tbindonesia.or.id/pdf/BPN_2007.pdf

4. 4.Chandra P, Evelyn P. Tuberculosis. 22 Juli 2009. Available from http://

www.en.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis

5. Nelson LJ, Schneider E, Wells CD, and Moore M.Nelson Textbook of Pediatrics. Chapter XVII

Infection : Section III Bacterial Infection: Tuberculosis. 18th edition. Philadelphia:

W.B.Saunders Company, 2007.

6. Rahajoe, Nastiti N., dkk, Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. UKK Pulmonologi PP IDAI,

Juni, 2005.

7. Tierney Jr., Lawrence M, Current Medical Diagnosis and Treatment. Chapter 9 Lung :

Pulmonary Infections: Pulmonary Tuberculosis, Mc Graw Hill, 2008.

8. Nasti R, Darmawan B S, dkk. Tuberkulosis. Bab 4. Buku ajar respirologi anak, edisi pertama.

IDAI 2008. 169-176.

9. Anne A G, Peter J, dkk. Tuberculosis.Chapter 39. Infectious diseases of children. Eleventh

edition. Krugman’s. 2004

50

51