tatalaksana nutrisi pada pasien luka bakar berat...

UNIVERSITAS INDONESIA

TATALAKSANA NUTRISI PADA PASIEN

LUKA BAKAR BERAT

SERIAL KASUS

EVA KURNIAWATI

1206236653

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS -1

PROGRAM STUDI ILMU GIZI KLINIK

JAKARTA, JULI 2014

Tatalaksana nutrisi ..., Eva Kurniawati, FKUI, 2014

UNIVERSITAS INDONESIA

TATALAKSANA NUTRISI PADA PASIEN

LUKA BAKAR BERAT

SERIAL KASUS

Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

Spesialis Gizi Klinik

EVA KURNIAWATI

1206236653

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS -1

PROGRAM STUDI ILMU GIZI KLINIK

JAKARTA, JULI 2014


iii


iv


v

KATA PENGANTAR

Puji Syukur dan terimakasih kepada Tuhan YME atas berkat dan karunianya

laporan serial kasus yang berjudul “Tata Laksana Nutrisi Pasien Luka Bakar

Berat” ini dapat diselesaikan. Laporan serial kasus ini disusun sebaga tugas akhir

dalam menempuh Program Studi Ilmu Gizi Klinik, Program Pendidikan Dokter

Spesialis-1, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Ucapan terimakasih yang sebesar-besarnya penulis haturkan kepada dr. Sri

Sukmaniah, MSc, SpGK selaku pembimbing akademik atas bimbingan, perhatian

dan dukungan yang diberikan beliau selama penulis menempuh studi. Kepada Dr.

dr. Inge Permadhi, MS, SpGK selaku penangung jawab klinik di Unit Luka Bakar

RSCM sekaligus dosen pembimbing di RSCM yang telah memberikan dukungan,

kesempatan dan kepercayaan selama penulis menempuh studi, terutama saat

bertugas di Unit Luka Bakar.

Kepada Dr. dr. Fiastuti Witjaksono, MSc, SpGK selaku kepala departemen

Ilmu Gizi FKUI, dr. Sri Sukmaniah, MSc, SpGK selaku ketua program studi

PPDS-1 IGK FKUI, Dr.dr. Johana Titus, MS, SpGK sebagai sekretaris program

studi PPDS-1 IGK FKUI, dr. Lady Dhita Alfara, M.Gizi, SpGK dan dr. Marya W.

Haryono, M.Gizi, SpGK selaku wali angkatan, seluruh dosen pembimbing di

RSCM, rumah sakit jejaring di RSUD Tangerang, RS Sumber Waras, dan RSAB

Harapan Kita atas segala bimbingan yang diberikan selama pendidikan.

Terimakasih kepada kedua orang tua tercinta, Dekih Sunarya dan Tati

Sugiarti atas doa, kepercayaan, kesabaran, pengertian, serta dukungan yang

diberikan selama penulis menempuh studi.

Terimakasih kepada teman-teman peserta PPDS-1 IGK FKUI angkatan

ketiga sampai angkatan keenam, terutama angkatan keempat yang telah berjuang

bersama, berbagi suka maupun duka selama menjalani proses pendidikan.

Terimakasih atas dukungan dan perhatiannya, kiranya persahabatan ini tetap

berlanjut dan semoga kita dapat memanfaatkan ilmu yang telah diperoleh demi

kebaikan dan kemajuan bersama.

Penghargaan tak terhingga kepada semua pasien di seluruh rumah sakit

yang telah ditemui selama pendidikan. Terimakasih kepada seluruh rekan-rekan


vi

dietisien dan perawat RSCM, terutama di Unit Luka Bakar, RSUD Tangerang, RS

Sumber Waras, dan RSAB Harapan Kita atas kerja sama yang terjalin baik selama

ini.

Terimakasih kepada seluruh karyawan Departemen Ilmu Gizi, atas

bantuan, dukungan, kerjasama dan pengertian yang baik selama menempuh

pendidikan.

Penulis berharap semoga laporan serial kasus ini memberikan manfaat

bagi kemajuan ilmu pengetahuan. Semoga Tuhan Yang Maha Kuasa membalas

segala budi baik semua pihak yang telah berperan dan membantu penulis selama

menempuh studi.

Jakarta, 3 Juli 2014,

Penulis


vii


viii Universitas Indonesia

ABSTRAK

Nama : Eva Kurniawati

Program Studi : Program Pendidikan Dokter Spesialis-1

Program Studi Ilmu Gizi Klinik

Judul : Tatalaksana Nutrisi Pasien Luka Bakar Berat

Pembimbing : dr. Sri Sukmaniah, MSc, SpGK

Pasien pada serial kasus ini adalah empat pasien dewasa dengan luka bakar berat,

masuk perawatan dalam kondisi resusitasi. Status nutrisi sebelum sakit adalah

overweight dan satu pasien normoweight. Inisiasi nutrisi enteral dilakukan 15-

39,5 jam pasca kejadian. Pemberian nutrisi dimulai dari hipokalori (<20

Kkal/kgBB/hari), ditingkatkan bertahap menuju kebutuhan energi total yang

dihitung berdasarkan formula Xie dengan berat badan sebelum sakit. Selama

perawatan di ICU, pasien mencapai kalori sebesar 60-96% KET, protein sebesar

0,6-1,9 g/kgBB/hari, komposisi lemak dan karbohidrat berturut-turut sebesar 15-

25%, dan 50-64%. Jalur pemberian nutrisi parenteral dengan central venous

cathether (CVC) sedangkan enteral dengan nasogastric tube (NGT) tetes lambat

secara intermiten. Mikronutrien yang diberikan berupa multivitamin antioksidan,

vitamin B kompleks dan asam folat. Pemantauan terapi nutrisi meliputi tanda

klinis, toleransi asupan makanan, kapasitas fungsional, imbang cairan, parameter

laboratorium dan antropometri. Pada kelompok survivor diberikan edukasi nutrisi

terkait penyembuhan luka dan preservasi massa otot.

Kata Kunci: luka bakar, tatalaksana nutrisi


ix Universitas Indonesia

ABSTRACT

Name : Eva Kurniawati

Study Program : Study Program of Clinical Nutrition Specialist

Faculty of medicine, University of Indonesia

Tittle : Nutritional management in Severe Burned Patients

Counsellor : dr. Sri Sukmaniah, MSc, SpGK

Patients in the case report were four adult patients with severe burns and admitted

to the hospital under resuscitation conditions. Three patients were overweight and

one was normoweight Enteral nutrition was initiated within 15–39.5 hours post

injury. Nutrition administration began from hypocalory (<20 kcal/kg/day), then

increased gradually to the total energy requirement using Xie formula based on

the pre-illness weight. In the ICU, energy intake achieved 60-96% of total

requirement, protein was 0.6 to 1.9 g/kgBW/day, fat, and carbohydrate were 15-

25% and 50-64% respectively. Parenteral nutrition was given via central venous

cathether while enteral nutrition was dripped intermittently. Micronutrients were

given as multivitamin antioxidants, vitamin B complex, and folic acid. The

survivors were given nutrition education related to wound healing and

preservation of muscle mass.

Keywords: burn, nutritional management


x Universitas Indonesia

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................................ i

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS .................................................... ii

HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................ iii

KATA PENGANTAR ........................................................................................... iv

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI ............................. vi

ABSTRAK ............................................................................................................ vii

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ix

DAFTAR TABEL .................................................................................................. xi

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ xii

DAFTAR SINGKATAN ..................................................................................... xiii

DAFTAR LAMPIRAN ......................................................................................... xv

1. PENDAHULUAN .............................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang ............................................................................................. 1

1.2 Tujuan ........................................................................................................... 2

1.2.1 Tujuan Umum .................................................................................... 2

1.2.2 Tujuan Khusus .................................................................................... 2

1.3 Manfaat ......................................................................................................... 3

2. TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................... 4

2.1 Kulit .............................................................................................................. 4

2.1.1 Anatomi dan Fisiologi Kulit ............................................................... 4

2.2 Luka Bakar ................................................................................................... 4

2.2.1 Definisi, etiologi, dan Kategori Luka Bakar ...................................... 4

2.2.2 Patofisiologi Luka bakar .................................................................... 8

2.2.3 Perubahan Metabolisme pada Luka Bakar ....................................... 15

2.2.4 Tatalaksana Luka bakar .................................................................... 19

2.2.4.1 Resusitasi ............................................................................ 19

2.2.4.2 Tatalaksana Nutrisi .............................................................. 20

3. KASUS ............................................................................................................. 31

3.1 Metode Pemilihan Kasus ............................................................................ 31

3.2 Resume Kasus ............................................................................................ 32

3.2.1 Kasus 1 Bakar ................................................................................... 32

3.2.2 Kasus 2 bakar ................................................................................... 39

3.2.3 Kasus 3 Bakar ................................................................................... 45


xi Universitas Indonesia

3.2.4 Kasus 4 ............................................................................................. 49

4. PEMBAHASAN .............................................................................................. 55

5. KESIMPULAN DAN SARAN ....................................................................... 74

DAFTAR REFERENSI ........................................................................................ 76

LAMPIRAN .......................................................................................................... 84


xii Universitas Indonesia

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Kriteria RIFLE dan AKIN ................................................................... 12

Tabel 2.2. Respon Sistemik Tubuh terhadap Luka Bakar ..................................... 14

Tabel 2.3. Metode Resusitasi Cairan pada Luka Bakar ........................................ 20

Tabel 2.4. Beberapa Rumus Perhitungan Kebutuhan Kalori Pasien Luka Bakar . 23

Tabel 2.5. Kebutuhan Mikronutrien pada Luka Bakar ......................................... 28

Tabel 2.5. Kebutuhan Mikronutrien pada Kondisi Hipermetabolisme untuk

Produksi Energi .................................................................................... 29

Tabel 3.1. Karakteristik Pasien Serial Kasus ........................................................ 32


xiii Universitas Indonesia

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1. Struktur Kulit...................................................................................... 5

Gambar 2.2. Klasifikasi Luka Bakar Berdasarkan Kedalaman Kerusakan

Jaringan.... .......................................................................................... 6

Gambar 2.3. Metode Rule of Nine untuk Menentukan Luas Luka Bakar ............... 7

Gambar 2.4. HPA axis ......................................................................................... 16

Gambar 2.5. Proteolisis melalui Jalur Ubiquitin-Proteasome ............................. 18

Gambar 2.6. Perubahan Metabolisme pada Luka Bakar.... ................................... 19

Gambar 2.7. Efek Starvasi Glutamin pada Sel... ................................................... 25

Gambar 3.1. Profil Darah perifer Lengkap Kasus 1.............................................. 34

Gambar 3.2. Profil Ureum Kreatinin Kasus 1.... ................................................... 35

Gambar 3.3. Profil Urin Output Kasus 1 ............................................................... 35

Gambar 3.4. Profil Kadar Albumin Kasus 1 ........................................................ 35

Gambar 3.5. Profil Kadar Laktat Kasus 1... .......................................................... 36

Gambar 3.6. Profil Kadar Gula Darah Sewaktu Kasus 1. ...................................... 36

Gambar 3.7. Analisis Asupan Energi Kasus 1... ................................................... 37

Gambar 3.6. Analisis Asupan Makronutrien Kasus 1. ........................................... 37

Gambar 3.9. Profil Darah perifer Lengkap Kasus 2.............................................. 41

Gambar 3.10. Profil Ureum Kreatinin Kasus 2.... ................................................. 42

Gambar 3.11. Profil Urin Output Kasus 2 ............................................................. 42

Gambar 3.12. Profil Kadar Laktat Kasus 2 .......................................................... 42

Gambar 3.13. Profil Kadar Gula Darah Sewaktu Kasus 2... ................................. 43

Gambar 3.14. Analisis Asupan Energi Kasus 2. .................................................... 44

Gambar 3.15. Analisis Asupan Makronutrien Kasus 2. ......................................... 44

Gambar 3.16. Profil Darah perifer Lengkap Kasus 3............................................ 45






xiv Universitas Indonesia

Gambar 3.21. Profil Kadar Albumin Kasus 3... .................................................... 47



Gambar 3.24. Profil Darah perifer Lengkap Kasus 4............................................ 50





Gambar 3.29. Profil Kadar Albumin Kasus 4... .................................................... 52




xv Universitas Indonesia

DAFTAR SINGKATAN

ABA : American Burn Association

ACTH : adrenocorticotropic hormone

ADQI : Acute Dialysis Quality Initative

AIDS : Acquired Immune Deficiency Syndrome

AKG : Angka Kecukupan Gizi

AKI : acute kidney injury

AKIN : acute kidney injury network

ALB : asam lemak bebas

AMPK : AMP activated protein kinase

ASPEN : American Society of Parenteral and Enteral Nutrition

ATP : adenosine triphosphate

BSA : body surface area

CK : kreatin kinase

CRH : corticotropin-releasing hormone

CRRT : continuous renal replacement theraphy

CRT : capillary refill time

CVC : central venous cathether

CVP : central venous pressure

DNA : deoxyribonucleic acid

EKG : elektrokardiografi

ESPEN : European Society for Clinical Nutrition and Metabolism

ESRD : end stage renal disease

ETT : endotracheal tube

FiO2 : fraksi oksigen

GFR : glomerular filtration rate

GSH : glutathion

H-B : Harris-Benedict

HDL : high density lipoprotein

HIV : Human Immunodeficiency Virus

HPA : hipotalamus-pituitari-adrenal


xvi Universitas Indonesia

HSF : heat shock factor

HSL : hormone sensitive lipase

HSP : heat shock protein

IL : interleukin

IMT : indeks massa tubuh

IU : International Unit

KEB : kebutuhan energi basal

KET : kebutuhan energi total

LCT : long chain triglyceride

LDL : low-density lipoproteins

LLA : lingkar lengan atas

LLM : low lactose milk

LPG : liquid petroleum gas

MAP : mean arterial pressure

MAP : mean arterial pressure

MCT : medium chain triglyceride

MDRO : multi drug resistance organism

MODS : multi-system organ dysfunction syndrome

MOF : multi organ failure

MRSA : Methicillin resistant Staphylococcus aureus

MSSA : Methicillin senstive Staphylococcus aureus

N : nitrogen

NED : nutrisi enteral dini

NF-κB : nuclear factor κB

NGT : nasogastric tube

NK : natural killer

nNOS : neuronal nitric oxide synthase

NO : nitric oxide

NOS : nitric oxide synthase

NPC : non protein calorie

PARP : poli-ADP ribose polymerase

PEEP : positif end expiratory pressure


xvii Universitas Indonesia

PGE2 : prostaglandin

PGI2 : prostasiklin

PI-3K : phosphoinositide-3 kinase

PPAR : peroksisom proliferator-activated receptor

PPI : proton pump inhibitor

PS : pressure support

PUFA : polyunsaturated fatty acids

RBP : retinol-binding protein

RDI : recommended daily intake

REE : resting energy expenditure

RNS : reactive nitrogen species

ROS : reactive oxygen species

RRT : renal replacement theraphy

RSCM : Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo

SIMV : synchronized intermittent mandatory ventilation

SIRS : systemic inflammation response syndrome

SOD : superoxide dismutase

STSG : split thickness skin grafts

TBSA : total burn surface area

TG : trigliserida

Th : T-helper

TNF-α : tumor necrosis factor-α

TPN : total parenteral nutrition

TXA2 : Tromboksan A2

ULB : Unit Luka Bakar

VAP : Ventilator associated pnumonia

VCO : virgin coconut oil

VLDL : very low-density lipoprotein

WHO : World Health Organization


xviii Universitas Indonesia

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Pemantauan Pasien Kasus 1... .......................................................... 85

Lampiran 2 Pemantauan Pasien Kasus 2... ........................................................... 93

Lampiran 3 Pemantauan Pasien Kasus 3... ......................................................... 101

Lampiran 4 Pemantauan Pasien Kasus 4... ......................................................... 110


1 Universitas Indonesia

BAB 1

PENDAHULUAN

Luka bakar didefinisikan sebagai suatu bentuk kerusakan dan/atau kehilangan

jaringan yang disebabkan oleh kontak dengan sumber yang memiliki suhu yang

sangat tinggi (misalnya api, air panas, bahan kimia, listrik, dan radiasi) atau suhu

yang sangat rendah.1 Menurut data World Health Organization (WHO)

diperkirakan sebanyak 195.000 kematian akibat luka bakar api, tidak termasuk

kematian karena listrik atau luka bakar lainnya.2 Di Indonesia belum ada data

yang pasti, namun, dari studi Pujisriyani dan Wardana.3 melaporkan jumlah

pasien luka bakar di Unit Luka Bakar (ULB) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo

(RSCM) pada Januari 2009- Desember 2010 didapat 303 pasien dengan rentang

usia 15-54 tahun dan angka mortalitas sebesar 34%.

Pada luka bakar terjadi peningkatan stres oksidatif dan respons inflamasi,

perubahan metabolik, penurunan sistem imun sehingga rentan terhadap infeksi.

Kebocoran kapiler, pergeseran cairan ke jaringan interstisial, hipoperfusi jaringan,

dan trauma inhalasi terjadi pada fase akut pasca luka bakar. Hal-hal tersebut

merupakan inisiator systemic inflammatory responsse syndrome (SIRS) yang

dapat berkembang menjadi multi-system organ dysfunction syndrome (MODS),

selanjutnya menjadi gagal organ (multi organ failure ( MOF)).4

Terapi nutrisi merupakan bagian dari tatalaksana pasien luka bakar dalam

mengantisipasi perubahan metabolik yang terjadi, mulai dari tahap resusitasi awal

hingga masa rehabilitasi. Tujuan tatalaksana nutrisi pada pasien luka bakar adalah

untuk memenuhi kebutuhan energi, mempertahankan status gizi, mengatasi

hiperkatabolik dan kehilangan nitrogen, mencegah muscle wasting, mempercepat

penyembuhan luka, meningkatkan fungsi imun, dan menurunkan risiko

overfeeding.5

Nutrisi enteral dini sebagai bagian dari merupakan salah satu

komponen penting manajemen pasien luka bakar.6

American Burn Association

(ABA)7 merekomendasikan pemberian nutrisi enteral dalam 24 jam pasca

kejadian, sedangkan ESPEN merekomendasikan pemberian nutrisi secara enteral

dalam waktu 12 jam pasca kejadian luka bakar.8

Penelitian menunjukkan


2

Universitas Indonesia

pemberian nutrisi enteral dini (NED) dapat menurunkan insidensi stress ulcer,

mempertahankan integritas mukosa usus, meningkatkan perfusi usus,

meminimalkan pelepasan mediator inflamasi di usus, menurunkan risiko

translokasi bakteri di usus sehingga menurunkan risiko infeksi dan sepsis pada

luka bakar berat.Error! Bookmark not defined.,9

Kondisi hiperkatabolisme, kondisi klinis, hemodinamik yang labil,

perjalanan penyakit pasien, puasa berulang pra tindakan bedah atau persiapan

prosedur yang dialami pasien luka bakar berat menimbulkan tantangan tersendiri

dalam pemenuhan kebutuhan nutrisi.10

Berdasarkan hal tersebut di atas maka dibuat laporan serial kasus ini untuk

menjelaskan tatalaksana nutrisi medik yang tepat bagi pasien luka bakar berat

dengan mempertimbangkan perjalanan penyakit dan kondisi pasien.

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Memberi terapi nutrisi pada pasien luka bakar berat untuk menurunkan morbiditas

dan mortalitas penyakit

1.2.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui karakteristik pasien luka bakar yang dirawat di ULB RSCM

2. Memberikan terapi nutrisi medik pada pasien luka bakar berat yang sesuai

dengan perubahan metabolisme dan perjalanan penyakitnya pada luka

bakar.

3. Memberikan makronutrien dan mikronutrien yang sesuai dengan kondisi

pasien selama perawatan di RS.

4. Memberikan edukasi nutrisi pada pasien luka bakar yang mendukung

penyembuhan luka dan preservasi massa otot.


3


1.3 Manfaat penulisan

1. Manfaat bagi pasien

Pasien mendapatkan terapi nutrisi medik yang sesuai dengan penyakitnya,

serta edukasi pemberian nutrisi terkait penyembuhan luka dan preservasi

massa otot.

2. Manfaat bagi institusi

Sebagai sumber informasi mengenai peran positif pemberian terapi nutrisi

medik bagi pasien luka bakar berat.

3. Manfaat bagi penulis

Sebagai sarana belajar mengaplikasikan ilmu yang diperoleh selama

pendidikan dokter spesialis gizi klinik.



BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Kulit

2.1.1 Anatomi dan Fisiologi Kulit

Kulit merupakan bagian dari sistem integumen dan merupakan organ terbesar

manusia dengan berat sekitar 20% berat tubuh. Kulit berfungsi sebagai pelindung

tubuh dari mikroorganisme, sinar ultraviolet, kehilangan cairan, trauma mekanik;

meregulasi suhu tubuh; produksi vitamin D; serta berperan dalam sensasi raba dan

tekan.11

Kulit terdiri dari tiga lapisan yaitu epidermis, dermis, dan subkutaneus,

seperti terlihat pada Gambar 2.1. Epidermis terdiri dari stratum korneum, lusidum,

granulosum, spinosum, dan basal. Pada lapisan ini terdapat melanosit, sel

Langerhans, dan sel Merkel. Melanosit dapat mensintesis dan mensekresi melanin

yang dapat melindungi tubuh dari radiasi ultraviolet. Sel Langerhans dan sel

dendritik menginisiasi respons imun dengan mempresentasikan antigen kepada sel

T agar tubuh terlindung dari antigen asing. Sel Merkel merupakan

mekanoreseptor raba. Dermis terdiri dari kolagen, elastin dan retikulin, serta

substansi berbentuk gel. Pada lapisan ini terdapat folikel rambut, kelenjar

keringat, kelenjar minyak, pembuluh darah, pembuluh limfatik, dan syaraf. Sel

yang terdapat pada dermis antara lain fibroblas, sel Mast, dan makrofag. Lapisan

subkutaneus terdiri dari adiposit.Error! Bookmark not defined. Struktur kulit dapat

dilihat di gambar 2.1.12

2.2. Luka Bakar

2.2.1 Definisi, Etiologi dan Kategori Luka Bakar

Luka bakar merupakan bentuk kerusakan dan/atau kehilangan jaringan yang

disebabkan kontak dengan sumber dengan suhu yang sangat tinggi atau suhu yang

sangat rendah, misalnya api atau benda panas, minyak panas, air panas (scald),

bahan kimia (asam atau basa kuat), listrik dan petir, radiasi, ledakan (misalnya

bom, tabung gas, dan lainnya), dan trauma karena suhu rendah (frost bite).


5


Gambar 2.1. Struktur Kulit

Sumber: daftar referensi no Error! Bookmark not defined.

Berdasarkan kedalaman kerusakan jaringan, luka bakar dibagi menjadi

tiga yaitu luka bakar derajat satu, derajat dua dangkal (superficial partial

thickness burn), derajat dua dalam (deep partial thickness burn), dan derajat tiga

(full thickness burn), seperti terlihat pada Gambar 2.2.13

Pada luka bakar derajat satu, kerusakan jaringan terbatas pada epidermis,

perlekatan antara epidermis dan dermis tetap ada. Kulit tampak hiperemis

(eritema) dan terasa nyeri karena iritasi ujung-ujung saraf sensorik. Penyembuhan

spontan 5–7 hari, contoh: luka bakar sengatan matahari (sun-burn) Pada luka

bakar derajat dua, kerusakan meliputi seluruh ketebalan epidermis dan sebagian

superfisial dermis, terjadi reaksi inflamasi akut, eksudasi dan nyeri. Pada luka

bakar derajat dua dangkal, luka dapat sembuh dalam 10-14 hari. Kerusakan yang

terjadi meliputi epidermis dan sepertiga bagian superfisial dermis. Gambaran

lukanya berupa bula yang berisi cairan eksudat apabila lapisan epidermis terlepas

tampak dasar luka yang berwarna kemerahan pucat, edematous dan nampak

eksudat; apendises kulit berupa folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea

masih utuh. Pada luka bakar derajat dua dalam, penyembuhan luka memerlukan


6


waktu lebih dari dua minggu. Kerusakan yang terjadi meliputi dua per tiga bagian

superfisial dermis. Apendises kulit sebagian utuh. Sering timbul eskar tipis di

permukaan kulit. Pada luka bakar derajat tiga, kerusakan meliputi seluruh

epidermis dan dermis serta lapisan yang lebih dalam. Apendises kulit mengalami

kerusakan dan tidak terdapat rasa nyeri, bahkan dapat terjadi hilangnya sensasi

karena ujung-ujung serabut saraf sensorik mengalami kerusakan. Kulit yang

terbakar tampak pucat atau lebih putih karena terbentuk eskar.Error! Bookmark not

defined.

Gambar 2.2. Klasifikasi Luka Bakar Berdasarkan Kedalaman Kerusakan Jaringan


Luas luka bakar ditentukan dengan persentase dari total burn surface area

(TBSA) yang terkena luka bakar. Perhitungan persentase untuk orang dewasa

ummnya menggunakan metode rule of nine, yaitu dengan menghitung persentase

luas tubuh yang terbakar pada setiap bagian tubuh, di mana luas permukaan

palmar pasien mewakili 1% luas permukaan tubuh.(Gambar 2.3) Error! Bookmark

not defined.

Kategori luka bakar adalah sebagai berikut:Error! Bookmark not defined.

1. Luka bakar ringan:

a. Luka bakar derajat 2 dan 3 <10% pada kelompok usia <10 tahun dan >50

tahun.

b. Luka bakar derajat 2 dan 3 <15% pada kelompok usia lainnya.

I = Superfisial

II a = superficial partial

II b = deep partial

III = full thickness


7


c. Luka bakar derajat 2 dan 3 <10% pada semua kelompok usia tanpa cedera

pada tangan, kaki dan perineum.

2. Luka bakar sedang:

a. Luka bakar derajat 2 dan 3 >10–20% pada kelompok usia <10 tahun dan

>50 tahun.

b. Luka bakar derajat 2 dan 3 15–25% pada kelompok usia lain, dengan luka

bakar derajat 3 <10%

c. Luka bakar derajat 3 <10% pada semua kelompok usia tanpa cedera pada

tangan, kaki dan perineum.

3. Luka bakar berat atau masif:

a. Luka bakar derajat 2 dan 3 >20% pada kelompok usia <10 tahun dan >50

tahun.

b. Luka bakar derajat 2 dan 3 >25% pada kelompok usia lainnya

c. Trauma inhalasi

d. Luka bakar multipel

e. Luka bakar pada populasi risiko tinggi

f. Luka bakar listrik tegangan tinggi

g. Luka bakar tangan, kaki dan perineum

Dewasa Anak


8


Gambar 2.3. Metode Rule of Nine untuk Menentukan Luas Luka Bakar Sumber: dafter referensi no 1

2.2.2 Patofisiologi Luka Bakar

Luka bakar menimbulkan kerusakan jaringan lokal dan efek sistemik. Kerusakan

jaringan lokal yang terjadi dipengaruhi oleh penyebab luka bakar. Api, cairan

panas (scald), objek panas/dingin menginduksi kerusakan selular oleh transfer

energi, sedangkan listrik dan zat kimia menyebabkan kerusakan seluler oleh

transfer energi dan cedera langsung pada sel.14

Respons lokal tubuh akibat luka

bakar yang terjadi pada area tubuh yang mengalami luka bakar, terbagi menjadi

tiga zona, yaitu zona koagulasi, zona statis, dan zona hiperemia. Zona koagulasi

terjadi pada titik kerusakan maksimum. Kerusakan jaringan bersifat irreversibel

karena terjadi koagulasi protein. Zona statis merupakan area di sekitar zona

koagulasi, ditandai dengan penurunan perfusi jaringan. Jaringan pada zona ini

masih mungkin diselamatkan, bergantung pada lingkungan luka, kerusakan dan

kebocoran vaskular yang terjadi. Zona hiperemia merupakan zona di luar zona

statis. Pada zona ini terjadi peningkatan perfusi jaringan. Kerusakan jaringan pada

zona ini dapat kembali baik kecuali jika ditemukan sepsis berat atau hipoperfusi

jangka panjang.Error! Bookmark not defined.,15

Pelepasan sitokin atau mediator inflamasi lainnya pada daerah luka

menimbulkan efek sistemik ketika luka bakar mencapai 30% TBSA.Error!

Bookmark not defined. Proses ini terjadi segera setelah terjadinya luka bakar,

walaupun demikian peningkatan respons sistemik meningkat seiring waktu dan

mencapai puncaknya pada hari kelima sampai hari ketujuh setelah luka bakar.

Perubahan yang terjadi baik secara lokal maupun sistemik disebabkan oleh

mediator inflamasi. Efek sistemik yang ditimbulkan dapat berpengaruh terhadap

perubahan pada kardiovaskular, respirasi, metabolik, dan imunologis.16

Respons Kardiovaskular

Segera setelah onset luka bakar, terjadi perubahan pada sistem kardiovaskular

untuk mengurangi defisit cairan dan mencegah burn shock. Respons


9


kardiovaskular tersebut meliputi dua fase, yaitu fase akut atau resusitasi yang

terjadi pada 48 jam pertama ditandai dengan penurunan aliran darah ke jaringan

dan organ akibat hipovolemia. Hipovolemia dapat terjadi akibat efek langsung

dari panas atau pelepasan substansi vasoaktif dari daerah luka yang meningkatkan

permeabilitas kapiler dan menyebabkan protein dan cairan masuk ke ruang

interstisial. Beberapa menit setelah luka bakar, cardiac output turun dan

penurunannya sebanding dengan luas luka bakar serta peningkatan resistensi

vaskular perifer.Error! Bookmark not defined.,Error! Bookmark not defined.

Fase berikutnya adalah fase hipermetabolik yang ditandai dengan

peningkatan aliran darah ke jaringan dan peningkatan core temperature internal.

Pada fase hipermetabolik terjadi edema dan hipoproteinemia sehingga cairan

banyak keluar dari kapiler ke ruang interstisial. Peningkatan stimulasi adrenergik

akan memicu infark miokard dan aritmia. Kondisi hipovolemia, hiperagregasi,

hiperkoagulasi, dan gangguan fibrinolisis akibat luka bakar fase akut akan

menyebabkan ketidakstabilan kardiovaskular.Error! Bookmark not defined.

Respons Respirasi

Gagal nafas merupakan salah satu penyebab kematian pada luka bakar. Risiko

gagal nafas sering terjadi pada pasien dengan luka bakar berat (minimal 25–30%

TBSA) walaupun tidak disertai dengan trauma inhalasi. Hal tersebut disebabkan

oleh respons lokal berupa peningkatan inflamasi dan peroksidasi lipid yang dipicu

oleh hidroksil radikal yang timbul beberapa jam pertama setelah luka bakar.

Kondisi ini dapat terjadi sampai hari kelima setelah terjadinya luka bakar. Selain

itu gagal nafas dapat terjadi sebagai komponen dari multiple organ system failure

yang dipicu oleh “kejadian” lainnya, seperti infeksi. Disfungsi paru yang terjadi

meliputi gangguan pertukaran udara, penurunan airway compliance, dan

peningkatan resistensi vaskular paru. Gambaran histologis luka bakar meliputi

edema interstisial, pembentukan membran hialin, dan neutrophil sequestration di

paru.17

Mikrovaskular merupakan bagian penting dalam patogenesis burn-induced

systemic injury. Dalam waktu 24 jam pertama pasca luka bakar berat, hampir

semua pasien luka bakar mengalami generalized edema, tergantung pada luas dan


10


waktu kejadian luka bakar, komposisi dan jumlah cairan resusitasi. Penelitian

pada hewan coba oleh Demling dkk menunjukkan bahwa luka bakar 40% TBSA

menyebabkan peningkatan aliran limfe paru sebanyak dua kali lipat dengan tanpa

gejala edema paru yang jelas. Penelitian lainnya menujukkan adanya peningkatan

ekstravasai albumin ke dalam paru sebanyak 50–100% pada 6 jam pertama pasca

luka bakar.Error! Bookmark not defined.

Pada tahap awal pasca luka bakar, hipoproteinemia dan efeknya pada

tekanan onkotik merupakan faktor utama terjadinya ekstravasasi cairan ke

jaringan. Hal ini terjadi akibat hilangnya protein plasma melalui luka bakar dan

banyaknya pemberian cairan kristaloid selama beberapa jam pertama resusitasi.

Selain itu, luka bakar menyebabkan respons inflamasi sistemik. Usus dan paru

merupakan organ yang paling sering dipengaruhi oleh respons inflamasi sistemik

akibat luka bakar berat. Kadar TNF- di sirkulasi meningkat dan paru merupakan

sumber pelepasan TNF- utama setelah luka bakar berat.Error! Bookmark not

defined.

Tumor necrosis factor- diperkirakan dapat meningkatkan permeabilitas

mikrovaskular secara langsung dengan mengubah morfologi sel endotel dan

intercellular junction. Neutrophil-mediated lung injury terjadi hanya jika TNF-

meningkatkan adherence neutrofil pada sel endotel dengan cara upregulation

ekspresi molekul adhesi.

Komplikasi saluran nafas pada luka bakar salah satunya adalah trauma

inhalasi yang akan menyebabkan hipoksemia sebagai efek dari pajanan termal dan

kimiawi. Pada 24–72 jam setelah luka bakar dengan trauma inhalasi dapat terjadi

hipertensi arteri pulmoner, obstruksi bronkhial, peningkatan resistensi jalan nafas,

penurunan pulmonary compliance, atelektasis, dan peningkatan pulmonary shunt

fraction. Trauma menyebabkan membran sel melepaskan asam arakhidonat yang

selanjutknya diubah oleh siklooksigenasi menjadi endoperoksidase siklik,

tromboksan A2 (TXA2), dan prostasiklin (PGI2) yang selanjutnya akan memediasi

hipertensi pulmonal, gangguan ventilasi dan perfusi sehingga terjadi hipoksemia

progresif dan gangguan pertukaran gas yang berat.Error! Bookmark not defined.


11


Salah satu penanganan trauma inhalasi adalah intubasi dan ventilator.

Komplikasi penggunaan ventilator jangka panjang adalah infeksi, yang kerap kali

disebut dengan Ventilator Associated Pneumonia (VAP).

VAP adalah pneumonia yang terjadi dalam waktu 48 jam atau lebih

setelah intubasi endotrakeal. Insidensi VAP pasien dengan ventilasi mekanik

adalah 10-20% dengan angka mortalitas 15-50%.18

Agent penyebab potensial

VAP dibagi kedalam dua kelompok besar yaitu bakteri patogen multi drug

resistance organism (MDRO) dan non-MDRO. Contoh patogen MDRO adalah

Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae, Methicillin senstive

Staphylococcus aureus (MSSA), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,

Proteus spp, Enterobacter spp, Serratia marcescens. Contoh patogen non-MDRO

adalah Pseudomonas aeruginosa, Methicillin resistant Staphylococcus aureus

(MRSA), Acinetobacter spp, Enterobacter spp, Legionella pneumonhila,

Burkholderia cepacia, Aspergillus spp.19

Tiga faktor penting pada patogenesis VAP adalah kolonisasi orofaring

oleh mikroorganisme patogen, aspirasi patogen ke dalam saluran nafas bawah,

dan gangguan mekanisme pertahanan tubuh normal. Intubasi endotrakeal akan

menjadi jalan masuk bakteri secara langsung ke saluran nafas bawah dan cedera

mukosa saat dilakukannya intubasi menjadi tempat kolonisasi bakteri yang

selanjutnya akan menstimulasi peningkatan produksi dan sekresi sekret.

Terbukanya saluran nafas bagian atas menyebabkan penurunan kemampuan tubuh

untuk menyaring dan menghangatkan udara, gangguan bersihan saluran

mukosiliaris saluran nafas, penurunan refeks batuk.Error! Bookmark not defined.,20

Respons Ginjal

Pasien luka bakar berat mengakibatkan gangguan morfologi dan fungsional.

Gangguan ginjal pada pasien luka bakar dapat berupa perubahan aliran darah

ginjal dan filtrasi glomerulus, peningkatan aliran darah ginjal, abnormalitas

tubulus proksimal, glikosuria, kehilangan natrium, kalium, kalsium, magnesium

dan fosfat. Retensi natrium dan cairan, proteinuria, hematuri, gagal ginjal akut dan

end stage renal failure (ESRD).21


12


Aliran darah ginjal dan glomerular filtration rate (GFR) yang diukur

dengan klirens kreatinin akan menurun pada fase akut, sedangkan pada fase

hipermetabolik, klirens kreatinin meningkat dengan fungsi tubulus terganggu.

Menurunnya volume aliran darah dan cardiac output menyebabkan aliran darah

ginjal dan GFR menurun yang jika tidak segera diatasi, akan menyebabkan

terjadinya oliguria dan acute kidney injury (AKI).

Definisi AKI yaitu penurunan mendadak fungsi ginjal dalam 48 jam

pertama yang ditandai dengan kenaikan kadar kreatinin serum >0,3 mg/dL

selama 48 jam, kenaikan kadar kreatinin serum >50% atau 1,5 kali kenaikan nilai

dasar atau berkurangnya produksi urin yang tercatat <0,5 ,L/kgbb/jam dalam

waktu > 6 jam.22

Kriteria RIFLE yang dikembangkan oleh Acute Dialysis Quality

Initative (ADQI) menggambarkan tiga tahap beratnya penurunan fungsi ginjal

(risk, injury, failure) dan dua kategori yang menggambarkan prognosis gangguan

ginjal (loss dan end-stage kidney disease). Klasifikasi dan diagnosis AKI dapat

menggunakan kriteria RIFLE dan acute kidney injury network (AKIN).Error!

Bookmark not defined.

Insidensi AKI pada pasien luka bakar bervariasi 0,5-30% dan

mortalitasnya 50-100%, dengan survival rate yang kecil namun dengan adanya

resusitasi cairan awal yang agresif, pencegahan terjadinya sepsis dan metode renal

replacement theraphy (RRT) dapat menurunkan mortalitas terkait AKI.Error!


Tabel 2.1. Kriteria RIFLE dan AKIN

AKIN RIFLE

Tahap Kreatinin serum Produksi Urin Klasifikasi Serum Kreatinin atau LFG

1 Kenaikan 0,3 mg/dL

atau kenaikan 1,5 kali

nilai dasar

< 0,5 mL/kg/jam,

> 6 jam

Risk Peningkatan kreatinin 1,5x

atau LFG turun >25%

2 Kenaikan >2 kali nilai

dasar

< 0,5 mL/kg/jam,

> 12 jam

Injury Peningkatan kreatinin 2x

atau LFG turun >50%

3 Kenaikan >3 kali dari

nilai dasar atau

peningkatan kreatinin >

< 0,3 mL/kg/jam

selama> 24 jam

atau anuria

Failure Peningkatan kreatinin 3x

atau LFG turun >75% atau

peningkatan kreatinin >4


13


4 mg/dL (peningkatan

akut >0,5 mg/dL)

selama >12 jam mg/dL (peningkatan akut

>0,5 mg/dL)

Loss Kehilangan fungsi ginjal

secara perseisten >

4minggu

ESRD ESRD > 3 bulan

Keterangan: LFG: laju filtrasi glomerulus;AKI: Acute Kidney Injury;ESRD: End Stage Renal Disease

Sumber: telah diolah kembali dari daftar referensi nomor Error! Bookmark not defined.

Pada luka bakar, AKI dapat terjadi pada fase akut dan fase subakut. Pada

fase akut, terjadi pada beberapa hari pertama setelah kejadian dan berhubungan

dengan hipovolemia akibat cardiac output yang rendah dan vasokonstriksi

sistemik selama periode resusitasi atau myoglobinuria yang merusak sel tubulus;

peningkatan hormon stres seperti katekolamin, angiotensin, aldosteron, dan

vasopresin. Terkait dengan resusitasi, indikator perfusi jaringan seperti laktat atau

defisit basa dapat digunakan. Defisit basa (base excess) merupakan biomarker

yang lebih baik dibandingkan laktat dalam menilai perfusi jaringan. Kedua, gagal

ginjal akut yang terjadi pada tahap berikutnya dengan mekanisme yang lebih

kompleks berhubungan dengan sepsis, gagal multi-organ, dan pembentukan

oksigen radikal.Error! Bookmark not defined.,23

Respons metabolik dari pasien sakit kritis dengan AKI terjadi tidak hanya

berdasarkan penyakit utama beserta komplikasinya, serta gangguan fungsi ginjal.

AKI dapat menginduksi dan/atau menguatkan respons inflamasi sistemik.

Perubahan metabolik pada AKI antara lain aktivasi katabolisme protein,

peningkatan glukoneogenesis hepar dan ureagenesis, hasilnya adalah balans

nitrogen negatif, hilangnya cadangan protein somatik. Selain itu terjadi penurunan

utilisasi asam amino. Gangguan metabolisme karbohidrat berupa adanya kondisi

hiperglikemia akibat dari resistensi insulin dan peningkatan glukoneogenesis

hepar yang terjadi. Gangguan metabolisme lemak berupa peningkatan very low-

density lipoproteins (VLDL) dan low-density lipoproteins (LDL), penurunan

kolesterol total dan high density lipoprotein (HDL) ditemukan pada pasien AKI,

hal ini terjadi akibat gangguan aktivitas lipoprotein lipase.24

Respons Gastrointestinal


14


Pengaruh luka bakar pada sistem gastrointestinal meliputi adynamic ileus,

peningkatan sekresi gaster dan insidensi ulkus, perdarahan saluran cerna serta

penurunan aliran darah mesenterik. Erosi permukaan lambung dan duodenum

dapat terjadi pada 72 jam setelah trauma. Selain itu terjadi iskemia intestinal

akibat penurunan aliran darah splanknik yang mengakivasi netrofil dan tissue-

bound enzyme seperti xantin oksidase yang dapat merusak sawar mukosa usus

sehingga terjadi translokasi bakteri dan endotoksin dalam sirkulasi. Endotoksin

dan lipopolisakarida dari membran luar bakteri gram negatif, akan melewati

sawar saluran cerna dalam waktu satu jam setelah luka bakar. Walaupun luka pada

awalnya steril, namun kadar endotoksin plasma mencapai puncaknya pada 12 jam

dan empat hari pasca luka bakar. Endotoksin merupakan aktivator poten dari

makrofag dan neutrofil yang selanjutnya akan menyebabkan pelepasan oksidan,

metabolit asam arakhidonat, dan protease yang masif sehingga akan

menyebabkan inflamasi lokal dan sistemik.Error! Bookmark not defined.

Luka bakar juga menimbulkan kerusakan organ seperti hati dan lambung

akibat inhibisi nitric oxide synthase (NOS). Penelitian menunjukkan luka bakar

dermal yang kecil dan lokal dapat menimbulkan trauma akibat oksidan pada hati

yang dapat terlihat sampai lima hari pasca luka bakar. Trauma lokal ini akan

menurunkan cadangan glutation hati dan intestinal.Error! Bookmark not defined.

Tabel 2.2. Respons Sistemik Tubuh terhadap Luka Bakar

Sistem

Kardiovaskular

Sistem Ekskretori Sistem Pernafasan Sistem

Gastrointestinal

Fase akut

(hipovolemia):

- ↓ aliran darah

- ↓ cardiac output

- ↑ permeabilitas

kapiler

- ↑ resistensi vaskular

perifer

Fase akut

(hipovolemia):

- ↓ aliran darah

ginjal

- ↓ GFR

- Hipoksemia

- Hipertensi

pulmoner

- ↑ resistensi jalan

nafas

- ↓ pulmonary

compliance

- Adynamic ileus

- Dilatasi gastrik

- Delayed gastric

emptying

- Perdarahan

gastrointestinal

- ↑ sekresi lambung

- ↑ insidensi ulkus

- ↓ motilitas usus &

kolon

- ↓ aliran darah

mesenterik

- ↓ absorpsi nutrien

- ↑ translokasi

bakteri

- hepatic injury


15


Fase hipermetabolik:

- aliran darah

- edema

- aritmia jantung

- infark miokard

- disfungsi

miokard/ketidakstabi

lan jantung (↑ end-

diastolic volume dan

↓ ejection fraction

ventrikel kanan)

Fase hipermetabolik:

- ↑ aliran darah

ginjal

- ↑ GFR

- gangguan fungsi

tubulus

- gagal ginjal akut

Sumber: telah diolah kembali dari daftar referensi no Error! Bookmark not defined.

Respons Imun

Luka bakar berat akan menginduksi penekanan sistem imun melalui aktivasi

proinflammatory cascade sehingga pasien luka bakar berisiko menderita sepsis

dan gagal organ multipel. Luka bakar meningkatkan aktivitas makrofag yang

kemudian akan meningkatkan kapasitas produksi mediator proinflamasi seperti

interleukin (IL)-1β, IL-6, dan TNF-α.10 Kerusakan epidermis kulit memudahkan

invasi mikroba; koagulasi dan eksudat pada kulit merupakan lingkungan yang

baik untuk pertumbuhan mikroba. Luka bakar menyebabkan depresi respons imun

seluler dan humoral, serta penurunan aktivitas fagositik dari makrofag dan

neutrofil. Luka bakar akan menginisiasi reaksi inflamasi sistemik yang

memproduksi toksin dan oksigen radikal yang selanjutnya akan menyebabkan

kerusakan membran sel akibat peroksidasi lipid.Error! Bookmark not defined.

Disfungsi imun pada luka bakar dipengaruhi adanya makrofag sebagai

faktor utama produksi mediator proinflamasi, disfungsi sel T, glukokortikoid, dan

sitokin T-helper (Th)-2. Pelepasan sitokin proinflamasi Tumor necrosis factor-α

(TNF)-α, IL-1, IL-6 merupakan mekanisme penting dalam regulasi respons fase

akut. Tumor necrosis factor-α memicu kaskade sitokin yang berperan dalam

respons inflamasi lokal dan sistemik. Interleukin-1 merupakan sitokin pleiotropik

yang berperan dalam regulasi respons inflmasi dengan bekerja sebagai pirogen,

memiliki aktivitas kemotaktik dan menginduksi maturasi dan aktivasi granulosit,

sel T, dan B. Interleukin-6 berperan dalam maturasi sel B, induksi protein fase

akut, dan regulasi sel T. Aspek imun pada luka bakar lainnya adalah peningkatan


16


produksi eikosanoat yang merupakan metabolit asam arakhidonat.Error! Bookmark

not defined.

2.2.3. Perubahan Metabolisme pada Luka Bakar

Respons metabolik tubuh terhadap luka bakar terdiri dari dua fase, yaitu, fase ebb

dan fase flow. Fase ebb terjadi segera setelah kejadian, ditandai dengan

hipovolemia, syok, dan hipoksia jaringan. Penurunan cardiac output, konsumsi

oksigen, dan suhu tubuh. Penurunan kadar insulin sebagai respons terhadap

peningkatan kadar glukagon yang memberi sinyal pada hati untuk produksi

glukosa. Fase ini berlangsung dalam beberapa menit sampai 48-72 jam pasca

trauma. Setelah resusitasi dan perbaikan transpor oksigen, cardiac output,

konsumsi oksigen, dan suhu tubuh meningkat; kondisi ini menandai fase flow

yang didominasi kondisi hipermetabolik dan hiperkatabolisme. Fase flow dapat

berlangsung selama 9 bulan – 1 tahun setelah injuri.25

Gambar 2.4. HPA axis Sumber: dafter referensi no Error! Bookmark not defined.

Luka bakar akan merangsang refleks sistem neuroendokrin yang

melibatkan aksis hipotalamus-pituitari-adrenal (HPA aksis). Hipotalamus


17


menerima input stresor fisik dan emosional dari semua area di otak dan reseptor di

seluruh tubuh. Sebagai respons hipotalamus akan mensekresi corticotropin-

releasing hormone (CRH) yang akan merangsang pelepasan adrenocorticotropic

hormone (ACTH) dari kelenjar pituitari anterior dan kortisol dari konteks adrenal.

Hipotalamus juga merangsang sistem saraf simpatis, selanjutnya terjadi

peningkatan sekresi epinefrin yang berefek pada peningkatan sekresi glukagon

dan inhibisi sekresi insulin.26,27

Stimulasi sistem saraf simpatis akan merangsang

vasokonstriksi arteriol aferen ginjal sehingga aliran darah ke ginjal menurun dan

hal ini akan merangsang sistem renin angiotensin aldosteron. Selain itu terjadi

peningkatan vasopresin akibat rangsangan kelenjar pituitari posterior oleh

hipotalamus.Error! Bookmark not defined. Skema dapat dilihat pada gambar 2.4.

Peningkatan rangsang neuroendokrin ini akan menyebabkan berbagai respons

hipermetabolik dan perubahan metabolisme.28

Perubahan Metabolisme Karbohidrat

Pelepasan hormon stres (kortisol, glukagon, epinefrin dan norepinefrin) dan

mediator inflamasi (seperti sitokin yaitu interleukin-1(IL-1), tumor necrosis

factor-α (TNF-α) akan menstimulasi produksi IL-6 yang akan meningkatkan

glikogenolisis serta proteolisis di otot dan hati, glukoneogenesis di hati dan ginjal,

serta lipolisis di jaringan adiposa sehingga terjadi peningkatan kadar glukosa

darah.

Pada luka bakar terjadi resistensi insulin yang diakibatkan oleh penurunan

insulin-mediated glucose uptake di otot skelet yang dipengaruhi oleh pelepasan

mediator inflamasi. Akt/PKB, suatu enzim di otot skelet yang bertanggung jawab

untuk uptake glukosa dan sintesis glikogen terganggu pada luka bakar dan hal ini

berpengaruh pada gangguan metabolisme dan muscle wasting pada pasien luka

bakar.29

Perubahan Metabolisme Protein

Peningkatan hormon stres dan mediator inflamasi pada luka bakar akan

menyebabkan peningkatan katabolisme protein otot dan ekskresi nitrogen melalui

urin sehingga imbang nitrogen menjadi negatif. Tujuan katabolisme protein untuk


18


memenuhi kebutuhan sumber energi terutama fase syok/akut, pembentukan

protein fase akut, dan penyembuhan luka. Degradasi protein otot menghasilkan

alanin dan glutamin. Alanin merupakan prekursor utama glukoneogenesis di hati,

sedangkan glutamin dipakai sebagai sumber energi sel yang berproliferasi cepat

seperti epitel usus, sel imun dan pembentukan ammonia di ginjal, serta proses

penyembuhan luka. Penelitian menunjukkan katabolisme protein otot pada luka

bakar terjadi melalui aktivasi ubiquitin-proteosome dan calcium-activated

proteolysis pathway.30,31

Mekanisme proteolisis melalui aktivasi jalur ubiquitin–proteasome seperti

terlihat pada gambar 2.5.32

Ubiquitin berkonjugasi dengan substrat protein. Proses

terhubungnya ubiquitin dengan residu lisin pada protein yang akan didegradasi

dengan cara aktivasi ubiquitin oleh enzim E1 melalui reaksi yang bergantung pada

ATP. Ubiquitin yang sudah teraktivasi ini dibawa oleh E2, suatu protein pembawa

menuju substrat protein yang selanjutnya akan dikatalisis oleh enzim E3. Proses

ini berulang hingga terbentuk rantai ubiquitin. Pada reaksi yang bergantung pada

ATP, ubiquitin-protein terkonjugasi dikenali dan diikat oleh kompleks 19S yang

selanjutnya akan melepaskan rantai ubiquitin dan mengkatalisis masuknya protein

pada 20C core proteasome. Degradasi terjadi pada 26S core proteasome yang

memiliki berbagai tempat proteolitik di dalam dua lingkaran utamanya. Peptida

yang dihasilkan oleh proteasome akan dilepaskan dan didegradasi secara cepat

menjadi asam amino oleh peptidase dalam sitoplasma untuk selanjutnya diangkut

menuju retikulum endoplasma dan digunakan untuk presentasi antigen kelas I,

sedangkan ubiquitin tidak didegradasi melainkan dilepaskan untuk digunakan

kembali.


19


Gambar 2.5 Proteolisis melalui Jalur Ubiquitin–Proteasome Sumber: daftar referensi no Error! Bookmark not defined.

Perubahan Metabolisme Lemak

Peningkatan katekolamin dan glukagon serta aktivasi sistem saraf simpatis

menyebabkan peningkatan lipolisis dengan induksi hormone sensitive lipase

(HSL) di jaringan adiposa. Trigliserida (TG) di jaringan adiposa akan dihidrolisis

menjadi asam lemak bebas (ALB) dan gliserol, masuk ke sirkulasi. Gliserol

digunakan oleh hati sebagai substrat glukoneogenesis. Oleh karena terjadi

kerusakan mitokondria, maka, proses β-oksidasi tidak adekuat, sehingga, ALB

direesterifikasi menjadi TG dan dilepaskan ke sirkulasi dalam bentuk very low

density lipoprotein-trigliserida (VLDL-TG). Sebagian TG hasil reesterifikasi

disimpan di hepatosit sehingga menyebabkan steatosis dan hepatomegali pada

luka bakar.33


20


Gambar 2.6 Perubahan Metabolisme pada Luka Bakar Sumber: telah diolah kembali dari daftar referensi no 34

2.2.4. Tatalaksana Luka Bakar

2.2.4.1. Resusitasi Cairan pada Luka Bakar

Resusitasi pada luka bakar merupakan tindakan life saving sebagai upaya untuk

memperbaiki perfusi. Salah satu syarat terjadinya perbaikan perfusi adalah

kecukupan volume cairan. Metode Baxter merupakan metode yang dibakukan

oleh ABA sebagai pedoman resusitasi cairan. Metode resusitasi ini mengacu pada

pemberian kristaloid 4 mL/kgBB/% luas luka bakar, separuh diberikan pada 8 jam

pertama dan sisanya diberikan pada 16 jam berikutnya. Kebutuhan cairan dalam

24 jam kedua adalah separuh jumlah kebutuhan cairan hari pertama. Evaluasi

kecukupan cairan berdasarkan produksi urin minimal 0,5 mL/kgBB/jam.35

Cairan yang dipilih adalah kristaloid (Ringer laktat) yang mengandung

komposisi elektrolit yang lebih fisiologis dibandingkan natrium klorida, selain itu

kandungan laktat didalamnya dapat digunakan sebagai substrat energi yang

dioksidasi oleh mitokondria. Kehilangan cairan evaporasi diperkirakan 2-3,1


21


mL/kgBBhari/% luas luka bakar. Berikut adalah beberapa metode resusitasi pada

luka bakar.36

Tabel 2.3 Metode Resusitasi Cairan pada Luka Bakar

Metode Keterangan

Parkland (Baxter) 4 mL/kgBB/%TBSA

24 jam I: 50% pada 8 jam pertama dan 50% pada 16 jam berikutnya

Modified Brooke 2mL/kg/%TBSA

24 jam I: 50% pada 8 jam pertama dan 50% pada 16 jam berikutnya

24 jam II: 0,33 – 0,5 mL/kg/% TBSA cairan koloid dan D5W untuk

menjaga urine output

Brooke Ringer Laktat 1,5 mL/kg/% TBSA + koloid 0,5 mL/kg/%TBSA burn

Evans Normal saline 1 mL/kg/% TBSA + koloid 1 mL/kg/%TBSA burn

Slater Ringer laktat 2000 mL + fresh frozen plasma 75 mL/kg/24 jam

Haifa Plasma 1,5 mL/kg/ % TBSA + Ringer laktat 1 mL/kg/% TBSA

Keterangan: TBSA: total burn surface area


2.2.4.2. Nutrisi

Terapi nutrisi merupakan bagian dari tatalaksana pasien luka bakar mulai dari fase

akut hingga fase rehabilitasi. Tujuan tatalaksana nutrisi pada pasien luka bakar

ditujukan untuk memenuhi kebutuhan energi, mempertahankan status gizi,

mengatasi hiperkatabolik dan kehilangan nitrogen, mencegah muscle wasting,

mempercepat penyembuhan luka, meningkatkan fungsi imun, dan menurunkan

risiko overfeeding.Error! Bookmark not defined.

Pemberian nutrisi pada pasien luka bakar perlu mempertimbangkan fase

ebb maupun fase flow sesuai dengan respons metabolisme yang dialami pasien.

Fase ebb ditandai dengan kondisi hipometabolisme, berlangsung dalam beberapa

menit sampai dengan 48-72 jam pasca trauma, namun, lama berlangsungnya fase

ini tidak dapat ditentukan secara pasti. Karakteristik fase ini antara lain

hipovolemia, gangguan perfusi, penurunan utilisasi oksigen, curah jantung, suhu

tubuh, tekanan darah. Sedangkan pada fase flow terjadi kondisi hipermetabolisme

dan hiperkatabolisme sebelum terjadi anabolisme, pada luka bakar fase

hiperkatabolisme terjadi lebih lama.

ESPEN 2013 merekomendasikan terapi nutrisi diberikan dalam 12 jam

pasca luka bakar dan sebaiknya melalui jalur enteral.Error! Bookmark not defined.


22


Studi retrospektif yang dilakukan Mosier dkk.Error! Bookmark not defined.

mengajukan usulan untuk inisiasi nutrisi enteral pemberian nutrisi enteral dalam

24 jam. Pemberian nutrisi enteral dapat dimulai pada keadaan hemodinamik tidak

stabil, weaning vasopresor, abdomen supel atau tidak distensi, dan berkurangnya

gastric output. Pasien dengan residu lambung rendah (< 200 mL) dan abdomen

tidak distensi dapat mulai diberikan nutrisi enteral dengan kecepatan 0,5–1

mL/kgBB/jam.37

Penelitian menunjukkan pemberian nutrisi enteral dini dapat menurunkan

insidensi stres ulcer, mempertahankan integritas mukosa usus, meningkatkan

perfusi usus, meminimalkan pelepasan mediator inflamasi di usus, menurunkan

risiko translokasi bakteri di usus sehingga menurunkan risiko infeksi dan sepsis

pada luka bakar berat.Error! Bookmark not defined.,Error! Bookmark not

defined. Selain itu, nutrisi enteral memiliki risiko komplikasi yang lebih rendah,

lebih fisiologis, dan cukup dapat ditoleransi pada sebagian besar pasien luka

bakar.Error! Bookmark not defined.

Chen Z, dkk mengadakan penelitian mengenai pemberian nutrisi enteral

dini dan nutrisi parenteral pada pasien luka bakar berat, didapatkan hasil dengan

pemberian nutrisi enteral merupakan rute efektif untuk mempertahankan sekresi

gastrin dan motilitas traktus gastrointestinal, iskemia intestinal dan injuri

reperfusi, penurunan permeabilitas intestinal, penurunan endotoksin plasma dan

mediator inflamasi, mempertahankan fungsi sawar mukosa.38

Metode baku emas untuk menentukan kebutuhan energi pada luka bakar

adalah dengan menggunakan kalorimetri indirek, namun pada kondisi tidak

tersedianya alat tersebut, dapat digunakan beberapa rumus seperti Harris-

Benedict, Toronto, Curreri, dan Xie. Rumus Harris-Benedict seringkali tidak

akurat. Prins39

menyatakan bahwa metode yang dikemukan oleh Xie memiliki

bias yang paling kecil. ESPENError! Bookmark not defined. merekomendasikan

perhitungan kebutuhan energi dengan rumus Toronto untuk pasien dewasa dan

Schoffield untuk pasien anak. MachadoError! Bookmark not defined. memaparkan

berbagai rumus yang banyak digunakan untuk prediksi kebutuhan kalori pasien

luka bakar dan menyimpulkan bahwa rumus Toronto merupakan rumus yang

paling mendekati pengukuran kalorimetri indirek, namun, formula ini jarang


23


digunakan karena perhitungannya yang tidak applicable. Tabel 2.4 berisi

beberapa metode perhitungan kebutuhan kalori pasien luka bakar.

Pasien luka bakar juga sensitif terhadap risiko overfeeding sehingga perlu

disesuaikan dengan kondisi klinis pasien.Error! Bookmark not defined. Selama fase

akut dan awal sakit kritis dapat diberikan sebesar 20–25 kkal/kg/hari, sedangkan

pada fase anabolik (flow) atau penyembuhan, dapat diberikan 25–30

kkal/kg/hari.40

Pada pasien luka bakar dengan AKI rekomendasi yang digunakan untuk

kebutuhan energi berdasarkan ESPEN dan American Society of Parenteral and

Enteral Nutrition (ASPEN) sebesar 20-30 Kkal/kgBB. Pada pasien AKI dan

sepsis terjadi peningkatan kebutuhan energi sekitar 30% dibandingkan dengan

subyek dengan fungsi ginjal normal tanpa sepsis.41,42

Katabolisme protein otot pasien luka bakar meningkat secara proporsional

dengan luas luka bakar. Proteolisis dapat berlangsung sampai 40–90 hari pasca

luka bakar. Laju pengembalian protein yang hilang pada pasien luka bakar hanya

sekitar sepersepuluh dari laju kehilangan protein, bahkan dengan nutrisi yang

adekuat dan latihan yang progresif.Error! Bookmark not defined.

Pemberian protein sebesar 23–25% dari energi total dengan perbandingan

kalori non protein dan nitrogen sebesar 80 banding 1 atau sampai dengan 2,5–4 g

protein/kg/hari dalam bentuk protein dengan nilai biologis tinggi berguna untuk

meningkatkan sintesis protein endogen, mempertahankan balans nitrogen dan

meningkatkan mekanisme pertahanan tubuh pada luka bakar berat.Error!

Bookmark not defined. Akan tetapi, suatu penelitian menunjukan bahwa

pemberian protein di atas 2,2 g/kgBB/hari tidak memberikan manfaat dalam net

protein synthesis.43 Xie dkk. dalam studinya merekomendasikan pemberian

protein sebesar 15–20% dari energi total dengan rasio kalori non protein terhadap

nitrogen berkisar antara 150 dan 170 banding 1.44

Tabel 2.4. Beberapa Rumus Perhitungan Kebutuhan Kalori Pasien Luka Bakar

Rumus Perhitungan

Xie Energy expenditure (Kkal/hari) = [(1000 Kkalx BSA(m2) + (25x%BSA

Burn)]

Harris- Laki-laki = 66,5 +13,8 BB + 5TB – 6,8 U


24


Benedict Perempuan = 655 +9,6 BB + 1,8 TB – 4,7 U

Penyesuaian berdasarkan luas luka bakar

Beratnya LB BEE Protein

(g/kgBB/hari)

Rasio

N:NPC

Moderat (15-30%) X 1,5 1,5 1:100-120

Mayor (30-50%) X 1,5-1,8 1,5-2 1:100

Masif (>50%) X 1,8-2,1 2-2,3 1:100

Formula

Toronto

Estimated energy requirements:

[-4343 + (10,5x%TBSA) + (0,23Kkal) + (0,84xHB) + (114xT (C)) –

(4,5xdays post burn)] x faktor aktivitas

Faktor Aktivitas:

- Confined to bed : 1,2

- Minimal ambulation : 1,3

- Moderate activity : 1,4

- Ventilated dependent : 1,2

BSA: Body Surface Area, TBSA: Total Burn Surface Area , Kkal: analisis asupan hari

sebelumnya, T: suhu Sumber: dafter referensi no Error! Bookmark not defined. dan Error! Bookmark not defined.

Rekomendasi ESPEN untuk kebutuhan protein pada AKI tanpa dialisis

atau terapi konservatif sebesar 0,6-0,8 g/kgBB/hari, maksimal dapat mencapai 1

g/kgBB/hari,Error! Bookmark not defined. sedangkan untuk pasien dengan dialisis

dapat diberikan protein sebesar 1,0-1,5 g/kgBB/hari. Pasien AKI yang mendapat

terapi continuous renal replacement theraphy (CRRT), dapat diberikan protein

sebesar 1,7 g/kgBB/hari.45

Glutamin merupakan asam amino non-essensial yang paling banyak

ditemui dalam tubuh sebesar 70-80%. Pada cairan ekstraseluler, glutamin dapat

dijumpai sekitar 25% dari pool asam amino bebas dalam tubuh, sedangkan pada

otot ditemukan > 60%.46,47

Pada luka bakar, glutamin merupakan conditionally

esential amino acid. Peningkatan utilisasi glutamin oleh sel dan penurunan

ambilan dari nutrien sehingga mengkondisikan pemenuhan kebutuhan glutamin

melalui peningkatan efflux glutamin dari jaringan paru dan otot, walaupun kadar

plasma glutamin sedapat mungkin dipertahankan di level tertentu, namun

cadangan glutamin pada paru dan otot akan habis dengan cepat. Kompensasi otot

terhadap kondisi tersebut adalah dengan cara meningkatkan laju proteolisis dan


25


menekan laju sintesis protein. Pada kondisi penyakit kritis, cadangan glutamin

otot dan suplai glutamin tidak memenuhi kebutuhan untuk glutamin sebagai

akibat dari besarnya penggunaan glutamin maupun deplesi otot yang terjadi, oleh

karena itu, ditemukan penurunan kadar plasma glutamin dan sel yang bergantung

pada glutamin akan mengalami starvasi.48

Penurunan kadar glutamin berhubungan

dengan peningkatan mortalitas pasien dengan sakit kritis.Error! Bookmark not

defined.,49

Starvasi glutamin pada kondisi katabolik sangat rentan dialami oleh

enterosit dan leukosit yang berperan dalam pertahanan tubuh terhadap

mikroorganisme. Enterosit berperan dalam menjaga integritas mukosa saluran

cerna, mencegah translokasi bakteri sedangkan leukosit untuk mendeteksi dan

mengeliminasi mikrooranisme melalui respon imun. Starvasi glutamin pada

tingkat seluler menyebabkan reduksi intraseluler ATP. Deplesi energi seluler ini

akan mengaktivasi AMP activated protein kinase (AMPK), yang meregulasi

aktivitas enxim dan ekspresi gen. Selain itu terjadi penurunan kadar glutathion

(GSH). Penurunan rasio GSH:GSSG akan mempengaruhi aktivitas redox-sensitive

kinases. Penurunan glutamin menurunkan ketersediaan asam amino yang

selanjutnya menurunkan aktivitas mTOR, faktor regulator sentral dalam translasi.

Jalur apoptosis akan termediasi melalui gangguan osmo-signalling dan faktor

mediasi apoptosis lainnya. Starvasi glutamin akan mempengaruhi glutaminyl-

tRNA synthetase, yang berperan sebagai kofaktor regulator dalam jalur Fas

mediated apoptosis pathway.Error! Bookmark not defined. Gambar 2.7 mengenai

efek seluler terhadap starvasi glutamin.

Glutamin merupakan senyawa penting dalam proses signalling antar sel

pada keadaan sakit atau mengalami injuri. Ekspresi berbagai gen yang

berhubungan dengan metabolisme, transduksi sinyal, perbaikan dan pertahanan

sel, serta aktivasi jalur signalling intraseluler diregulasi oleh glutamin. Kadar

glutamin dalam plasma maupun sel yang adekuat nampak penting sebagai respon

sel terhadap stres dan injuri. Error! Bookmark not defined.


26


Gambar 2.7 Efek Starvasi Glutamin pada Sel Sumber daftar referensi no Error! Bookmark not defined.

Mekanisme kerja glutamin pada kondisi sakit kritis adalah sebagai berikut:Error! Bookmark not defined.

1. Proteksi jaringan

a. Glutamin meningkatkan ekspresi heat shock protein (HSP).

Glutamin meningkatkan ekspresi HSP jaringan pada sepsis yang

berkorelasi terhadap penurunan injuri organ dan mortalitas.

Percobaan pada sel dan hewan dengan delesi spesifik pada jalur

HSP mengindikasikan adanya Heat Shock Factor–1( HSF-1) dapat

menghilangkan kemampuan glutamin sel untuk membuat respon

HSP, sehingga proteksi yang diberikan glutamin juga diakhiri

secara lengkap. Pada tikus ditemukan HSP-70 yang berperan

penting untuk bertahan selama sepsis. Penelitian selanjutnya

menunjukkan bahwa glutamin dapat menurunkan hiporeaktifitas

vaskular pada tikus yang diberi lipopolisakarida, dan hal ini

berhubungan dengan peningkatan ekspresi HSP vaskular.

b. Glutamin mencegah peningkatan permeabilitas saluran cerna

Mekanisme ini belum jelas. Dari data studi metaanalisis, belum

dapat ditarik kesimpulan.


27


c. Glutamin mencegah apoptosis

Studi in vitro menunjukkan jalur phosphoinositide-3 kinase (PI3K)

diaktifkan selama starvasi glutamin, sehingga glutamin seolah-

olah berperan sebagai mekanisme proteksi untuk membatasi

apoptosis. Sel menggunakan kadar glutamin intraselular sebagai

sensor terhadap stres.

2. Anti inflamasi/regulasi imun

Glutamin memiliki kemampuan untuk melemahkan respon inflamasi

melalui efek pada jalur signaling NFkB (Nuclear factor kB) yang

ditemukan pada dosis 0.75g/kg dapat mengurangi pengikatan inti atau

aktivasi NFkB dan mencegah degradasi protein inhibisi IkB

Injuri pada saluran cerna akibat reperfusi maupun iskemik menyebabkan

glutamin mengaktifkan peroksisom proliferator-activated receptor

(PPAR) DNA binding. PPAR- merupakan faktor vital yang menguatkan

respon inflamasi dengan menginterverensi jalur proinflamasi seperti

(NFkB dan protein aktivator-1)

3. Mempertahankan fungsi metabolik jaringan

Mekanisme di atas berhubungan dengan peningkatna ekspresi HSP. Pada

studi yang dilakukan oleh Yang R, Martin Hawver, Woodall C, et al

menunjukkan bahwa resusitasi glutamin pada syok haemorrhagik dapat

mempertahankan kadar ATP hepar, mengurangi apoptosis seluler, dan

meningkatkan survival.

4. Efek antioksidan terhadap Nitrit Oksida Sintetase

Glutamin merupakan prekursor dari glutathione, molekul antioksidan yang

berperan penting selama injuri iskemia/reperfusi.

Suplementasi glutamin bermanfaat menurunkan pemecahan protein otot

dan berguna untuk penyembuhan luka. Penelitian menunjukkan suplementasi

glutamin pada pasien luka bakar menyebabkan penurunan risiko infeksi, lama

rawat, dan mortalitas.Error! Bookmark not defined. Suatu studi meta-analisis

memperlihatkan suplementasi glutamin pada pasien luka bakar berhubungan

dengan penurunan mortalitas dan komplikasi karena bakteremia gram negatif,


28


namun sampai saat ini belum ada rekomendasi mengenai dosis, jalur, atau durasi

pemberian glutamin pada luka bakar.50

Pemberian lemak berguna untuk memenuhi kebutuhan energi dan dapat

mengurangi katabolisme protein endogen. Lemak juga dibutuhkan dalam

pemenuhan kebutuhan asam lemak esensial.51

Kondisi hiperinflamasi seperti

yang terjadi pada luka bakar dapat menyebabkan kondisi imunosupresi sehingga

rentan terhadap infeksi.52

Asam lemak omega-3 bersifat antiinflamasi dan

berperan dalam respons imun serta menurunkan produksi prostaglandin E2 dan

leukotrien yang bersifat imunosupresif. Selain itu, omega-6 juga dibutuhkan untuk

membran seluler dan sintesis prostaglandin. Kebutuhan minimal omega-6

diperkirakan sekitar 2–3% energi total.Error! Bookmark not defined. Dalam

pemberian asam lemak, perlu diperhatikan rasio asam lemak omega-6 dan omega-

3, disarankan dalam perbandingan ideal yaitu 2–3 banding 1 untuk mengurangi

kondisi imunosupresi pada pasien luka bakar.Error! Bookmark not defined.

Pemberian lemak sebaiknya dibatasi 12–15% dari kalori non protein serta

dilakukan pemantauan fungsi imun, toleransi asupan, fungsi respirasi, dan kadar

trigliserida sebelum diberikan jumlah yang lebih besar.Error! Bookmark not

defined. Pemberian lemak yang berlebihan dapat memperlambat proses

penyembuhan, mengganggu respons imun, meningkatkan risiko terhadap infeksi,

menimbulkan akumulasi lemak dalam darah (lipemia), perlemakan hati, dan

gangguan pembekuan darah.Error! Bookmark not defined.,Error! Bookmark not

defined. Studi yang diungkap dalam ESPENError! Bookmark not defined.

menunjukkan pemberian lemak sampai 35% energi total tidak berefek negatif

terhadap lama rawat di RS dan risiko infeksi dibandingkan dengan 15% energi

total. Pemberian lemak non-nutrisi seperti yang terdapat dalam sediaan sedatif

propofol perlu dperhatikan karena kadar lemaknya dapat mencapai 15–30 g/hari

pada pasien dewasa. Pemberian lemak pada AKI 0,8-1,2 g/kgBB/hari dan

maksimal pemberian 1,5 g/kgBB/hari.Error! Bookmark not defined.

Karbohidrat merupakan sumber protein sparing yang penting terutama

untuk retensi nitrogen pada luka bakar.Error! Bookmark not defined. Penelitian

menunjukkan bahwa pada hipermetabolik berat, pemberian protein bersama

dengan karbohidrat akan mengurangi katabolisme protein. Pemberian karbohidrat


29


bersamaan dengan protein bertujuan untuk stimulasi hormon anabolik, insulin,

dan sebagai usaha untuk melindungi penguraian protein otot dan cadangan

glikogen hati. Review dan guideline terakhir ini merekomendasikan pemberian

energi sebesar 55–60% berasal dari karbohidrat tanpa melebihi 5 mg/kg/menit

pada pasien dewasa.Error! Bookmark not defined. Pemberian karbohidrat yang

berlebihan dapat menambah keadaan hiperglikemia pada pasien luka bakar serta

menyebabkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan gangguan pernafasan.Error!

Bookmark not defined. Pada kondisi AKI rekomendasi ESPEN adalah 3-5

g/kgBB/hari dan maksimal pemberian adalah 7 g/kgBB/hari.Error! Bookmark not

defined.

Kebutuhan mikronutrien pasien luka bakar meningkat karena respons

hipermetabolisme, penyembuhan luka, dan cutaneous exudative loss. Peningkatan

stres oksidatif dan respons inflamasi pada luka bakar juga menyebabkan

menurunnya pertahanan antioksidan endogen yang sangat tergantung pada

mikronutrien. Defisit mikronutrien biologis dapat terlihat pada minggu pertama

pasca luka bakar.Error! Bookmark not defined.

Tabel 2.5. Kebutuhan Mikronutrien pada Luka Bakar

Mikronutrien Jumlah

Vitamin A 10.000 IU/hari

Beta karoten Minimal 30 mg/hari

Vitamin C 66 mg/kgBB/jam (selama resusitasi)

Dilanjutkan dgn dosis 5–10 x RDA

Vitamin B, asam folat 2–3 x RDA

Vitamin E Minimal 100 mg/hari

Mineral

Vitamin D

Cu 2,5–3,1 mg

Se 315–380 µg

Zn 26,2–31,4 mg (i.v) selama 8–12 hari

Tidak diketahui, namun kemungkinan diperlukan

dalam bentuk 1,25(OH)2D


Vitamin C dan E dibutuhkan untuk mengurangi stres oksidatif dan proses

penyembuhan di mana dapat mencapai 1,5 kali recommended daily intake (RDI)

pada pasien dewasa dan anak-anak. Vitamin B dibutuhkan untuk menormalkan

metabolisme laktat dan piruvat. Pasien luka bakar umumnya menderita defisiensi


30


vitamin D oleh karena terjadi gangguan sintesis dan metabolisme vitamin D,

respons inflamasi, rawat inap di RS yang panjang, wound dressing, serta

pembatasan paparan sinar matahari.53

Namun belum ada rekomendasi pasti

mengenai kebutuhan vitamin D pada luka bakar.Error! Bookmark not defined.

Mineral renik penting pada luka bakar di antaranya tembaga, seng, dan

selenium yang banyak hilang melalui cairan eksudat, oleh karena itu, durasi

peningkatan kebutuhan substitusi mineral tersebut ditentukan luas luka bakar

yaitu 7–8 hari pada 20–40% TBSA, dua minggu pada 40–60% TBSA, dan 30 hari

untuk luka bakar >60% TBSA. Penelitian pada sakit kritis menunjukkan

pemberian mikronutrien lebih awal berhubungan dengan penurunan peroksidasi

lipid, perbaikan pertahanan antioksidan dan imunitas dengan penurunan insidensi

infeksi, perbaikan penyembuhan luka dan lama rawat di ICU lebih pendek.Error!

Bookmark not defined. Mikronutrien juga dibutuhkan untuk produksi energi pada

kondisi hipermetabolisme pada luka bakar.54

Tabel 2.6. Kebutuhan Mikronutrien pada Kondisi Hipermetabolisme untuk

Produksi Energi

Mikronutrien Kegunaan Jumlah

Vit. B kompleks:

Tiamin

Riboflavin

Niacin

Vit. B6

Folat

Vit. B12

Reaksi reduksi oksidasi

Fosforilasi oksidatif untuk produksi ATP

Reaksi transfer elektron

Transaminasi produksi dan pemecahan glukosa

Reaksi transfer 1C untuk metabolisme makronutrien

Reaksi koenzim A

10–100 mg

10 mg

150 mg

10–15 mg

0,4 –1 mg

50 μg

Vitamin C Produksi karnitin untuk metabolisme asam lemak 500 mg–2 g

Mineral:

Selenium

Tembaga

Seng

Kofaktor untuk metabolisme lemak

Kofaktor sitokrom oksidase untuk produksi energi

Kofaktor DNA, RNA, dan polimerase untuk sintesis

protein

100–150 μg

1–2 mg

4–10 μg

Asam amino:

Glutamin

Nitrogen shuttle untuk pemecahan glukosa asam

amino, produksi urea, sumber energi sel

10–20 g


Mikronutrien yang perlu diperhatikan pada kondisi AKI adalah kalium,

kalsium, fosfat dan magnesium. Pada pasien AKI sering terjadi hiperkalemia

sebagai efek dari berkurangnya ekskresi kalium di ginjal. Pembatasan kalium

diperlukan bagi pasien yang tidak mengalami RRT sedangkan pada fase oliguria


31


pemberian kalium sebesar 30-50 mEq/hari tergantung produksi urin, edema,

dialisis dan kadar kalium serum. Pemberian kalsium glukonas 1-2 g intravena (iv)

selama 30-60 menit direkomendasikan bila kadar kalsium serum 7,5-8,6 mg/dL

atau kalsium ion 0,9-1,1 mmol/L. Pada hipokalsemia berat (kalsium serum <7,5

mg/dL atau kalsium ion <0,9 mmol/L) dapat diberikan kalsium glukonas 3 g iv

selama 10 menit atau kalsium klorida 1 g iv selama 10 menit. Hiperfosfatemia

dan hipermagnesemia dapat dilakukan restriksi fosfat dan magnesium, atau

pemberian pengikat fosfat.55



BAB 3

KASUS

3.1. Metode Pemilihan Kasus

Laporan serial kasus ini akan memaparkan hasil tatalaksana nutrisi pada empat

pasien luka bakar berat yang dirawat di Unit Luka Bakar (ULB) Rumah Sakit

Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo (RSUPNCM) periode Januari –

April 2014. Kasus diambil dengan kriteria penderita dewasa luka bakar berat

dengan lama perawatan minimal 5 (lima) hari.

Kriteria luka bakar berat menurut ABA adalah sebagai berikut:

Luka bakar derajat 2 dan 3 dengan luas luka bakar >20% pada

kelompok usia < 10 tahun dan > 50 tahun

Luka bakar derajat 2 dan 3 dengan luas luka bakar >25% pada

kelompok usia lain

Trauma inhalasi

Luka bakar multipel

Luka bakar pada populasi risiko tinggi

Luka bakar listrik tegangan tinggi

Luka bakar tangan, kaki, perineum

Dukungan nutrisi diberikan pada setiap pasien sesuai dengan kondisinya masing-

masing dan dilakukan pemantauan hingga selesai perawatan. Selama intervensi

nutrisi dilakukan penilaian hemodinamik, tanda-tanda klinis, laboratorium,

analisis asupan toleransi asupan, imbang cairan.

Karakteristik pasien pada serial kasus ini dapat dilihat pada tabel 3.1


32


Tabel 3.1 Karakteristik Pasien Serial Kasus

Karakteristik Kasus 1 Kasus 2 Kasus 3 Kasus 4

Nama Tn. J Tn. M Ny. J Tn. G

Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan Laki-laki

Usia 30 tahun 50 tahun 30 Tahun 22 Tahun

Luas luka bakar

29% 38% 35,5% 51%

Derajat luka

bakar

2A : 10%

2B : 19%

3: -

2A : 5%

2B : 12%

3 : 21%

2A: 10%

2B: 25,5 %

3: -

2A: 11%

2B:40%

3: -

Etiologi Luka

bakar

Api Listrik Minyak Panas Api

Diagnosis saat MRS

Berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat,

hipoalbuminemia, luka

bakar derajat II AB, luas 29% ec api dengan

trauma inhalasi



bakar derajat II-III, luas 38% ec listrik dan

percikan bunga api listrik

dengan trauma inhalasi



bakar derajat II-III, luas 35,5% ec minyak panas


Berisiko malnutrisi, hipemetabolisme berat,


bakar derajat II-III, luas 51% ec api


Status Gizi pra luka bakar

58 kg/158 cm 23,23 kg/m2

BB berlebih

70 kg/168 cm 24,8 kg/m2

BB berlebih

65 kg/ 163 cm 24,46 kg/m2

BB berlebih

54 kg/ 163 cm 20,32 kg/m2

Normoweight

Penyulit Trauma inhalasi AKI

VAP

Trauma inhalasi AKI

Trauma inhalasi AKI

Sepsis

Trauma inhalasi AKI

VAP

Waktu

Kejadian

7 jam SMRS 6 jam SMRS 16 jam SMRS 6 jam SMRS

Lama

perawatan

ICU

20 hari 14 hari 15 hari 23 hari

Kecukupan Resusitasi

MRS on resusitasi MRS on resusitasi MRS on resusitasi MRS on resusitasi

Inisiasi

Enteral Feeding

24 jam pasca onset

8,5 jam pasca admisi ICU ULB

39,5 jam pasca onset

10,5 jam pasca admisi ICU ULB

25 jam pasca onset1

5 jam pasca admisi ICU ULB

15 jam pasca onset

3 jam pasca admisi ICU ULB

Ekstubasi Hari ke-16 - Hari ke-5

Reintubasi hari ke-14

Hari ke -20

Status Terakhir

Pro Rawat Jalan Meninggal di hari perawatan ULB ke 14

Meninggal di hari perawatan ULB ke 15

Pro Rawat Jalan

3.2. Resume Kasus

3.2.1. Kasus 1

Pasien, Tn J, seorang laki-laki usia 30 tahun, masuk RS tanggal 8 Januari 2014

dengan diagnosis luka bakar derajat IIAB 29% dengan trauma inhalasi. Satu

setengah jam SMRS pasien mengalami luka bakar pada wajah, dada, punggung,

kedua lengan dan tungkai akibat tersambar api dari regulator tabung gas elpiji 3kg

yang bocor. Pada saat kejadian pasien sedang melepaskan regulator tabung gas di

bawah kompor lain yang sedang menyala. Terjadi kebocoran gas dan tampak

percikan api pada bagian tabung yang bocor menyambar ke regulator tabung gas,

api segera membesar, dan mengenai wajah. Pasien mencoba untuk mematikan api

dengan cara menutup sumber api pada mulut tabung gas yang terbakar dengan

tangan kirinya, namun api mengenai pakaian pasien sehingga pasien terbakar dan

lari keluar warung, api padam dengan sendirinya seiring dengan pakaian yang


33


habis terbakar. Pasien melihat tabung gas masih menyala sehingga pasien kembali

ke warung untuk mengambil gas dan melemparkannya ke jalan untuk mencegah

kebakaran yang lebih besar. Alis dan bulu mata terbakar, suara serak, namun

pasien tidak mengalami penurunan kesadaran maupun sesak nafas. Keluarga

membawa pasien ke RS Pasar Rebo untuk selanjutnya dirujuk ke RSCM karena

keterbatasan fasilitas. Pasien tiba di RSCM tujuh jam dari kejadian. Di IGD

RSCM pasien diberikan antibiotik, anti nyeri, cairan resusitasi, pemasangan

kateter urine, dan perawatan luka. Satu setengah jam setelah masuk rumah sakit,

pasien dipasangkan endotracheal tube (ETT), nasogastric tube (NGT), kateter

vena sentral (central venous cathether: CVC), diberikan infus cairan dan

albumin, serta dilakukan rontgen dada.

Riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga disangkal adanya

riwayat kencing manis, darah tinggi, penyakit ginjal, penyakit paru dan penyakit

jantung. Dari riwayat nutrisi dan gastrointestinal didapatkan analisis asupan

sebelum sakit 1700 kilo kalori (Kkal) dengan protein 62 g, lemak 57 g,

karbohidrat 235 g. Riwayat berat badan pasien, sebelum sakit kurang lebih 58 kg,

dan keluarga pasien menyangkal adanya perubahan berat badan yang drastis

dalam waktu singkat.

Pada pemeriksaan awal didapat keadaan umum tampak sakit berat.

Kesadaran tidak dapat dinilai karena dalam pengaruh obat, hemodinamik labil.

Pemeriksaan fisik didapatkan alis, bulu mata, bulu hidung terbakar, tidak ada

jelaga pada hidung maupun mulut, bibir edema terpasang ETT dengan mode

ventilator synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV) + pressure

support (PS) dengan positif end expiratory pressure (PEEP) 5, fraksi oksgen

(FiO2) 40%, terpasang NGT no 16 tanpa aliran balik, riwayat residu NGT warna

hitam ± 50 mL, jantung dan paru dalam batas normal, abdomen datar, bising usus

normal, edema pada ekstremitas, akral hangat, capillary refill time (CRT) < 2

detik. Status lokalis didapat luka bakar derajat IIA sebanyak 10% pada area leher,

ekstremitas superior dekstra dan sinistra, ekstremitas inferior dekstra dan sinistra.

Luka bakar derajat IIB seluas 19% pada wajah, trunkus anterior dan posterior,

ekstremitas superior dekstra dan sinistra, ekstremitas inferior dekstra dan sinistra.


34


Sebagian luka bakar wajah tertutup hemitulle, lainnya tertutup kasa dan elastic

verban dengan rembesan.

Gambar 3.1 Profil Darah Perifer Lengkap Kasus 1

MRS H+2 H+3 H+6 H+8 H+9 H+11 H+12 H+13 H+14 H+15 H+16 H+17

Hb (g/dL) 14,4 15,2 13,1 13,1 12,8 11,5 12,8 12,7 11,6 10,9 9,8 10,9 11,1

8

9

10

11

12

13

14

15

16


Ht (%) 39,7 42,2 36 36,3 36,2 33,6 36,6 35,7 33,6 31,3 29 31,2 31,5

28

33

38

43


Lc *1000 14,46 13,02 9,5 14,69 21,24 18,4 28,13 26,29 20,6 22,18 18,37 18,42 24,41

8

13

18

23

28

33

Leu

kosi

t (s

el/

mm

3)


Tc *10000 15,6 15,6 13 19 33,4 33,8 43,4 43,2 41,9 47,2 45,7 44,4 43,4

10

20

30

40

50

Tro

mb

osi

t (s

el/

mm

3)


35


Pemeriksaan antropometri pasien ini adalah panjang badan 164 cm, hasil

pemeriksaan lingkar lengan atas (LLA) tidak representatif karena edema.

Pemeriksaan laringoskopi menunjukkan adanya hiperemis laring dan edema

laring. Pemeriksaan awal radiologis dada menunjukkan jantung dan paru dalam

batas normal, namun pada perjalanan perawatan menunjukkan adanya infiltrat

pada paru dan pasien didiagnosis ventilator associated pneumonia (VAP).

Pemeriksaan bronkoskopi di hari ke-9 perawatan menunjukkan adanya trauma

inhalasi pada trakhea bagian proksimal, kedua bronkus tampak normal.

Pemeriksaan laboratorium selama perawatan intensif didapatkan kondisi

hemokonsentrasi, leukositosis, hipoalbuminemia, hiperlaktatemia, peningkatan

prokalsitonin, hipokalemia, hipeglikemia, asidosis metabolik yang seiring dengan

perbaikan kondisi pasien kembali ke batas normal.Gambar 3.1 – 3.6. adalah

gamabar serial pemeriksaan laboratorium pada pasien pertama ini.

Gambar 3.2 Profil Ureum Kreatinin Kasus 1

Gambar 3.3 Profil Urin Output Kasus 1

MRS H+2 pagi H+2

malam H+4 H+6 H+9 H+16

Ureum 32 30 35 26 33 25 37

Kreatinin 0,8 0,6 0,7 0,5 0,5 0,4 0,3

0 5

10 15 20 25 30 35 40

MRS H+2 H+3 H+4 H+5 H+6 H+7 H+8 H+9 H+10 H+11 H+12 H+13 H+14 H+15 H+16 H+17 H+18 H+19

Urin output 0,7 0,6 2,8 1,8 2,3 1,8 1,6 2,4 2,3 2 1,4 1,2 1,1 0,9 1,6 1,5 1,4 2,2 1,4

0

1

2

3


36


Gambar 3.4 Profil Kadar Albumin Kasus 1

Gambar 3.5 Profil Kadar Laktat Kasus 1

Gambar 3.6 Profil Kadar Gula Darah Sewaktu Kasus 1

MRS H+2 H+3 H+6 H+7 H+8 H+11 H+12 H+14 H+17

Albumin (g/dL) 2,51 2,28 1,83 2,21 2,92 2,5 2,68 2,95 3,14 3,02

1,7

1,9

2,1

2,3

2,5

2,7

2,9

3,1

3,3

Alb

um

in (

g/d

L)

MRS H+4 H+6 H+8 H+9 H+10 H+11 H+14

Kadar laktat 2,4 3 1,3 2,1 2,1 2,9 1,5 3

1

1,5

2

2,5

3

3,5

kad

ar L

akta

t (m

mo

l/L)

H+2 H+3 H+4 pagi

H+4 malam

H+5 H+7 H+8 H+9 H+10 H+12 H+14 H+15 H+17

Kadar GDS 114 135 158 148 181 101 111 93 143 125 140 125 116

80

100

120

140

160

180

200

kad

ar g

ula

dar

ah s

ew

aktu

(m

g/d

L)


37


Kebutuhan energi basal (KEB) pasien menurut persamaan Harris-Benedict

(H-B) adalah 1446,6 kalori, kebutuhan total (KET) menurut persamaan Xie adalah

2320,5 kalori. Pada awal perawatan dukungan nutrisi telah diberikan berupa clear

fluid (dekstrose 5%) yang diberikan 8,5 jam setelah masuk unit perawatan ICU

ULB via NGT, yang selanjutnya ditingkatkan bertahap sesuai toleransi pasien

berdasarkan rekomendasi European Society for Clinical Nutrition and Metabolism

(ESPEN), rule of thumb untuk pasien sakit kritis. Pemberian dukungan nutrisi

pada pasien diberikan melalui kombinasi nutrisi parenteral sentral dan enteral

(NGT). Nutrisi enteral yang diberikan berupa formula komersial semielemental

dan polimerik yang dikombinasikan dengan makanan cair low lactose milk (LLM)

produksi rumah sakit. Profil asupan pasien dapat dilihat pada gambar 3.7 dan 3.8

berikut ini.

Gambar 3.7 Analisis Asupan Energi Kasus 1 selama Perawatan ICU ULB

H+1 H+2 H+3 H+4 H+5 H+6 H+7 H+8 H+9 H+10 H+11 H+12 H+13 H+14 H+15 H+16 H+17 H+18 H+19

Energi (kkal) 36 844 1467 1933 147 698,5 2072 2482 1955 1927 2000 2000 1489 1495 2140 2240 1577 1965 1695

25

525

1025

1525

2025

Ene

rgi (

Kka

l)


38


Gambar 3.8 Analisis Asupan Makronutrien Kasus 1

Selama perawatan di ULB pasien telah melewati hemodinamik labil yang

membutuhkan topangan, acute kidney injury, ventilator associated pneumonia,

systemic inflammatory response syndrome (SIRS), infeksi methicillin –resistant

Staphylococcus aureus (MRSA) pada kultur luka, debridement berulang kali di

ruang operasi dan STSG bertahap. Selama pemantauan didapatkan adanya residu

NGT seiring dengan kondisi hemodinaik yang labil; 8 kali puasa selama 17 hari

perawatan dengan durasi puasa 6-15 jam, rerata lama puasa 10 jam. Hal ini

berkontribusi terhadap fluktuatifnya asupan pasien. Pada kasus 1 ini diberikan

tambahan glutamin sebanyak 30 g pada hari perawatan ke-13 selama 5 hari dan

cocos (virgin coconut oil : VCO) pada hari perawatan ke 14 selama 4 hari.

Pada perawatan di HCU ULB, pemberian nutrisi pasien dari enteral

beralih ke oral, kombinasi dengan nutrisi parenteral bila akan dilakukan tindakan

debridement maupun split thickness skin grafts (STSG). Selama perawatan di

HCU tercapai kebutuhan kalori sesuai kebutuhan, bahkan di 1,5 minggu terakhir

perawatan, asupan makan pasien mencapai 120% KET, asupan protein 115 g (2

g/kgbbi).

H+1 H+2 H+3 H+4 H+5 H+6 H+7 H+8 H+9 H+10 H+11 H+12 H+13 H+14 H+15 H+16 H+17 H+18 H+19

KH (g) 9 146 233 288 21 117 325 375 319 285 319 319 232 230 295 319 258 279 263

Protein (g) 0 47 65 106 9,5 41,2 123,3 111,7 92,3 76 96 96 88 78 113 126 78 100 95

Lemak (g) 0 15 40 51,2 3,5 13 57,6 66 48,4 65 44 44 30 36 65 58 36 55,4 45

0

50

100

150

200

250

300

350

400

An

alis

is A

sup

an M

akro

nu

trie

n (

g)


39


Mikronutrien yang diberikan untuk pasien ini berupa multivitamin

antioksidan yang mengandung -karoten 10.000 IU, vitamin E 200 IU, seng sulfat

20 mg, selenium 30 g, vitamin C 250 mg sebanyak 1x1 kaplet, vitamin B

kompleks 3x2 mg (tiap tablet mengandung vitamin B1 3 mg, Vitamin B2 1,5 mg,

Vitamin B6 0,5 mg, vitamin B12 8g, nicotinamide 10 mg), Asam folat 1x400

g, Omega-3 2x500 mg.

Pasien pulang ke rumah dengan suara serak, sisa raw surface < 5 %,

infeksi MRSA dengan perbaikan, berat badan 48 kg, total penurunan berat badan

pasien 10 kg (17,3 %) selama perawatan di ULB. Pasien direncanakan untuk

kontrol ke poli bedah plastik satu minggu kemudian dan bila ada kontraktur

pasien direncanakan untuk menjalani koreksi tiga sampai enam bulan pasca

pulang ke rumah.

Edukasi nutrisi mengenai pentingnya nutrisi yang adekuat untuk

penyembuhan luka telah dilakukan pada pasien dan istri sejak perawatan di HCU,

dan sebelum pulang dilakukan edukasi ulang, serta pemberian contoh menu,

informed consent untuk dilakukannya kegiatan kunjungan rumah bagi pasien

3.2 Kasus 2

Seorang laki-laki, buruh bangunan, usia 50 tahun datang diagnosis masuk luka

bakar derajat II-III, luas 38% ec listrik dan percikan bunga api listrik dengan

trauma inhalasi. Pasien datang ke ULB dengan keluhan luka bakar pada wajah,

leher, dada, lengan kanan, tungkai kanan, dan kelamin akibat tersengat listrik dan

percikan bunga api listrik. Leher kanan pasien tersengat kabel listrik tegangan

tinggi saat membetulkan genteng. Wajah, leher, dada, lengan dan tungkai kanan,

terkena luka bakar akibat terbakarnya pakaian yang dikenakannya. Pasien terjatuh

dari kurang lebih dari ketinggian 2 meter, tak sadarkan diri sekitar 10 menit, api

dipadamkan dengan cara menyiramkan air pada tubuh pasien. Pasien dibawa ke

RS BY diberi cairan melalui infus 8 botol (4L)> pasien tiba di RSCM 6,5 jam

setelah onset dalam kondisi sadar, dapat bernafas spontan, diberikan cairan

resusitasi 12 botol (6L) dalam 16 jam dan dilakukan pemasangan kateter urin,

selang untuk bantuan nafas (ETT), selang hidung ke lambung (NGT), selang infus

sentral di leher (CVC), serta dilakukan rontgen dada. Pasien tiba di ICU ULB 23


40


jam setelah admission di IGD. Kondisi pasien di ICU dalam pengaruh obat

midazolam 1 mg/jam dan morfin 1 mg/jam, ETT dengan ventilator pressure

control mode (PC).

Riwayat penyakit dahulu pasien menyangkal menderita kencing manis,

darah tinggi, penyakit ginjal, penyakit paru dan penyakit jantung. Dari riwayat

nutrisi dan gastrointestinal didapatkan analisis asupan sebelum sakit 1700 kalori.

Dari riwayat penyakit keluarga disangkal adanya riwayat darah tinggi, kencing

manis, sakit jantung, asma, alergi dan stroke disangkal oleh keluarga pasien

Riwayat sosial ekonomi pasien golongan menengah ke bawah, bekerja

sebagai tukang bangunan, mempunyai dua orang anak. Awalnya masuk tanpa

jaminan, di minggu kedua perawatan jaminan selesai diurus sehingga selanjutnya

berobat dengan jaminan kesehatan nasional (BPJS). Kebiasaan pasien merokok

jenis filter rata-rata dua bungkus perhari (24 batang) dan minum kopi dua gelas

perhari.

Riwayat asupan makanan sebelum sakit 1700 kkal, protein 55 g,lemak 42

g, karbohidrat 280 g berupa sarapan dengan minum kopi satu gelas ± 250 mL

gula pasir 1 sendok teh dengan cemilan kue, kadang-kadang roti kering. Makan

siang berupa nasi putih 1-1/2 centong perhari, dengan lauk pauk ikan 1 potong

atau kadang-kadang tahu atau tempe goreng 1 potong, kadang-kadang makan

ayam, daging jarang. Pasien mengonsumsi sayur bening atau sayur asam satu

mangkok, buah jarang. Saat sore hari minum kopi 250 mL gula pasir 1 sendok

teh. Malam hari mengonsumsi dengan menu yang sama dan porsi yang sama. 24

Jam terakhir : diberikan nutrisi parenteral berupa kalbamin sebanyak 105 mL dan

dekstrosa 40% 52 mL. Diberikan juga nutrisi enteral berupa peptisol satu kali 50

mL. Tidak ada riwayat penurunan berat badan. Berat badan sebelum sakit 70 kg.

Pemeriksaan fisik menunjukkan keadaan umum tampak sakit berat, kontak

adekuat dalam pengaruh obat, hemodinamik labil dengan tekanan darah : 125-165

/ 80-90 mmHg; Mean arterial pressure (MAP) = 97-121; Frekuensi nadi : 90-100

kali/menit; laju pernafasan: 14-24 kali/menit on ventilator; Saturasi O2 100%,

Suhu : 36-38 ºC. Pemeriksaan kepala didapatkan normosefali, rambut hitam,

tidak mudah dicabut tersebar merata, tampak kulit yang menghitam di

regiotemporo-parietal dengan luka terbuka ukuran 4x2x1 cm, terdapat slough,


41


tidak ada pus, dasar tulang, tepi luka tidak teratur. Alis mata terbakar, palpebra

tampak edema, konjungtiva tidak anemis. Hidung terpasang NGT no 16, tidak

ada aliran balik. Bibir edema, terpasang ETT on ventilator dengan mode ventilator

PC. Luka bakar pada leher yang teroles mebo. Terpasang central venous catheter

(CVC) dengan central venous pressure (CVP) +6 ‒ +6,5 cm H2O, regio toraks

didapatkan luka bakar dan tertutup opsite. Jantung dan paru dalam batas normal.

Abdomen tampak luka bakar tertutup opsite, datar, bising usus postif normal.

Pada ekstremitas superior dan inferior kanan didapatkan adanya luka bakar,

tertutup opsite. Terdapat edema pada seluruh ekstremitas. Pada genitalia eksterna

tampak luka bakar dan edema pada skrotum. Kapasitas fungsional bedridden.

Pemeriksaan antropometri panjang badan 168 cm, lingkar lengan atas (edema) 32

cm sehingga tidak representatif untuk menghitung berat badan perkiraan, berat

badan ideal 68 kg. Balans cairan pasien positif 1195,7 mL/15,5 jam, urin output

0,6 mL/kgBB/jam, tidak tampak hematuri maupun mioglobinuria.

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan hemokonsentrasi, leukositosis,

peningkatan enzim transminase, hipoalbuminemia, peningkatan kadar laktat. Hasil

laboratorium sebagai berikut: Hb 16,3 g/dL, Ht 46,8%, Eritrosit 5.390 sel/mm3,

leukosit 21.170 sel/mm3, trombosit 158.000 sel/mm

3, SGOT 171 U/L, SGPT 106

U/L, Albumin 2,61 g/dL, ureum 37 mg/dL, kreatinin 0,80 mg/dL, natrium 141

mEq/L, kalium 3,76 mEq/L, klorida 103,8 mEq/L, glukosa darah sewaktu 124

mg/dL, laktat 2,9 mmol/L. Analisa gas darah menunjukkan asidosis metabolik pH

7,334 pCO2 38,10 pO2 118,10 HCO3 20,50 Base Excess (BE) -4,3 Saturasi O2

98,30. Kadar kalium mulai meningkat pada perawatan hari ke-8 dengan kadar

4,36 mEq/L menjadi 4,51 mEq/L di hari ke-9 semakin meningkat menjadi 5,23

mEq/L di hari ke-12 dengan kadar tertinggi pada hari ke-14 yaitu sebesar 9,05

mEq/L, 7 jam sebelum pasien dinyatakan meninggal. Gambar 3.9. – 3.13.

menunjukkan hasil pemeriksaan serial laboratorium pasien selama perawatan.


42



MRS H+3 H+5 H+7 H+8 H+10 H+11 H+12 H+13 H+14

Hb 16,3 14 10,8 11,1 11,1 9,9 9,5 8,4 8,4 7,6

6

8

10

12

14

16

18

Kad

ar H

em

ogl

ob

in

(g/d

L)

MRS H+3 H+5 H+7 H+8 H+10 H+11 H+12 H+13 H+14

Ht 46,8 41,2 33,1 33,7 34,2 30,7 29,9 26,6 28,8 25,7

20

25

30

35

40

45

50

Kad

ar H

em

ato

krit

(%

)

MRS H+3 H+5 H+7 H+8 H+10 H+11 H+12 H+13 H+14

Lc *1000 21,17 14,03 12,24 17,02 29,28 18,01 15,74 13,45 15,4 14,14

10

15

20

25

30

35

Leu

kosi

t (s

el/

mm

3 )

MRS H+3 H+5 H+7 H+8 H+10 H+11 H+12 H+13 H+14

Tc *10000 15,8 10 10 16,7 14,9 15,3 18,4 22,3 31,1 26,9

8

13

18

23

28

33

Tro

mb

osi

t (s

el/

mm

3)


43






MRS H+5 H+8 H+10 H+11 H+12 H+13

Ureum 37 77 80 91 141 208 187

Kreatinin 0,8 0,6 0,8 0,9 1,5 2 3,9

0

50

100

150

200

250

MRS H+2 H+3 H+4 H+5 H+6 H+7 H+8 H+9 H+10 H+11 H+12 H+13 H+14

Urin output 0,7 1,4 1,4 1,8 2 2,3 1,6 1,9 1,1 1,2 1,2 1,2 0,4 0,05

0

0,5

1

1,5

2

2,5

MRS H+4 H+9 H+11 H+12 H+14

kadar laktat 2,9 2,6 2 2,6 2,7 2

1,5

2

2,5

3

Kad

ar L

akta

t (m

mo

l/L)

MRS H+3 H+4 H+5 H+6 H+7 H+8 H+9 H+10 H+11 H+12 H+13 H+14 pagi

H+14 malam

Kadar GDS 124 143 123 147 148 119 161 224 138 144 141 124 166 261

80

130

180

230

280

kad

ar g

ula

dar

ah

sew

aktu

(m

g/d

L)


44


Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) saat awal masuk menunjukkan

kesan adanya VES. Laringoskopi saat awal masuk menunjukkan adanya laring

hiperemis, laring posterior edema laring

Rencana terapi DPJP adalah pemberian cairan dengan Ringer fundin

sebesar 5361 mL/24 jam, Non- Eksisional debridement (bedside), muka diberi

kemitulle 3x1, inhalasi ventolin : Fulmicort /6 jam dan chest fisioterapi, suction

berkala untuk mencegah mukus plaque, transfusi albumin 20% 100 mL selama 3

hari berturut-turut, terapi Coamoxyclav 3x1 g (iv), deksametason 3 x 5 mg,

vitamin C 2 x 600 mg (iv), Omeprazole 2 x 40 mg (iv), morfin 1.g/jam,

midazolam 1 mg/jam, Farmadol 3 x 1 g (iv) (kalau perlu).

Diagnosis kerja gizi pasien kedua ini adalah Overweight berisiko

malnutrisi, hipermetabolisme berat, leukositosis, peningkatan serum transaminase,

hipoalbuminemia, peningkatan laktat pada luka bakar derajat 2-3, 38% TBSA e.c

listrik, trauma inhalasi, hipertensi tidak terkontrol, riwayat ventrikel ekstrasistol.

KEB menurut H-B adalah sebesar 1497,6 Kkal, KET menurut persamaan Xie

adalah 2757 Kkal. Pada awal perawatan dukungan nutrisi telah diberikan berupa

clear fluid (dekstrose 5%) yang diberikan 10,5 jam setelah masuk unit perawatan

ICU ULB via NGT, yang selanjutnya ditingkatkan bertahap sesuai toleransi

pasien. Pemberian dukungan nutrisi pada pasien diberikan melalui kombinasi

nutrisi parenteral sentral dan enteral (NGT). Nutrisi enteral yang diberikan berupa

formula komersial semielemental dan polimerik yang dikombinasikan dengan

makanan cair low lactose milk (LLM) produksi rumah sakit. Profil asupan pasien

dapat dilihat pada gambar 3.14 dan 3.15 berikut ini.


45


Gambar 3.14 Analisis Asupan Energi Kasus 2


H+1 H+2 H+3 H+4 H+5 H+6 H+7 H+8 H+9 H+10 H+11 H+12 H+13

Energi (kkal) 180 1140 1334 1662 700 1114 1642 1502 1300 1600 1642 1250 857,5

25

525

1025

1525

2025 En

erg

i (K

kal)

H+1 H+2 H+3 H+4 H+5 H+6 H+7 H+8 H+9 H+10 H+11 H+12 H+13

KH (g) 29,5 176,8 169,4 256 89,6 167,5 273,2 236,2 246,8 231,2 273,2 190 138

Protein (g) 8,4 45 81,6 79,1 28 63 90 85 45,5 64 90 50 42,4

Lemak (g) 1,8 23 41,4 42,48 26,7 28 35 35 27,8 55,6 35,1 41,3 19,3

0

50

100

150

200

250

300

350

400

An

alis

is A

sup

an M

akro

nu

trie

n (

g)


46


3.3 Kasus 3

Seorang wanita, ibu rumah tangga, usia 30 tahun, datang ke ULB dengan

keluhan luka bakar pada wajah, leher, pundak kanan, punggung, kedua lengan

dan tungkai akibat tersiram minyak panas. Penderita dan anaknya sedang

menunggu pesanan nasi goreng dengan mesin motor yang menyala, anaknya

yang masih balita memainkan pedal gas motor sehingga motor menabrak

tukang gorengan dan minyak panas tumpah mengenai penderita dan anaknya

tersebut. Pertolongan pertama didapat dari RSU Tangerang sempat dilakukan

pemberian cairan sebanyak 7 kolf dan pemasangan selang kencing kemudian

karena keterbatasan fasilitas, dirujuk ke RSUPNCM 16 jam setelah kejadian.

Dilakukan laringoskopi didapatkan hiperemis dan edema pada laring sehingga

diputuskan untuk melakukan intubasi dengan ETT no 7,5, CVC pada

brakiosefalika. Hasil pemeriksaan penunjang (gambar 3.16 – 3.21)

menunjukkan adanya kondisi hemokonsentrasi, leukositosis, hiperlaktatemia,

diuresis menurun dalam 3 jam terakhir.

Diagnosis kerja gizi pasien ketiga ini adalah Overweight berisiko

malnutrisi, hipermetabolisme berat, pada luka bakar derajat II-III 35,5%

TBSA ec minyak panas. KEB menurut H-B adalah sebesar 1441 Kkal, KET

menurut persamaan Xie adalah 2602 kalori. Pada awal perawatan dukungan

nutrisi telah diberikan berupa clear fluid (dekstrose 5%) selanjutnya diberikan

formula polimerik yang diberikan 5 jam setelah masuk unit perawatan ICU

ULB via NGT, yang selanjutnya ditingkatkan bertahap sesuai toleransi pasien.

Pemberian dukungan nutrisi pada pasien diberikan melalui kombinasi nutrisi

parenteral sentral dan enteral (NGT). Nutrisi enteral yang diberikan berupa

formula komersial semielemental dan polimerik yang dikombinasikan dengan

makanan cair low lactose milk (LLM) produksi rumah sakit. Perawatan hari

ke-7 sudah mulai beralih ke oral. Asupan pasien terlihat pada gambar 3.22

dan 3.23.

Kultur apus luka didapatkan Acinetobacter Baumannii dan Staphylococcus

saprophyticus (MRSS). Kondisi pasien memburuk di perawatan hari ke-12,

hemodinamik labil, demam, rembesan dari luka berwarna kuning, peningkatan

prokalsitonin didapat hasil 47,85. Hari ke-13 dilakukan debridement di OK


47


dengan kondisi hipokalemia, hipoalbuminemia. Pasca debridement pasien

mengeluhkan nafas, nyeri pada luka, hemodinamik labil, demam.kondisi terus

memburuk, di hari perawatan ke-15 dinyatakan meninggal.


MRS H+2 H+3 H+4 H+7 H+9 H+10 H+12 H+9 H+14

Hb 17 13,5 10,8 9,9 10,5 8,9 8,3 9,9 7,4 8,3

6

11

16

21

Kad

ar H

em

ogl

ob

in

(g/d

L)

MRS H+2 H+3 H+4 H+7 H+9 H+10 H+12 H+9 H+14

Ht 49,7 38,2 31,6 30,7 32,2 26,6 25,3 29,4 21,9 24,9

20

30

40

50

60

Kad

ar H

em

ato

krit

(%

)

MRS H+2 H+3 H+4 H+7 H+9 H+10 H+12 H+9 H+14

Lc *1000 33,3 17,21 12,17 9,93 22,97 14,74 16,95 13,84 31,3 34,26

7

12

17

22

27

32

37

Leu

kosi

t (s

el/

mm

3)

MRS H+2 H+3 H+4 H+7 H+9 H+10 H+12 H+9 H+14

Tc *10000 34,8 22,2 15,9 16,6 30,2 26,1 22,2 29,3 52 58

10

30

50

70

Tro

mb

osi

t (s

el/

mm

3)


48






MRS H+2 H+6 H+7 H+12 H+14 pagi

H+14 sore

Ureum 21,4 23 23 20 14 35 49

Kreatinin 0,7 0,7 0,4 0,4 0,5 0,7 1,2

0 10 20 30 40 50 60

MRS H+2 H+3 H+4 H+5 H+6 H+7 H+8 H+9 H+10 H+11 H+12 H+13 H+14

Urin output 0,8 1,7 2 1,4 0,5 1,9 1,4 1,8 2,04 1,45 2,6 3,13 1,1 0,9

0

1

2

3

4

MRS H+2 H+3 H+4 H+5 H+6 H+11 H+12 H+13 H+14

Kadar laktat 4 3 1,7 2,4 2 2 1,5 4 10 3,7

0

5

10

15

kad

ar L

akta

t (m

mo

l/L)

MRS H+2 H+3 H+4 H+5 H+6 H+14

Kadar GDS 160 149 150 146 116 160 106

80

100

120

140

160

180

kad

ar g

ula

dar

ah

sew

aktu

(m

g/d

L)


49


Gambar 3.21 Profil KadarAlbumin Kasus 3



H+2 pagi

H+2 malam

H+4 H+5 H+7 H+10 H+13 H+114

pagi H+14 sore

Kadar Albumin 1,74 2,55 3,29 2,88 2,78 2,58 2,6 2,13 1,69

1,5

2

2,5

3

3,5

kad

ar A

lbu

min

(g

/dL)

H+1 H+2 H+3 H+4 H+5 H+6 H+7 H+8 H+9 H+10 H+11 H+12

Energi (kkal) 150 720 840 1350 700 2325 975 1600 2175 1962 1750 100

25

525

1025

1525

2025

Ene

rgi (

Kka

l)

H+1 H+2 H+3 H+4 H+5 H+6 H+7 H+8 H+9 H+10 H+11 H+12 H+13

KH (g) 29,5 176,8 169,4 256 89,6 167,5 273,2 236,2 246,8 231,2 273,2 190 138

Protein (g) 8,4 45 81,6 79,1 28 63 90 85 45,5 64 90 50 42,4

Lemak (g) 1,8 23 41,4 42,48 26,7 28 35 35 27,8 55,6 35,1 41,3 19,3

0

50

100

150

200

250

300

350

400

An

alis

is A

sup

an M

akro

nu

trie

n (

g)


50


4.4 Kasus 4

Seorang laki-laki berusia 22 tahun datang dengan luka bakar pada kepala, leher,

dada, punggung, kedua lengan dan kaki 6 jam SMRS. Saat kejadian pasien sedang

tidur dalam kamar tertutup. Teman pasien merokok, sekitar 4 m ada tabung gas 3

kg yang bocor, api menyambar ke arah tabung gas elpiji yang kemudian meledak,

api menyambar ke arah pasien dan temannya, kontak dengan api sekitar lima

menit. Pasien dibawa ke RS BH diberikan cairan 2500 mL, ceftriaxone, ATS, TT

kemudian dirujuk ke RSCM.

Saat diterima di IGD RSCM pasien dalam kondisi sadar, nafas spontan,

dari pemeriksaan laringoskopi didapatkan hiperemis pada laring sehingga

dipasang ETT no 7,5. Edema palpebra dan bulu mata terbakar. Resusitasi cairan

dengan Baxter sebesar 10200 mL/24 jam (5100 mL/8 jam dan 5100 mL/16 jam)

target urin 0,5 mL/kgBB/jam. Pasang CVP, diberikan terapi medikamentosa

berupa Co amoxiclav 3x1 g, ketorolac 3 x 30 mg, vit C 2x400 mg, seloxy 1x1 tab,

rawat luka dengan transparant dressing. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan

adanya leukositosis, hipoalbuminemia, keton dan darah positif pada urin.

Masuk ICU ULB 12 jam pasca kejadian. Pasien diberikan sedasi dengan

midazolam dan morfin 0,5 mg/jam. Nafas dengan bantuan ventilator mode

SIMV/PS 12/10 PEEP 6 FiO2 50% laju pernafasan 18 kali/menit dengan hasil

analisis gas darah menunjukkan asidosis metabolik pasca ventilator. CVC

terpasang di vena subclavia kiri, CVP +3 cm H20. NGT terpasang dengan aliran

balik minimal, diberikan clear fluid air putih 30cc/jam. Cairan rumatan diberikan

4986 mL/24 jam. Pasien sempat mengalami anuria, CVP +2 cm H20 sehingga

titrasi cairan ditingkatkan menjadi 300cc/jam, didapat keluaran urin 0,6

mL/kgBB/jam.

Berikut adalah hasil laboratorium pasien selama perawatan ICU ULB

(gambar 3.24-. Secara umum didapatkan adanya anemia, leukositosis,

trombositopenia, peningkatan laktat, hipoalbuminemia.


51



MRS H+3 H+5 H+7 H+9 H+11 H+13 H+15 H+19 H+21 H+23

Hb 14,4 11,7 9,6 10,4 9,4 9,4 11,5 9,7 8,8 9,5 10,1

8

9

10

11

12

13

14

15

Kad

ar H

em

ogl

ob

in (

g/d

L)

MRS H+3 H+5 H+7 H+9 H+11 H+13 H+15 H+19 H+21 H+23

Ht 42,7 34 28,9 30,2 28,7 28,7 34,7 28 25,7 27,7 28,7

20

25

30

35

40

45

Kad

ar H

em

ato

krit

(%

)

MRS H+3 H+5 H+7 H+9 H+11 H+13 H+15 H+19 H+21 H+23

Lc *1000 14,63 4,44 2,3 7,81 3,47 7,21 8,98 9,8 10,41 10,62 8,7

0 2 4 6 8

10 12 14 16

Leu

kosi

t (s

el/

mm

3)

MRS H+3 H+5 H+7 H+9 H+11 H+13 H+15 H+19 H+21 H+23

Tc *10000 19,4 13,2 11,1 14,1 5 3,1 5,4 12,6 39,8 39,7 13,1

0

10

20

30

40

50

Tro

mb

osi

t (s

el/

mm

3)


52





H+3 H+7 H+9 H+12 H+18 H+20 H+21

Ureum 20 26 52 66 30 35 37

Kreatinin 1,1 0,8 0,8 0,8 1,07 0,6 0,6

0

20

40

60

80

MRS H+2 H+3 H+4 H+5 H+6 H+7 H+8 H+9 H+10 H+11 H+12 H+13 H+14 H+15 H+16 H+17

Urin output 1,7 0,8 1,8 2,3 2,9 2,5 1,6 1,5 2,2 3,8 2,7 1,6 2,4 1 1,8 1,3 1,9

0

1

2

3

4

MRS H+3 H+5 H+6 H+7 H+8 H+9 H+10 H+11 H+12 H+13 H+14 H+15 H+16 H+17 H+18 H+19 H+21

Kadar Laktat 2,1 1,1 2,8 2,6 2,9 2,6 2,1 2,5 1,5 1,1 2,3 1,9 2,1 2 1,7 1,7 2,5 1,1

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

kad

ar la

ktat

(m

mo

l/L)

H+3 H+4 H+5 H+6 H+7 H+9 H+10 H+11 H+12 H+13 H+14 H+15

Kadar GDS 95 113 80 121 158 114 98 117 120 125 105 98

80

100

120

140

160

180

kad

ar g

ula

dar

ah s

ew

aktu

(m

g/d

L)


53



Gambar 3.29 Profil KadarAlbumin Kasus 4

KEB 1471 Kkal, KET menurut Xie 2838 Kkal. Pada awal perawatan

dukungan nutrisi telah diberikan berupa formula semielemental dan makanan cair

rumah sakit LLM yang diberikan 3 jam setelah masuk unit perawatan ICU ULB

via NGT, yang selanjutnya ditingkatkan bertahap sesuai toleransi pasien.

Pemberian dukungan nutrisi pada pasien diberikan melalui kombinasi nutrisi

parenteral sentral dan enteral (NGT). Asupan makan pasien selama perawatan

ICU ULB di hari pertama nol karena pasien hanya diberikan air putih per NGT, di

hari kedua baru diberikan makanan cair. Asupan pasien fluktuatif terkait dengan

persiapan debridement maupun tindakan diagnostik. Kondisi pasien yang sempat

labil, membuat adanya residu NGT berwarna coklat dan residu NGT yang > 125

mL/siklus. Asupan energi dan makronutrien pasien dapat dilihat pada gambar 3.30

dan 3.31.

Pada perawatan di HCU ULB, pemberian nutrisi pasien dari enteral

beralih ke oral, kombinasi dengan nutrisi parenteral bila akan dilakukan tindakan

debridement maupun split thickness skin grafts (STSG). Selama perawatan di

HCU tercapai kebutuhan kalori sesuai kebutuhan,1 minggu terakhir perawatan,

asupan makan pasien mencapai 120% KET, asupan protein 2 g/kgbbi.

Mikronutrien yang diberikan untuk pasien ini berupa multivitamin

antioksidan yang mengandung -karoten 10.000 IU, vitamin E 200 IU, seng sulfat

20 mg, selenium 30 g, vitamin C 250 mg sebanyak 1x1 kaplet, vitamin B

kompleks 3x2 mg (tiap tablet mengandung vitamin B1 3 mg, Vitamin B2 1,5 mg,

MRS H+3 H+5 H+7 H+9 H+11 H+13 H+16 H+18 H+19 H+21

Kadar Albumin 2,22 2,43 2,2 2,77 2,4 2,68 3,39 2,35 2,59 2,6 3,16

1,5

2

2,5

3

3,5

kad

ar A

lbu

min

(g/

dL)


54


Vitamin B6 0,5 mg, vitamin B12 8g, nicotinamide 10 mg), Asam folat 1x400

g, Omega-3 2x500 mg.



H+1 H+2 H+3 H+4 H+5 H+6 H+7 H+8 H+9 H+10 H+11 H+12 H+13 H+14 H+15 H+16 H+17 H+18 H+19 H+20

Energi (kkal) 0 680 1153 1487 1200 1414 948 1247 956 1490 1508 1508 1598 2094 1321 1440 1703 1502 1759 1651

25

525

1025

1525

2025

Ene

rgi (

Kka

l)

H+1 H+2 H+3 H+4 H+5 H+6 H+7 H+8 H+9 H+1

0 H+1

1 H+1

2 H+1

3 H+1

4 H+1

5 H+1

6 H+1

7 H+1

8 H+1

9 H+2

0

KH (g) 0 87 182 212 169 256 196 224 339 248 248 248 424 314 222 300 298 238 289 313

Protein (g) 0 27,2 61,7 63,8 47,2 8,4 48,4 66,4 41,6 81,4 86 86 88,6 104 70,1 65,9 54 54 65 78

Lemak (g) 0 26,1 27 49 41 25,9 8 20,7 31,7 31,1 31,1 31,1 29,3 46,1 274 26,8 46,1 46,1 38 23

0

50

100

150

200

250

300

350

400

An

alis

is A

sup

an M

akro

nu

trie

n (

g)


55


Pasien pulang ke rumah dengan suara serak, sisa raw surface < 5 %,

penurunan berat badan 14 kg (26%) dari berat badan saat sehat 54 kg menjadi 40

kg selama perawatan di ULB. Pasien direncanakan untuk kontrol ke poli bedah

plastik satu minggu kemudian.

Edukasi nutrisi mengenai pentingnya nutrisi yang adekuat untuk

penyembuhan luka telah dilakukan pada pasien dan kakak perempuan pasien sejak

perawatan di HCU, dan sebelum pulang dilakukan edukasi ulang, serta pemberian

contoh menu, alternatif pemenuhan protein sesuai kondisi ekonomi pasien.



BAB 4

PEMBAHASAN

Karakteristik pasien pada serial kasus ini mayoritas laki-laki berusia 20-50

tahun, status nutrisi pra luka bakar berat badan berlebih. Luka bakar mengenai

kepala, ekstremitas atas dan bawah, dengan kategori luka bakar berat. Pasien

pertama, ketiga dan keempat memenuhi kriteria luka bakar derajat 2 dan 3 dengan

luas luka bakar >25% pada kelompok usia <10 tahun dan >50 tahun, trauma

inhalasi, luka bakar multipel, luka bakar pada tangan dan kaki. Pasien kedua

memenuhi kriteria luka bakar listrik, luka bakar derajat 2 dan 3 dengan luas luka

bakar >25% pada kelompok usia >50 tahun, trauma inhalasi, luka bakar multipel,

luka bakar pada tangan dan kaki. Penentuan luas luka bakar dan derajat

kedalaman luka bakar dilakukan oleh sejawat bedah plastik menurut metode Rule

of Nine dan kategori luka bakar menurut ABA.

ASPEN membagi status nutrisi menjadi tiga, yaitu malnutrisi terkait

starvasi kronik, malnutrisi terkait penyakit kronik dan malnutrisi terkait penyakit

akut.56

Empat pasien dalam laporan kasus ini termasuk dalam status malnutrisi

terkait penyakit akut. Risiko nutrisi pada luka bakar bergantung pada status nutrisi

sebelumnya, selain itu terdapat faktor-faktor yang bisa mengubah kemampuan

pasien dalam menerima dan memetabolisme nutrien selama perawatan di rumah

sakit seperti derajat luka bakar, usia, komplikasi yang menyertai seperti trauma

inhalasi dan disfungsi organ.Error! Bookmark not defined. Dukungan nutrisi perlu

diberikan pada pasien luka bakar dengan luas 20% TBSA dan luas luka bakar

<20% TBSA dengan malnutrisi, TB, atau Human Immunodeficiency

Virus/Acquired Immune Deficiency Syndrome (HIV/AIDS).Error! Bookmark not

defined.

Etiologi luka bakar sebagian besar disebabkan oleh energi panas

diantaranya cairan panas dan api, sebagian kecil akibat paparan zat kimia, listrik,

radiasi.57

Pada serial kasus ini, dua pasien mengalami luka bakar akibat api, satu

pasien akibat cairan panas (scald), dan satu pasien akibat listrik. Pasien pertama

dan keempat mengalami luka bakar akibat api yang berasal dari ledakan tabung



gas elpiji 3kg. Ledakan tabung gas elpiji selain menimbulkan api juga merupakan

iritan bagi saluran pernafasan. Gas elpiji yang sebenarnya adalah liquefied


57


petroleum gas (LPG), campuran butana dan propana (60:40) dari bahan bakar

minyak bumi yang diproses dengan tekanan tinggi dan pendinginan sehingga

didapat dalam bentuk cair. Elpiji cair yang menguap dapat menimbulkan luka

bakar dingin pada kulit dan mata, sedangkan bila meledak karena api, maka akan

menimbulkan luka bakar termal dan berpotensi untuk menjadi iritan dan zat

asphyxiant bagi saluran pernafasan.Error! Bookmark not defined.

Pasien kedua mengalami luka bakar akibat listrik. Luka bakar listrik

termasuk luka bakar nontermal disebabkan oleh petir atau sumber tegangan tinggi

dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang luas dengan luka eksternal yang

sedikit. Kerusakan jaringan yang terjadi disebabkan oleh dua hal yaitu arus listrik

yang melalui jaringan tubuh dan percikan/electrical flash energi listrik. Faktor-

faktor yang mempengaruhi beratnya kerusakan jaringan adalah magnitudo energi

listrik yang mengalir, resistensi jaringan, tipe arus listrik, jalur aliran listrik, dan

durasi kontak dengan sumber listrik. Pasien dengan luka bakar listrik harus

menjalani pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) untuk melihat adanya aritmia,

kerusakan otot jantung atau gangguan konduksi.58

Pada pasien kedua ini, kerusakan jaringan disebabkan oleh arus listrik

yang masuk dari leher kanan, tampak luka keluar di telapak kanan dan percikan/

electrical flash energi listrik yang membakar pakaian pasien. Pemeriksaan EKG

menunjukkan adanya ventrikular ekstrasistol. Insidensi rhabdomiolisis pada luka

bakar listrik tinggi sehingga diperlukan pemeriksaan kreatin kinase (CK) dan

mioglobin, serta diperlukan terapi penggantian cairan, pemberian diuretika

osmotik dan loop diuretika, natrium bikarbonat untuk mencegah gagal ginjal

akut. Keluaran urin yang diharapkan adalah 1-2 mL/kgBB/jam. Pada pasien ini

tidak ditemukan mioglobinuria secara makroskopis. Pemeriksaan CK dan

mioglobin dalam urin tidak dilakukan terkait dengan biaya.

Pasien ketiga mengalami luka bakar akibat tersiram minyak panas.

Morbiditas minyak panas lebih tinggi daripada cairan panas lainnya karena sifat

titik didih yang lebih tinggi, viskositas yang tinggi sehingga potential

combustibility minyak lebih tinggi untuk menimbulkan kerusakan pada jaringan

dan luka bakar yang lebih dalam. Lama kontak kurang dari 1 detik dengan minyak

panas pada proses Deep frying (260 C) atau menggoreng (148 C) dapat


58


menyebabkan luka bakar derajat 3, sedangkan cairan panas lainnya dapat

menimbulkan luka bakar derajat dua apabila kontak dengan cairan panas 55 C

selama 30 detik, 60 C selama 5 detik, dan 65 C selama 1 detik.59

Tidak

diketahui berapa lama kontak minyak panas pada pasien ketiga.

Berdasarkan tempat kejadian, kasus pertama dan kedua mengalami luka

bakar di tempat kerja, kasus ketiga di luar rumah, dan kasus terakhir di rumah.

Berdasarkan waktu kejadian malam hari pada kasus pertama dan ketiga, pagi hari

pada kasus kedua dan keempat. Hal ini sesuai dengan review yang menunjukkan

bahwa pada orang dewasa kejadian luka bakar dilaporkan terjadi di rumah, tempat

kerja,atau outdoors. Dilihat dari waktu kejadiannya terdapat dua waktu puncak

terjadinya luka bakar yaitu pada pagi hari dan sore menjelang malam hari.Error!

Bookmark not defined. Mortalitas pasien serial kasus ini sebesar 50%. Mortalitas

pasien luka bakar meningkat seiring dengan luas luka bakar dan usia pasien. Hal

ini diungkap oleh Yanculovich dkk.60

dalam studi dengan menggunakan model

statistik didapat bahwa luas luka bakar, jumlah leukosit saat masuk RS, usia

merupakan prediktor mortalitas yang signifikan. Studi Haik dkk mendapatkan

peningkatan mortalitas sebesar 0,25% pada luas luka bakar <10%, 5,4% pada

luas luka bakar 20-39%, 96,6% pada luas luka bakar >90%. Berdasarkan indeks

massa tubuh (IMT) kriteria Asia Pasifik, tiga pasien termasuk dalam berat badan

lebih dan satu orang normoweight. Studi Ghanem AM dkk.61

mengenai kaitan

antara indeks massa tubuh dengan mortalitas menunjukkan bahwa pada luka bakar

dengan luas >15% TBSA, peningkatan mortalitas pasien dengan IMT 35 kg/m2

tiga kali lebih tinggi dibandingkan pasien dengan IMT 25 kg/m2, sedangkan

untuk pasien dengan IMT 40 kg/m2 mortalitasnya meningkat 20 kali dibanding

dengan pasien dengan IMT 25 kg/m2.

Peningkatan mortalitas pada pasien luka bakar dengan obese antara lain

disebabkan oleh: (1) Area luka bakar lebih luas dari yang diperkirakan

berdasarkan Rule of Nine. Studi Livingston EH, dkk menunjukkan bahwa pasien

obese dengan berat lebih dari 80 kg, bagian trunkus 50%, tiap lengan 5%, tiap

kaki 20% untuk lengan, kepala 2%.62

(2) Insidensi trauma inhalasi yang lebih

tinggi. (3) Tingkat komplikasi pasca operasi yang lebih tinggi. (4) Risiko emboli


59


pulmonal lebih tinggi terjadi pada pasien dengan IMT >40 kg/m2.Error! Bookmark

not defined.

Kondisi inflamasi pada pasien sakit kritis dengan obese dikenal dengan model

respon imun hiperdinamik classic one-/two-hit. First immunologic hit adalah

kondisi low-grade systemic inflammatory response syndrome akibat obesitas

sentral, sedangkan kondisi inflamasi yang disebabkan oleh trauma, luka bakar,

pneumonia, sepsis, stroke, infark miokardial dikenal sebagai the second hit.

Konsekuensi dari peningkatan respon imun ini adalah perburukan kondisi dan

peningkatan mortalitas.63

Pasien masuk ke RSCM dalam kondisi masih menjalani resusitasi,

Kecukupan resusitasi merupakan salah satu hal penting dalam penanganan luka

bakar, salah satu parameter untuk menilai hal tersebut adalah kadar laktat.

Keterlambatan resusitasi maupun resusitasi yang tidak adekuat berakibat pada

buruknya perfusi pada organ vital dan pada luka bakar itu sendiri seperti nekrosis

jaringan hidup dan terjadinya progresifitas kedalaman luka bakar.Error! Bookmark

not defined. Peningkatan laktat ditemukan pada keempat pasien, terutama pada

awal perawatan ICU. Kadar laktat pada awal perawatan keempat pasien ini > 2

mmol/L, dengan kadar laktat tertinggi ditemukan pada pasien ketiga yaitu 4

mmol/L, meskipun dari riwayatnya, pasien telah mendapat pertolongan pertama di

RSUD setempat dan dirujuk ke RSCM 16 jam pasca kejadian. Kadar laktat pada

awal perawatan dapat dijadikan prediktor mortalitas. Studi Jeng dkk.64

mengemukakan bahwa kadar awal laktat dapat digunakan untuk memisahkan

kelompok survivors dan non survivors. Studi prospektif oleh Kamolz dkk.65

menemukan hasil yang serupa dengan kadar cut off laktat sebesar 2 mmol/L.

Temuan pada serial kasus ini sesuai dengan studi tersebut di atas. Penyebab

peningkatan laktat adalah syok (distributif, kardiogenik, hipovolemik), post

cardiac arrest, iskemia jaringan regional (iskemia mesenterika, luka bakar,

sindroma kompartemen, infeksi jaringan nekrotik).66

Pada korban trauma inhalasi

risiko peningkatan kadar laktat dapat disebabkan oleh terhirupnya sianida ataupun

karbon monoksida.67

Cairan resusitasi yang diberikan pada pasien ini adalah cairan kristaloid

dan cairan koloid. Koloid diperlukan untuk mempertahankan volume cairan di


60


komponen intravaskular karena berat molekul tinggi, efek osmotik yang lebih

besar daripada kristaloid, sehingga koloid cenderung tetap berada dalam

intravaskular. Terapi farmakologi yang diberikan saat hemodinamik labil pada

pasien adalah norepinefrin, serta diuretika untuk mengatasi kelebihan cairan.

Norepinefrin merupakan agonis alfa dan beta adrenergik dengan efek

vasokonstriksi kuat dapat menaikkan mean arterial pressure (MAP). Dopamin

merupakan prekursor norepinefrin, bekerja pada reseptor dopamin adrenergik

dan . Dopamin digunakan bila dengan pemberian cairan gagal meningkatkan

tekanan vena sentral, namun beberapa tahun terakhir, dobutamin lebih dipilih

daripada dopamin karena tidak memiliki efek inotropik sekuat dopamin. Diuretika

digunakan untuk mengurangi beban sirkulasi akibat cairan resusitasi yang besar.

Furosemid merupakan diuretika kuat dengan mekanisme menghambat reabsorpsi

klorida di pars ascenden ansa henle dan kehilangan kalium di urin. Furosemid

dapat digunakan pada pasien dengan GFR rendah, hipertensi emergensi, dan

edema.Error! Bookmark not defined.

Penanganan luka yang dilakukan pada keempat pasien ini meliputi eksisi

luka bakar, antibiotik topikal, antibiotik sistemik. Tindakan tersebut menjadi

bagian dari pencegahan infeksi. Pada saat awal diberikan antibiotik amoksisilin

klavulanat selanjutnya berganti sesuai hasil kultur dan kondisi pasien. Deteksi

bakteri pada luka dengan cara swab dapat mengonfirmasi kolonisasi bakteri pada

luka. Informasi ini menjadi penting mengingat invasi bakteri pada sub eskar dapat

menyebabkan bakteriemia dan sepsis pada pasien luka bakar derajat IIB-III. Eksisi

awal luka bakar di beberapa hari pertama luka bakar dilakukan saat hemodinamik

pasien berhasil distabilkan, tindakan ini dapat meningkatan survival. Tujuan eksisi

luka bakar adalah pembuangan jaringan mati yang dapat menstimulasi SIRS,

mencegah infeksi dengan penutupan luka, memperpendek periode inflamasi,

menurunkan pertumbuhan luka parut hipertrofik. Metode eksisi yang dipakai

adalah eksisi fascia dan tangensial, eskar dieksisi sampai ditemukan jaringan yang

hidup. Eksisi saat operasi dibatasi oleh luas luka bakar maksimal yang dapat

dieksisi per kali tindakan yaitu 20% luka bakar, volume kehilangan darah dan

kontrol suhu tubuh. Proses eksisi ini diulangi beberapa kali sampai debridement

dan skin graft selesai.68

Pada keempat pasien dilakukan eksisi dan eskarotomi,


61


STSG pada pasien pertama, ketiga dan keempat, sedangkan pasien kedua

meninggal sebelum sempat dilakukan STSG.

Antibiotik sistemik yang diberikan pada pasien bervariasi mulai dari

Amoksisilin klavulanat, Ceftriaxone, Amikasin, Levofloxacin, Piperacillin dan

Tazobactam, Meropenem. Antibiotik topikal yang diberikan adalah mebo dan

yang terdapat dalam wound dressing yang diberikan. Interaksi obat dan nutrien

dipaparkan di bagian akhir bab diskusi.

Trauma inhalasi pada keempat pasien ini didapatkan dari adanya luka

bakar pada daerah muka, dengan bulu hidung yang terbakar kecuali pada pasien

dua dan tiga, perubahan suara menjadi parau kecuali pada pasien ketiga, tidak

ditemukan karbon atau sisa pembakaran di sekitar mulut, lidah atau tenggorokan,

Pemeriksaan laringoskopik pada keempat pasien menunjukkan adanya edema dan

hiperemis laring. Seluruh pasien mendapat perawatan intensif, pemasangan ETT

dan ventilator karena edema mukosa masif di saluran nafas bagian atas dapat

menyebabkan obstruksi lumen akut disertai distres pernafasan dalam waktu 24

jam pasca trauma. Risiko terjadinya distres saluran nafas dapat terjadi pula oleh

proses inflamasi di bawah glottis yang berlangsung pada 4-5 sampai dengan 5-7

hari pasca trauma. Proses inflamasi berkelanjutan pada mukosa akan

menimbulkan sloughing mucosa yang selanjutnya menjadi mucus plug. Hal ini

sering terjadi bila ditemukan riwayat paparan toxin fumes. Toksisitas karbon

monoksida dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan kadar karboksihemoglobin,

kadar >3% pada golongan non perokok dan kadar >10% pada perokok,

mengkonfirmasi toksisitas karbon monoksida.69

Distress pernafasan pada keempat pasien ini tergolong mild-moderate

menurut kategori ARDS Berlin.70

Tidak ditemukan adanya sesak nafas hebat,

hipoksemia berat, penurunan compliance paru dengan gambaran foto toraks

adanya infiltrat difus pada kedua lapang paru, asidosis, hipoksemia ringan.

Namun pada pemantauan berikutnya ditemukan ronkhi basah pada daerah basal

paru, yang menandakan terjadinya peningkatan permebilitas pembuluh darah pada

paru, memperburuk pertukaran gas pada alveoli. Pada seluruh pasien dalam serial

kasus ini pemeriksaan toksisitas karbon monoksida tidak dilakukan karena

keterbatasan fasilitas.


62


Acute kidney injury dialami oleh keempat kasus, terutama terlihat pada

kasus kedua. Peningkatan kreatinin yang signifikan pada mulai dari hari ke-11

perawatan dan produksi urin yang menurun. AKI menyebabkan penurunan

bersihan kalium, magnesium, dan fosfat. Pada kasus ketiga ditemukan

kecenderungan peningkatan kalium pada hari ke-8 perawatan. Penggunaan CRRT

sudah diusulkan, namun prosedur tersebut tidak dapat dilakukan karena

keterbatasan fasilitas. Pada kasus ketiga, peningkatan kreatinin yang signifikan

pada hari ke 14 perawatan disertai dengan produksi urin yang menurun. Kasus

pertama dan keempat, produksi urin sempat menurun selama perawatan ICU,

namun dengan respon baik dengan pemberian cairan dan diuretika.

Pada kasus pertama dan keempat didapatkan adanya stress ulcer yang

terlihat dari residu NGT yang berwarna hitam. Fase awal perawatan ICU ULB,

hemodinamik pasien labil, diberikan topangan berupa vasopressor dan inotropik.

Syok yang dialami pasien memberikan efek hipoperfusi pada mukosa lambung,

terjadi degenerasi mucosal lining sehingga asam lambung dapat mengiritasi

mukosa menyebabkan inflamasi, ulserasi, perdarahan dan nekrosis. Ulserasi akan

lebih cepat bila terjadi regurgitasi enzim pankreas dan empedu yang berasal

duodenum, sedangkan perdarahan lebih cepat terjadi bila ada koagulopati.71

Selain itu penggunaan tekanan positif pada ventilator dapat menginduksi

hipoperfusi saluran cerna dan berkontribusi terhadap stres-related mucosal

injury.72

Residu NGT ditemukan pada sebagian besar pasien serial kasus ini, hal

ini merupakan petanda dari adannya gangguan motilitas saluran cerna.

Keterlambatan pengosongan lambung ditemukan pada 50% pasien dengan

ventilasi mekanik. Motilitas saluran cerna yang abnormal dapat disebabkan oleh

inflamasi, hipoperfusi, penggunaan dopamin dan opioid, gangguan elektrolit,

hiperglikemia, sepsis, peningkatan tekanan intrakranial, gangguan fungsi otot

polos dan syaraf enterik.73

Hiperglikemia dapat mempengaruhi aktivitas motorik

antral pada kadar 140 mg/dL. Penurunan tonus fundus, inhibisi gelombang

tekanan pada antrum, dan stimulasi gelombang tekanan pada pilorus dilaporkan

terjadi pada kadar gula darah >270 mg/dL.74,75


63


Keterlambatan pengosongan lambung yang terlihat dari adanya residu

lambung pada keempat pasien ini disebabkan oleh: (1) Hipoperfusi, inflamasi (2)

Penggunaan opioid (3) Hiperglikemia (4) Ketidakseimbangan elektrolit. Opioid

menganggu aktivitas motorik dan fungsi otonom intestinal dengan cara

menghambat pelepasan neurotransmitter, mengubah eksitabilitas neuronal, serta

berperan dalam meningkatkan tonus antral dan pilorus, menurunkan tonus fundus.

Hipomotilitas antral dan abnormalitas aktivitas duodenum ditemukan pada pasien

dengan morfin dan pemberian nutrisi secara berkesinambungan.76-78

Hipokalemia,

hiponatremia, dan hipomagnesemia mempengaruhi fungsi motorik saluran cerna.

Kondisi tersebut akan mempengaruhi konduksi saraf dan kontraktilitas otot polos

saluran cerna.Error! Bookmark not defined.

Luka bakar menginduksi imunosupresi sehingga pasien luka bakar lebih

rentan terhadap infeksi. Fungsi imun pada pasien luka bakar dapat direstorasi

melalui resustasi yang adekuat, eksisi dini eskar, penutupan luka. Analgetik,

kecukupan perfusi jaringan, suhu, volume darah dapat mengoptimalkan

kemampuan oxidative killing capacity neutrofil. Dukungan nutrisi yang diberikan

pada awal seperti nutrisi enteral dini dan pemberian nutrisi adekuat dapat

merestorasi sintesis protein dan fungsi imun normal.Error! Bookmark not defined.

Hiperglikemia dialami pada keempat pasien, hal ini terjadi sebagai respons

tubuh terhadap stres. Pada luka bakar terjadi peningkatan glikogenolisis,

glukoneogenesis dan resistensi insulin. Mekanisme telah dipaparkan di bab

2.Error! Bookmark not defined.

Hipoalbuminemia ditemukan pada keempat pasien, walaupun dilakukan

koreksi albumin dengan pemberian albumin 20-25%, namun kadarnya tetap

dibawah normal. Hal ini dapat disebabkan oleh adanya perubahan distribusi

albumin pada kompartemen intra dan esktra vaskular yang terjadi akibat

peningkatan permeabilitas kapiler dan kehilangan protein melalui eksudat

luka.79,80

Peningkatan permeabilitas kapiler pada luka bakar terjadi akibat induksi

respon inflamasi dan pelepasan zat vasoaktif.81

Rangsangan IL-6 dan TNF-

dapat menyebabkan laju transkripsi mRNA albumin menurun.Error! Bookmark not

defined. Sintesis protein fase akut di hati dapat menyebabkan penurunan 80%

kadar albumin dan prealbumin.Error! Bookmark not defined. Studi Lenhardt dkk.82


64


mengenai kehilangan protein pada luka bakar derajat dua menunjukkan adanya

kehilangan protein yang signifikan baik secara kualitatif maupun kuantitatif.

Kadar protein dalam cairan luka berkorelasi dengan penurunan kadar protein

serum terlihat dari adanya akumulasi protein serum dalam cairan luka pada luka

bakar dengan luas 20% TBSA dalam 24 jam pasca luka bakar. Kadar albumin

umumnya menurun sejak awal sakit kritis dan kadang kala tidak meningkat

hingga tahap pemulihan.Error! Bookmark not defined.,Error! Bookmark not defined.

Studi Jeschke dkk.83

memperlihatkan sintesis protein seperti retinol-binding

protein (RBP), prealbumin dan transferin menurun hingga enam bulan pasca luka

bakar yang disebabkan oleh penurunan produksi, peningkatan kebutuhan, atau

hilangnya protein melalui kebocoran kapiler. Studi Cucereanu-Badica84

dan

Perez-GusaidoError! Bookmark not defined. menunjukkan kadar albumin pada luka

bakar berbanding terbalik dengan luas luka bakar. Komplikasi hipoalbuminemia

adalah edema, gangguan penyembuhan luka, dan peningkatan risiko sepsis.Error!

Bookmark not defined. Studi Aguayo-Becerra dkk.Error! Bookmark not defined.

menunjukkan bahwa kadar albumin <2 mg/dL pada pasien luka bakar memiliki

risiko mortalitas >80% dengan sensitivitas sebesar 84% dan spesifitas 83%. Pada

pasien luka bakar, kadar albumin tidak dapat digunakan untuk monitor status

nutrisi pasien. Koreksi terhadap kadar albumin tidak menstimulasi produksi

albumin endogen maupun memberikan perbaikan klinis yang berarti terkait fungsi

paru, penyembuhan luka, fungsi saluran cerna, maupun mortalitas.85

Anemia ditemukan pada keempat pasien serial kasus ini. Penyebab anemia

pada luka bakar secara umum adalah peningkatan destruksi dan gangguan

produksi eritrosit, kehilangan darah secara eksternal karena debridement luka dan

prosedur operatif, peningkatan radikal bebas.86

Pada fase akut, eritrosit banyak

hilang di pembuluh darah yang mengalami trombosis, semakin dalam luka

semakin banyak eritrosit yang hilang. Masa hidup eritrosit menurun akibat

hemolisis dari efek langsung panas pada luka bakar selain itu terjadi depresi

sumsum tulang pada luka bakar berat. Pada fase kronis, kehilangan darah dari

luka kronis dan infeksi merupakan penyebab anemia. Pada saat kejadian, luka

yang terjadi akibat luka bakar umumnya bersifat steril karena mikroorganisme

permukaan kulit mati akibat panas yang tinggi, namun setelah satu minggu pasca


65


kejadian, luka yang terbentuk pasca luka bakar merupakan substrat yang ideal

terhadap pertumbuhan mikroorganisme akibat hilangnya fungsi kulit sebagai

barrier, kondisi imunosupresi akibat pelepasan zat imunoreaktif yang terjadi.

Asidosis dapat disebabkan karena peningkatan pCO2 di arteri atau karena

pengaruh dari organik/inorganik. Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh

asidosis laktat, hiperkloremik, gagal ginjal dan ketoasidosis. Efek asidosis

metabolik adalah produksi inducible nitric oxide synthase (iNOS) yang

menyebabkan vasodilatasi dan syok. Kompensasi tubuh terhadap kondisi tersebut

adalah peningkatan laju pernafasan dengan tujuan untuk meningkatkan keluaran

CO2. Kompensasi peningkatan 15-30 kali per menit terjadi tiap penurunan 1

mEq/L bikarbonat. Kondisi hipoalbuminemia berkontribusi terhadap asidosis

metabolik karena albumin merupakan salah satu komponen unmeasured anion.

Kondisi hipoalbuminemia akan menurunkan anion gap. Pada kondisi asidosis

respiratorik dapat disebabkan oleh kegagalan sistem pernafasan sehingga terjadi

retensi CO2. Solusi untuk masalah ini adalah perbaikan oksigenasi dengan cara

pemberian oksigen yang adekuat. Pada serial kasus ini asidosis metabolik

ditemukan akibat adanya peningkatan laktat, gagal ginjal dan hipoalbuminemia.

Inisiasi pemberian nutrisi enteral di ULB RSCM <11 jam pasca admisi

perawatan, namun jika dilihat dari waktu kejadian rentang waktunya 15-39,5 jam.

Keempat pasien ini tidak memenuhi rekomendasi ESPENError! Bookmark not

defined. untuk nutrisi enteral dini yang dimulai dalam 6-12 jam pasca kejadian,

namun, untuk jalur pemberian sudah sesuai. Pada fase akut luka bakar, pasien

yang tidak diberi nutrisi enteral ditemukan kerusakan mukosa saluran cerna dan

peningkatan translokasi bakteri, penurunan absorpsi nutrien.87

Pasien dalam serial

kasus ini beriko untuk hal-hal tersebut, namun, dalam pengamatan didapatkan

residu NGT hitam di awal perawatan hanya ditemukan pada pasien pertama.

Studi oleh Lu dkk membandingkan kelompok NED (inisiasi nutrisi 4-6 jam pasca

trauma) dan kelompok nutrisi parenteral total (total parenteral nutrition: TPN)

menunjukkan insidensi infeksi lebih rendah, onset infeksi lebih lambat dengan

durasi pemakaian antibiotika lebih pendek dibanding kelompok TPN.

Berdasarkan parameter laboratorium, yaitu kadar hemoglobin dan albumin serum,

kelompok NED menunjukkan kadar yang lebih baik.Error! Bookmark not defined.


66


Penelitian Oetoro yang memberikan NED <8 jam pasca trauma menunjukkan

penurunan stres metabolisme berdasarkan parameter glukosa darah yang terjadi

pada penderita luka bakar derajat dua dengan luas luka bakar 20-60% TBSA.88

Keuntungan NED yang didapat adalah perbaikan kadar hormon stres, respon

hipermetabolik produksi imunoglobulin, aliran darah intestinal, reduksi stres

ulcer, risiko malnutrisi dan defisit energi, preservasi integritas saluran cerna.Error!


Formula yang dianjurkan adalah sediaan polimerik, tinggi energi dan

nitrogen. Serat direkomendasikan dari awal karena risiko tinggi konstipasi yang

dialami pasien terkait dengan pemberian opioid dan sedatif.Error! Bookmark not

defined. Formula enteral yang dipakai pada pasien ini adalah clear fluid berupa

dekstrose 5% dan formula semi-elemental. Formula semi-elemental bebas gluten,

laktosa dan serat, yang mengandung 100% protein whey hidrolisat, lemak berupa

MCT:LCT=70:30, omega-6:omega-3=8:1. Whey protein bila dibandingkan

dengan kasein dan soy, whey protein memiliki asam amino rantai cabang yang

lebih tinggi, bernilai biologis tinggi, net protein utilization yang lebih tinggi.

Pertimbangan pemberian formula semi-elemental pada kasus ini berdasarkan

patofisiologi luka bakar terhadap saluran cerna yang dsertai hipoperfusi saluran

cerna. Oligopeptida dalam formula semi-elemental memiliki mekanisme uptake

transport spesifik dan absorpsinya lebih efisien daripada asam amino atau protein

utuh.89

Luka bakar menyebabkan kerusakan mukosa usus sebagai akibat dari

penurunan transpor oksigen pada mukosa sehingga terjadi pengelupasan sel epitel

pada ujung-ujung vili.90

Aktivitas dan kadar enzim laktase di brush border usus

berhubungan positif dengan derajat cidera intestinal.91,92

Asidosis yang terjadi

dapat merusak integritas mukosa usus sebagai akibat terjadinya apoptosis dan

nekrosis sel.

Kebutuhan kalori pasien luka bakar idealnya ditentukan berdasarkan

kalorimetri indirek, namun apabila tidak tersedia dapat digunakan berbagai rumus.

Pada keempat kasus ini terdapat perbedaan prediksi kebutuhan kalori berdasarkan

rumus Xie, H-B, Toronto. Perhitungan berdasarkan rumus Xie pada kasus 1

sampai 4 berturut-turut sebesar 2320 Kkal, 2757 Kkal, 2602 Kkal, 2838 Kkal,

sedangkan berdasarkan rumus Toronto berturut-turut sebesar 2137 Kkal, 2438


67


Kkal, 2243 Kkal, 2490 Kkal, berdasarkan rumus H-B berturut-turut sebesar 2170

Kkal, 2545 Kkal, 2450 Kkal, 2795 Kkal. Prediksi kebutuhan kalori menurut

rumus Xie terlihat paling besar dan rumus Toronto paling kecil. Pada rumus Xie,

besarnya perhitungan dipengaruhi oleh luas luka bakar yang terjadi, pada kasus ini

luas luka bakar yang terjadi berkisar 29-51% sehingga angka yang diperoleh

menjadi besar. Estimasi menurut Toronto berkisar 86-92% estimasi menurut Xie.

Hal ini dipengaruhi oleh komponen rumus itu sendiri, terutama analisis asupan

hari sebelumnya. Pada kasus ini analisis asupan harian pasien sebelum kejadian

adalah 1700 kkal. Perhitungan menurut H-B berkisar 89-98% estimasi menurut

Xie, hal ini dipengaruhi oleh pemilihan besarnya faktor stres yang digunakan

menurut luas luka bakar. Pasien pertama diberikan faktor stres sebesar 1,5, pasien

kedua dan ketiga diberikan faktor stres 1,7 dan pasien keempat diberikan faktor

stres sebesar 1,9. Estimasi kebutuhan kalori pasien luka bakar perlu disesuaikan

berkala mempertimbangkan kondisi perubahan metabolisme dan toleransi pasien.

Penentuan kebutuhan kalori pada keempat pasien ini menggunakan rumus

Xie berdasarkan komponen luas luka bakar, luas permukaan tubuh yang terdapat

di dalam formula, serta ras pasien. Rumus Xie ini didapat dari studi Xie dkkError!

Bookmark not defined. pada pada pasien luka bakar 5-98% TBSA di Cina, oleh

karena itu diperkirakan dapat lebih mendekati kebutuhan energi pada pasien di

Indonesia karena kesamaan secara demografis dan ras, selain itu Rumus Xie

merupakan perhitungan kebutuhan kalori dengan bias yang paling kecil.Error!


Pada fase akut kebutuhan kalori dapat menggunakan Rule of Thumb pasien

sakit kritis sesuai rekomendasi ESPEN 20-25 Kkal/kgBB/hari namun pada

kenyataannya di fase awal perawatan diberikan <20 Kkal/kgBB (hypocaloric

feeding), hal ini disebabkan oleh kondisi klinis pasien seperti hemodinamik labil,

resusitasi masih berjalan, dan prosedur puasa pro debridement, sehingga

pemberian dukungan nutrisi enteral sebagai gut feeding. Miller dkk.93

mengusulkan mnemonic “CAN WE FEED?” yang mengintegrasikan assessment

pada penyakit kritis dan nutrisi untuk pasien di ICU. Rekomendasi pemberian

kalori pada pasien kritis dengan gagal nafas akut adalah 25-30 kkal/kg/hari.

Namun dari studi kohort pada pasien kritis dengan gagal nafas dan mendapat


68


dukungan ventilator, pemberian kalori sebesar 9-18 kal/kgbb/hari (33-65%

kebutuhan kalori) memberikan hasil yang lebih baik.94

Pemberian dukungan nutrisi dengan jalur parenteral bukan pilihan jalur

pemberian nutrisi yang utama pada kasus ini mengingat jalur tersebut tidak

fisiologis, tidak dapat mempertahankan integritas mukosa saluran cerna, dan dapat

menimbulkan risiko komplikasi seperti infeksi maupun komplikasi akibat

pemasangan kateter vena sentral, namun, bila kondisi pasien kritis, sepsis,

toleransi enteral tidak baik, frekuensi tinggi untuk puasa pro debridement ataupun

prosedur lainnya, pemberian dengan jalur parenteral dapat menjadi pilihan. Pada

serial kasus ini ditemukan bahwa selama perawatan ICU, pemberian nutrisi

dengan jalur parenteral tidak bisa maksimal dipakai karena keterbatasan sediaan

nutrisi parenteral terkait jaminan, line dipakai untuk koreksi elektrolit, albumin,

serta pemberian cairan. Nutrisi enteral diberikan dengan metode intermitten

menggunakan feeding buret. Pemberian dengan metode ini dapat menurunkan

komplikasi gastrointestinal bila dibandingkan dengan pemberian bolus.95

Kebutuhan energi basal tercapai di hari ke 4-10 perawatan sedangkan

energi total menurut Xie pada pasien survivor tercapai di perawatan HCU. Pada

monitoring terlihat asupan pasien fluktuatif seiring dengan kondisi klinis pasien.

Selama perawatan di ICU, pencapaian kalori pasien pertama sampai keempat

berturut-turut adalah sebesar 96% KET, 60% KET, 90% KET, 73,8% KET.

Pencapaian energi pasien kedua yang paling rendah karena perburukan kondisi

klinis, sedangkan, pasien keempat pencapaian energi selama perawatan ICU

terkait dengan kondisi klinis. Salah satu temuan yang menarik adalah terjadinya

perpanjangan masa puasa sebelum dilakukannya prosedur debridement, STSG,

maupun diagnostik. Rerata lama puasa pasien adalah 10 jam, dengan lama

minimal 6 jam dan maksimal 16 jam, sehingga dibutuhkan dukungan nutrisi

parenteral selama puasa.

Kebutuhan protein pada pasien luka bakar targetnya 1,5 – 2 g/kgBB/hari.

Pemenuhan protein pada fase awal dibantu oleh sediaan protein parenteral,

selanjutnya seiring dengan peningkatan toleransi enteral, sediaan protein

parenteral diturunkan. Kebutuhan protein disesuaikan dengan kondisi AKI yang

terjadi, target protein turun menjadi 0,6-0,8 g/kgBB/hari. Pada pasien kedua,


69


pencapaian protein ditingkatkan bertahap dan telah mencapai 1,3 g/kgBB, namun,

karena kondisi AKI yang terjadi, maka, pemberian protein diturunkan menjadi 0,6

– 0,7 g/KgBB/hari.

Suplementasi glutamin pada luka bakar mendapatkan rekomendasi C pada

panduan tata laksana nutrisi menurut ESPEN. Inkonsistensi hasil studi mengenai

komplikasi infeksi, lama rawat dan mortalitas bergantung pada variasi dosis, rute,

durasi pemberian, populasi subyek. Dosis glutamin yang perlu dipertimbangkan

adalah 0,3 g/kgbb/hari selama 5-10 hari.Error! Bookmark not defined. Pemberian

glutamin selama fase akut dapat meningkatkan penyembuhan luka. Asupan harian

glutamin 30 g yang terbagi dalam 2-3 bolus dapat memperbaiki keseimbangan

nitrogen.

Wischmeyer, dkk96

melakukan uji klinis suplementasi alanil-glutamin

melalui rute parenteral multisenter pada 114 pasien icu bedah dan trauma.

Hasilnyamenunjukkan adanya penurunan komplikasi (41.4% vs 60.7%, p<0.05)

sebagai akibat dari penurunan kejadian infeksi dan pneumonia. Selain itu pula

didapatkan reduksi hiperglikemi, dan jumlah pasien yang membutuhkan insulin.

Studi ini menunjukkan penurunan morbiditas dan mortalitas pasien dengan

pemberian glutamin. Kunci keberhasilan studi ini, terletak pada dosis, rute

pemberian, dan seleksi pasien yang potensial. Dosis glutamin yang dipakai adalah

> 0.5 g/kg/hari.Error! Bookmark not defined.

Glutamin untuk jalur parenteral diberikan dalam bentuk dipeptida (alanin-

glutamin atau glisin-alanin).97

Sediaan glutamin parenteral yang ada di Indonesia

adalah Dipeptiven® yang setiap 100 mL dipeptiven mengandung 20 g N(2)-L-

alanil-L-glutamin (8,2 g L-alanin dan 13,46 g L-glutamin), pH 5,4-6,0, 921

mosmol/L. Sediaan ini diberikan melalui jalur parenteral sentral karena

osmolaritasnya > 800 mOsmol/L. Indikasi dipeptiven adalah sebagai bagian dari

rejimen nutrisi parenteral pada kondisi hiperkatabolik dan atau stres

hipermetabolik. Kontraindikasinya adalah pemberian pada insufisiensi ginjal

dengan kreatinin klirens < 25 mL/menit, insufisiensi hepar berat, metabolik

asidosis yang berat, atau hipersensitifitas terhadap substansi aktif. Cara kerja

dipeptiven adalah sebagai berikut: N(2)-L-alanil-L-glutamin secara cepat akan

diubah secara endogen menjadi alanin dan glutamin begitu masuk ke dalam aliran


70


darah, menambah cadangan asam amino tubuh dan selanjutnya mengalami

metabolisme tergantung kebutuhan. Waktu paruhnya antara 2,4 – 3,8 menit

sedangkan pada kondisi insufisiensi ginjal terminal didapat 4,2 menit. Klirens

plasma antara 1,6 dan 4,7 L/menit. Belum diketahui adanya interaksi dengan zat

lain. Tidak ada efek samping, namun bila overdosis maka dapat ditemui adanya

demam, menggigil, mual dan muntah. Dosis harian 1,5 – 2,5 mL

dipepetiven/kgBB (ekuivalen 0,3 – 0,5 g N(2)-L-alanil-L-glutamin per kgBB),

jadi untuk pasien dengan berat badan 70 kg dapat diberikan dipeptiven sebanyak

100-175 mL. Dosis maksimal 2,5 mL ≈ 0,5 g N(2)-L-alanil-L-glutamin per kgBB.

Total pemberian asam amino dengan parenteral adalah 2 g asam amino/kgbb,

suplai alanin dan glutamin harus diperhitungkan dalam analisis asupan, proporsi

suplai asam amino dengan dipeptiven seharusnya tidak melebihi 30% dari total

suplai asam amino. Pemberian dipeptiven tidak dimaksudkan untuk pemberian

tunggal, diperlukan larutan asam amino lainnya selama pemberian berlangsung

,agar glutamin tidak dipakai untuk pembentukan energi. Satu bagian dipeptiven

harus dikombinasikan dengan lima bagian larutan asam amino lainnya yang

menjadi carrier, misal 100 mL dipeptiven + 500 mL larutan asam amino lainnya.

Pemantauan yang perlu dilakukan adalah elektrolit, osmolaritas serum, status

asam basa, fungsi hati, amonia. Sebelum pemberian yang perlu diperhatikan

adalah kemasan. Dipeptiven berupa cairan jernih yang ditempatkan dalam botol

kaca bervolume 50, 100, dan 250 mL. Administrasi cairan dilakukan bila cairan

yang terkandung di dalamnya jernih, tidak ada partikel, dan kemasan utuh tidak

ada kerusakan pada kemasan. Penyimpanan pada suhu < 25°C.98

Pemberian glutamin per oral dalam bentuk ornitin alfa-ketoglutarat yang

merupakan prekursor glutamin.Sediaan glutamin enteral yang ada di Indonesia

dalam bentuk neo-mune ®, imunonutrisi yang mengandung arginin, glutamin dan

omega-3. Pada serial kasus ini, hanya satu kasus yang mendapat glutamin oral

yaitu kasus 1. Glutamin diberikan pada kondisi hemodinamik stabil di hari ke-13

perawatan selama 5 hari dengan dosis 0,5 g/kgBB/hari. Studi Lin, dkk

menunjukkan suplementasi glutamin pada pasien luka bakar dapat menurunkan

mortalitas, komplikasi akibat bakteriemia Gram negatif.99


71


Pada luka bakar berat terjadi proteolisis, sebagai petanda respon

hipermetabolik. Laju proteolisis yang tinggi ini dapat mencapai 150 g/hari. Tanda-

tanda yang dapat kita temukan pada pasien adalah hilangnya lean body mass

secara signifikan, gangguan penyembuhan luka, dan gangguan fungsi imun. Pada

kelompok survivor yaitu kasus 1 dan 4, didapat penurunan berat badan secara

signifikan dalam 1 bulan perawatan. Penurunan berat badan pada kasus 1 sebesar

10 kg (17,24%) dari berat badan saat sehat 58 kg menjadi 48 kg sedangkan di

kasus 4 terjadi penurunan berat badan 14 kg (26%) dari berat badan saat sehat 54

kg menjadi 40 kg. Penurunan berat badan pada kasus 4 lebih banyak daripada

kasus 1, hal ini dipengaruhi oleh luas luka bakar yang dialami pasien, sehingga

hiperkatabolisme yang terjadi lebih berat dibanding kasus 1. Proteolisis yang

terjadi pada kelompok survivor ini melalui mekanisme aktivasi jalur ubiquitin–

proteasome.Error! Bookmark not defined.

Pada serial kasus ini, lemak yang diberikan berkisar di 15-25% planning

berasal dari formula enteral maupun makanan cair rumah sakit. Kasus pertama

dan keempat diberikan tambahan lemak berupa virgin coconut oil di hari

perawatan ke-15 untuk memenuhi jumlah lemak. Pertimbangan diberikan medium

chain trigliserida (MCT) sebagai tambahan adalah dapat digunakan sebagai

sumber energi cepat, tidak membutuhkan L-Karnitin untuk masuk ke dalam

mitokondria, untuk absorpsinya tidak membutuhkan garam empedu. Omega-3

diberikan dalam bentuk kapsul minyak ikan di perawatan HCU sebanyak

2x500mg. Sediaan parenteral omega-3 tidak secara khusus diberikan pada

perawatan di ICU.

Pada studi hewan coba dengan luka bakar berat didapat gangguan pada

sistem imun dengan konsumsi diet lemak >15%. Penelitian selanjutnya lebih

menitik beratkan pada pentingnya komposisi daripada jumlah lemak yang

diberikan. Sumber lemak yang diberikan mengandung omega-6 polyunsaturated

fatty acids (PUFA) seperti asam linoleat yang dimetabolisme menjadi asam

arakidonat, prekursor proinflamasi seperti prostaglandin E2 (PGE2). Asam lemak

omega-3 dimetabolisme tanpa memproduksi komponen proinflamasi, selain itu

berhubungan dengan perbaikan respon inflamasi, penurunan insidensi

hiperglikemia, dan perbaikan outcomes. Lemak diperlukan untuk mencegah


72


defisiensi asam lemak, hanya sedikit studi mengenai lemak pada luka bakar. Dua

studi mengenai lemak menunjukkan pasien luka bakar sensitif terhadap jumlah

lipid. Dampak negatif pada lama perawatan rumah sakit, dan risiko infeksi saat

pemberian lipid mencapai 35% dibandingkan 15%. Sediaan parenteral

compounding komposisi lemak 30-52% oleh karena itu diperlukan compounding

rumah sakit sesuai dengan kebutuhan. Perlu memperhitungkan propofol yang

mencapai 15-30 g/hari.

Kebutuhan cairan pasien luka bakar setelah masa resusitasi berakhir

dihitung berdasarkan rumus: (1500xBSA) + [[(25+%TBSA burn)xBSA]x24].

Pada aplikasinya pemberian cairan bergantung pada kondisi klinis pasien yang

terlihat dari tekanan darah, tekanan vena sentral, pCO2 gap, dan urin output.

Cairan dalam nutrisi enteral maupun parenteral turut diperhitungkan, oleh karena

itu diperlukan komunikasi dan kerjasama yang baik dengan sejawat bedah plastik

dan anestesi dalam pemberian cairan ini.

Kebutuhan mikronutrien pada pasien luka bakar antara lain vitamin C

diberikan secara dini melalui pemberian parenteral 2x600 mg. Vitamin C pada

luka bakar bermanfaat untuk mengatasi radikal bebas, edema, memperbaiki fungsi

respirasi, sintesis kolagen, dan produksi karnitin. Idealnya pada periode resusitasi

diberikan dosis 66 mg/kgBB/jam dan setelah resusitasi dilanjutkan dengan dosis

5–10 kali di atas AKG, atau sebesar 450–900 mg. Multivitamin antioksidan yang

diberikan mengandung β-karoten (10.000 internasional unit (IU)), vitamin C (250

mg), vitamin E (200 IU), seng sulfat (20 mg), dan selenium sebesar (30µg).

Vitamin A berperan dalam epitelialisasi, fibroblast, deposit kolagen, vitamin E

dapat berperan sebagai antioksidan, seng sebagai kofaktor kolagen, sintesis

protein, deoxyribonucleic acid (DNA) polimerase, kofaktor superoxide dismutase

(SOD) dan fungsi imunitas. Selenium memiliki potensi antioksidan. Pemberian

asam folat dan B kompleks bertujuan untuk mengoptimalkan metabolisme

makronutrien B1, B6, dan B12 sebagai kofaktor dan koenzim proses glikolisis,

glukoneogenesis, dan oksidasi-β.

Monitoring variabel nutrisi yang dilakukan untuk pasien luka bakar antara

lain berat badan pada kondisi akut dilakukan 2x seminggu, tiap minggu pada

rehabilitatif.Error! Bookmark not defined. Pada serial kasus ini pemantauan berat


73


badan sulit dilakukan karena keterbatasan fasilitas bed scale, sehingga data berat

badan yang diperoleh adalah berat badan sebelum sakit berdasarkan anamesis dan

saat pasien sudah bisa berdiri di perawatan HCU.

Interaksi obat dan nutrien lainnya pada kasus ini antara lain amoksisilin

klavulanat merupakan antibiotika yang dikombinasikan untuk memperluas

spektrum dan meningkatkan efektifitas terhadap bakteri yang resisten amoksisilin.

Interaksi ringan amoksisilin biotin, niasin, asam pantotenat, tiamin, dan vitamin

K1, sedangkan asam askorbat dapat meningkatkan kadar amoksisilin klavulanat

dalam darah. Piperacillin dan tazobactam merupakan antibiotika golongan

penisilin, inhibitor betalaktamase, anti pseudomonas. Kadarnya dalam darah akan

meningkat jika berinteraksi dengan vitamin C. Levofloxacin adalah antibiotika

golongan kuinolon berefek samping terhadap saluran cerna seperti diare, mual,

nyeri perut, muntah, gangguan pengecapan, muntah, anoreksia, konstipasi,

absorpsi diturunkan oleh antasida yang mengandung alumunium, magnesium, dan

besi. Cefepime dan Ceftriaxone merupakan antibiotika golongan sefalosporin.

Cefepime memiliki efek samping seperti mual, muntah, nyeri abdomen, diare,

dispepsia. Ceftriaxone merupakan antibiotik golongan sefalosporin dapat

menimbulkan efek samping diare persisten berat, mual, muntah, stomatitis,

glosittis, peningkatan nilai SGOT SGPT, anemia, trombositopenia. Gentamisin

merupakan antibiotik golongan sefalosporin memiliki efek samping bersifat

nefrotoksik, penurunan kadar serum kalsium, magnesium, natrium, kalium,

peningkatan SGOT SGPT, anemia. Amikasin merupakan antibiotika golongan

aminoglikosida. Indikasi penggunaan amikasin adalah resistensi beberapa obat

bakteri Gram negatif. Interaksi amikasin dengan beberapa mikonutrien seperti

biotin, kalsium, niasin, sianokobalamin, tiamin, vitamin K1, magnesium.

Amikasin menghambat absorpsi sianokobalamin di saluran cerna dan

meningkatkan bersihan magnesium di ginjal, sehingga kadar kedua mikronutrien

tersebut akan menurun di dalam darah. Meropenem merupakan antibiotika

spektrum luas golongan karbapenem. Efek samping penggunaan meropenem

adalah mual, muntah, diare, konstipasi, dan sepsis. Meropenem mempengaruhi

flora usus yang dapat menganggu kerja beberapa mikronutrien seperti biotin,

niasin, asam pantotenat, piridoksin, tiamin, dan vitamin K1. Flukonazole


74


merupakan antifungal yang bekerja dengan cara menghambat enzim sitokrom

P450 14-demetilase. Indikasi penggunaan flukonazol adalah kandidiasis. Efek

samaping penggunaannya berupa mual, muntah, sakit kepala, diare, dan nyeri

abdomen.

Omeprazole merupakan golongan proton pump inhibitor (PPI) yang

bekerja dengan cara menghambat enzim H+/K+ - ATP ase pada sel parietal

sehingga dapat menurunkan produksi asam lambung . makanan dapat menurunkan

absorpsi omeprazole, oleh karena itu sebaiknya dikonsumsi dalam kondisi perut

kosong atau 30 menit sebelum makan. Efek samping penggunaan PPI jangka

panjang adalah defisiensi vitamin B12.100

Edukasi nutrisi diberikan pada pasien survivor sejak dalam masa

perawatan di HCU melibatkan caregiver atau keluarga pasien. Edukasi yang

disampaikan meliputi (1) Peranan kecukupan kalori, protein, vitamin dan mineral

dalam penyembuhan luka dan preservasi massa otot. (2) Cara pemenuhan kalori

dan protein, dengan contoh menu. (3) Motivasi untuk memenuhi kalori, protein.

Edukasi diberikan dengan mempertimbangkan latar belakang pendidikan,

kemampuan sosial ekonomi untuk memenuhi kebutuhan nutrisi yang dapat

mendukung penyembuhan luka dan preservasi massa otot, mengingat proses

hiperkatabolik berlangsung sampai 12 bulan pasca luka bakar. Selain itu dicari

faktor sosial budaya, ada tidaknya mitos tertentu yang dianut oleh pasien maupun

keluarganya yang dapat menghambat aplikasi terapi nutrisi yang diberikan.



BAB 5

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 KESIMPULAN

1. Karakteristik pasien luka bakar berat pada serial kasus ini

mayoritas laki-laki, usia 20-50 tahun, status gizi overweight.

Etiologi luka bakar adalah api, waktu kejadian luka bakar pada

pagi dan malam hari.

2. Pemberian nutrisi menyesuaikan dengan respon metabolime, faktor

penyulit yang ditemukan, perjalanan penyakit, kondisi klinis dan

toleransi pasien. Kebutuhan energi total pasien luka bakar berat

ditentukan dengan menggunakan formula Xie. Pemberian nutrisi

pasien luka bakar berat pada awal perawatan diawali dengan

hypocaloric feeding, ditingkatkan bertahap hingga mencapai

kebutuhan energi total. Pada serial kasus ini pencapaian kalori

selama perawatan di ICU berkisar 60-96% KET terkait dengan

kondisi klinis pasien, diperlukan monitoring dan evaluasi kondisi

klinis, parameter hasil pemeriksaan laboratorium.

3. Pemberian makronutrien dan mikronutrien sesuai dengan kapasitas

fungsi organ dan rekomendasi yang ada. Pada serial kasus ini

pencapaian protein pada kelompok survivor sebesar 1,8-

1,9g/kgBB/hari sedangkan pada non survivor 1,3-1,6g/kgBB/hari

yang selanjutnya diturunkan menjadi 0,6-0,8g/kgBB/hari.

Komposisi pemberian lemak berkisar di 15-25%, sedangkan

karbohidrat berkisar di 50-64%. Pencapaian mikronutrien dengan

suplementasi vitamin B kompleks, asam folat, dan antioksidan

yang tersedia di RSCM.

4. Edukasi nutrisi pada kelompok survivors terkait dengan

penyembuhan luka dan preservasi massa otot dengan

memperhatikan latar belakang pendidikan, kondisi sosial ekonomi,

faktor sosial budaya serta keterlibatan keluarga.


76


5.2 SARAN

1. Kerjasama yang solid dan terpadu antara DPJP, dokter spesialis

gizi klinik, rekan sejawat bidang lain yang terkait, dietisien,

perawat dalam memenuhi terapi nutrisi medik pasien luka bakar.

2. Pemberian nutrisi enteral dini bagi pasien luka bakar perlu

disosialisasikan, terkait dengan upaya menurunkan morbiditas dan

mortalitas pasien.

3. Pencapaian kalori, makronutrien dan mikronutrien memperhatikan

kondisi klinis, dan salah satu monitoring kecukupan protein yang

diberikan adalah dengan pemeriksaan NUU (Nitrogen Urea Urine).



DAFTAR REFERENSI

1. Moenadjat Y. Pendahuluan. In: Moenadjat Y, ed. Luka Bakar: Masalah dan

Tatalaksana. 4th ed. Jakarta: FKUI, 2009. p.1–14.

2. World Health Organization. Global Burden of Disease 2014. Summary

Tables. [Online] Geneva, WHO. Available:

www.who.int/healthinfo/globalburdendisease/estimates-regional/en/index.html.

[Accessed 1 February 2014].

3. Pujisriyani, Wardana A. Epidemiology of Burn Injuries in Cipto

Mangunkusumo Hospital from 2009-2010. Burn JPR 2009;1:528–531.

4. Moenadjat Y. Permasalahan luka bakar fase akut. In: Moenadjat Y, ed. Luka

Bakar: Masalah dan Tatalaksana. 4th ed. Jakarta: FKUI, 2009. p.31–70.

5. Machado MN, Gragnani A, Ferreira ML. Burns, metabolism and nutritional

requirements. Nutr Hosp 2011;26:692–700.

6. Mosier MJ, Pham TN, Klein MB, Gibran NS, Arnoldo BD, Gamelli RL, et

al. Early enteral nutrition in burns: compliance with guidelines and

associated outcomes in a multicenter study. J Burn Care Res

2011;32(1):104–9.

7. Evidence Based Guidelines Group ABA. Practice Guidelines for Burn Care.

J Burn Care Rehabil 2001;22:59S–66S.

8. Rousseau AF, Losser MR, Ichai C, Berger MM. ESPEN endorsed

recommendation: Nutritional theraphy in mayor burns. Clin Nutr

203;23:479–502.

9. Lu G, Huang J, Yu J, Zhy Y, Cai L, Gu Z, et al. Influence of early postburn

enteral nutrition on clinical outcomes of patients with extensive burns. J

Clin Biochem Nutr 2011;48(3):222–5.

10. Wolfe RR, Martini WZ. Changes in intermediary metabolism in several

surgical illness. World J Surg 2000;24:639–47.

11. Nicol NH, Hueter SE. Structure, function, and disorders of the integumen.

In: Cance MC, Hueter SE, Brashers VL, Rote NS, eds. Pathophysiology the

Biologic Basis for Disease in Adults and Children. 6th ed. Canada: Mosby

Elsevier, 2010. p.1644–45.

12. DeSanti L. Pathophysiology and current management of burn injury. Adv

Skin Wound Care 2005;18:323–32.


http://www.who.int/healthinfo/globalburdendisease/estimates-regional/en/index.html

78


13. Evers LH, Bhavsar D, Mailander P. The biology of burn injury. Experiment

Derm 2010;19:777–83.

14. Gauglitz GG, Jeschke MG. Pathophysiology of burn injury. In: Jeschke

MG, eds. Handbook of Burns. Wien:Springer-Verlag, 2012. p.131–149.

15. Hettiaratchy S, Dziewulski P. Pathophysiology and types of burns. BMJ

2004;328:1427–9.

16. Cakir B, Yegen BC. Systemic responsses to burn injury. Turk J Med Sci

2004;34:215–26.

17. Turnage RH. Nwwariaku F, Murphy J, Schulman C, Wright K, Yin H.

Mechanism of pulmonary microvascular dysfunction during severe burn

injury. World J Surg 2002;26:848–53.

18. Porzecanski I, Bowton DL. Diagnosis and treatmet of ventilator associated

pneumonia. Chest 2006;130:597–604.

19. Mandell LA, Wunderink R. Pneumonia in: Fauci AS, Braunwald E, Kasper

DL, Hauser SL, Longo DL, Jamaeson JL, et al, eds. Harrisons’s Pulmonary

and Critical Care Medicine. 17th ed. New York: McGraw Hill, 2010. p.99–

114.

20. American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with

HAP, VAP, HCAP. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388–416.

21. Mariano F, Gangemi EN, Stella M, Tedeschi L, Gregoretti C, Triolo G.

Burns and Acute Kidney Failure. In: Ronco C, Bellomo R, Kellum J, eds.

Management of Acute Kidney Problems. Berlin: Springer-Verllag Berlin

Heidelberg, 2010. p.429-437.

22. KDIGO. Clinical practice guideline for acute kidney injury. Definition and

classification of AKI. Kidney Int Suppl 2012;2:19–36.

23. Ibrahim AE, Sarhane KA, Fagan SP Goverman J. Renal dysfunction in

burn: A review. Ann Burn Fire Disasters 2013;26:16–25.

24. Druml W. Nutritional Support in Acute Renal Failure. In: Mitch WE, Ikizler

TA, eds. Handbook of Nutrition and the Kidney. 6th ed. Philadelphia:

Lippincott Williams&Wilkins, 2010. p.72–91.

25. Winkler MF, Malone AM. Medical nutrition therapy for metabolic stres:

Sepsis, trauma, burn, and surgery. In: Mahan LK, Escott-Stump S,

Raymond JL, eds. Krause's Food and the Nutrition Care Process. 13th ed.

St-Louis: Elsevier Saunders, 2012. p.884–900.


79


26. Foster AH. The early endocrine response to injury. Acute catabolic state.

Intensive Care and Emergency Response to Injury 1996;21:25–77.

27. Sherwood L. Human Physiology. From Cells to Systems. 7th ed. Belmont:

Brooks/Cole, Cengage Learning, 2010.

28. Chan MM, Chan GM. Nutrition therapy for burn in children and adults.

Nutrition 2009;25:261–9.

29. Ballian N, Rabiee A, Andersen DK, Elahi D, Gibson BR. Glucose

metabolism in burn patients: The role of insulin and other endocrine

hormones. Burns 2010;36(5):599–605.

30. Merritt EK, Cross JM, Bamman MM. Inflammatory and protein metabolism

signaling responsses in human skeletal muscle following burn injury. J Burn

Care Res 2012;33(2):291–7.

31. Porter C, Hurren NM, Herndon DN, Børsheim E. Whole body and skeletal

muscle protein turnover in recovery from burns. Int J Burn Trauma

2013;3:9–17.

32. Mitch WE, Goldberg AL. Mechanism of Muscle Wasting The Role of the

Ubiquitin proteasome Pathway. NEJM 1996:335:1897–1905.

33. Cree MG, Wolfe RR. Postburn trauma insulin resistance and fat

metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008;294:E1–9.

34. Gauglitz GG, Finnerty CC, Herndon D, William FN, Jeschke M.

Modulation of the hypermetabolic response after burn injury. In: Herndon

DN, ed. Total Burn Care. 4th ed. USA: Elsevier, 2012. p.355–60e.

35. Moenadjat Y. Resusitasi luka bakar. In: Moenadjat Y. Luka bakar Masalah

dan Tatalaksana. 4th ed. Jakarta: FKUI, 2009. p.113–82.

36. Greenhalgh DG. Burn Resusitation. J Burn Care Res 2007;28:1–11.

37. Pralack K, Dylewski M, Sheridan RL. Practical guidelines for nutritional

management of burn injury and recovery. Burns 2007;33:14–24.

38. Chen Z, Wang S, Yu B, Li A. A comparison study between early enteral

nutrition and parenteral nutrition in severe burn patients. Burns

2007;33:708–12.

39. Prins A. Nutritional management of the burn patient. S Afr J Clin Nutr

2009;22:9–15.


80


40. Kreymana KG, Berger MM, Deutzc NEP, Hiesmayrd M, Jolliete P,

Kazandijievf G, et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: Intensive care.

Clin Nutr 2006;25:210–23.

41. Brown RO, Compher C. ASPEN clinical guidelines: Nutritional support in

adult acute and chronic renal failure. JPEN 2010;34:366–77.

42. Cano N, Fiaccadori E, Tesinsky P, Toigo G, Druml W, Kuhlmann M, et al.

ESPEN Guidelines on Enteral nutrition: Adult renal failure. Clin Nutr

2006;25:295–310.

43. Wolfe RR, Goodenough RD, Wolfe MH. Isotopic approaches to the

estimation of protein requirements in burn patients. Adv Shock Res

1983;9:81–98.

44. Xie WG, Li A, Wang SL. Estimation of the calorie requirements of burned

Chinese adults. Burns 1993;19(2):146–9.

45. Wiesen P, Van Overmeire L, Delanaye P, Dubois B, Prasier JC. Nutrition

disorders during acute renal ailure and renal replacement theraphy. JPEN

2011;35:217–23.

46. De Souza R, Tuck JP. Glutamin supplements in the critically ill. J R Soc

Med 2004; 97:425–7.

47. Devlin TM. Textbook of Biochemistry with Clinical Correlation. 6th ed.

USA: Wiley-Liss, 2006.

48. Oehler R, Roth E. Glutamine Metabolism in Metabolic and Therapeutic of

Amino Acids in Clinical Nutrition. 2nd ed. Florida: CRC Prass, 2004.

p.169–80.

49. Griffiths R.D. The evidence for glutamin use in the critically ill. Nutrition

Society 2001;60:403–10.

50. Lin JJ, Chung XJ, Yang CY, Lau HL. A meta-analysis of trials using the

intention to treat prnciple for glutamine supplementation in critically ill

patients with burn. Burns 2013;39:565–70.

51. Oetoro S, Witjaksono F, Permadhi I. Tatalaksana nutrisi pada luka bakar. In:

Moenadjat Y, ed. Luka bakar: Masalah dan Tatalaksana. 4th ed. Jakarta:

FKUI, 2009. p.285–300.

52. Calder PC. Immunonutrition in surgical and critically ill patients. British J

Nutr 2007;98(Suppl 1):S133–9.

53. Klein GL, Chen TC, Holick MF, Langman CB, Price H, Celis MM.

Synthesis of vitamin D in skin after burns. Lancet 2004;363:291–2.


81


54. Demling RH. Nutrition, anabolism, and the wound healing process: An

overview. Eplasty 2009;9:e9.

55. Gersavio JM, Garmon WP, Holowatjy MR. Nutrtion support in acute kidney

injury. Nutr Clin Pract 2011;26:374–81.

56. Mueller C, Compher C, Ellen DM. ASPEN clinical guidelines: Nutrition,

screeening, assessment and interventon in adult. JPEN 2011;35:16–24.

57. Forjuoh SN. Burns in low and middle income countries: A review of

available literature on descriptive epidemiology, risk factors, treatment, and

pravention. Burns 2006;32:529–37.

58. Moenadjat Y. Luka bakar listrik. In: Moenadjat Y. Luka bakar Masalah dan

Tatalaksana. 4th ed. Jakarta: FKUI, 2009. p.301–21.

59. Schubert W, Ahrenholz DH, Solem LD. Burns from hot oil dan grease: a

public health hazard. J burn Care Rehabil 1990;11(6):558–62.

60. Yanculovich N, Perry ZH, Gurfinkel R, Rosenberg L. Objective Estimates

of the risk factors for death and length of hospitalization following burn

injuries, Soroka University University medical Center 2001-2002. IMAJ

2013;1:218–21.

61. Ghanem AM, Sen S, Philp B, Dziewulski P, Shelley OP. Body mass Index

(BMI) and mortality in patients with severe burns: Is there a “tilt point” at

which obesity influences outcome? Burns 2011;37:208–14.

62. Livingston EH, Lee S. Percentage of burned body surface area

determination in obese and nonobese patients. J Surg Res 2000;91:106–10.

63. McClave SA, Frazier TH, Hurt RT, Kiraly L, Martindale RG. Obesity

inflammation and pharmaconutrition in critical illness. Nutrition

2014;30:492–4.

64. Jeng JC, Jablonski K, Bridgeman A, Jordan MH. Serum lactate, not base

deficit, rapidly pradicts survival after major burns. Burns. 2002;28(2):161–

6.

65. Kamolz LP, Andel H, Schramm W, Meissl G, Herndon DN, Frey M.

Lactate: early pradictor of morbidity and mortality in patients with severe

burns. Burns. 2005;31(8):986–90.

66. Andersen LW, Mackenhauer J, Roberts JC, Berg KM, Cocchi MN, Donnino

MW. Etiology and Therapeutic Approach to Elevated Lactate Levels. Mayo

Clin Proc 2013;88:1127–40.


82


67. Kruse O, Grunnet N, Barford C. Blood lactate as a pradictor for in-hospital

mortality in patients admitted acutely to hospital: A systematic review.

Scand J Trauma, Resusc Emerg Med 2011,19:74.

68. Church D, Elsayed S, Reid O, Winston B, Lindsay R. Burn Wound

Infection. Clin. Microbiol. Rev. 2006;19(2):403-34

69. Dries DJ, Endorf FW. Inhalation Injury: epidemiology, pathology,

treatment strategies. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2013;21:31.

70. Pneumatikos I, papaioannou VE. The New Berlin Definition: What is

finally ARDS. Pneumon 2012;25:365-68.

71. Huether SE. Alteration of digestive function. In: Mc Cance KL, Huether SE,

eds. Pathophysiology the Biologic Basis for Disease in Adults and Children.

6th ed. Canada: Mosby Elsevier, 2010. p.1467.

72. Stollman N, Metz DC. Pathophysiology and prophylaxis of stres ulcer in

intensive care unit patients. J Crit Care 2005;20(1):35–45.

73. Ukleja A. Altered GI Motility in critically ill patients: Current

understanding of pathophysiology, clinical impact and diagnostic approach.

Nutr Clin Prac 2010;25(1):16–25.

74. Barnett JL, Owyang C. Serum glucose concentration as a modulator of

interdigestive gastric motility. Gastroenterology 1988;94:739–44.

75. Spallone V. Glycaemic control and gastric emptying. Diabetes Nutr Metab

2004;17:47–55.

76. Sternini C, Patierno S, Selmer IS, Kirchgessner A. The opioid systemin the

gastrointestinal tract. Neurogastroenterol Motil 2004;16(suppl 2):3–16.

77. Manara L, Bianchetti A. The central and peripheral influences of opioids on

gastrointestinal propulsion. Annu Rev Pharmacol Toxicol 1985;25:249–73.

78. Bosscha K, Nieuwenhuijs VB, Vos A, Samsom M, Roelofs, JM, Akkermans

LM. Gastrointestinal motility and gastric tube feeding in mechanically

ventilated patients. Crit Care Med 1998;26:1510–7.

79. Nicholson JP, Wolmarans MR, Park GR. The role of albumin in critical

illness. Brit J Anaesth 2000;85:599–610.

80. Perez-Gusaido J, de Haro-Padilla JM, Rioja LF, DeRosier LC, de la Torre

JI. Serum albumin levels in burn people are associated to the total body

surface burned and the length of hospital stay but not to the nitiation of the

oral/enteral nutrition. Int J Burn Trauma 2013;3:159–63.


83


81. Aguayo-Becerra OA, Torrres – Garibay C, Macias-Amezcua MD, Fuentes –

Orozco c, de Giadalupe Chavez-totado M, Andalon-Duenas E, et al. Serum

albumin level as a rsik factor for mortality in burn patients. Clinics

2013;68:940–5.

82. Lendhart M, Jafari HJ, Druecke D, Steintraesser L, Steinau HU, Klatte W,

et al. A qualitative and quantitative analysis of protein loss in human burn

wounds. Burns 2005;31:159–67.

83. Jeschke MG, Gauglitz GG, Kulp GA, Finnerty CC, Williams FN, Kraft R,

et al. Long term persistence of the pathophysiologic response to severe burn

injury. PLoS One 2011;6(7):e21245.

84. Cucereanu-Badica I, Luca-Vasiliu I, Grintescu I, Lascar I. The correlation

between burn size and serum albumin level in the first 48 hours after burn

injury. J Rom Anest Terap Int 2013;20:5–9.

85. Vanek K. The use of serum albumin as a prognostic or nutritional marker

and the pros an cns of IV albumin theraphy. Nutr Clin Pract 1998;13:110-

21.

86. Al-kaisy AA, Sahib AS, AL-Biati HA. Anemia after thermal injury: Role of

oxidative stres. J Med J 2012;46(1):28–32.

87. Williams FN, Branski LK, Jeschke MG, Herndon. What, how, and how

much should burn patients be fed? Surg Clin North Am 2011;91:609–29.

88. Oetoro S. Pengaruh Pemberian Nutrisi Enteral Dini terhadap Stres

Metabolisme Penderita Luka Bakar di ULB RSUPN Cipto Mangunkusumo

tahun 1999-2000. [Tesis] Jakarta: Magister Sains Ilmu Gizi Klinik FKUI,

2011.

89. Makola D. Elemental and semielemental formula: Are they superior to

polymeric formulas? Pract Gastroenterol 2005;34:59–72.

90. Haglund U, Hulten L, Lungren O. Mucosal lesion in the human small

intestine in shock. Gut 1975;16:979–84.

91. Gupta SK, Chong SK, Fitzgerald JF. Dissacharidase activities in children:

normal values and comparison based on symptoms and histologic changes. J

Pediatr Gatroenterol Nutr 1999;28(3):803–5.

92. Branski D, Lebenthal E, Faden H, Hatch TF, Krasner J. Small intestinal

epithelial brush border enzyatic changes in suckling mice infected with

retrovirus type 3. Pediatr Res 1980;14:803–5.


84


93. Miller KR, Kiraly LN, Lowen CC, Martindale RG, McClave SA. “Can we

Feed?” A mnemonic to merge nutrition and intensive care assessment of the

critically ill patient. JPEN 2011;35:643–59.

94. Ciccolella D. Enteral nutrition in acute pulmonary disease. In: Rolandelli

RH, Bankhead R, Boullate JI, Comphar CW. Clinical Nutrition Enteral and

Tube Feeding. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005. p.415–22.

95. Clohessy S, Roth Jl. Administration of enteral Nutrition: Initiation,

progression, and transition. In: Rolandelli RH, Bankhead R, Boullate JI,

Comphar CW. Clinical Nutrition Enteral and Tube Feeding. 4 ed.

Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005. p.243–7.

96. Wischmeyer PE. Glutamine: Role in Critical illness and ongoing clinical

trials. Curr Opin Gastroenterol 2008;24:190–7.

97. Berger MM, Chiolero RL. Trauma and burns. In: Rombeau JL, Rolandelli

RH, eds. Clinical Nutrition Parenteral Nutrition. 3rd ed. Philadelphia: WB

Saunders Company, 2001. p.304–29.

98. Fresenius Kabi New Zealand Limited. Data sheet Dipeptiven

infusion.www.medsafe.govt.nz

99. Lin JJ, Chung XJ, Yang CY, Lau HL. A meta-analysis of trials using the

intention to treat principle for glutamine supplementation in critically ill

patients with burn. Burns 2013;39:565–70.

100. Knight-Klimas TC, Boullata JI. Drug-nutrient interactions in the elderly. In:

Boullata JI, Armenti VT, eds. Handbook of Drug-Nutrient Interactions. 2

ed. New Jersey: Human Press, 2004. p.389.


85


Lampiran 1 Monitoring Kasus 1 Tn J

H+5 (13.01.14) H+6 (14.01.14) H+7 (15.01.14)

S: Semenjak masuk perawatan ICU pasien dlm pengaruh sedasi,

hemodinamik labil diberikan topangan, cenderung demam H+1-4. Nafas berat setting ulang ventilator, post reintubasi.

CVP tinggi diuretik (+); Koreksi albumin (+)

H+2 Uo=0,26 cc/kgBB/jam (6 jam terakhir) Kemarin pasien puasa 15 jam pro GV bedside batal

Hari ini debridement

S: Puasa 14 jam,

Pasca GV: hemodinamik labil, Demam Topangan norepinefrin 0,05 0,03 mcg

S: hemodinamik labil, demam di pagi hari, slem warna coklat

kental Topangan norepinefrin 0,03 mcg

O: KU: TSB, kesadaran DPO, TD=107-162/57-80 mmHg (MAP 79-117), nadi=100-120 x/mt; RR=16x/mt on ventilator SIMV PEEP 5

FiO2 25%, suhu=36 - 37 °C

Mata: kongjungtiva anemis

Hidung: terpasang NGT, aliran balik 40mL – 30mL – 50mL warna

kuning Mulut: terpasang ETT dengan ventilator

Leher: CVP +4 - +8,5 cm H2O

Thorax: cor: BJ I-II reguler, gallop dan murmur (-)

Pulmo: vesikular, ronkhi & wheezing (-)

Abdomen: datar, BU (+) menurun, supel Ext. Superior et inferior bilateral: luka bakar tertutup opsite,

rembesan (+) darah

Kapasitas fungsional: bedridden Hasil Lab:12/3/14

SADT: normositik normokrom, tc jumlah kurang clumping, leukosit

jumlah cukup granulasi toksik

Alb=1,83 ↓; Ur/Cr=26/0,50 eGFR 138,4

Na 140 K 3,44 Cl 101,2 Ca=6,6 ↓, Mg=2,03

SGOT/SGPT: 23/19 GDS=158 – 148 PCT=0,06

AGD: 7,345/37,20/86,9/ -4,1/ 20,50/96,0 MV: 7,34/40,4/46,7/-2,9/22/79,2

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen 90 90 3,6 3,45 11,5

D40 25,1 34,1 - - 10,04

Kalbamin 59 23,6 5,9 - -

Total 174,1 147,7 9,5 3,45 21,54

O: KU: TSB, kesadaran DPO, TD=120-151/50-80 mmHg, MAP 75-102, nadi=122-140x/mt ; RR=16 x/mt on ventilator SIMV PEEP 5

FiO2 40%, suhu=38,5 -37,8 °C

Mata: konjungtiva anemis

Hidung: terpasang NGT, aliran balik (-)

Mulut: terpasang ETT dengan ventilator Leher: CVP ++7 - +13,5 cmH2O

Thorax:

cor: BJ I-II reguler, gallop dan murmur (-) Pulmo: vesikular, ronkhi +/+, wheezing -/-

Abdomen: luka bakar tertutup kassa, datar, BU (+) menurun, supel

Ext. superior & inferior bilateral: edema, luka bakar tertutup elastic verband, rembesan (-)

Kapasitas fungsional: bedridden

Hasil Lab: Tgl 13/3/14: DPL = 13,3/36,3/14690//190000

PCT/Laktat=0,15/1,3

Alb=2,21; Ur/Cr=33/0,50 Na 135 K 4,42 Cl 94,8 Ca 8,1 Mg 2,47

SGOT/SGPT: 34/44 GDS=118

AGD: 7,414/29,00/165,7/-4,1/21,0/99,5 MV: 7,373/36,8/45,1/-2,20/21,9/80,20

Analisis asupan:

Vol E P L KH

Peptamen 140 140 5,6 5,37 17,9

LLM 240 240 9,6 7,68 36

D40 157 214,5 - - 63

Kalbamin 260 104 5,6 5,37 17,9

O: KU: TSB, kesadaran DPO, TD=110-140/40-60 mmHg, MAP 79-100 on Vascon 0,2 mcg/kg/mt, nadi=129 x/mt; RR=20 x/mt on

ventilator PC PEEP 7 FiO2 50%, suhu=38,7 – 36 °C

Mata: konjungtiva anemis

Hidung: terpasang NGT, aliran balik (-)

Mulut: terpasang ETT dengan ventilator Leher: CVP +14,5 cmH2O


Pulmo: vesikular, ronkhi +/+, wheezing-/- Abdomen: luka bakar tertutup kassa, datar, BU (+) menurun, supel

Ext. superior & inferior bilateral: edema, luka bakar tertutup

elastic verband, rembesan (+) Kapasitas fungsional: bedridden

Hasil Lab: Tgl 14/3/14:

DPL = 13,6/38,6/13160/tidak ada data Alb = 2,92 Na 133 K 4,1 Cl 97,1 Ca=7,2, Mg=2,23

SGOT/SGPT: 41 ↑/18 GDS=101 PCT=0,14

AGD: 7,365/33,4/164,7/-4,7/19,3/99,3

MV: 7,333/37,4/48,7/-4,7/20,0/81,5 Kultur swab luka: Enterobacter aerogenes sensitf Amikasin,

meropenem, imipenem, levofloxacin

Kultur darah: steril

Analisis asupan:

Vol E P L KH

Peptamen 500 500 20 19,2 64

LLM 1200 1200 48 38,4 181,2

D40 199,4 270,9 - - 79,7


86


E=2,5 Kkal/kgBB

P=0,16 g/kgBB;25% N:NPC =

1:72

Analisis cairan 24 jam terakhir:

Input total Output total

4621,7 mL/24 jam 5196 mL/24 jam

Balance = - 574,3 mL/24 jam

Diuresis = 1,8 cc/kgBB/jam

Terapi DPJP:

GV bedside dengan anestesi hari ini

IVFD: RL 80 cc/jam Ceftriaxone 2x2 g, Bisoprolol 1x2,5 mg, Omeprazole 2 x 40 mg,

Dexamethason 1x5 mg, PCT 3x1 g, Hydonac 1200 mg, Tramadol

300 mg, Heparin 2500 U/Seloxy 1x1 kaplet, vit. C 2 x 600 mg iv, B complex 3 x 1 tab, Asam folat 1x1 mg, albumin 25% 100 cc, morfin

1 mg/jam miloz 1 mg/jam.

Inhalasi ventolin:bisolvon:NaCl/8 jam

Total 797 698,5 41,2 13 116,9

E= 12 kkal/kgBB.

P= 0,7g/kgBB; 23,5%; N:NPC = 1:80



4216 mL/24 jam 5068 mL/24 jam

Balance = -1462 mL/24 jam

Diuresis = 1,8cc/kgBB/jam

Terapi DPJP:

IVFD: RL 80 cc/jam

Ceftriaxone 2x2 g, Bisoprolol 1x2,5 mg, Omeprazole 2 x 40 mg, Dexamethason 1x5 mg, PCT 3x1 g, Hydonac 1200 mg, Tramadol 300

mg, Heparin 2500 U/Seloxy 1x1 kaplet, vit. C 2 x 600 mg iv, B

complex 3 x 1 tab, Asam folat 1x1 mg, morfin 1 mg/jam miloz 1 mg/jam.

Inhalasi ventolin dan bisolvon/6 jam

Kalbamin 253 101,2 25,2 - -

Total 2152,4 2072,1 93,2 57,6 324,9

E= 35 kkal/kgBB.

P= 1,6 g/kgBB; 18%; N:NPC = 1:113



5030,5 mL/24 jam 4789 mL/24 jam

Balance = +241,5 mL/24 jam

Diuresis = 1,6 cc/kgBB/jam (on l

Terapi DPJP:

IVFD: RL 80 cc/jam Meropenem 3x1 g, Amikasin 1x1 g,, Bisoprolol 1x2,5 mg,

Omeprazole 2 x 40 mg, Dexamethason 1x5 mg, PCT 3x1 g,

Hydonac 1200 mg, Tramadol 300 mg, Heparin 2500 U/Seloxy 1x1 kaplet, vit. C 2 x 600 mg iv, B complex 3 x 1 tab, Asam folat 1x1

mg, albumin 25% 100 cc, miloz 1 mg/jam.

Inhalasi ventolin dan bisolvon/6 jam Besok rencana bronkonskopi

A: berisiko malnutrisi (E46), hipermetabolisme berat, luka bakar

grade 2AB, luas 29% ec api, trauma inhalasi





P: Nutrisi diberikan: 1192 kkal (20,5kkal/kg/hr), P= 62g, L= 29,4g, KH= 211 g, berupa:

- Nutrisi parenteral (sudah dimulai sejak pasien puasa): - Dextrose 40% 200 mL/20 jam dan Kalbamin 300 mL/20 jam

- Setelah GV bedside: makanan cair (305070), siklus 3:1,

tetesan lambat dengan feeding drip, melalui NGT

Preskripsi:

Vol E P L KH

Peptamen 600 600 24 23 100,8

LLM 200 200 8 6,4 30,2

D40 200 272 - - 80

Kalbamin 300 120 30 - -

Total 1300 1192 62 29,4 211

E= 20,5 Kkal/kgBB.

P= 1,06 g/kgBB; 20,8%; N:NPC = 1:95

Monitoring:

P: Nutrisi diberikan: 1872 kkal (32,3 kkal/kg/hr), P=85 g, L=51,8 g, KH= 316,7 g, berupa makanan cair 15x100mL, siklus 3:1, tetesan

lambat dengan feeding drip Jalur per NGT

Preskripsi:

Vol E P L KH

LLM 900 900 36 28,8 135,9

Peptamen 600 600 24 23 100,8

Kalbamin 250 100 25 - -

D40% 200 272 - - 80

Total 1950 1872 85 51,8 316,7

E= 32,3 Kkal/kgBB.

P= 1,46 g/kgBB; 18%; N:NPC = 1:112

Monitoring:

P: Nutrisi diberikan: 2200 kkal (37,9kkal/kg/hr), P= 97,6g, L=58,4 g, KH= 342,4 g, berupa:

- Nutrisi parenteral (start jam 24.00 untuk persiapan bronskoskopi):

Dextrose 40% 375 mL dan Kalbamin 500 mL

- Nutrisi enteral hari ini diberikan 3x125 mL 12x150 mL siklus 3:1, tetesan lambat dengan feeding drip, melalui NGT

Preskripsi:

Vol E P L KH

LLM 1600 1600 64 51,2 241,6

Peptisol 600 600 33,6 7,2 100,8

Total 2200 2200 97,6 58,4 342,4

E= 37,9 kkal/kgBB.

P= 1,68g/kgBB; 17,7%; N:NPC =

1:115

Monitoring:


87


Keadaan umum, tanda vital, gejala dan tanda klinis, residu lambung,

posisi NGT analisa jumlah dan toleransi asupan, balans cairan

Evaluasi:

Bila asupan dan toleransi nutrisi baik, nutrisi akan ditingkatkan bertahap hingga mencapai kebutuhan total



Evaluasi:


Keadaan umum, tanda vital, gejala dan tanda klinis, residu

lambung, posisi NGT analisa jumlah dan toleransi asupan, balans cairan

Evaluasi: Bila asupan dan toleransi nutrisi baik, nutrisi akan ditingkatkan

bertahap hingga mencapai kebutuhan total


88


H+8 (16.01.14) H+9 (17.01.14) H+10 (18.01.14)

S: Hemodinamik labil

Slem kental keruh Topangan norepinefrin 0,03 mcg

Hari ini bronkoskopi

S: Puasa 9 jam,

Pasca GV: hemodinamik labil, Demam Topangan norepinefrin dan sedasi di stop, kemarin latihan SBT

S: hari ini bedside GV tanpa anestesi

Latihan SBT (+) Hemodinamik cenderung stabil

BAB (+)

O: KU: TSB, kesadaran DPO, TD=130-150/60-80 mmHg (MAP 86-100), nadi=80-110 x/mt; RR=16x/mt on ventilator SIMV PEEP 5

FiO2 40%, suhu=36 - 37 °C

Mata: kongjungtiva anemis Hidung: terpasang NGT, aliran balik 30mL warna jernih

Mulut: terpasang ETT dengan ventilator Leher: CVP +6,5- +11,5 cm H2O

Thorax:

cor: BJ I-II reguler, gallop dan murmur (-) Pulmo: vesikular, ronkhi +//+, wheezing -/-

Abdomen: datar, BU (+) menurun, supel

Ext. Superior et inferior bilateral: luka bakar tertutup opsite, rembesan (+)


Hasil Lab:15/01/14

DPL: 12,8/36,2/21240/334000

Alb=2,50; Ur/Cr=26/0,50 eGFR 138,4 Na 137 K 4,14 Cl 96,7 GDS=111 laktat 2,1

AGD: 7,361/38,40/142,4/ -2,5/ 22,0/99

MV: 7,339/40,1/46,8/-3/21,8/79,9

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen 100 100 4 3,84 12,8

Peptisol 375 375 21 4,5 48

LLM 1800 1800 72 57,6 271

D40% 109,2 148 - - 43,68

Kalbamin 147 58,8 14,7 - -

Total 2481,8 111,7 65,9 375,5

E=42,8 Kkal/KgBB P=1,92 g/kgBB;185;

N:NPC=1:113


FiO2 40%, suhu=38,5 -37,8 °C

Mata: konjungtiva anemis Hidung: terpasang NGT, aliran balik (-)

Mulut: terpasang ETT dengan ventilator Leher: CVP +5 - +12,5 cmH2O

Thorax:


Abdomen: luka bakar tertutup kassa, datar, BU (+) menurun, supel

Ext. superior & inferior bilateral: edema, luka bakar tertutup elastic verband, rembesan (-)


Hasil Lab: Tgl 16/1/14:

DPL = 11,5/33,6/18400/338000

Laktat=2,1 Alb=3,65; Ur/Cr=25/0,40 Na 135 K 4,25 Cl 95,6 SGOT/SGPT: 34/44 GDS=93

AGD: 7,357/37,1/137,3/-3,40/21,0/98,8

MV: 7,324/46,2/45,6/-1,3/24,3/77,4 Bronkoskopi: trauma inhalasi pada trakhea proksimal, kedua bronkus

nampak normal.

Kultur urin: steril

Analisis asupan:

Vol E P L KH

Peptamen 450 450 18 17,2 57,6

LLM 975 975 39 31,2 147

D40 286 389 - - 114,5

Kalbamin 353 141,2 35,3 - -

Total 1955 92,3 48,4 319 E= 33,7 kkal/kgBB.

P= 1,5 g/kgBB; 18,8%; N:NPC = 1:107

O: KU: TSB, kesadaran CM, TD=110-140/40-60 mmHg, MAP 79-100 on Vascon 0,2 mcg/kg/mt, nadi=129 x/mt; RR=20 x/mt on

ventilator PS 8 FiO2 50%, suhu=36,7 – 37,5 °C


Mulut: terpasang ETT dengan ventilator Leher: CVP +3,5 - + 9,5 cmH2O


Pulmo: vesikular, ronkhi +/+, wheezing-/- Abdomen: luka bakar tertutup kassa, datar, BU (+), supel

Ext. superior & inferior bilateral: edema, luka bakar tertutup

elastic verband, rembesan (+) Kapasitas fungsional: bedridden

Hasil Lab: Tgl 17/1/14: Na 132 K 3,84 Cl 92,4 Ca=7,4, Mg=1,66 PCT=0,04

AGD: 7,358/35,3/136,1/-4,2/20,0/98,6

MV: 7,344/43,8/46,8/-1,0/24,1/79,7

Analisis asupan:

Vol E P L KH

Peptisol 400 400 16 15,36 51,2

LLM 1500 1500 60 50 226,5

D40 20 27,2 - - 8

Total 1927,2 76 65,36 285,7

E= 33,2 kkal/kgBB.

P= 1,2 g/kgBB; 15,7%; N:NPC = 1:133



89




4929mL/24 jam 5799 mL/24 jam



Terapi DPJP:

IVFD: RL 100cc/jam

Meropenem 3x1 g, Amikasin 1x1 g,, Bisoprolol 1x2,5 mg,


Hydonac 1200 mg, Tramadol 300 mg, Heparin 2500 U/Seloxy 1x1

kaplet, vit. C 2 x 600 mg iv, B complex 3 x 1 tab, Asam folat 1x1 mg albumin 25% 100 cc, miloz 1 mg/jam.




5398,7 mL/24 jam 4217mL/24 jam



Terapi DPJP:

IVFD: RL 50cc/jam


Omeprazole 2 x 40 mg, Dexamethason 1x5 mg, PCT 3x1 g, Hydonac

1200 mg, Tramadol 300 mg, Heparin 2500 U/Seloxy 1x1 kaplet, vit. C 2 x 600 mg iv, B complex 3 x 1 tab, Asam folat 1x1 mg miloz 1

mg/jam.



3785,5 mL/24 jam 3660 mL/24 jam

Balance = +125 mL/24 jam

Diuresis = 2 cc/kgBB/jam (on l

Terapi DPJP:

IVFD: RL 20 cc/jam




kaplet, vit. C 2 x 600 mg iv, B complex 3 x 1 tab, Asam folat 1x1 mg , miloz 1 mg/jam.



grade 2AB, luas 29% ec api





P: Nutrisi diberikan: 1300 kkal (20,5kkal/kg/hr), P= 62g, L=29,4 g, KH= 211 g, berupa:

- Nutrisi parenteral (sudah dimulai sejak pasien puasa):

Dextrose 40% 200 mL/20 jam dan Kalbamin 300 mL/20 jam - Setelah GV bedside: makanan cair (305070), siklus 3:1,

tetesan lambat dengan feeding drip, melalui NGT

Preskripsi:

Vol E P L KH

Peptamen 600 600 24 23 100,8

LLM 200 200 8 6,4 30,2

D40 200 272 - - 80

Kalbamin 300 120 30 - -

Total 1300 1192 62 29,4 211

E= 20,5 kkal/kgBB.

P= 1,06 g/kgBB; 20,8%; N:NPC = 1:95

Monitoring:

Keadaan umum, tanda vital, gejala dan tanda klinis, residu lambung, posisi NGT analisa jumlah dan toleransi asupan, balans cairan



P: Nutrisi diberikan: 2000kkal (34,5kkal/kg/hr), P=88 g, L=54 g, KH= 310,5 g, berupa makanan cair 8x250 mL bolus per NGT

Preskripsi:

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 1500 1500 60 48 226,5

Total 2000 2000 88 54 310,5

E= 34,5 kkal/kgBB.

P= 1,5 g/kgBB;17,6%; N:NPC =

1:117

Monitoring:



Evaluasi:


P: Nutrisi diberikan: 2000kkal (34,5kkal/kg/hr), P=88 g, L=54 g, KH= 310,5 g, berupa makanan cair 8x250 mL bolus per NGT

Preskripsi:

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 1500 1500 60 48 226,5

Total 2000 2000 88 54 310,5

E= 34,5 kkal/kgBB.

P= 1,5 g/kgBB;17,6%; N:NPC =

1:117

Monitoring:


lambung, posisi NGT analisa jumlah dan toleransi asupan, balans cairan



90




91


H+11 (19.01.14) H+12 (20.01.14) H+13 (21.01.14)

S: Hemodinamik labil, cenderung demam,

Latihan SBT (+) O2 5 LPM Slem putih kental dari ett. Reintubasi tampak plugging pada ETT

Kemarin pasien puasa 6 jam pro tindakan

S: kemarin siang pasien desaturasi Reintubasi: tampak plug

kemerahan. kemarin malam batuk berdarah

Hemodinamik labil, demam

S: Hemodinamik cenderung stabil

konsul THT untuk granulasi di trakhea persiapan bronkoskopi

O: KU: TSB, kesadaran DPO, TD=130-150/60-80 mmHg (MAP 86-100), nadi=80-110 x/mt; RR=16x/mt on ventilator PS PEEP 5 FiO2

40%, suhu=37,5 – 38,6 °C

Mata: konjungtiva anemis Hidung: terpasang NGT, aliran balik mL warna jernih

Mulut: terpasang ETT – T piece dengan ventilator Leher: CVP +2- +5 cm H2O

Thorax:


Abdomen: datar, BU (+), supel



Hasil Lab:18/01/2014

DPL: 12,8/36,6/28130/434000

Alb=2,50; Na 137 K 5,06 Cl 90 Ca 9,0 mg 2,43Laktat 1,5 AGD: 7,382/34,70/168,6/ -4,5/ 21,19/99,3

MV: 7,319/40,9/44/-3,3/21,2/73,2

Analisis asupan :

Vol E P L KH

LLM 1000 1000 40 32 151

Peptisol 500 500 28 6 84

Total 1500 68 38 235

E=25,8 Kkal/KgBB P=1,17 g/KgBB;18%;

N:NPC=1:112



2898,8mL/24 jam 2927 mL/24 jam




FiO2 40%, suhu=38,5 -37,8 °C


Mulut: terpasang ETT dengan ventilator Leher: CVP +3 - +7,5 cmH2O

Thorax:


Abdomen: luka bakar tertutup kassa, datar, BU (+), supel

Ext. superior & inferior bilateral: edema, luka bakar tertutup elastic verband, rembesan (+)


Hasil Lab:Tgl 19/1/14:

DPL = 12,7/35,7/26290/432000

Alb 2,95 Na 133 K 4,35 Cl 91,3 GDS=125 AGD: 7,4/34,8/135,5/-1,8/21,8/99

MV: 7,3/39,7/42,1/-4/21/75

Analisis asupan:

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 1500 1500 60 50 225

Total 2000 88 56 309

E= 34,5kkal/kgBB. P= 1,5 g/kgBB; 17,6%;N:NPC = 1:117



3738,6 mL/24 jam 2459mL/24 jam



O: KU: TSB, kesadaran CM, TD=110-140/40-60 mmHg, MAP 79-100 on Vascon 0,2 mcg/kg/mt, nadi=129 x/mt; RR=20 x/mt on

ventilator PS 8 FiO2 50%, suhu=36,7 – 37,5 °C


Mulut: terpasang ETT dengan ventilator Leher: CVP +5,5 - + 9,5 cmH2O



Ext. superior & inferior bilateral: edema, luka bakar tertutup elastic

verband, rembesan (+) Kapasitas fungsional: bedridden

Hasil Lab: Tgl 20/1/14: DPL: 11,6/33/20600/419000

Fibrinogen 617 D Dimer 200

AGD: 7,358/33,4/188,9/-3,0/20,6/99,4 MV: 7,344/39,3/41,2/0,3/23,9/74,0

Analisis asupan:

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 750 750 30 24 113

D40% 87,5 119 - - 35

Glutamin 30 g 120 30 - -

Total 1489 88 30 232

E= 25,6 kkal/kgBB. P= 1,5/kgBB; 23,6%; N:NPC

= 1:80



2907 mL/24 jam 2344mL/24 jam




92


Terapi DPJP:

IVFD: RL 20cc/jam




kaplet, vit. C 2 x 600 mg iv, B complex 3 x 1 tab, Asam folat 1x1 mg miloz 1 mg/jam. Laxadine 3x1 C


Terapi DPJP:

IVFD: RL 20cc/jam



1200 mg, Tramadol 300 mg, Heparin 2500 U/Seloxy 1x1 kaplet, vit.

C 2 x 600 mg iv, B complex 3 x 1 tab, Asam folat 1x1 mg miloz 1 mg/jam.


Terapi DPJP:

IVFD: RL 20cc/jam



1200 mg, Tramadol 300 mg, Heparin 2500 U/Seloxy 1x1 kaplet, vit.

C 2 x 600 mg iv, B complex 3 x 1 tab, Asam folat 1x1 mg miloz 1 mg/jam.


A: berisiko malnutrisi (E46), hipermetabolisme berat, luka bakar grade 2AB, luas 29% ec api



P: Nutrisi diberikan: 2000kkal (34,5kkal/kg/hr), P=88 g, L=54 g,

KH= 310,5 g, berupa makanan cair 8x250 mL bolus per NGT

Preskripsi:

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 1500 1500 60 50 225

Total 2000 88 56 309

E= 34,5kkal/kgBB.

P= 1,5 g/kgBB; 17,6%;N:NPC = 1:117

Monitoring: Keadaan umum, tanda vital, gejala dan tanda klinis, residu lambung,


Evaluasi:

Bila asupan dan toleransi nutrisi baik, nutrisi akan ditingkatkan


P: Nutrisi diberikan: 2120 kkal (36,5kkal/kg/hr), P=118 g, L=56 g,

KH= 309 g, berupa makanan cair 8x250 mL drip lambat per NGT Nutrisi pre op: Dextrose 40% 300 mL/24 jam start 24.00

Preskripsi:

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 1500 1500 60 50 225

Glutamin 30 120 30 - -

Total 2120 118 56 309

E= 36,5 kkal/kgBB. P= 2 g/kgBB; 22,2%;N:NPC = 1:87



Evaluasi:



P: Nutrisi diberikan: 2240 kkal (38kkal/kg/hr), P=118 g, L=70 g,

KH= 309 g, berupa makanan cair 8x250 mL drip lambat per NGT, ekstra glutamin dan cocos

Preskripsi:

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 1500 1500 60 50 225

Glutamin 30 g 120 30 - -

Cocos 14 g 120 - 14 -

Total 2240 118 70 309

E= 38 kkal/kgBB. P= 2g/kgBB; 21%;N:NPC = 1:93

Monitoring:





93


H+14 (22.01.14) H+15 (23.01.14) H+16 (24.01.14)


Kemarin puasa 9 jam pro debridement Slem coklat kental

Persiapan weaning

S: Hemodinamik labil, demam

Kemarin SBT 20 jam Hari ini ekstubasi

Besok debridement OK


Puasa pro debridement OK

O: KU: TSB, kesadaran CM, TD=110-130/60-80 mmHg (MAP 86-100), nadi=84-100 x/mt; RR=12-16x/mnt on ventilator SIMV PS

PEEP 5 FiO2 40%, suhu=37,5 – 38,6 °C


Mulut: terpasang ETT dengan ventilator Leher: CVP +5- +7,5 cm H2O

Thorax:


Abdomen: datar, BU (+), supel



Hasil Lab:21/01/2014

DPL: 11,5/32,5/27230/449000

Alb=3,14; Na 134 K 4,73 Cl 92 Ca 8,6 mg 2,52Laktat 3 GDS140 AGD:

7,395/37,80/150,5/ -0,6/ 23,4/99,2

MV: 7,381/39,5/36,1/-0,6/27,7/65,8

Kultur ETT: Acinetobacter baumanii, Enterobacter aerogenes

Ro Thorax: tak tampak kelainan pada cor dan pulmo

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 500 500 20 16 75,5

D40% 187,5 255 - - 75

Glutamin 30 g 120 30 - -

Cocos 14 g 120 - 14 -

Total 1187,5 1495 78 36 234,5


= 1:94

O: KU: TSB, kesadaran CM, TD=120-150/60-80 mmHg, MAP 76-101, nadi=84-100x/mt ; RR=16 x/mt on ventilator SIMV PEEP 5

FiO2 40%, suhu=37-37,8 °C

Mata: konjungtiva anemis Hidung: terpasang NGT, aliran balik (-); nasal kanul 3 LPM

Mulut: terpasang ETT Leher: CVP +2 - +5 cmH2O

Thorax:


Abdomen: luka bakar tertutup kassa, datar, BU (+), supel

Ext. superior & inferior bilateral: edema, luka bakar tertutup elastic verband, rembesan (+)


Hasil Lab:Tgl 22/1/14:

DPL = 9,8/29/18370/457000

Na 132 K 3,14 Cl 91,1 GDS=126 AGD:

7,410/37,6/147,6/0,3/24,1/98,8

MV: 7,370/40,9/43,5/-0,1/24,4/72,70

Analisis asupan:

Vol E P L KH

Peptisol 450 450 25,2 5,4 75,6

LLM 1450 1450 58 46 219

Glutamin 30 g 120 30 - -

Cocos 14 g 120 - 14 -

Total 2140 113,2 65,4 294,6

E= 36,8 kkal/kgBB. P= 1,9g/kgBB; 21%;N:NPC = 1:93

O: KU: TSB, kesadaran CM, TD=120-160/50-80 mmHg, MAP 75-101, nadi=80-100 x/mt; RR=16-30 x/mt on NK 3 LPM

suhu=37 – 38,4 °C


Mulut: terpasang ETT dengan ventilator Leher: CVP +2- + 3,5 cmH2O



Ext. superior & inferior bilateral: edema, luka bakar tertutup elastic

verband, rembesan (+) Kapasitas fungsional: bedridden

Hasil Lab: Tgl 23/1/14: DPL: 10,9/31,2/18420/444000

Ur/Cr 37/0,30 Na 135 K 3,56 Cl 97 PCT 0,04

AGD: 7,360/35,4/107,2/-2,8/20,4/97

MV:

7,348/39,7/47,6/-2,7/22/80,8

Analisis asupan:

Vol E P L KH

Peptisol 1000 1000 56 12 168

LLM 1000 1000 40 32 151

Cocos 14 g 120 - 14 -

Glutamin 30 g 120 30 - -

Total 2240 126 58 319


= 1:80


94




4469,4mL/24 jam 3438mL/24 jam

Balance = + 1031,4 mL/24 jam


Terapi DPJP:

IVFD: RF 30cc/jam


Omeprazole 2 x 40 mg, , PCT 3x1 g, Tramadol 300 mg, Seloxy 1x1

kaplet, vit. C 2 x 600 mg iv, B complex 3 x 1 tab, Asam folat 1x1

mg, miloz 1 mg/jam Fluimucil 1200 mg, Furosemid 40 mg, Asam traneksamat 3 g

Heparin 2500 U



3499,1 mL/24 jam 3207mL/24 jam



Terapi DPJP:

IVFD: RF 30cc/jam


Omeprazole 2 x 40 mg, , PCT 3x1 g, Tramadol 300 mg, Seloxy 1x1

kaplet, vit. C 2 x 600 mg iv, B complex 3 x 1 tab, Asam folat 1x1

mg Fluimucil 1200 mg, Furosemid 40 mg, Asam traneksamat 3 g Heparin

2500 U



3588 mL/24 jam 3088 mL/24 jam



Terapi DPJP:

IVFD: RF 30cc/jam


Omeprazole 2 x 40 mg, PCT 3x1 g, Tramadol 300 mg, Heparin 2500

U/Seloxy 1x1 kaplet, vit. C 2 x 600 mg iv, B complex 3 x 1 tab,

Asam folat 1x1 mg, Fluimucil 1200 mg, Furosemid 40 mg, Asam traneksamat 3 g

Heparin 2500 U




P: Nutrisi diberikan: 2040kkal (35kkal/kg/hr), P=111.6 g, L=59,6 g,

KH= 282 g, berupa makanan cair 8x300 mL bolus per NGT

(dalam 1x pemberian, MC dibagi 2 menjadi 150 mL, diberi jeda waktu 1 jam) ekstra glutamin dan cocos

Preskripsi:

Vol E P L KH

Peptisol 600 600 33,6 7,2 100,8

LLM 1200 1200 48 38,4 181,2

Glutamin 30 g 120 30 - -

Cocos 14 g 120 - 14 -

Total 2040 111.6 59,6 282

E= 35 kkal/kgBB.

P= 1,9g/kgBB; 21,1%;N:NPC = 1:93

Monitoring:




P: Nutrisi diberikan: 1740 kkal (30kkal/kg/hr), P=98 g, L=52 g, KH=

99 g, berupa makanan cair 6x250 mL bolus per NGT ekstra glutamin

dan cocos Nutrisi pre op:

D40% 100 mL/4 jam

Preskripsi:

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 1000 1000 40 32 15

Glutamin 30 g 120 30 - -

Cocos 14 g 120 - 14 -

Total 1740 98 52 99

E= 30 kkal/kgBB.

P= 1,68g/kgBB; 22%;N:NPC = 1:86



Evaluasi:



P: Nutrisi pasca op diberikan: 1546 kkal (26,6kkal/kg/hr), P=78 g,

L=36 g, KH= 249,5 g, berupa makanan cair 4x250 mL drip lambat

per NGT, ekstra glutamin dan cocos

Preskripsi:

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 500 500 20 16 75,5

Glutamin 30 g 120 30 - -

Cocos 14 g 120 - 14 -

D40% 225 306 - - 90

Total 1546 78 36 249,5

E= 26,6 kkal/kgBB.

P= 20,2 g/kgBB; 20%;N:NPC = 1:98

Monitoring:





95


Lampiran 2 Monitoring Kasus 2 (Tn M)

25 Januari 2014 (H+3, P3) 27 Januari 2014 (H+5 P5) 28 Januari-2014

S Hemodinamik labil, cenderung hipertensi dan takikardi

Kemarin GV bedside

Hemodinamik labil, pasien gelisah, slem banyak puth kental Hemodinamik labil pasca OK, reintubasi subuh tadi ETT

mucous plug, demam

O KU: Tampak sakit berat , kesadaran: DPO

TD= 140-193/95-115 mmHg, Nadi = 98-115 x /menit,

RR= 18-24x/menit on ventilator SIMV PS peep 5 FiO2

40% S= 36,3-37 ºC

Mata : Konjuntiva anemis, palpebra edema,

Wajah : luka bakar

Hidung : NGT no 16, GRV minimal, jernih

Mulut : ETT on ventilator

Cor : BJ I/II regular, tidak ada murmur dan gallop

Thoraks : CVC, CVP +6,5 – +9 cmH2O

Pulmo: Vesikular, tidak ronkhi dan wheezing

Abdomen : datar, bising usus positif

Ekstremitas superior bilateral : tampak luka bakar tertutup

elastic perban, tidak ada rembesan, ada edema

Ekstremitas inferior : terdapat luka bakar tertutup elastic

perban, ada edema, rembesan (+)

Kapasitas fungsional : bedridden

Hasil Lab 24/1/14

DPL = 15.5/45.2/14.800/117.000 GDS= 206

Na/K/Cl/Ca/Mg= 140/3,92/100,4/7,9/2,10

AGD : 7,316/ 45,10/ 102,70/ -1,80/ 23,8/ 97,30

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen 600 600 24 23 76,8

D40% 250 340 - - 100

Kalbamin 500 200 50 - -

1140 45 23 176,8


KU: Tampak sakit berat , kesadaran: kontak adekuat

TD= 160-180/90-110 mmHg, MAP 91-114 Nadi = 100 x

/menit, regular, RR= 20x/menit, S= 36,8 - 38ºC


Wajah : luka bakar


Mulut : ETT on ventilator PC


Thoraks : CVC, CVP +11 - +15 cmH2O

Pulmo: Vesikular, ronkhi ada

Abdomen : datar, bising usus positif, lemah

Ekstremitas superior inferior bilateral : tampak luka bakar

tertutup elastic perban, rembesan, ada edema


Hasil Lab 26/1/14

SGOT/OT = 47/47 Albumin = 2,6 Laktat = 2,6

GDS =123 Na/K/Cl/Ca/Mg= 150/3.8/107.5/9,6/2,6

AGD: 7.353/ 41,9/154/BE / 24,7/99,10

Analisis Asupan

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 1140 1140 45,6 36,48 172

Kalbamin 55 22 5,5

Total 1662 79,1 42,48 256


KU: Tampak sakit berat , kesadaran: DPO

TD= 124-180/61-80mmHg, Nadi = 88 x /menit, RR=

16x/menit on ventilator SIMV PS peep 5 FiO2 40% S=

37,8ºC

Kepala tertutup elastic verban rembesan tidak ada

Mata : Konjuntiva anemis, palpebra edema

Wajah : luka bakar

Hidung : NGT no 16, GRV 50 cc/24 jam, warna putih seperti

susu



Thoraks : CVC, CVP + 13 cm

Pulmo: Vesikular, tidak ada ronkhi dan wheezing

Abdomen : datar, bising usus positif lemah


tertutup elastic perban, tidak ada rembesan, ada edema


Hasil Lab 31/1/14

DPL = 9,9/30,7/18.0180/117.000 Ureum/Kreatininn= 80/0,8

Albumin = 2,4 GDS= 133

Na/K/Cl/Ca/Mg= 128/3,53/101,4/2.71/7,7

AGD: 7,35/ 49,7/ 133/ 2,4/ 27,9/ 97,30

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen 700 700 28 28 87,5

Kalbamin 355 142 35 - -

D40% 200 272 - - 80

1114 63 28 167,5



96


5151,9 5053,6

Balance = + 98 mL/24 jam

Diuresis = 1,4 cc/kgBB/hari

Terapi DPJP

RF 145 mL/jam Seloxy 1x1, B kompleks 3x2 mg, Asam

Folat 1x1 mg, Bisoprolol 1x2,5 mg, Amlodipin 1x10 mg,

Co amoxiclav 3x1 g, Deksametason 2x5 mg, Vit C 2x600

mg, Farmadol 3x1 g, Hydonac 1200 mg, OMZ 2x40 mg,

inhalasi ventolin: pulmicort/6 jam

4060, 9 mL/24 jam 5704,36 mL/24 jam



Terapi DPJP

RF 70 mL/jam Seloxy 1x1, B kompleks 3x2 mg, Asam




inhalasi ventolin: pulmicort/6 jam. Ampicilin sulbactam

4x1,5 g, Gentamsin 1x320 mg

3984,2 mL 4774,46 mL



Terapi DPJP

RF 50 mL/jamSeloxy 1x1, B kompleks 3x2 mg, Asam Folat

1x1 mg, Bisoprolol 1x2,5 mg, Amlodipin 1x10 mg, Co

amoxiclav 3x1 g, Deksametason 2x5 mg, Vit C 2x600 mg,

Farmadol 3x1 g, Hydonac 1200 mg, OMZ 2x40 mg, inhalasi

ventolin: pulmicort/6 jam Gentamsin 1x320 mg Ampicilin

sulbactam 4x1,5 g,

A Overweight berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat

pada luka bakar 2-3, 38% TBSA e.c listrik, trauma

inhalasi, hipertensi tidak terkontrol, Riwayat VES jarang

Overweight berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat

pada luka bakar 2-3, 38% TBSA e.c listrik, trauma inhalasi,

hipertensi tidak terkontrol, Riwayat VES

Overweight berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat pada

luka bakar 2-3, 38% TBSA e.c listrik, trauma inhalasi,

hipertensi tidak terkontrol, Riwayat VES jarang

P Pemberian nutrisi ditingkatkan 20% asupan terakhir yaitu

1300 kkal atau 22 kkal/kgBB/hari, Protein = 60g, N:NPC =

100 L=33g (20%), KH= 225g berupa nutrisi enteral dan

parenteral

Preskripsi :

Vol E P L KH

Peptamen 480 480 19,2 17,8 61,4

LLM 720 720 28.8 22,3 103,7

Kalbamin 300 120 30 - -

Total 1500 1320 78 40,1 165,1

P= 1,14 g/kgBB/hari, 23%,

N:NPC = 1:80

Pemberian nutrisi ditingkatkan menjadi 1200 kkal atau 20

kkal/kgBB/hari, protein 63 g, N:NPC = 1:90 L= 28g KH=

196g berupa nutrisi enteral dan parenteral

Preskripsi:

Vol E P L KH

Peptamen 700 700 28 28 87,5

Kalbamin 333 140 35

D40% 272 369 - - 108,8

Total 1209 63 28 196,3

Pemberian nutrisi ditingkatkan 20% asupan terakhir yaitu

1300 kkal atau 22 kkal/kgBB/hari, Protein = 60g, N:NPC =

100 L=33g (20%), KH= 225g berupa nutrisi enteral dan

parenteral

Preskripsi :

Vol E P L KH

Peptamen 600 600 24 24 75

Kalbamin 500 200 50 - -

D40% 325 442 - - 130

Total 1425 1242 74 24 205

N:NPC = 1:80

M Keadaan umum, tanda vital, gejala dan tanda klinis, residu

lambung, analisa jumlah dan toleransi asupan, balans

cairan.


lambung, analisa jumlah dan toleransi asupan, balans cairan.



E Bila asupan dan toleransi nutrisi baik, nutrisi akan

ditingkatkan bertahap 10-20 % hingga mencapai kebutuhan

total


97


29 Januari 2014 30 Januari-2014 31 Januari 2014

S Pasien cenderung gelisah, hemodinamik labil, tensi

cenderung tinggi. Kemarin puasa 13 jam

Hari ini bronkoskopi dan reintubasi.

Kemarin puasa 11 jam

Hemodinamik labil Pasien tenang dalam sedasi.

Hari ini debridement di OK

Pasien cenderung gelisah, dalam pengaruh obat sedasi.

O KU: Tampak sakit berat , kesadaran: kontak adekuat TD=

221-150/60-99 mmHg, Nadi = 107 x /menit, regular, RR=

20-24x/menit on PS SIMV PEEP 5 FiO2 40% S= 37,1ºC


Wajah : luka bakar




Thoraks : CVC, CVP

Pulmo: Vesikular, ronkhi tidak ada





perban, ada


Hasil Lab 28/1/14

GDS =148

Na/K/Cl= 145/4,02/101.3

Analisis Asupan

Vol E P L KH

LLM 700 700 28 23,1 105,7

peptamen 300 300 12 12 37,5

Kalbamin 500 200 50 - -

Dx40% 325 442 - - 130

1642 90 35,1 273,2

KU: Tampak sakit berat , kesadaran: DPO TD= 145-

186/60-100 mmHg, Nadi = 88-107 x /menit, RR= 16-

24x/menit on ventilator SIMV PC PEEP 5 Fi02 40%

S= 37,1-37,6ºC


Mata : Konjunctiva anemis, palpebra edema

Wajah : luka bakar

Hidung : NGT no 16, GRV minimal Mulut : ETT on

ventilator PC


Thoraks : CVC, CVP + 8,5-13 cm






perban, ada


Hasil Lab 29/1/14

DPL = 11,1/33.7/17.020/167.000

GDS= 119

Na/K/Cl= 148/3,74/102,2

Kultur urin dan darah steril

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen 300 300 12 12 37,5

LLM 700 700 28 23,1 105,7

Kalbamin 467 187 45 - -

D40% 232 315 - - 93

1699 1502 85 35,1 236,2

N:NPC = 1;85

KU: Tampak sakit berat , kesadaran: kontak adekuat TD=

140-180/90-100 mmHg, Nadi = 90-100 x /menit, regular, RR=

14-24x/menit, S= 37,2-38,2ºC


Wajah : luka bakar




Thoraks : CVC, CVP

Pulmo: Vesikular, ronkhi tidak ada





perban, ada


Hasil Lab 30/1/14

DPL = 11,1/34,3/28,930/154.000

SGOT/PT = 35/85, ureum/kreatinin = 80/0,8

Albumin = 2,65

GDS =161

Na/K/Cl= 149,4,36/106,8

Analisis Asupan

Vol E P L KH

LLM 600 600 24 19,8 90,6

peptamen 200 200 8 8 25

Kalbamin 135 54 13,5 - -

Dx40% 328 446 - - 131,2

1300 45,5 27,8 246,8


98



3901mL/24 jam 6463,36/24 jam

Balance = - 2562,36 mL mL/24 jam


Terapi DPJP

RF 50 mL/jamSeloxy 1x1, B kompleks 3x2 mg, Asam




inhalasi ventolin: pulmicort/6 jam Gentamsin 1x320 mg

Ampicilin sulbactam 4x1,5 g, Furosemid 20 mg

Transfusi trombosit


3999,5 mL 5505,5 mL

Balance = -1505,86 mL/24 jam

Diuresis = 1,88cc/kgBB/hari

Terapi DPJP




Farmadol 3x1 g, Hydonac 1200 mg, OMZ 2x40 mg,


Ampicilin sulbactam 4x1,5 g,Furosemid 20 mg, Heparin

5000 U


3892,6mL/24 jam 5868,36 mL/24 jam



Terapi DPJP




Farmadol 3x1 g, Hydonac 1200 mg, OMZ 2x40 mg, inhalasi

ventolin: pulmicort/6 jam Gentamsin 1x320 mg Ampicilin

sulbactam 4x1,5 g, heparin 5000 U, furosmeid 20 mg.

Albumin 25% 100 mL

A Overweight berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat


inhalasi, hipertensi tidak terkontrol, Riwayat VES


(leukositosis, hipoalbuminemia) pada luka bakar 2-3, 38%

TBSA e.c listrik, trauma inhalasi, hipertensi tidak

terkontrol, Riwayat VES jarang


(leukositosis, hipoalbuminemia, peningkatan ureum ) pada

luka bakar 2-3, 38% TBSA e.c listrik, trauma inhalasi,


P Pemberian nutrisi diberikan 1700 kkal protein 98 g, lemak

43,8 g dan karbohidrat 245,6 g, berupa nutrisi enteral dan

parenteral

Vol E P L KH

LLM 600 600 24 19,8 90,6

peptamen 600 600 24 24 75

Kalbamin 500 200 50 - -

D40% 200 272 - - 80

1900 1672 98 43,8 245,6

N:NPC= 1:82

Pemberian nutrisi ditingkatkan menjadi 1600 kkal, protein

70 g, lemak 36,5 g, karbohidrat 298 g berupa nutrisi

parenteral dan nutrisi enteral, jalur NGT dan parenteral

Preskripsi :

Vol E P L KH

LLM 500 500 20 16,5 75,5

peptamen 500 500 20 20 62,5

Kalbamin 300 120 30 - -

D40% 400 544 - - 160

1700 1664 70 36,5 298

N:NPC= 1:123

Mikronutrien : lanjut

Pemberian nutrisi ditingkatkan menjadi 1700 kkal, protein 60

g, lemak 53,7 karbohidrat 271 g berupa nutrisi parenteral dan

nutrisi enteral, jalur NGT dan parenteral

Vol E P L KH

Peptamen 600 600 24 24 75

LLM 900 900 36 29,7 136

D40% 150 204 - - 60

1650 1702 60 53,7 271

N:NPC= 1:152



cairan.






ditingkatkan bertahap hingga mencapai kebutuhan total

Bila asupan dan toleransi nutrisi baik, nutrisi akan





99


1 Februari 2014 3 Februari 2014 4 Februari 2014

S Hemodinamik labil, Demam ada, pasien tenang dalam

sedasi

Riwayat gelisah semalam

Pasien cenderung gelisah, dalam pengaruh obat sedasi. 2

hari terakhir demam dengan suhu 39C

Hemodinamik labil

Hemodinamik labil, demam sepanjang malam, sesak ada

O KU: Tampak sakit berat , kesadaran: DPO TD=

124/61mmHg, Nadi = 88 x /menit, RR= 16x/menit on

ventilator S= 37,0ºC


Mata : Konjuntiva anemis, palpebra edema

Wajah : luka bakar

Hidung : NGT no 16, GRV 50 cc/24 jam, warna susu



Thoraks : CVC, CVP + 6-13 cmH2O




elastic perban, rembesan (+) ,edema


perban, rembesan banyak


Hasil Lab 31/1/14

GDS= 254/180

Na/K/Cl=153/4,51/108 PCT/Laktat = 0,17/2,0

AGD: 7,365/46,5/136,10/1,8/26,80/96,6

Analisis asupan :

Vol E P L KH

LLM 1200 1200 48 39,6 181,2

Peptamen 400 400 16 16 50

1600 1600 64 55,6 231,2

KU: Tampak sakit berat , kesadaran: kontak adekuat DPO

TD=125-165 / 80-90 (MAP 97-121), Nadi =90- 100 x

/menit, regular, RR= 14-24x/menit, S= 39ºC

Mata : Konjunctiva anemis, palpebra edema,

Wajah : luka bakar

Hidung : NGT no 16, GRV 94 mL/24 jam warna susu



Thoraks : CVC, CVP

Pulmo: Vesikular, ronkhi ada



tertutup elastic perban, ada rembesan, ada edema


Hasil Lab: 3/2/14

DPL = 9,5/29,9/15.740/184.000

SGOT/PT=35/85

Ureum/kreatinin = 141/1,5

Albumin = 2,16

Laktat = 2,6, prokalsitonin = 2,26

GDS =133

Na/K/Cl= 154/4.52/116.1

AGD = 7.345/ 45,20/91,30/24,90/96%

Analisis Asupan

Vol E P L KH

LLM 700 700 28 23,1 105,7

peptamen 300 300 12 12 37,5

Kalbamin 500 200 50 - -

Dx40% 325 442 - - 130

1642 90 35,1 273,2

KU: Tampak sakit berat, kesadaran: DPO; TD= 122/58

mmHg, MAP= 81, on vascon 0,5 mcg/kg/menit, Nadi = 110-

115 x /menit, regular, RR= 16x/menit on ventilator SIMV/PS

PEEDS F1O2 40%, S= 39-40 ºC

Mata : tertutup kasa.

Hidung : terpasang NGT no 16 dengan GRV 250 mL/24 jam

berupa susu.

Mulut: terpasang ETT dengan ventilator

Thoraks: luka bakar tertutup opsite, eksudat kekuningan, CVC,

CVP +22 cm H2O

Pulmo: Vesikular, ada ronkhi dan wheezing



tertutup elastic verban, rembesan ada, edema


Hasil Lab : 3/2/14

DPL = 8,4/26,6/13.450/223.000 Ur/Cr=200/2.0 GFR = 38,9

Albumin =2,07 GDS = 141

PT=1.07x. APTT: 1,32 x

Laktat = 2,7/ Prokalsitonin = 0,17

Na/K/Cl=157/3,23/121,1 Ca ion= 7,6 Magnesium = 3,21

AGD : 7,301/ 47,20/ 74,80/ -2,00/ 23.50/ 92,60

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen 500 500 20 18 62

LLM 750 750 30 23,3 108

Total 1250 1250 50 41,3 190

E= 18 kkal/kgBB

N:NPC = 1:131 , 0,7 g / kg BB



100



3984,2 mL 4678,36mL

Balance = -690 mL/24 jam


Terapi DPJP

RF 50 mL/jamSeloxy 1x1, B kompleks 3x2 mg, Asam





Ampicilin sulbactam 4x1,5 g, Furosemid 20 mg,

Fluconazole 400 mg, Meropenem 3x1,5 g


4880 mL/24 jam 4750,36 mL/24 jam



Terapi DPJP




Farmadol 3x1 g, Hydonac 1200 mg, OMZ 2x40 mg,


Ampicilin sulbactam 4x1,5 g, Furosemid 20 mg,

Fluconazole 400 mg, Meropenem 3x1,5 g

4973 mL 4782,36 mL

Balance = + 189 ml/24 jam

Diuresis = 1,2 mL/kgBB

Urine output cenderung turun dalam 3 terakhir :

68/55/60 atau 1/0,8/0,9 mL/kgBB/jam

Terapi DPJP

Eksisional debridement hari ini, penggantian CVC, ETT.

Rontgen thoraks. RL 50 cc/jam, N4 20 cc/jam

Meropenem 3x1 g IV, Fluconazole2 x 400 mg IV, RF 60

cc/jam evaluasi tiap 3 jam, Paracetamol 3 x 1 g, OMZ 2x40

mg, bisoprolol 1x5mg, Inhalasi pulmicort:ventolin /8 jam,

Chest fisioterapi, suction berkala

Rencana konsul tropik infesi

A



inhalasi, hipertensi tidak terkontrol, Riwayat VES jarang


pada luka bakar 2-3, 38% TBSA e.c listrik, trauma inhalasi,


Berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat pada luka bakar

derajat 2-3 38 % e.c listrik dan trauma inhalasi, sepsis, AKI

prerenal e.c sepsis

P Pemberian nutrisi ditingkatkan 20% asupan terakhir yaitu

1800 kkal Protein = 72g, L=61,2, KH= 256,2g berupa

nutrisi enteral dan parenteral

Preskripsi :

Vol E P L KH

Peptamen 600 600 24 24 75

LLM 1200 1200 48 37,3 181,2

1800 1800 72 61,2 256,2

N:NPC= 1:131

Pemberian nutrisi diberikan 1800 kkal, protein 72 g (1,05

g/kgBB/hari) N:NPC = 1:131, lemak 61,2 g dan karbohidrat

249,9 g berupa nutrisi enteral

Vol E P L KH

LLM 1200 1200 48 37,2 181,2

peptamen 600 600 24 24 75

1800 1800 72 61,2 256,2

N:NPC= 1:131

Pemberian nutrisi1300 kkal atau 20 kkal/kgBB/hari, Protein=

68g, N:NPC =1:95 L=23,25g (20%), KH=228g (67%) berupa

Makanan cair dan parenteral

Jalur perNGT dan nutrisi parenteral

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptamen 600 600 24 21,6 76,8

LLM 150 150 6 4,65 21,6

Aminoleban 500 160 40 - -

Dx 40% 325 442 - - 130

Total 1352 70 58,8 228,4



cairan.




lambung, posisi NGT analisa jumlah dan toleransi asupan,

balans cairan


ditingkatkan bertahap 10-20 % hingga mencapai

kebutuhan total



total



total


101


5 Februari 2014

S Pasien dalam pengaruh obat sedasi, demam sepanjang malam,

sesak berkurang, hemodinamik labilon vascon NE

Post eksisional debridement H+1,

O KU: Tampak sakit berat , kesadaran: DPO TD= 122/58

mmHg, MAP =86, on vascon 0,5 mcg/kg/menit Nadi = 97 x

/menit, regular, RR= 20x/menit, S= 39,6 Saturasi Oksigen

100%

Muka : epitelisasi ada

Mata : tertutup kasa

Hidung : terpasang NGT no 16 dengan GRV minimal

Mulut: terpasang ETT dengan ventilator

Thoraks: luka bakar tertutup opsite, eksudat kekuningan,

CVC, CVP +9 cm H2O - +10,5 cm H2O

Pulmo : retraksi suprasternal, vesicular ada ronchi dan

wheezing



elastic verban, edema ada, rembesan ada

Ekstremitas inferior kanan : luka bakat tertutup elastic perban,

rembesan tidak ada, edema ada, rembesan ada


Hasil Lab : 4/2/14

DPL = 8,4/28,5/15.110/311.000

Ureum/Kreatinin=187/3,9

Albumin = 1,81

Bil B/I/T= 0,79/0,10/0,89

GDS = 124

Na/K/Cl=157/3,23/121,1

AGD: 7,2/ 54,8/ 89,4/- 1,4/ 24,9/ 94,8

Kultur swab luka : klebsiella pneumoniae. Kultur darah : steril

Rontgen thoraks : dibandingkan dengan foto sebelumnya

terdapat infiltrat di lapangan tengah dan bawah paru kanan

SOFA Score = 13

RIFLE Score = Injury failure


102


Analisis asupan :

Vol E P L KH

Aminoleban 231 73,9 18,4 - -

LLM 600 600 24 18,6 86,4

Peptamen 150 150 6 5,4 19,3

Dx 40% 135 183,6 - - 54

Total 857.5 42,4 19,3 138

E= 13 kkal/kgBB

N:NPC = 1:101 , 0,6 g / kg BB


4714,6 3477,36


Diuresis : 0,4 mL/kgBB/24 jam

Therapi DPJP

RL 30 cc/jam, N4 20 cc/jam

GV bagian rembes

Meropenem 2x2 g IV, Fluconazole 4 x 1 g IV, RF 60 cc/jam

evaluasi tiap 3 jam, Paracetamol 3 x 1 g, OMZ 2x40 mg,

bisoprolol 1x5mg, Inhalasi pulmicort:ventolin /8 jam, Chest

fisioterapi, suction berkala

Usul dilakukan CVVH

A Berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat (anemia,

lekositosis, peningkatan ureum kreatinin, hipernatremia,

hipokalsemia, hipermagnesium, hipoalbuminemia,

hiperlaktatemia) pada luka bakar derajat 2-3 38 % e.c listrik

dan trauma inhalasi, sepsis, AKI prerenal e.c sepsis

P Pemberian nutrisi 1300 kkal atau 20 kkal/kgBB/hari, Protein=

68g (1,02 g/kgBB, 20%, N:NPC =1:95) L=28,9g (20%),


103


KH=195g (60%) berupa Makanan cair dan parenteral

Jalur perNGT dan nutrisi parenteral

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptamen 600 600 24 21,6 76,8

LLM 150 150 6 4,65 21,6


Dx 40% 325 442 - - 130

Total 1352 70 58,8 228,4



balans cairan



Pasien dinyatakan meninggal pukul 23.45 pasca RJP


104


Monitoring Kasus 3 (Ny. J) 13 Februari 2014 14 Februari 2014 15 Februari 2014

S Pasien tenang, kontak adekuat, tidak ada sesak dan demam.

Toleransi asupan baik, belum BAB. Dipuasakan sejak pukul

04.00 pro debridement. Hemodinamik cenderung stabil

Pasien tenang, kontak adekuat. Hemodinamik cenderung

stabil. Toleransi asupan baik

Rencana bronkoskopi tunda , latihan weaning

Pasien tenang, kontak adekuat. Hemodinamik cenderung

stabil. Toleransi asupan baik

Rencana Ekstubasi setelah GV bedside

O KU: Tampak sakit berat , kesadaran: DPO TD= 144/91

mmHg, MAP =108, Nadi = 98 x /menit, regular, RR=

12x/menit on ventilator, S= 36,6

Kepala : wajah edema tampak luka bakar

Hidung : terpasang NGT, GRV 30 ml/24 jam warna kuning

susu

Mulut: terpasang ETT

Leher : CVC, CVP +9 cm H2O - +10,5 cm H2O

Thoraks: pergerakan simetris, cor dan pulmo dbn.

Abdomen : datar, soepel, bising usus normal, timpani

Ekstremitas : akral hangat tidak ada edema


Hasil Lab

DPL = 13,5/38,5/17210/222000


Albumin = 2,55

GDS = 149

Na/K/Cl=130/3,92/98,2

PCT/Laktat = 0,11/3,0

AGD: 7,37/32,19/193,1/-4,30/19,5/99,5%

Analisis asupan :

Vol E P L KH

LLM 300 300 12 9,6 45,3

Peptamen 420 420 16,8 16,1 53,7

Total 720 720 28,8 25,7 99


5062,5 mL 5357,6 mL

Balance = - 2951 mL/24 jam


KU: Tampak sakit berat , kesadaran: DPO TD= 124/66


11x/menit on ventilator, S= 36,9C


Hidung : terpasang NGT, GRV (-)


Leher : CVC, CVP +8,5 cm H2O





Hasil Lab

DPL = 10,8/31,6/12170/159000

GDS = 141 - 150

Na/K/Cl=135/3,6/98,3

Ca/Mg = 8,3/1,88

Laktat = 1,7

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen 420 420 16,8 13,4 63,4

LLM 420 420 11,76 2,52 35,28

Total 840 840 28,5 15,9 98,3


4892mL 5477,4 mL


Balans kumulatif +3560,7 mL

KU: Tampak sakit berat , kesadaran: DPO TD= 127/65






Leher : CVC, CVP + 4,5 – 8,5 cm H2O





Hasil Lab

DPL = 9,9/30,7/9930/166000

OT/PT = 13/70

Na/K/Cl=136/3,22/96,4

GDS = 146

Laktat = 2,4

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptisol 420 420 11,76 25,2 35,28

LLM 930 930 37,2 29,76 140

Total 1350 1350 48,96 32,28 175,28


4957 mL 4878 mL


Balans kumulatif +3560,7 mL


105


Terapi DPJP

RF 100 mL/jam Ceftriaxone 3x2 mg, Seloxy 1x1, B kompleks

3x2 mg, Asam Folat 1x1 mg, Bisoprolol 1x2,5 mg, Amlodipin

1x10 mg, Co amoxiclav 3x1 g, Deksametason 2x5 mg, Vit C

2x600 mg, Farmadol 3x1 g, Hydonac 1200 mg, OMZ 2x40

mg, inhalasi ventolin: pulmicort/6 jam

Diuresis : 2 mL/kgBB/24 jam

Terapi DPJP





mg,Furosemid 20 mg, inhalasi ventolin: pulmicort/6 jam


Terapi DPJP





mg,Furosemid 20 mg, inhalasi ventolin: pulmicort/6 jam

A Overweight risiko malnutrisi, hipermetabolisme berat, pada

luka bakar derajat II-III ec minyak panas 35,5%

Obese I risiko malnutrisi, hipermetabolisme berat, pada luka

bakar derajat II-III ec minyak panas 35,5%



P Pemberian nutrisi 1350 kkal (18,5 kkal/kgBB/hari), Protein=

49 g (0,8 g/kgbb, 14,5% N:NPC =1:147), L=32,8 g (21%),

KH=175,3 g (63,2%) berupa Makanan cair Jalur perNGT tetes

lambat feeding via buret.

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptisol 420 420 11,76 25,2 35,28

LLM 930 930 37,2 29,76 140

Total 1350 48,96 32,28 175,28

Pemberian nutrisi 1350 kkal (22,5 kkal/kgBB/hari), Protein=

49 g (0,8 g/kgbb, 14,5% N:NPC =1:147 ), L=33,02 g (21,5%),

KH= 175,3 g berupa Makanan cair, Jalur perNGT tetes lambat

via feeding buret

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptisol 420 420 11,76 25,2 35,28

LLM 930 930 37,2 29,76 140

Total 1350 1350 48,96 32,28 175,28

Pemberian nutrisi 1500 kkal (25 kkal/kgBB/hari), Protein=

69,6 g (1,16 g/kgbb, 18,56% N:NPC = 1:109), L=36 g

(21,6%), KH= 236,7 g berupa Makanan cair, Jalur perNGT

tetes lambat via feeding buret

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptisol 600 600 33,6 7,2 100,8

LLM 900 900 36 28,8 135,9

Total 1500 1500 69,6 36 236,7



balans cairan



balans cairan



balans cairan








106



S Kemarin pindah HCU ULB

Nyeri dan kaku pada luka. Tidak ada demam. Toleransi baik

dengan makanan cair, hari ini dicoba per oral.

Besok rencana masuk OK

Nyeri pada daerah luka, demam.

Toleransi asupan baik, belum BAB

Puasa pro Debridement OK

Demam dan nyeri pada luka. BAB 1x

Mulai mengasup makanan jam 19.00 pasca Op excisional

debridement

Puasa 12 jam

O KU: Tampak sakit sedang , kesadaran: kompos mentis

TD= 120/60 mmHg, MAP =82, Nadi = 90 x /menit, regular,

RR= 14x/menit on nasal kanul 3 LPM, S= 36,6

Kepala : wajah edema <, tampak luka bakar tertutup kasa, oles

mebo


Leher : CVC, CVP +4- +10 cm H2O



Ekstremitas : akral hangat tidak ada edema terbalut elastic

verban dengan rembesan minimal


Hasil Lab


Albumin = 2,55

Na/K/Cl=135/3,95/96,1 Laktat =2,0

AGD: 7,397/37,7/113,61/-0,6/23,4/98,2

MV : 7,362/41,6/39,7/-0,8/23,8

Analisis asupan :

Vol E P L KH

LLM 1200 1200 48 38,4 181,2

Peptisol 600 600 33,6 7,2 100,8

Combiflex 756 525 17,8 26,7 509

Total 2325 99,4 72,3 332,9


4678 mL 5796 mL



Terapi DPJP

KU: Tampak sakit sedang, kesadaran: kompos mentis

TD= 110-130/60-80 mmHg, MAP =73-85, Nadi = 90 x

/menit, regular, RR= 16-24x/menit spontan S= 36,6-37,5

Kepala : wajah edema <, tampak luka bakar tertutup kasa, oles

mebo


Leher : CVC, CVP +4,5 - +10cm H2O



Ekstremitas : akral hangat, tidak ada edema, terbalut elastic

verban dengan rembesan minimal


Hasil Lab

Na/K/Cl=133/4,12/94,3

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Ekstra BS 2x1/2 p 200 4 5 35

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 1500 1500 60 48 226,5

Combiflex

peri

284 197 6 9,69 18,4

Total 2397 98 68,7 363,9


3594 mL 5484 mL

Balance = - 1890mL/24 jam


Terapi DPJP

KU tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis,

hemodinamik stabil

TD= 115-160/57-80 mmHg, MAP =68-99, Nadi = 90 x

/menit, regular, RR= 14x/menit S= 36,6-37,4

Kepala: wajah tertutup hemitulle

Hidung: terpasang NGT di klem

Mulut: mukosa kering

Thoraks : terpasang CVC +7,5 cm H20

Abdomen datar, bising usus normal, timpani, soepel

Ekstremitas terbalut elastik verban, tanpa rembesan

Kapasitas Fungsional : bedridden

Analisis Asupan

Vol E P L KH

Bubur 225 6 5 31

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 250 250 10 8 37,75

Total 975 44 19 153


4402 mL 4844 mL



Terapi DPJP


107

















A Obese I risiko malnutrisi, hipermetabolisme berat, pada luka






P Pemberian nutrisi 1897 kkal ( 31,6 kkal/kgBB/hari), Protein=

78 g (1,3 g/kgbb, 16,4% N:NPC =1:127), L= 52,7 KH=288,4g

berupa

Makanan lunak (target habis 75%), makanan cair (target habis

100%), nutrisi parenteral (habis 100%)

Jalur kombinasi oral dan parenteral

Nutrisi pre op:

LLM 2x250 sebelum puasa

Preskripsi

Vol E P L KH

Ekstra BS 200 4 5 35

LLM 1000 1000 40 32 151

Peptisol 500 500 28 6 84

Combiflex

peri

284 197 6 9,69 18,4

Total 1897 78 52,69 288,4

Pemberian nutrisi 1225 kkal (20 kkal/kgBB/hari), Protein= 54

g, L=27 g, KH= 110,5 g berupa Makanan lunak RS (target

habis 100%), Nutrisi enteral (target habis 100%) dengan jalur

per oral

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 4

LLM 500 500 20 16 75,5

Bubur 225 6 5 31

Total 1225 54 27 110,5

Pemberian nutrisi 2200 kkal ( kkal/kgBB/hari), Protein= 87 g

(1,5 g/kgbb, % N:NPC = ), L=55,3 g (22,6%), KH= g

(62,2%) berupa Makanan lunak RS (target habis 80%), Nutrisi

enteral (target habis 100%) dengan jalur per oral

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 250 250 10 8 37,75

Nasi Tim

1500 Kkal

65% 1000 37,5 27 151

Total 1750 75,5 41 272,8

M Keadaan umum, tanda vital, gejala dan tanda klinis, analisa

jumlah dan toleransi asupan, balans cairan

Keadaan umum, tanda vital, gejala dan tanda klinis, analisa











108



S Nyeri pada luka Demam.

Nafsu makan berkurang. Belum BAB

Nyeri pada daerah luka, terutama bokong. Demam. Asupan

meningkat. BAB (+)

Demam menggigil dan nyeri pada luka.

Nafsu makan berkurang

O KU tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis,

hemodinamik stabil

Kepala: wajah tertutup hemitulle

Hidung: terpasang NGT di klem

Mulut: mukosa lembab

Thoraks : terpasang CVC + 5cm H20, cor dan pulmo dbn.


Ekstremitas terbalut elastik verban, rembesan minimal


Laboratorum:

DPL : 8,9/26,6/14700/261000

Albumin 2,78

E : 130/3,62/90,2

Analisis Asupan

Vol E P L KH

Nasi Tim 40% 850 29,5 22 128,2

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 250 250 10 8 37,75

Total 1600 67,5 36,7 250


4477 mL 5887 mL



KU tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. TD

144/75 mmHg, N=92 x/mnt, P=24 x/mnt, S=36,9C

Kepala: luka bakar teroles mebo, konjungtiva anemis

Thoraks : cor dan pulmo dbn.

Trunkus Posterior: terbalut kassa, tampak rembesan berwarna

kuning-hijau, bau (+)


Ekstremitas terbalut elastik verban, rembesan (+)


Laboratorum:

DPL : 8,3/25,3/16950/222000

E : 124/3,94/87,5

Analisis Asupan

Vol E P L KH

Nasi Tim 1175 35,65 31,2 181

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 500 500 20 16 75,5

Total 2175 83,65 53,2 340,4


3857 mL 7926 mL


Diuresis : mL/kgBB/24 jam

KU tampak sakit berat, kesadaran kompos mentis. TD 132/62

mmHg,MAP 79 mmHg, N=130 x/mnt, P=27 x/mnt, S=38,4C

Kepala: luka bakar teroles mebo, konjungtiva anemis



kuning, bau (+)




Laboratorum:

DPL : 9,9/29,4/13840/293000

Analisis Asupan

Vol E P L KH

Nasi Tim 962,5 41,5 15,8 123,25

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 500 500 20 16 37,75

Total 1962 89,5 37,8 245


4738 mL 6831 mL



A Obese I risiko malnutrisi, hipermetabolisme berat, pada luka


Obese I risiko malnutrisi, hipermetabolisme berat pada luka


Obese I risiko malnutrisi, hipermetabolisme berat pada luka


P Pemberian nutrisi 2200 kkal ( kkal/kgBB/hari), Protein= 93 g

(1,5 g/kgbb, % N:NPC = ), L=55 g (22,6%), KH= g (62,2%)

berupa Makanan lunak RS (target habis 80%), Nutrisi enteral

(target habis 100%) dengan jalur per oral


(1,5 g/kgbb, % N:NPC = ), L=55,3 g (22,6%), KH= g

(62,2%) berupa Makanan lunak RS (target habis 80%), Nutrisi

enteral (target habis 100%) dengan jalur per oral


(1,5 g/kgbb, % N:NPC = ), L=53 g (22,6%), KH= g (%)

berupa Makanan lunak RS (target habis 80%), Nutrisi enteral

(target habis 100%) dengan jalur per oral


109


Preskripsi

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 500 500 20 16 75,5

NT lauk

cincang

1500 Kkal

80% 1200 45 33 180

Total 2200 93 55 339,5

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 500 500 20 16 75,5

NT lauk

cincang

1500 Kkal

80% 1200 45 33 180

Total 2200 93 55 339,5

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 500 500 20 16 75,5

NT lauk

cincang

1300 Kkal

80% 1000 37,5 27,8 150

Total 2000 85,5 49,8 309,5

M Keadaan umum, tanda vital, gejala dan tanda klinis, analisa






E


110



S Kondisi pasien perburukan, demam, sepsis.

Nafsu makan berkurang. Hari ini pro debridement ok.

Perburukan pasca debridement ok. On vascon 0,3 mg, on dobu

5 ug..pasca transfusi PRC 210 mL

Pasien DPO

Pasien dinyatakan meninggal

O KU tampak sakit berat, kesadaran kompos mentis,

hemodinamik labil

TD 100/53 mmHg MAP 64 mmHg N 137 x/mnt P 29 x/mnt

S=38,5C.

Kepala: luka teroles mebo, konjungtiva anemis


Trunkus Posterior: terbalut kassa, tampak rembesan dan

slough berwarna kuning, bau (+)




Laboratorum:

23/2/14

Albumin 2,60

E : 132/2,95/93,4

Analisis Asupan

Vol E P L KH

Nasi tim 40% 750 29 15,5 99

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 500 500 20 16 75,5

Total 1750 77 37,5 258,5


6139 mL 4440 mL



KU tampak sakit berat, kesadaran DPO.

Hemodinamik labil TD 119/50 mmHg, MAP 81 mmHg

N=141 x/mnt, P=36 x/mnt, On ventilator mode PC, FiO2

60%, PEEP 7, RR 24-28 x/mnt S=41,2C

Kepala: luka bakar teroles mebo, konjungtiva anemis, mulut

on ETT

Thoraks : veesikuler, ronkhi +/+, Wh -/-, cor dbn.


kuning-hijau, bau (+)




Laboratorum:

DPL : 7,4/21,9/31300/52000

Albumin 1,69

SGOT/SGPT 38/19

Ur/Cr 49/1,2 35/0,7

PT/APTT 1,36x/1,91x

Laktat 10,1

Prokalsitonin 224

Na/K : 124/2,58

Analisis Asupan

Pasien puasa


6355,6 mL 4190 mL



A Obese I risiko malnutrisi, hipermetabolisme berat pada luka


Obese I risiko malnutrisi, hipermetabolisme berat (anemia,

leukositosis, hipoalbuminemia, hiponatremia, hipokalemia),

pada luka bakar derajat II-III ec minyak panas 35,5% dengan


111


syok sepsis

P Pemberian nutrisi 1500 kkal (25 kkal/kgBB/hari), Protein= 68

g L=38 g, KH= 235 g berupa Makanan cair dengan jalur per

oral

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptisol 500 500 28 6 84

LLM 1000 1000 40 32 151

Total 1500 68 38 235

Pemberian nutrisi 400 kkal, Protein= 15,8 g L=15,4 g, KH=

49 g berupa Makanan cair via NGT

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptisol

8x50 mL

400 400 15,8 15,4 49

Total 400 15,8 15,4 49



balans cairan


112


Monitoring Kasus 4 (Tn G) 6 Maret 2014 (H+2, P1) 7 Maret 2014 8 Maret 2014

S Pasien dalam pengaruh obat Pasien dalam pengaruh obat, demam.

Rencana bronkoskopi Senin 10/3/14

Pasien dalam pengaruh obat

O KU: Tampak sakit berat , kesadaran: kompos mentis TD=

118/65 mmHg, MAP =85 Nadi = 104 x /menit, regular, RR=

10x/menit on ventilator SIMV/PS 12/10/6/50, S= 37,2C

Saturasi Oksigen 100%

Kepala : edema palpebra, bulu mata terbakar

Hidung : terpasang NGT, GRV tidak ada

Mulut: edema bibir terpasang ETT

Leher : CVC, CVP +3- +5,5 cm H2O


Abdomen : datar, soepel, bising usus menurun, timpani

Ekstremitas : edema, CRT sulit dinilai, akral hangat


Status lokalis: luka bakar tertutup opsite tidak ada rembesan

Hasil Lab

DPL = 15,4/44,3/20900/203.000

Albumin 3,81

Na/K/Cl=142/3,80/106

OT/PT = 27/53

Ur/Cr = 20,8/0,975

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Clear fluid (air putih) 6x50 mL - - - -

Total - - - -


3662 mL 2012 mL


Diuresis : 530 mL 0,8/kgBB/13 jam

KU: Tampak sakit berat , kesadaran: kompos mentis TD=

146/64 mmHg, MAP =92 Nadi = 103-118 x /menit, regular,

RR= 11x/menit on ventilator PC 11/6/55, S= 38,5





Leher : CVC, CVP +12 cm H2O





Status lokalis: luka bakar tertutup opsite tidak ada rembesan

Hasil Lab

DPL = 14,4/42,7/14630/194.000

Albumin 2.22

PT/APTT = 1,2x/1,8x

Na/K/Cl=135/4,02/98,8

PCT/laktat = 2,57/2,1

Bilirubin T/D/I = 0,69/0,46/0,23

RO Paru : tidak ada edema paru

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen

15x30 mL

450 450 14,4 13,5 58,5

Total 450 14,4 13,5 58,5


9491 mL 4591 mL


134/60 mmHg, MAP =86, Nadi = 126 x /menit, regular, RR=




Hidung : terpasang NGT, GRV minimal


Leher : CVC, CVP + 11cm H2O



Ekstremitas : akral hangat, edema, CRT sulit dinilai


Hasil Lab

DPL = 11,7/34/4440/132000

Ur/Cr = 20/1,1

Albumin 2,43

Na/K/ClCa/Mg = 129/3,21/90,2/7,5/1,29

Laktat/PCT = 1,1/45,76

GDS = 113

AGD = 7,294/37/117,1/18,1/96,8

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen 710 710 28,4 27 90,8

D40% 228 310 - - 91,2

Aminoleban 416 133,12 33,28 - -

Total 1115 61,7 27 182


6328,4 mL 5048 mL


113


Balance = 4900 mL/24 jam




Ter

api

DP

JP

RL 300 cc/jam

Coamoxiclav 3x1 g iv

Tramadol 300mg/24 jam, Ketorolac 3x30 mg

Morfin 0,5 mg/jam

RL 200 cc/jam

Plasmanat 500 cc/24 jam


Tramadol 300 mg/24 jam

Miloz mg/jam

Ranitidin 2x50 mg iv

Vit C 2x400 mg

Seloxy 2x1

Asam folat 1x1 mg

Vit B 3x2 mg

RL 180 cc/jam

Plasmanat 500 cc/24 jam


Tramadol 300 mg/24 jam

Miloz 1 mg/jam

Morfin 2 mg/jam


Cenfresh 6x1 ODS

Vit C 2x400 mg

Seloxy 2x1

Asam folat 1x1 mg

Vit B 3x2 mg

A Nutrient deficient (E.46), hipermetabolisme berat pada luka

bakar derajat IIAB 51% ec api dengan trauma inhalasi dan

trauma occuli.

Nutrient deficient (E.46), hipermetabolisme berat,

hipoalbuminemia berat, pada luka bakar derajat IIAB 51% ec

api dengan trauma inhalasi dan trauma occuli.

Nutrient deficient (E.46), hipermetabolisme berat,

hipoalbuminemia berat, pada luka bakar derajat IIAB 51% ec


P Pemberian nutrisi 450 kkal (9 kkal/kgBB/hari), Protein= 14,4 g

(0,28 g/kgbb, 12,8% N:NPC =1:170), L=13,5 g (27%),

KH=58,5g (52%) berupa makanan cair, jalur per NGT dengan

feeding buret

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptamen

15x30 mL

450 450 14,4 13,5 58,5

Total 450 14,4 13,5 58,5

Pemberian nutrisi sebesar 1350 Kkal, Protein 62,2 g, Lemak

33 g, KH 212,54g berupa Makanan cair, Jalur per NGT

dengan feeding buret

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptisol

3x70 mL

3x100 mL

510 510 28,56 6,12 85,7

LLM

12x70 mL

840 840 33,6 26,88 126,84

Total 1350 1350 62,2 33 212,54

Pemberian nutrisi 1200 kkal, Protein= 48 g, L=41,44 g,

KH=170,2 g berupa Makanan cair, Jalur perNGT dengan

feeding buret

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptamen

6x80 mL

480 480 19,2 18,4 61,44

LLM

9x80 mL

720 720 28,8 23.04 108,72

Total 1200 1200 48 41,44 170,2

Persiapan bronkoskopi:

Selama puasa diberikan nutrisi parentetal sebesar 432 kkal,

protein 40 g, KH 8 g berupa D40% 200 mL, Aminoleban 500

mL








114


balans cairan balans cairan balans cairan

E Bila asupan dan toleransi nutrisi baik, nutrisi akan ditingkatkan







115


10 Maret 2014 (H+2, P1) 11Maret 2014 12 Maret 2014

S 8 Maret sore, mulai masuk vasopresor norepinefrin

0,05 mcg/jam.dan loop diuretik, demam

Koreksi albumin

Hemodinamik labil, pasien gelisah, post transfusi albumin, koreksi

FFP, tanpa topangan.

Hemodinamik labil, pasien gelisah, transfusi albumin, koreksi

kalium.

O KU: Tampak sakit berat , kesadaran: kompos

mentis TD= 147/57 mmHg, MAP =75 Nadi = 94 x

/menit, regular, RR= 12x/menit on ventilator PC

12/10/6/50, S= 38C







Abdomen : datar, soepel, bising usus menurun,

timpani



Status lokalis: luka bakar tertutup opsite rembesan

kuning-hijau

Hasil Lab 09 maret 2014

DPL = 9,6/28,2/2350/111000

Albumin =2,29 GDS=80 PCT/laktat = 39,93/2,8

Na/K/Cl/Ca/Mg = 134/3,41/93/7,0/1,53

AGD = 7,291/45,9/159,3/22,3/98,1

MV = 7,268/58/62,6/26,7/87,2

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen 480 480 19,2 18,4 60,8

LLM 720 720 28 23 108

Total 1200 472 41 168,8

KU: Tampak sakit berat , kesadaran: kompos mentis TD= 120-

170/52-90 mmHg, MAP = 74-108 Nadi = 103-118 x /menit, regular,

RR= 11x/menit on ventilator PC PEEP 5, S= 35,8 - 37,8C



Hidung : terpasang NGT, GRV (+) 300 mL putih susu


Leher : CVC, CVP +18 - +22 cm H2O





Status lokalis: luka bakar tertutup verban elastis rembesan hijau

Hasil Lab 10 Maret 2014

DPL = 10,3/30/10880/137000 Albumin 2,63

GDS 121 Laktat 2,6 Na/K/Cl/Ca/Mg = 138/3,85/95,9/8,0/1,9

Analisis asupan :

Vol E P L KH

EN:

Peptamen

LLM

500

210

500

210

20

84

19,2

6,72

64

31,7

PN:

Aminoleban

D40%

500

400

160

544

40

-

-

-

-

160

Total 1414 68,4 25,9 255,7


134/60 mmHg, MAP =86, Nadi = 126 x /menit, regular, RR=

14x/menit on ventilator PC 14/18/5/40, S= 39 C



Hidung : terpasang NGT, GRV (+)

jam 12.00 warna putih campur coklat volume 250 mL

jam 15.00 warna coklat volume 20 mL

jam 20.00 warna coklar volume 30 mL


Leher : CVC, CVP + 3- +19 cm H2O


Abdomen : datar, tegang, bising usus normal, timpani



Status lokalis : luka bakar tertutup verban elastis, rembesan

hijau

Hasil Lab 11 Mar 14

DPL = 10,4/30,2/7810/141000 Ur/Cr = 20/1,1

Albumin 2,77 GDS = 158 PT/APTT = 1,26x/2,01x

Na/K/Cl/Ca/Mg = 136/3,58/95,9/8,3/2,29 Laktat = 2,9

AGD = 7,262/55,1/179,1/25/98,8

Kultur Swab luka Acinetobacter baumanii, Klebsiella

pneumonia

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen 210 210 8,4 8 26,8

Dex 5% 90 18 - - 4,5


Dex 40% 412 560,3 - - 164,8


116



6453 mL 6538 mL




4465,7 mL 6164 mL



Total 948,3 48,4 8 196,1


3726 mL 2090 mL



Ter

api

DP

JP

RL 90 cc/jam


Tramadol 300mg/24 jam

Ketorolac 3x30 mg

Morfin 0,5 mg/jam

Farmadol 4x1 g iv

Lasix 2 mg/jam

NE 0,05 mcg/kg/menit

Vit c 2x400 mg iv

Vit B kompleks 3x2 mg

Seloxy 1x1 kaplet

Asam folat 1x1 mg


Hari ini GV bedside

RL 20 mL/jam

RF 45 mL/jam



Ketorolac 3x30 mg

Morfin 0,5 mg/jam

Farmadol 4x1 g iv

Lasix 2 mg/jam


Vit c 2x400 mg iv


Seloxy 1x1 kaplet

Asam folat 1x1 mg


RF 50 mL/jam



Ketorolac 3x30 mg

Morfin 0,5 mg/jam

Farmadol 4x1 g iv

Lasix 2 mg/jam


Vit c 2x400 mg iv


Seloxy 1x1 kaplet

Asam folat 1x1 mg


A Nutrient deficient (E.46), hipermetabolisme berat,

pada luka bakar derajat IIAB 51% ec api dengan

trauma inhalasi dan trauma occuli, suspek sepsis

Nutrient deficient (E.46), hipermetabolisme berat, pada luka bakar

derajat IIAB 51% ec api dengan trauma inhalasi dan trauma occuli,

suspek sepsis

Nutrient deficient (E.46), hipermetabolisme berat, pada luka


trauma occuli.

P Pemberian nutrisi 1500 kkal, Protein 60g, L 50g,

KH= 213g; kombinasi parenteral dan enteral berupa

makanan cair, jalur per NGT dengan feeding buret

Preskripsi Vol E P L KH

Peptamen

5x100 mL

500 500 20 18 62

LLM 10x100 mL

1000 1000 40 32 151

Total 1500 60 50 213

Pemberian nutrisi sebesar 1374kkal, Protein 72,2g, L 11,5g KH 281,7g

kombinasi parenteral dan enteral berupa Makanan cair, Jalur perNGT

dengan feeding buret

Preskripsi

Vol E P L KH

Clear Fluid

(D5%) 3x30

mL

90 18 - - 4,5

Peptamen

10 x30 mL

300 300 12 11,5 37,2

Pemberian nutrisi 1358 kkal, Protein= 80g, L=28,8g, KH=

213g kombinasi nutrisi parenteral dan enteral berupa Makanan

cair, Jalur perNGT dengan feeding buret

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptamen

15x50 mL

750 750 30 28,8 93

PN:

Kalbamin

D 40%

500

300

200

408

50

-

-

-

-

120


117


PN :

Dex 40%

Aminoleban

600

750

816

240

-

60

-

-

240

-

Total 1740 1374 72,2 11,5 281,7

Total 1358 80 28,8 213

Usul:

Metoclopramide 3x10 mg iv

M Keadaan umum, tanda vital, gejala dan tanda klinis,

residu lambung, posisi NGT analisa jumlah dan

toleransi asupan, balans cairan





balans cairan

E Bila toleransi baik, asupan akan ditingkatkan

bertahap

Bila toleransi baik, asupan akan ditingkatkan bertahap Bila toleransi baik, asupan akan ditingkatkan bertahap

13 Maret 2014 14 Maret 2014 15 Maret 2014

S Demam, pasien gelisah,hemodinamik cenderung stabil Demam mulai turun, koreksi TC< PRC, albumin

Hemodinamik labil

Demam, pasien gelisah, hemodinamik cenderung labil

O KU: Tampak sakit berat , kesadaran: DPO TD= 120-145/50-

80 mmHg, MAP =82-94 Nadi = 70-100x/menit, regular, RR=

16-20x/menit on ventilator SIMV 12/10/6/50, S= 40-36,9C





Thoraks: ronkhi +/+.

Abdomen : datar, tegang, bising usus menurun, timpani



Status lokalis: luka bakar tertutup verban elastis rembesan

minimal

Hasil Lab 12 Maret

DPL = 11,7/34/4440/132000

Albumin =2,43 Na/K/Cl/Ca/Mg = 142/3,17/101,3

Ur/cr = 20/1,1 PT/APTT = 1.4 x/1,9 x

PCT/Laktat 29,43 / 1,1

Kultur luka Acinetobacter baumanni dan Klebsiella

pneumonia

Sensitf gentamisin, kanamisin, amikasin, ciprofloxacin,

cefirome, meropenem, imipenem, levofloxacin

Analisis asupan :

Vol E P L KH

KU: Tampak sakit berat , kesadaran: DPO TD= 125-163/52-

76 mmHg, MAP 84-107 Nadi = 98-115 x /menit, regular, RR=

11x/menit on ventilator SIMV PC 11/6/50, S= 36,9 - 38,1C











minimal

Hasil Lab 13 Maret

DPL = 9,4/28,7/4470/50000 Albumin 2,40

GDS 114 Laktat 2,6

Na/K/Cl/Ca/Mg = 148/3,68/108/8,1/2,91

Analisis asupan : Vol E P L KH

KU: Tampak sakit berat , kesadaran: DPO TD= 1345-16961-

73 mmHg, MAP=85-105, Nadi = 82-110x/menit, regular,

RR= 14x/menit on ventilator PC 12/18/7/50, S= 37 - 38 C










minimal

Hasil Lab 14 Maret

DPL = 8,8/26,7/8490/38000

GDS = 98 PT/APTT = 1,16x/1,69x

Na/K/Cl/Ca/Mg = 148/3,79/106,9/8,1/2,77 Laktat = 2,1

AGD = 7,335/52,80/161,5/2,5/28,4/98,8

MV = 7,279/67,3/59,6/4,9/31,9/85,4

Analisis asupan :

Vol E P L KH


118


Peptamen 540 540 21,6 20,7 69

PN:

Kalbamin

D 40%

448

388

179,2

527.7

44,8

-

-

-

-

155,2

Total 1246,9 66,4 20.7 224,2


3888 mL 4601mL



Peptamen

LLM

450

450

450

450

18

18

17,3

14,4

57,6

271,8

Kalbamin D40%

56 25

22,4 34

5,6 -

- -

- 10

Total 956,4 41,6 31,68 339,4


4565 mL 5551 mL



Peptamen 360 360 14,4 13,8 46

LLM 540 540 21,6 17,3 81,5

Kalbamin 454 181,6 45,4 - -

D40% 300 408 - - 120

1498 81,4 31,1 247,5


4187mL 7658 mL



Ter

api

DP

JP

RL 50 cc/jam

Cefepime 2x2 g

Gentamisin 1x240 mg


Ketorolac 3x30 mg

Morfin 0,5 mg/jam

Farmadol 4x1 g iv

Lasix 2 mg/jam

Vit c 2x400 mg iv


Seloxy 1x1 kaplet

Asam folat 1x1 mg

Omeprazole 2x40 mg

Metoclopramide 3x10 mg

Albumin 20% 100 mL

Transfusi TC dan FFP

Fluimucyl dan Hydonac

RL 50 cc/jam

Cefepime 2x2 g, Gentamisin 1x240 mg


Ketorolac 3x30 mg

Morfin 0,5 mg/jam

Farmadol 4x1 g iv

Lasix 2 mg/jam

Vit c 2x400 mg iv


Seloxy 1x1 kaplet

Asam folat 1x1 mg

Omeprazole 2x40 mg


Albumin 20% 100 mL



RL 50 cc/jam



Ketorolac 3x30 mg

Morfin 0,5 mg/jam

Farmadol 4x1 g iv

Lasix 2 mg/jam

Vit c 2x400 mg iv


Seloxy 1x1 kaplet

Asam folat 1x1 mg

Omeprazole 2x40 mg

Albumin 20% 100 mL



A Nutrient deficient (E.46), hipermetabolisme berat, pada luka


trauma occuli, suspek sepsis

Nutrient deficient (E.46) pada pasien normoweight,

hipermetabolisme berat, pada luka bakar derajat IIAB 51% ec

api dengan trauma inhalasi dan trauma occuli, suspek sepsis




P Pemberian nutrisi 1358 kkal, Protein 80g, L 27,45 g,KH 217g;

kombinasi parenteral dan enteral berupa makanan cair, jalur

per NGT dengan feeding buret


Peptamen 600 600 24 23 74,4

Pemberian nutrisi sebesar 1508 kkal, protein 86 g, lemak

31,1g, kombinasi parenteral dan enteral berupa Makanan cair,

Jalur perNGT dengan feeding buret

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptamen 360 360 14,4 13,8 46


32,2g, KH 241,4g kombinasi parenteral dan enteral berupa

Makanan cair, Jalur perNGT dengan feeding buret

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptamen 540 540 21,6 20,7 67


119


LLM 150 150 6 4,8 22,6

Kalbamin

D40%

500

300

200

408

50

-

-

-

-

120

Total 1358 80 27,4 217

LLM 540 540 21,6 17,3 81,3

Dex 40% 300 408 - - 120

Kalbamin 500 200 50 - -

Total 1508 86 31,1 247,3

LLM 360 360 14,4 11,5 54,4

Dex 40% 300 408 - - 120

Kalbamin 500 200 50 - -

Total 1508 86 32,2 241,4



balans cairan



balans cairan



balans cairan

E Bila toleransi baik, asupan akan ditingkatkan bertahap Bila toleransi baik, asupan akan ditingkatkan bertahap Bila toleransi baik, asupan akan ditingkatkan bertahap


120



S Demam, pasien gelisah,hemodinamik labil

Rencana besok GV bedside

Demam mulai turun, koreksi TC< PRC, albumin

Hemodinamik labil hari ini debridement OK


terutama pasca Debridement OK



18 x/menit on ventilator PC 13/7/50, S= 40-36,9C





Thoraks: ronkhi +/+





minimal, bau.

Hasil Lab 15 Maret

DPL = 9,4/28,7/7210/31800

Albumin =2,68 Na/K/Cl/Ca/Mg = 149/4,22/106,7/8,8/2,49

Fibrinogen 490 D dimer 300 PT/APTT = 1.7 x/5,7 x

Laktat 2,5

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen 360 360 14,4 13,8 46

LLM 540 540 21,6 17,3 81,5

D40% 300 408 - - 120

kalbamin 500 200 50 - -

1508 86 31,1 247,5


3505 mL 6276 mL




100 mmHg, MAP 84-107 Nadi = 98-115 x /menit, regular,

RR= 18x/menit on ventilator PC 18/7/50, S= 37,3 - 38,5C




Leher : CVC, CVP +8 - + 11,5cm H2O





Status lokalis: luka bakar tertutup verban elastis rembesan (+),

bau

Hasil Lab 16 Maret

DPL = 10,4/31,3/9150/41000 Ur/Ce = 66/0,8

GDS 120 Laktat 1,5

Na/K/Cl/Ca/Mg = 141/4,36/107,7/

Ro thorax: infiltrat paru kedua paru bertambah

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen 360 360 14,4 13,8 46

LLM 540 540 21,6 17,3 81,5

D40% 300 408 - - 120

kalbamin 500 200 50 - -

1508 86 31,1 247,5


4182 mL 6035 mL



KU: Tampak sakit berat , kesadaran: DPO TD= 110-160/ 50-


RR= 18x/menit on ventilator PC 18/7/50, S= 37 – 39,8 C


Hidung : terpasang NGT, GRV (+) 5 mL kuning



Thoraks: ronkhi +/+





minimal

Hasil Lab 14 Maret

DPL = 11,5/34,7/8980/54000

GDS = 125 PT/APTT = 1,19x/1,27x

Na/K/Cl/Ca/Mg = 136/4,67/102,1 Laktat = 1,1

AGD = 7,349/30,4/110,2/-7,1/16,9/97,2

MV = 7,308/38,7/51,8/-5,6/19,5/82,7

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen 450 450 18 17,3 57,6

LLM 315 315 12,6 12 190

Kalbamin 580 232 58 - -

D40% 442,5 601,8 - - 177

1598 88,6 29,3 424,6


5245mL 5887mL




121


Ter

api

DP

JP

RL 40 cc/jam

Cefepime 2x2 g

Gentamisin 1x240 mg


Ketorolac 3x30 mg

Morfin 0,5 mg/jam

Farmadol 4x1 g iv

Lasix 2 mg/jam

Vit c 2x400 mg iv


Seloxy 1x1 kaplet

Asam folat 1x1 mg

Omeprazole 2x40 mg


Albumin 20% 100 mL



RL 40 cc/jam



Ketorolac 3x30 mg

Morfin 0,5 mg/jam

Farmadol 4x1 g iv

Lasix 2 mg/jam

Vit c 2x400 mg iv


Seloxy 1x1 kaplet

Asam folat 1x1 mg

Omeprazole 2x40 mg


Albumin 20% 100 mL



RL 50 cc/jam



Ketorolac 3x30 mg

Morfin 0,5 mg/jam

Farmadol 4x1 g iv

Lasix 2 mg/jam

Vit c 2x400 mg iv


Seloxy 1x1 kaplet

Asam folat 1x1 mg

Omeprazole 2x40 mg

Albumin 20% 100 mL












P Pemberian nutrisi sebesar 1508 kkal, protein 86 g, lemak



Preskripsi

Vol E P L KH

Peptamen 540 540 21,6 20,7 67

LLM 360 360 14,4 11,5 54,4

Dex 40% 300 408 - - 120

Kalbamin 500 200 50 - -

Total 1508 86 32,2 241,4


31,1g, kombinasi parenteral dan enteral berupa Makanan cair,

Jalur perNGT dengan feeding buret

Preskripsi

Vol E P L KH

Peptamen 360 360 14,4 13,8 46

LLM 540 540 21,6 17,3 81,3

Dex 40% 300 408 - - 120

Kalbamin 500 200 50 - -

Total 1508 86 31,1 247,3




Preskripsi

Vol E P L KH

Peptamen 450 450 18 17,3 57,6

LLM 900 900 36 28,8 136

Dex 40% 300 408 - - 120

Kalbamin 500 200 50 - -

Total 1958 104 46,1 313,6



balans cairan



balans cairan



balans cairan



122



S Demam, pasien gelisah,hemodinamik labil Demam mulai turun, koreksi TC< PRC, albumin

Hemodinamik labil

Hari ini GV bedside




16-20x/menit on ventilator SIMV 12/10/6/50, S= 38,5-40C





Thoraks: ronkhi +/+





minimal

Hasil Lab 18 Maret

DPL = 10,4/30,4/9670/117000

Na/K/Cl/Ca/Mg = 129/4,32/93,9

PT/APTT = 1.07 x/1,37 x D Dimer 400 Fibrinogen 386,1

PCT/Laktat 9,09 / 2,3

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen 450 450 18 17,3 57,6

LLM 900 900 36 28,8 136

Dex 40% 300 408 - - 120

Kalbamin 500 200 50 - -

Total 1958 104 46,1 313,6


4773 mL 4219 mL




76 mmHg, MAP 84-107 Nadi = 98-115 x /menit, regular, RR=

11x/menit on ventilator SIMV PC 11/6/50, S= 36,9 - 38,1C



Hidung : terpasang NGT, GRV (+) 80 mL kuning








minimal

Hasil Lab 19 Maret

DPL = 9,4/28,7/4470/50000 Albumin 2,40

GDS 114 Laktat 2,6

Na/K/Cl/Ca/Mg = 148/3,68/108/8,1/2,91

AGD: 7,284/37,8/187,10/-7,30/18,1/99

MV : 7,237/54/29,8/-6,9/19,4/81

Analisis Asupan

Vol E P L KH

Peptamen 400 400 16 15,36 51,2

LLM 375 375 15 12 56

Dex 40% 287 390 - - 115

Kalbamin 391 156,4 39,1 - -

Total 1321,4 70,1 27,36 222


4258,3 mL 3067 mL



KU: Tampak sakit berat , kesadaran: DPO TD= 1345-16961-


RR= 14x/menit on ventilator PC 12/18/7/50, S= 37 - 38 C










minimal

Hasil Lab 20 Maret

DPL = 9,2/26,9/11000/201000 Albumin 2,35

Bilirubin Total 1,4 Bil Direk 1,34 Bil indirek 0,06

AGD = 7,289/30,8/138/-10/14,9/97,9

MV = 7,280/37,2/59/-7,70/17,7/86,5

Analisis asupan :

Vol E P L KH

Peptamen 375 375 20 19,2 64

LLM 240 240 9,6 7,68 36,24

Kalbamin 363 145,2 36,3 - -

D40% 500 680 - - 200

1498 81,4 31,1 247,5


4244,8mL 2279 mL


Diuresis : 1,3mL/kgBB/24 jam


123


Ter

api

DP

JP

RL 50 cc/jam

Cefepime 2x2 g

Levofloxacin 1x750 mg


Ketorolac 3x30 mg

Morfin 0,5 mg/jam

Farmadol 4x1 g iv

Lasix 2 mg/jam

Vit c 2x400 mg iv


Seloxy 1x1 kaplet

Asam folat 1x1 mg

Omeprazole 2x40 mg


Albumin 20% 100 mL



RL 70 cc/jam

Cefepime 2x2 g,

Levefloxacin 1x750 mg


Ketorolac 3x30 mg

Morfin 0,5 mg/jam

Farmadol 4x1 g iv

Lasix 2 mg/jam

Vit c 2x400 mg iv


Seloxy 1x1 kaplet

Asam folat 1x1 mg

Omeprazole 2x40 mg


Albumin 20% 100 mL



RL 70 cc/jam

Cefepime 2x2 g,

Levofloxacin 1x750 mg


Ketorolac 3x30 mg

Morfin 0,5 mg/jam

Farmadol 4x1 g iv

Lasix 2 mg/jam

Vit c 2x400 mg iv


Seloxy 1x1 kaplet

Asam folat 1x1 mg

Omeprazole 2x40 mg

Albumin 20% 100 mL



Meropenem 3x1 g

Flukonazole










P Pemberian nutrisi 1358 kkal, Protein 80g, L 27,45 g,KH 217g;

kombinasi parenteral dan enteral berupa makanan cair, jalur

per NGT dengan feeding buret


Peptamen LLM

600 150

600 150

24 6

23 4,8

74,4 22,6

Kalbamin

D40%

500

300

200

408

50

-

-

-

-

120

Total 1358 80 27,4 217

Pemberian nutrisi sebesar 1383 kkal, protein 81 g, lemak 28 g,

KH 222,7 kombinasi parenteral dan enteral berupa Makanan


Preskripsi

Vol E P L KH

Peptamen 525 525 21 20 65

LLM 250 250 10 8 37,7

Dex 40% 300 408 - - 120

Kalbamin 500 200 50 - -

Total 1383 81 28 222,7

Pemberian nutrisi sebesar 1758 kkal, protein 54 g, lemak 46g,

KH 313,6g kombinasi parenteral dan enteral berupa Makanan


Preskripsi

Vol E P L KH

Peptamen 450 450 18 17,3 57,6

LLM 900 900 36 28,8 136

Dex 40% 300 408 - - 120

Total 1758 54 46 313,6



balans cairan



balans cairan



balans cairan



124


DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Eva Kurniawati

Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat/Tanggal Lahir : Jakarta, 6 Juni 1984

Agama : Katolik

Status Perkawinan : Belum Menikah

Alamat : Jl. Jend. A. Yani no 62 Kec Cikampek Kab,

Karawang Jabar

Riwayat Pendidikan :

Tahun 1996 Lulus Sekolah Dasar Pupuk Kujang Cikampek

Tahun 1999 Lulus Sekolah Menengah Pertama Yos Sudarso Karawang

Tahun 2002 Lulus Sekolah Menengah Atas Santa Angela Bandung

Tahun 2006 Lulus Sarjana Kedokteran Umum Fakultas Kedokteran Universitas

Kristen Maranatha Bandung

Tahun 2009 Lulus Pendidikan Profesi Kedokteran Umum Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Maranatha Bandung

Tahun 2012 Lulus Program Pasca Sarjana Program Studi Gizi Klinik

Kekhususan Gizi klinik, Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia

Tahun 2012 – sekarang Peserta Program Pendidikan Dokter Spesialis-1, Program

Studi Gizi Klinik , Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Riwayat Penelitian :

Tahun 2008 Pengaruh pengetahuan, sikap, dan perilaku ibu nifas terhadap

rendahya cakupan pelayanan neonatal di Desa Jayagiri Kecamatan

Sukanegara Kabupaten Cianjur

Tahun 2011 Korelasi antara kadar retinol serum dengan kadar cathelicidin

plasma pada penderita dewasa tuberkulosis paru

Riwayat Organisasi :

Anggota Ikatan Dokter Indonesia

Anggota Muda Perhimpunan Dokter Gizi Medik Indonesia


tatalaksana nutrisi pada pasien luka bakar berat...

Documents