BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK PKMRS

FAKULTAS KEDOKTERAN JULI 2015

UNIVERSITAS HASANUDDIN

SYOK

DISUSUN OLEH:MUHAMAD HAKIMI BIN KASUAHDI

C 111 11 822

PEMBIMBING SUPERVISOR:Dr. dr. IDHAM JAYA GANDA, SP.A (K)

PEMBIMBING RESIDEN:dr. IMELDA

dr. SRI JUNIARTY

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2015

1

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Muhamad Hakimi Bin Kasuahdi

NIM : C 111 11 822

Judul Refarat : Syok

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Juli, 2015

Mengetahui,

Pembimbing I Pembimbing II

dr. Imelda dr. Sri Juniarty

Supervisor Pembimbing

Dr. dr. Idham Jaya Ganda, Sp.A (K)

2

BAB I

PENDAHULUAN

Syok merupakan sindroma klinis akut yang terjadi akibat gangguan

hemodinamik dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi

untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. Syok

merupakan kondisi kegawatdaruratan yang masih sering terjadi secara khusus di

negara-negara berkembang. Keterlambatan penanganan seringkali menjadi

penyebab kematian pada anak dengan syok. Kurangnya pengetahuan masyarakat

umum dan kurangnya keterampilan tenaga medis dalam penanganan syok

seringkali menjadi penyebab utama kematian pada pasien anak dengan syok.1

Penanganan syok yang cepat dan tepat dapat mengurangi resiko kematian

pada penderita. Sehingga dibutuhkan pemahaman yang baik terhadap syok, baik

kecepatan dalam menentukan diagnosa maupun ketepatan terapi. Kasus ini akan

sering ditemukan pada Instalasi Gawat Darurat pada layanan kesehatan, dan 5-15

menit penanganan awal merupakan kunci keberhasilan dari tatalaksana syok. 2

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi1

Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan

hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk

mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh.

II.2 Jenis-Jenis Syok3

1. Syok Hipovolemik

2. Syok Kardiogenik

3. Syok Distributif

Syok Anafilaktik

Syok Sepsis

Syok Neurogenik

II.2.1 Syok Hipovolemik1,2,4

Etiologi

Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah

dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini dapat terjadi akibat perdarahan

masif atau kehilangan plasma darah.

Penyebab Syok Hipovolemik pada Anak

Kehilangan dari sistem gastrointestinal

Muntah

Diare

Perdarahan

Kehilangan dari sistem kemih

Ketoasidosis diabetik

Diabetes insipidus

Insufisiensi adrenal

4

Penurunan asupan

Stomatitis

Faringitis

Anoreksia

Kehilangan cairan

Translokasi cairan tubuh

Obstruksi usus halus

Peritonitis

Pankreatitis akut

Luka bakar

Asites

Sindrom nefrotik

Patofisiologi

Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata

dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inilah yang menimbulkan

penurunan dari curah jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan

menimbulkan akibat bagi beberapa organ.

Mikrosirkulasi

Curah jantung yang menurun menyebabkan tahanan vaskuler sistemik

akan berusaha meningkatkan tekanan sistemik guna memberikan perfusi yang

cukup bagi jantung dan otak melebihi organ lainnya seperti otot, kulit, dan

khususnya traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan

metabolisme di otak dan jantung cukup besar, sedangkan kedua organ tersebut

tidak mampu menyimpan banyak energi cadangan. Kedua organ tersebut sangat

bergantung pada kebutuhan oksigen dan dan nutrisi serta sangat rentan terjadinya

iskemia. Ketika tekanan arterial rata-rata di bawah 60 mmHg maka aliran ke

organ akan berkurang drastis dan fungsi sel akan terganggu.

5

Neuroendokrin

Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan

kemoreseptor tubuh. Keduanya berperan dalam respon autonom tubuh yang

mengatur perfusi serta substrak lain.

Kardiovaskular

Tiga variabel seperti pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan ventrikel,

dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup.

Curah jantung merupakan penentu utama bagi perfusi jaringan. Curah jantung

merupakan hasil kali dari volume sekuncup dengan frekuensi jantung.

Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel yang berakibat

penurunan volume sekuncup.

Gastrointestinal

Aliran darah yang berkurang menuju jaringan intestinal mengakibatkan

peningkatan absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang

mati di dalam usus. Hal ini menyebabkan pelebaran pembuluh darah serta

peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan

depresi jantung.

Ginjal

Gagal ginjal akut merupakan salah satu komplikasi dari syok dan

hipoperfusi, frekuensi terjadinya sangat jarang karena penanganan yang baik

dalam penggantian cairan. Yang banyak terjadi saat ini adalah nekrosis tubular

akut akibat interaksi antara syok, sepsis, dan pemberian obat yang nefrotoksik

seperti aminoglikosida dan media kontras angiografi.

Salah satu contoh penyakit yang dapat menyebabkan syok hipovolemi

adalah demam berdarah dengue, yang biasa disebut dengan sindrom syok dengue.

Sindrom Syok Dengue (SSD)5,6, adalah demam berdarah dengue yang

ditandai oleh renjatan/syok.

6

Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi demam akut yang

disebabkan oleh 4 serotipe virus dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4). Virus

dengue masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti

dan Aedes albopictus.

Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua

hal di bawah ini dipenuhi:

- Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik

- Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:

o Uji Rumple Leede

o Petekie, ekimosis, atau purpura

o Perdarahan mukosa, (tersering epistaksis atau perdarahan gusi)

atau perdarahan dari tempat lain

o Hematemesis atau melena

- Trombositopenia (Jumlah trombosit <100.000/ul).

- Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma)

sebagai berikut:

o Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan

umur dan jenis kelamin

o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya

o Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, atau

hipoproteinemia

Sindrom syok dengue ditandai dengan kriteria di atas untuk DBD disertai

kegagalan sirkulasi dengan manifestasi:

o Nadi yang cepat dan lemah

o Tekanan darah turun (≤ 20 mmHg)

o Hipotensi dibandingkan standar sesuai umur

o Kulit dingin dan lembab serta gelisah.

7

II.2.2 Syok Kardiogenik 3,7

Syok kardiogenik terjadi akibat kegagalan pompa jantung yang dapat

disebabkan oleh preload, afterload atau kontraktilitas miokardium. Curah jantung

juga menurun pada disritmia. Gangguan preload dapat terjadi akibat

pneumotoraks, efusi perikardium, hemoperikardium, atau pneumoperikardium.

Gangguan afterload dapat terjadi akibat kelainan obstruktif kongenital, emboli,

peningkatan resistensi vaskular sistemik (misalnya pada feokromasitoma).

Gangguan kontraktilitas miokardium dapat diakibatkan oleh infeksi virus,

gangguan metabolik (seperti asidosis, hipoglikemia, hipokalsemia), penyakit

kolagen, dan lain-lain. Disritmia, misalnya blok arterioventrikular atau takikardia

atrial paroksismal dapat mengakibatkan syok kardiogenik. Peningkatan resistensi

vaskular sistemik akan meningkatkan afterload yang lebih lanjut akan berakibat

penurunan curah jantung.

Tabel: Etiologi syok kardiogenik

Manifestasi klinis syok kardiogenik timbul akibat gangguan fungsi sistolik

dan diastolik. Gangguan fungsi sistolik mengkibatkan curah jantung akan

menurun, sedangkan akibat gangguan fungsi diastolik mengakibatkan bendungan

di paru atau sistemik. Curah jantung yang berkurang mengakibatkan tubuh

melakukan kompensansi dengan cara takikardi, vasokonstriksi, retensi cairan dan

garam, dan melepas hormon-hormon tertentu. Kondisi ini apabila berlangsung

8

terus menerus akan memperburuk kondisi jantung yang ditambah dengan

terdapatnya kelainan bawaan.

Secara klinis anak akan tampak pucat, lemas, badan dingin, takikardia,

hipotensi, berkurangnya perfusi perifer, akral dingin asidosis, dan oliguria serta

penurunan kesadaran.

Syok kardiogenik ditandai dengan hipoperfusi sistemik akibat terjadinya

depresi berat dari indeks kardiak dan hipotensi tekanan sistolik arterial menetap

(<90mmHg), di samping terjadinya peningkatan tekanan biji kapiler paru

>18mmHg.

Patofisiologi

Terjadinya infark miokard dapat mengakibatkan terjadinya aktivasi sitokin

inflamasi yang mengakibatkan meningkatnya kadar iNOS, NO, dan peroksinitrit,

dimana semuanya memiliki efek buruk multiple seperti:

a. Inhibisi langsung kontraktilitas miokard

b. Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemi

c. Efek terhadap metabolisme glukosa

d. Efek proinflamasi

e. Penurunan responsivitas katekolamin

f. Merangsang vasodilatasi sistemik.

Anamnesis

Keluhan timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik.

Pasien dengan infark miokard akut akan datang dengan keluhan tipikal nyeri dada

yang akut dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner

sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah

sistolik yang menurun hingga < 90mmHg, dan dapat menurun hingga < 80 mmHg

apabila tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Denyut jantung umumnya dapat

9

meningkat akibat stimulasi simpatis, demikian pula dengan frekuensi pernapasan

yang biasanya meningkat sebagai akibat kongesti di paru.

Pada pemeriksaan dada ditemukan adanya ronkhi. Pada sistem

kardiovaskular yang dapat dievaluasi seperti vena-vena di leher sering meningkat

distensinya. Letak impuls apikal dapat bergeser pada pasien dengan kardiomiopati

dilatasi, dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial

atau tamponade. Irama gallop muncul pada disfungsi ventrikel kiri yang

bermakna.

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiografi (EKG)

Gambaran dari EKG dapat membantu menentukan etiologi syok

kardiogenik. Misal pada infark miokard akut akan tampak ST elevasi pada

gambaran EKG. Begitu juga bila terdapat aritmia atau gangguan irama jantung

yang menjadi etiologinya, maka akan tampak gangguan tersebut pada gambaran

EKG.

Foto Rontgen Dada

Pada foto rontgen polos akan tampak kardiomegali beserta tanda-tanda

kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi

komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard

akut, akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali

Ekokardiogrfi

Pemeriksaan ini relatif cepat, aman, dan dapat dilakukan secara langsung

di tempat tidur pasien. Pada pemeriksaan ini dapat dinilai fungsi ventrikel kanan

dan kiri, fungsi katup-katup jantung, tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya

shunt (misal adannya defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi

perikardial atau tamponade.

Saturasi Oksigen

10

Pemantauan saturasi oksigen bermanfaat untuk mendeteksi adanya defek

septal ventrikel. Bila terdapat pintas darah maka oksigen dari ventrikel kiri ke

ventrikel kanan akan terjadi saturasi yang step up bla dibanding saturasi oksigen

vena dari vena cava dan arteri pulmonal.

II.2.3 Syok Distributif 3

Syok distributif dapat terjadi akibat berbagai sebab, seperti blok saraf

otonom pada anestesia (syok neurogenik), anafilaksis, dan sepsis. Penurunan

resistensi vaskular sistemik secara mendadak akan berakibat penumpukan darah

dalam pembuluh darah perifer dan penurunan tekanan vena sentral. Pada syok

septik, keadaan ini diperberat dengan adanya peningkatan permeabilitas kapiler

sehingga volume intravaskular berkurang.

II.2.3.1 Syok Anafilaktik8

Terdapat dua fase yang berlangsung selama proses terjadinya syok

anafilaktik, yaitu fase sensitasi dan fase aktivasi. Dimana fase sensitasi merupakan

awal dari terjadinya syok anafilaktik. Dimulai dari alergen yang memapari tubuh

tetapi tidak memberikan respon sistemik. Antigen akan dilawan oleh APC

(antigen precenting cel), yang terdiri dari sel B, makrofag, dan sel dendritik. APC

akan menghasilkan CD4 TH2 tipe sel T-helper.Set T akan mengaktifkan sel B

untuk mengalihkan IgM menjadi produksi alergen spesifik IgE yang akan

bersirkulasi keseluruh tubuh.

Fase aktivasi dimana alergen kembali memapari tubuh, sehingga IgE akan

teraktifasi. Hal ini menyebabkan terlepasnya mediator inflamasi seperti histamin,

proteoglikan, nitric oxide, sitokin, TNF-α, prostaglandin, PAF (platelet activating

factor). Histamin mengikat H1 dan H2 reseptor yang mengakibatkan terjadinya

urtikaria, pruritus, flushing, sakit kepala, bronkospasme, hipotensi dan takikardi.

Sedangkan Nitric oxide menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan

permeabilitas pembuluh darah.

II.2.3.2 Syok Sepsis 9,10,11,12

11

Pada syok septik dapat ditemukan tanda gangguan sirkulasi seperti

penurunan kesadaran, penurunan tekanan darah, akral dingin, sianosis, perabaan

nadi yang lemah, peningkatan waktu pengisian kapiler serta oligouria. Selain itu

dijumpai pula gangguan respirasi seperti takipnea, asidosis metabolik, serta edema

paru. Manifestasi perdarahan dapat ditemukan juga pada kulit berupa petekie,

ekimosis, dan purpura.

Selain gejala umum di atas terdapat istilah lain yang dapat ditemukan pada

20% kasus anak dengan syok septik, yaitu syok septik hangat (warm shock), yang

ditandai dengan gejala demam, penurunan kesadaran, takikardia, perabaan nadi

kuat, tekanan nadi melebar (tekanan diastolik menurun), perfusi menurun,

produksi urin menurun, pengisian kapiler melambat, ekstremitas hangat

(predominan vasodilatasi). Sedangkan pada syok septik dingin (cold shock)

predominan adalah vasokonstriksi dengan gejala demam atau hipotermia,

takikardia dengan nadi lemah, penurunan kesadaran, tekanan nadi sempit, perfusi

menurun, pengisian kapiler lambat, dan ekstremitas dingin.

Patofisiologi dan Patogenesis

1. Inflamasi tidak terkontrol

Beberapa sitokin yang menyebabkan SIRS (Systemic Inflammatory

Response Syndrome) dan sepsis yaitu: tumor necrosis factor-α (TNF-α),

interleukin (IL-1β, IL-8, IL-6, IL-10, IL-4, IL-13), interferon dan

transforming growth factor-β (TGF-β). IL-10, IL-4, TGF-β adalah sitokin

anti inflamasi. TNF-α, IL-1β, IL-8, IL-6, IL-10 mempunyai hubungan

dengan morbiditas dan mortalitas sepsis. Sitokin ini akan berinteraksi satu

sama lain membentuk jaring-jaring dan saling menguatkan. Dilepasnya

sitokin ini akan memacu kaskade mediator non-protein lainnya yaitu

platelet activating factor (PAF), prostaglandin, nitric oxide, acute phase

protein yang menyebabkan trombosis di mikrovaskular, peningkatan

permeabilitas kapiler, menurunnya tahanan pembuluh darah sistemik,

apoptosis sel endotel dan epitel. Berubahnya aliran darah regional dan

trombosis mikrovaskuler dapat menyebabkan terjadinya iskemia jaringan.

2. Kegagalan sistem imun

12

Pada penderita sepsis terjadi gambaran imunosupresif, termasuk delayed

hypersensitivity, ketidakmampuan untuk menghilangkan infeksi, dan

predisposisi terjadinya infeksi nosokomial. Apabila sepsis terus berjalan

maka akan terjadi pergeseran kearah anti inflamasi dan imunosupresif.

Mekanisme imunosupresis pada sepsis:

3. Faktor genetik

Polimorfisme reseptor TNF, IL1, Fc, dan TLR mempunyai peranan dalam

angka kematian penyakit infeksi. Polimorfisme gen sitokin dapat

menentukan konsentrasi sitokin pro- dan anti-inflamasi dan mempengaruhi

respon hiper- atau hipoinflamasi terhadap suatu infeksi..

4. Disfungsi endotel pada sepsis

Disfungsi endotel dan aktivasi endotel dapat disebabkan oleh bakteri

patogen atau lipopolisakarida dari dinding bakteri yang menyebabkan

berubahnya fungsi endotel dari anti- ke pro-koagulan. Hal in dihubungkan

dengan menurunnya sintesis trombomodulin, menurunnya tissue-type

plasminogen activator dan heparan, meningkatnya ekspresi tissue factor

dan plasminogen activator inhibitor -1, dilepasnya mikropartikel yang

mengekspresikan TF, molekul adhesi seperti P-selektin, E-selektin,

intracellular adhesion molecule-1 (ICAM), vascular cell adhesion

molecule-1 transmigrasi ketempat adanya jejas. Aktivasi sel endotel akan

menyebabkan melekatnya trombosit pada dinding pembuluh darah.

Vasodilator seperti nitric oxide, prostacyclin dan vasokonstriktor:

endotelin, tromboksan, platelet-activating factor menyebabkan terjadinya

13

Perubahan dari respons inflamasi (Th1) ke anti inflamasi(Th-2)

Anergi

Apoptosis (hilangnya CD4 sel T, Sel B, dan sel dendrit.

Hilangnya ekspresi makrofag MHC-II dan molekul ko-stimulasi.

perubahan pada keseimbangan vasokonstriktor dan vasodilator. TNF-α

menyebabkan peningkatan permeabilitas sel endotel secara invitro dan

invivo, dan pada akhirnya terjadinya hipovolemia, hemokonsentrasi, dan

statis aliran darah.

Apoptosis sel endotel akan menyebabkan terjadinya peningkatan

respon pro-inflamasi. Rangsangan ICAM-1, VCAM-1 oleh IL-1

meningkatkan produksi reactive prostasiklin, dan aktivasi komplemen.

Disfungsi organ akan terus berlangsung sebagai akibat dari respons

infllamasi yang terjadi terus menerus, koagulasi, interaksi sel, yang

meneyebabkan oklusi mikrovaskuler, hipoksia, dan disfungsi organ.

Diagnosis Sepsis

Definisi sepsis pada anak berdasarkan konsensus internasional

SIRS (2 dari 4 kriteria, 1 diantaranya harus terjadi suhu abnormal atau jumlah

leukosit yang abnormal)

1. Temperatur > 38.50C atau < 360C

2. Takikardi

3. Takipneu

4. Leukositosis atau neutrofil immature >10%

SEPSIS : SIRS + infeksi dugaan atau terbukti

Severe Sepsis : Sepsis + 1 gejala dibawah

1. Disfungsi kardiovaskular

40 ml/kg cairan isotonik intravena dalam 1 jam

Hipotensi <5th presentil pada umurnya, tekanan sistolik <2 SD

dibawah normal.

Atau

Dibutuhkan obat vasoaktif untuk mengatur tekanan darah.

Atau 2 dari :

Metabolik asidosis yang tidak dapat dijelaskan

Oliguria (urin <0.5 ml/kg/jam

Perpanjangan Capillary refill time5 detik

2. Acute respiratory distress syndrome

14

PaO2 ratio ≤300 mmHg, infiltrat bilateral pada pemeriksaan rontgen

toraks, dan tdak ada gejala gagal jantung kanan.

Atau,

Sepsis ditambah 2 atau lebih gagal disfungsi organ.

Septic Shock : Sepsis + disfungsi organ kardiovaskular.

Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) : Berubahnya fungsi organ

dimana homeostatis tubuh tidak dapat mengendalikan lagi tanpa intervensi obat.

Pemeriksaan Laboratorium

Biakan darah positif, pengecatan gram, Wright, biru metilen, atau akridin

orange buffy coat atau lesi petekie yang menampakkan mikroorganisme; asidosis

metabolik; trombositopenia; waktu trombin dan tromboplastin yang lama; kadar

fibrinogen serum turum; anemia; kenaikan PaO2 dan penurunan PaCO2;

perubahan morfologi dan jumlah neutrofil. Pada pemeriksaan serebrospinal dapat

menampakkan neutrofil dan bakteri.

II.2.3.3 Syok Neurogenik14

Syok neurogenik didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang

mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan yang disebabkan

oleh kegagalan sistem saraf dalam mempertahankan tonus vasomotor perifer.

Etiologi

Cedera akut medula spinalis

o Gangguan tonus simpatis perifer

Vasodilatasi

Venous return berkurang

CO berkurang

Diagnosis

Riwayat Penyakit

Pemeriksaan Fisik :

Kulit hangat, Defisit neurologis, Hipoteni, Bradikardi, Ada trauma yang

menyertai.

15

II.3 Penatalaksanaan 2,11,14

1. Kecepatan dalam memberikan penanganan syok sangat penting, makin

lama dimulainya tindakan resusitasi makin memperburuk prognosis

2. Prioritas utama yang harus segera dilakukan adalah pemberian oksigen

aliran tinggi, stabilisasi jalan nafas, dan pemasangan jalur intravena,

diikuti segera dengan resusitasi cairan. Apabila jalur intravena perifer

sukar didapat, jalur intraoseus (IO) segera dimulai.

3. Setelah jalur vaskuler didapat, segera lakukan resusitasi cairan dengan

bolus kristaloid isotonik (Ringer lactate, normal saline) sebanyak 20 ml/kg

dalam waktu 5-20 menit

4. Pemberian cairan dapat diulang untuk memperbaiki tekanan darah dan

perfusi jaringan. pada syok septik mungkin diperlukan cairan 60 mL/kg

dalam 30-60 menit pertama.

5. Pemberian cairan hanya dibatasi bila diduga penyebab syok adalah

disfungsi jantung primer.

6. Apabila setelah pemberian 20-60 mL/kg kristaloid isotonik masih

diperlukan cairan, pertimbangkan pemberian koloid. darah hanya

direkomendasikan sebagai pengganti volume yang hilang pada kasus

perdarahan akut atau anemia dengan perfusi yang tidak adekuat meskipun

telah mendapat 2-3 x 20 mL/kg bolus kristaloid.

7. Pada syok septik, bila refrakter dengan pemberian cairan, pertimbangkan

pemberian inotropik.

8. Dopamin merupakan inotropik pilihan utama pada anak, dengan dosis 5-

10 µgr/kg/menit. apabila syok resisten dengan pemberian dopamin,

tambahkan epinefrin (dosis 0,05-0,3 µgr/kg/menit) untuk cold shock atau

norepinefrin (dosis 0,05-1 µgr/kg/menit) untuk warm shock.

9. Syok resisten katekolamin, dapat diberikan kortikosteroid dosis stres

(hidrokortison 50 mg/m2/24 jam).

16

10. Dobutamin digunakan apabila setelah resusitasi cairan didapatkan curah

jantung yang rendah dengan resistensi vaskular sistemik yang meningkat,

ditandai dengan ekstremitas dingin, waktu pengisian kapiler memanjang,

dan produksi urin bekurang tetapi tekanan darah normal.

11. Pada syok septik, antibiotik harus diberikan dalam waktu 1 jam setelah

diagnosis ditegakkan, setelah sebelumnya diambil darah untuk pemeriksaan

kultur dan tes resistensi.

12. Sebagai terapi awal dapat digunakan antibiotik berspektrum luas sampai

didapatkan hasil kultur dan antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebab.

13. Target akhir resusitasi yang ingin dicapai merupakan petanda perfusi

jaringan dan homeostasis seluler yang adekuat, terdiri dari: frekuensi denyut

jantung normal, tidak ada perbedaan antara nadi sentral dan perifer, waktu

pengisian kapiler <2 detik, ekstremitas hangat, status mental normal,

tekanan darah normal, produksi urin >1 mL/kg/jam, penurunan laktat serum.

14. Tekanan darah sebenarnya bukan merupakan target akhir resusitasi, tetapi

perbaikan rasio antara frekuensi denyut jantung dan tekanan darah yang

disebut sebagai syok indeks, dapat dipakai sebagai indikator adanya

perbaikan perfusi.

Tabel: Obat penatalaksanaan syok

Obat Efek Dosis Keterangan

Dopamin Menguatkan kontraksi Dosis sedang: 5-

15 µg/kg/min

Dosis tinggi: 15-

25 µg/kg/min

Meningkatkan

resiko disritmia

pada dosis tinggi

Meningkatkan tekanan

darah ginjal (dosis

ringan/sedang)

Vasokonstriksi (dosis

tinggi)

Epinefrin Meningkatkan detak

jantung dan

menguatkan kontraksi

0.05-3.0

µg/kg/min

Dapat mengurangi

perfusi ginjal

dikarenakan

penggunaan O2

yang tinggi pada

17

jantung.

Vasokonstriksi yang

ampuh

Beresiko tinggi

disritmia

Dobutamin Meningkatkan

kontraksi jantung

1-20 µg/kg/min Vasokonstriktor

yang lemah

Memberi efek sedikit

pada denyut jantung.

Baik digunakan

pada syok

kardiogenikVasodilator perifer

Norepinefrin Vasokonstriktor yang

kuat

0.05-1.5

µg/kg/min

Memberi efek yang

lemah pada kekuatan

konstriksi jantung

Phenylephrine Vasokonstriktor yang

kuat

0.5-2.0 µg/kg/min Dapat

menyebabkan

hipertensi tiba-tiba

Dapat digunakan pada

pasen takikardi

Dapat

menyebabkan

peningkatan

konsumsi O2.

Milrinone Inotropin yang ampuh

Vasodilator perifer

Loading 50

µg/kg/min lebih

dari 15 menit

0.5-1 µg/kg/min

18

Gambar: Algoritma Penatalaksanaan Syok

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Kliegman. Shock. Nelson Textbook of Pediatrics on MD Consult Ed 18.

Chapter 68

2. Kushartono H, Pudjiadi A. Syok. Buku Ajar Pediatri Gawat Darurat. Ikatan

Dokter Anak Indonesia. 2013

3. Hobson Michael J, Chima Ranjit S. Pediatric Hypovolemic Shock. The Open

Pediatric Journal. 2013. Hal 10-15

4. Rajapakse S. Dengue Shock. Journal of Emergencies, Trauma, and Shock.

Department of Clinical Medicine, Faculty of Medicine, University of Colombo,

Sri Lanka. 2011

5. Gottesman Brent. Anaphylaxis. Emergency Medicine Reports Vol. 32, 3

January 2011.

6. Dewi R. Sepsis dan Kegagalan Multi Organ. Buku Ajar Pediatri Gawat

Darurat. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2013

7. Enrione Maria Annette, Powell Keith R. Sepsis Shock. Nelson Textbook of

Pediatrics on MD Consult Ed 18. Chapter 176

8. Dellinger R Phillip, Levy MM, dkk. Surviving Sepsis Campaign: International

Gudelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. 2012

9. Setiatati Tatty E. Penatalaksanaan Syok Septik Pada Anak. Simposium

Nasional Perinatologi & Pediatri Gawat Darurat 2005.

10. Rifki Az. Mengenal Syok. Mini Simposium Emergency in Field Activities.

Hippocrates Emergency Team. 2013

11. http://idai.or.id/professional-resources/rekomendasi/tata-laksana-syok.html

12. Derek S. Wheeler, Rajit K. Basu. Pediatric Shock: An Overview. The Open

Pediatric Medicine Journal, 2013.

13. Louis M. Bell. Shock. Textbook of Pediatric Emergency Medicine 4th Ed.

Section 1, Chapter 3.

14. Davendralingam Sinniah. Shock in Children. IeJSME 2012: 6.

20