Syok (shock) adalah sindrom yang dikarakteristikkan dengan adanya gangguan sirkulasi yang

mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi untuk mempertahankan metabolisme

aerobik sel secara normal. Atau gagalnya sistem sirkulasi untuk mempertahankan pasokan

oksigen dan cairan pada organ-organ vital. Sirkulasi darah berfungsi untuk mengantarkan

oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak

diperlukan. Secara singkat, syok merupakan keadaan dimana tidak cukupnya pengiriman oksigen

ke jaringan.

TAHAPAN SYOK

1) A Nonprogressive stage/ compensted stage

Tahap ini adalah tahap awal syok dimana tubuh masih mampu menjaga fungsi

normalnya. Biasanya pemulihan dapat penuh terjadi melalui mekanisme normal sirkulasi

kompensatori dari dalam tubuh tanpa ada bantuan dari luar sama sekali.

Gejala : kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah,

pengisian pembuluh darah yang lama (biasanya sulit untuk dikenali, karena pada

beberapa orang tidak menimbulkan gejala).

2) A progressive stage

Tahap ini adalah tahap dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-

fungsinya. Syok bertambah parah dan dapat menyebabkan kematian jika tidak adanya

bantuan terapi.

Tubuh akan berupaya untuk menjaga organ-organ vital dengan mengurangi aliran darah

ke lengan, tungkai dan perut serta mengutamakan aliran ke otak, jantung dan paru.

Gejala : rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit

dingin, pucat, kesadaran mulai terganggu.

3) An irreversible stage

Tahap ini adalah tahap dimana kerusakan organ telah tejadi, menetap dan tidak dapat

diperbaiki.

Proses : Aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan tekanan darah

dan denyut jantung menurun. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran

darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ (seperti hati, ginjal) menurun.

Hal ini menyebabkan rusaknya hati maupun ginjal.

Tipe dan penyebab syok

Berdasarkan tidak adekuatnya cardiac output, maka syok dibagi menjadi beberapa tipe:

1. Syok hipovolemikSyok hipovolemik disebut juga dengan cold shock adalah gangguan sistem sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan yang disebabkan oleh berkurangnya volume intravaskular (rendahnya volume darah akibat penurunan cardiac output).Etiologi syok hipovolemik:

a. Hemorrage, muncul sebagai hasil dari kehilangan darah ekstrenal atau internal karena pembuluh darah yang pecah

b. Dehidrasi, kehilangan cairan dan mengurangi sirkulasi volume darah. Kehilangan carian dapat melalui:

i. Jalur gastrointestinal pada diare atau muntahii. Ginjal pada diabetes melitus, diabetes insipidus, atau penggunaan diuretik

yang berlebih.iii. Terbakarnya kulit.

c. Traumatik, berhubungan dengan syok neurogenik karena sakit yang parah (severe pain) yang menghambat pusat vasomotor

PATOFISIOLOGI

Hemoragik HypovolemiaTekanan sirkulasi menurun

Cardiac output menurunAliran darah sistemik menurun

Terjadi vasokontriksi kapiler pada

jaringan

Hipoperfusi jaringan

Hipoksia jaringan

Nutrisi jaringan, jantung, otak dan sistem vaskuler

berkurangJaringan mati

Diagnosis berdasarkan:

Riwayat penyakit Tanda klinis:

o Hipotensi

o Takikardia

o Agitasi

o Ansietas

o Oliguria

o Pucat

o Dingin

o Kulit basah

Perawatan:

Pastikan jalan nafas baik Nilai ventilasi Bila perlu berikan bantuan nafas Bila perlu intubasi Ganti kehilangan volume intravaskular: kristaloid, colloid, PRC Cari penyebab Hentikan perdarahan

2. Syok distributif/low-resistance/vasogenikSyok ini muncul ketika refleks neural atau komponen toksik menyebabkan vasodilatasi berlebihan pada sistem vaskular. Vasodilatasi menyebabkan ukuran kapasitas pembuluh darah meningkat dan penuruan cardiac output pada volume darah normal. Syok low-resistance disebut juga warm shock karena kulitnya hangat dan tidak dingin.Etiologi Syok distributif/low-resistance/vasogenik:

o Syok neurogenik, disebabkan kegagalan sistem saraf dalam mempertahankan

tonus vasomotor perifer (sistem saraf dan otot yang mengontrol diameter

pembuluh darah). Kemudian menyebabkan dilatasi vena yang berlebihan dan

menimbulkan gangguan aliran darah ke otak. . Syok tipe ini adalah syok yang

paling sering kemungkinan terjadinya pada kedokteran gigi. Dapat muncul

berdasarkan pengaruh dua saraf:

i. Penurunan (marked reduction) pada tonus vasomotor simpatetikii. Peningkatan (pronounced increased) pada tonus vagal seperti pada

vasovagal syncope atau emotional fainting(pingsan)o Etiologi :

Reaksi vasovagal berlebihan mengakibatkan terjadinya vasodilatasi

menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak

berkurang. Reaksi vasovagal adalah reaksi tubuh terhadap rangsangan

pada saraf vagus; biasanya terjadi saat terkejut, takut, nyeri hebat, suhu

lingkungan yang panas.

Trauma medula spinalis dengan quadriplegia/paraplegia (kelumpuhan).

Trauma kepala yang menimbulkan gangguan pada pusat otonom.

Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi

spinal/lumbal. Anestesi dapat memblok rangsangan simpatis dan

menimbulkan paralisis vasomotor.

Rangsangan parasimpatis ke pembuluh darah sehingga denyut jantung

menjadi lambat.

Patofisiologi :

Diagnosis:

Riwayat penyakit Pemeriksaan fisik

o Kulit hangat

o Defisit neurologis

o Hipotensi

o Bradikardi

o Sinkop (pingsan)

o Adanya trauma yang menyertai

Perawatan:

Pastikan jalan nafas adekuat Resusitasi volume intravaskular Vasopresor (dopamine, alpha agonist)

anestesi spinal

melumpuhkan kendali neurogenik sfingter

prekapiler . menekan saraf simpatis, dan

menekan tonus venomotor

nyeri hebat, stress, emosi, ketakutan

meningkatkan vasodilatasi

menimbulkan volume sirkulasi

yang tidak efektif

aliran darah balik menurun

aliran darah ke otak menurun

bisa menimbulkan gangguan seperti syncape/pingsan

terjadi rangsangan parasimpatis ke jantung : denyut

jantung melambat

tekanan darah berkurang

aliran darah berkurang hipoksia jaringan

Gambar : Patofisiologi syok neurogenik

b. Syok anafilaktik, disebabkan reaksi alergi akut terhadap protein asing, baik yang berasal dari obat-obatan, toksin serangga ataupun makanan. Jumlah yang banyak dari histamin dan histamin-like substance dilepas pada reaksi alergi menyebabkan vasodilatasi meluas menurunkan resistesi periferal. Juga terjadi peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan dan ditambah elemen hipovolemik.Etiologi:

Obat-obatan:o Protein, serum, vaksin

o Non-protein: antibiotika (penicillin), sulfonamid, anestesi lokal

Makanan: kacang-kacangan, ikan laut, udang, putih telur, dan sebagainya Serangga: lebah, ular, dan sebagainya. Patofisiologi :

Gambar : Patofisiologi syok anafilaktik

Diagnosis:

Riwayat penyakit Pemeriksaan fisik

o Kulit: eritema, udem, urtikaria

o KV: takikardia, hipotensi

o Respirasi: rhinitis, obstruksi laring, spasme bronkus

o GIT: mual, muntah, diarem keram perut

o Lain-lain: ansietas, kesadaran menurun.

Perawatan:

Hentikan penyebab Pastikan jalan nafas adekuat Baringkan penderita dengan tungkai lebih tinggi dari jantung Berikan epinephiren 1:1000, o,3 cc-0,5 cc SC, diulang tiap 5 menit Pasang infus, beri oksigen

c. Syok septik (septicaemic shock), kondisi dimana bakteri bersirkulasi dan berkembang dalam darah dan membentuk toksik dan menyebabkan demam yang tinggi dan vasodilatasi yang jelas disebabkan oleh peripheral arteriolar paralysis. Atau adanya respon inflamatori sistemik terhadap infeksi.Diagnosis:

Diperlukan 3 tanda karakteristik:o Sistemik (tanda inflamasi): suhu <36°C atau >38°C,

HR>90x/menit, leukosit <4000 atau >12000o Adanya infeksi

o Hipoperfusi jaringan

Pemeriksaan fisik:o Kulit hangat (hiperdinamik/CO meningkat)

o Hipotensi

o Takikardi

o Oliguri

o Gangguan status mental

Patofisiologis :

Gambar : Proses patofisiologi syok anafilaktik

Toksin pada bakteri akan menimbulkan respon imun. Respon imun ini akan

berefek secara sistemik dan menyebabkan vasodilatasi, peningkatan

permeabilitas kapiler (jadi edema) dan penurunan perfusi ke jaringan (karena

sirkulasinya ke daerah toksin).

Gambar : Patofisiologi syok septik

Perawatan: Pastikan jalan nafas baik Volume resusitasi: kristaloid, albumin iso-oncotic Antibiotika Evakuasi sumber infeksi vasopresor

3. Syok kardiogenikSyok kardiogenik muncul akibat penurunan kemampuan pompa jantung karena abnormalitas jantung.Etiologi:

a. Miokardial infarkb. Jantung aritmiac. Gagal jantung kongestifd. Disfungi katup yang parah

Diagnosis: Riwayat penyakit Pemeriksaan fisik:

o Gangguan irama

o JVP tinggi

o Ronchi basah di kedua basal paru

Gambar : Patofisiologi syok kardiogenik

o S3 gallop

o Bising jantung

o Deviasi trachea

o Tidak ada suara nafas di satu paru

12 lead EKG Foto thorax Echocardiografi Enzym jantung

Perawatan:

Pastikan jalan nafas bebas Pertahankan oksigenasi Hati-hati pemberian cairan Atasi penyebab

4. Syok obstruktifSyok obstruktif atau extra-cardiac obstructive shock muncul karena kerusakan dalam pengisian ventrikel selama diastol karena beberapa tekanan eksternal pada jantung. Karena penurunan pengisian ventrikel, stroke volume dan cardiac output menurun menyebabkan syok sirkulasi. Syok obstruktif adalah suatu keadaan akut akibat adanya obstruksi aliran darah, seperti emboli pulmoner.Etiologi:

Pericardial cardia tamponade, seperti perdarahan pericardium dengan tekanan eksternal pada jantung

Tension pneumothorax Constrictive pericarditis Pulmonary embolism

RESPON HOMEOSTASIS PADA KONDISI SYOK

1. Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron oleh hormon renin pada korteksi ginjal .

Perfusi yang menurun pada ginjal akan mengaktifkan hormon renin. Angiostensin II akan

menstimulasi vasokontriksi dan korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron untuk

meningkatkan reabsorpsi na+ dan air oleh ginjal. Hal tersebut menyebabkan resistensi

vaskular sistemik meningkat (vasokontriksi) sehingga volume darah menjadi normal.

2. Sekresi hormon antidiuretik (ADH).

Tekanan darah yang menurun akan menstimulasi sel osmoreseptor pada kelenjar pituitari

posterior. Kelenjar tersebut akan mensekresi ADH, ADH akan mempercepat reabsorpsi

air oleh ginjal dan menstimulasi vasokontriksi sehingga meningkatkan resistensi

pembuluh darah dan tekanan darah normal.

3. Aktivasi divisi simpatetik.

Tekanan darah yang menurun akan menstimulasi baroreseptor pada aorta dan karotis.

Mereka akan menginisiasi respons simpatetik kuat pada tubuh sehingga menyebabkan:

Vasokontriksi arteriol dan vena pada kulit, ginjal dan organ viseral abdomen

(namun tidak pada otak dan jantung). Hal tersebut membuat tekanan darah normal

kembali.

Kontraktilitas jantung meningkat sehingga detak jantung menjadi meningkat dan

sekresi epinefrin dan norepinefrin oleh medula adrenal ginjal meningkat. Hormon

tersebut memperkuat vasokontriksi dan laju detak jantung.

4. Pelepasan vasodilator lokal

Keadaan hipoksia akan membuat sel melepas vasodilatator seperti K+, H+, asam laktat,

adenosin , dan nitrat oksida yang akan mendilatasi arteriol dan merelaksasi sfingter pre-

kapiler. Hal tersebut akan memperlancar aliran darah sehingga kadar oksigen menjadi

normal kembali.

Sinkop adalah suatu gejala dengan karakteristik berupa kehilangan kesadaran secara tiba-tiba dan bersifat sementara. Onsetnya relatif cepat dan terjadi pemulisan spontan. Kehilangan kesadaran tersebut terjadi akibat hipoperfusi serebral.

Penyebab sinkop dapat dikelompokkan menjadi:

Neurally-mediated Orthostatic cardiovaskuler

Gejala pada sinkop neurologik:

tidak ada penyakit kardiovaskular riwayat panjang sinkop rekuren sesaat setelah penghilatan, penciuman, pendengaran atau nyeri yang tidak diduga berdiri dikeramaian dalam waktu yang lama, di tempat yang panas nausea (mual), muntah diikuti sinkop selagi makan atau setelah makan (periode absoprtive) dengan head-rotation, tekanan pada sinus karotid (serperti tumor, shavins, tight collar) setelah penggunaan tenaga (exertion) setelah aktivitas spesifik seperti buang air kecil, mengunyah, dan sebagainya.

gejala pada sinkop hipotesi ortokstatik:

seteah berdiri lama (muncul tiba-tiba atau setelah beberapa menit) hubungan temporal dengan mulai penggunaan obat menyebabkan hipotensi atau

perubahan dosis berdiri lama di keramaian dan tempat panas adanya neuropati autonomik atau parkinsonsm riwayat penyakit diabetes atau chronic alcohol abuse setelah penggunaan tenaga (exertion)

gejala sinkop kardiak aritmik:

adanya definite structural penyakit jantung sinkop setelah eksersi sinkop sewaku supine (telentang) riwayat keluarga meninggal mendadak pola Brugada/ QT panjang pada EKG

Sinkop dapat oleh pasien dan juga rekan yang menemani pasien di ruang praktek. Kedaruratan tersebut sering terjadi pada pasien baik di awal maupun akhir perawatan. Kolaps dapat terjadi tiba-tiba dan dapat disertai atau tidak disertai dengan hilangnya kesadaran. Pasa sebagian besar kasus ini merupakan serangan vasovagal atau pingsan karena penurunan suplai darah pada otak yang mendadak yang menimbulkan hipoksia serebral dan umumnya akan pulih secara spontan. Pasien dengan riwayat iskemia jantung dan hipertensi umumnya merupakan kelompok yang berisiko tinggi , dimana mudah terjadi penurunan tekanan darah disertai dengan reduksi curah jantung (cardiac output) dan iskemia miokardial relatif yang akan memperngaruhi jantung yang sebenarnya sudah abnormal. Pasien sering mengeluh pusing, lemas dan nausea, kulit pucat, dingin serta mudah berkeringat. Sinkop karena serangan vasovagal biasanya ditandai dengan brakikardia yang nyata sehingga denyut nadi yang lambat dan lemah dapat menjadi salah satu tanda klinis.

Kondisi sinkop harus diatasi dengan pemberian pertolongan pertama sesegera mungkin dan jangan membiarkan pasien sendirian. Prioritas pertama adalah memulihkan dan mempertahankan saluran udara serta mempertahankan respirasi dan sirkulasi sehingga dapat mencegah terjadinya hipoksia atau iskemia. Perawatan ABC (Airway, Breathing, Circulation) dilakukan sebelum menentukan diagnosa dan terapi obat. Pasien harus segera dibaringkan dengan posisi kepala lebih rendah dari tubuh yaitu dengan menyesuaikan sandaran kursi bersudut 10° (posisi Trendelenburg). Posisi sandaran yang lebih dari 10° dapat mengganggu drainasi venus serebral dan mengurangi perfusi darah pada otak. Kepala pasien harus terletak lebih rendah dari kaki. Pasien tidak boleh diberi minum sampai ia sadar kembali. Bila memungkinkan, pasien dapat diangkat dari dental unit dan dibaringkan telungkup di lantai. Peralatan atau bahan dokter gigi harus dikeluarkan dari mulut pasien, serta darah harus diaspirasi. Bila ada indikasi bahwa pasien akan muntah, pasien harus dibaringkan miring terutama ke sisi kanan.

Pada pasien wanita yang sedang hamil tua jangan dibaringkan telungkup karena uterus gravis akan menekan vena cava inferior dan menimbulkan ‘kompresi cava’ atau sindrom ‘hipotensi telungkup’ yang dapat menurunkan cardiac output dan memperlambat pemulihan.

Pasien yang menunjukkan tanda gangguan respirasi akut seperti pada asma bronkial atau edema pulmonari, jangan pernah dibaringkan telungkup tetapi harus didudukkan tegak lurus dengan lengan ditopang setinggi meja.

Bila pasien sudah sadar kembali dapat diberikan minuman bergula bila pasien belum makan dan bila perawatan tersebut dilakukan dengan bantuan anestesi lokal. Selain itu juga dapat diberikan garam volatil 3,6 ml yang diencerkan dengan 1/3 sendok makan air.

Pemulihan spontan biasa terjadi dalam waktu 15 menit dan sering kali prosedur perawatan gigi dapat diselesai pada satu kunjungan bila perawatan dilakukan dengan pasien dalam posisi berbaring. Bila perawatan belum dimulai dan dapat ditunga, sebaiknya diberikan premedikasi terlebih dahulu dan dibiarkan beristirahat selama sekurang-kurangnya 1 jam dan sebaiknya ditemani oleh seorang rekan.

Bila pemulihan tidak terjadi dalam waktu beberapa menit setelah dilakukan pertolongan pretama, kolaps mungkin bukan berasal dari vasovagal dan harus diberikan oksigen serta dirujuk ke rumah sakit. Pada kondisi ini, harus dibuat catatan detail tentang tipe dan kecepatan respirasi, volume, dan karakter denyut. Bila memungkinkan, tekanan darah harus dicatat berkala dan harus diberikan suntikan aminophylline BP 250 mg secara perlahan.

Pada pasien yang memiliki riwayat pingsan berulang kali pada pemberian larutan anestesi lokal, dilakukan perawatan pada posisi berbaring segera setelah mereka selesai makan dan juga diberikan premedikasi. Apabila langkah-langkah pencegahan sudah dilakukan dan kasus pingsan masih tetap terjadi, sebaiknya gunakan anestesi umum.

Khurana, Indu.2007. Textbook of Human Physiology for Dental Student.New Delhi:Elsevier

http://suc.org.uy/revista/v26n1/pdf/rcv26n1_8.pdf

http://www.hetfkunand.org/uploads/1/2/5/7/12573182/mengenal_syok_het-2.pdf

Guyton. Textbook of Medical Physiology, 11th ed.

Tortora gj, bryan d. Principles of anatomy and physiology

Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah:

Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 – September 1,

1996 ; 1 – 4

Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of

Buku biru anestesi lokal.